研究者詳細

顔写真

アライ　マコト
荒井　誠
Makoto Arai
所属
大学院医学系研究科　医科学専攻　細胞生物学講座（分子代謝生理学分野）
職名
講師
学位

  • Ph.D.（医学博士） （東京大学）

  • M.D. （東京大学）

経歴 7

  • 2026年2月 ～ 継続中
    東北大学　大学院医学系研究科 分子代謝生理学分野　講師

  • 2023年4月 ～ 2026年1月
    東北大学　大学院医学系研究科 分子代謝生理学分野　助教

  • 2022年4月 ～ 2023年3月
    東京大学　先端科学技術研究センター 代謝医学分野　特任助教

  • 2019年4月 ～ 2022年3月
    日本学術振興会　特別研究員PD

  • 2019年4月 ～ 2022年3月
    東北大学　大学院医学系研究科　分子代謝生理学分野

  • 2013年4月 ～ 2015年3月
    国家公務員共済組合連合会 虎の門病院　内科後期レジデント

  • 2011年4月 ～ 2013年3月
    総合病院 国保 旭中央病院　初期研修医

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学歴 2

  • 東京大学　大学院医学系研究科　内科学専攻 内分泌病態学

    2015年4月 ～ 2019年3月

  • 東京大学　医学部　医学科

    2005年4月 ～ 2011年3月

研究分野 2

  • ライフサイエンス / 整形外科学 /

  • ライフサイエンス / 代謝、内分泌学 /

受賞 6

  1. 東北医学会奨学賞・奨学賞A

    2026年1月　東北医学会

  2. ASBMR 2021 Travel Award

    2021年10月　日本骨代謝学会

  3. ECTS 2021 EAST MEETS WEST Award

    2021年5月　ヨーロッパ石灰化組織学会

  4. 若手研究奨励賞（Young Investigator Award）

    2021年4月　日本内分泌学会

  5. Young Investigator Travel Grant

    2019年9月　アメリカ骨代謝学会

  6. ASBMR 2019 Travel Award

    2019年9月　日本骨代謝学会

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共同研究・競争的資金等の研究課題 4

  1. ステロイド性骨粗鬆症におけるエピゲノム制御機構の解明

    荒井 誠

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2024年4月1日 ～ 2027年3月31日

  2. ヒストン脱メチル化酵素による骨形成制御機構の解明

    荒井 誠

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

    研究種目：Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

    研究機関：The University of Tokyo

    2022年4月 ～ 2024年3月

  3. 生活習慣病の予防に働く神経回路シフトの解明と臨床応用に向けた分子基盤の構築

    荒井 誠

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for JSPS Fellows

    研究種目：Grant-in-Aid for JSPS Fellows

    研究機関：Tohoku University

    2019年4月25日 ～ 2022年3月31日

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    現代社会では肥満を背景にした生活習慣病患者が増加しており、その対策が課題となっている。また、環境因子によるエピゲノム記憶と生活習慣病発症の関連も指摘されている。そこで本研究では、ある種のエピゲノム酵素を欠損した生活習慣病のモデルマウスを用いて、肥満の原因となる神経系のエピゲノム異常を探索することを目的とした。 1年目（2019年度）は、上記のノックアウトマウスとその同腹仔の野生型マウス（オス）を用いて、体重・摂食量を追跡した。すると、若齢時には体重に有意差がないものの、摂食量はノックアウトマウスで有意に多く、その後週齢を経るにつれて、摂食量の差が持続するとともに、体重にも有意差が生じ、ノックアウトマウスが過体重となった。 2年目（2020年度）は、上記と同様の計測をメスのノックアウトマウスとその同腹仔の野生型マウスでも行った。そして、体重差に先行して摂食量に差が見られていたことから、過食が肥満につながっていると考え、食欲の中枢である視床下部の遺伝子発現を調べた。すると、オスの場合と同様に、食欲亢進に作用することが知られているAgrp, Npy遺伝子の発現は過食のノックアウトマウスで低下しており、一方で、食欲抑制に作用することが知られているPomc遺伝子の発現は野生型マウスとノックアウトマウスで同程度であった。 3年目（2021年度）は前年度までの結果に基づいて更に解析を進めた。ノックアウトマウスにおける摂食量の増加は食欲亢進作用の増強が原因ではなく、食欲抑制作用が適切に機能していないことが原因であると考えた。そして、野生型マウスおよびノックアウトマウスの視床下部を対象として行ったRNA-seq解析の結果に基づき、下流の遺伝子候補を探索した。そしてその遺伝子の欠損マウスを用いて摂食量の測定などを行い、論文投稿に至った（論文投稿中）。

  4. 中間径フィラメントに着目し、深層学習を用いたCushing病の新規治療戦略の探索

    荒井 誠

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

    研究種目：Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

    研究機関：Tohoku University

    2020年4月 ～ 2022年3月

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    Cushing病はACTH産生下垂体腺腫による高コルチゾール血症が、高血圧・糖尿病・感染症・骨粗鬆症など様々な合併症を引き起こす疾患である。手術・放射線療法のみでは制御困難な場合も珍しくないが、一方で現状の薬物療法の効果は限定的である。 そこで本研究ではCushing病に対する薬物療法の新規標的探索を目的とした。そして、病理学的検索の結果、中間径フィラメント（サイトケラチン）の染色パターンが通常の腺腫や高悪性度亜型とは異なる特徴を示す一群が存在することを明らかにした。