研究者詳細

顔写真

マツイ　コウ
松井　広
Ko Matsui
所属
大学院生命科学研究科　脳生命統御科学専攻　細胞ネットワーク講座（超回路脳機能分野）
職名
教授
学位

  • 博士（心理学）（東京大学）

  • 修士（心理学）（東京大学）

e-Rad 研究者番号
20435530
プロフィール

大学在籍時は東京大学文学部心理学科（立花政夫研究室）、ポスドク時は電気生理学のメッカと言われるヴォラム研究所（Craig Jahr研究室）、助教は生理学研究所（脳形態解析研究部門；重本隆一研究室）で過ごしてきて、2013年より、東北大学医学系研究科の准教授（新医学領域創生分野）、2017年より、生命科学研究科の教授に着任しました（超回路脳機能分野）。文系・理系問わず、多様な研究経験を経て、心理学や行動学、電気生理学、微細形態学、光遺伝学等、脳をあらゆる方向から調べ上げるための技術と知識を身に着けてきました。脳を構成する神経細胞やグリア細胞の間で、どのように情報の受け渡しが行われているのか、また、ひとつひとつの細胞間の信号伝達過程が、脳全体のシステムとしての特性にどのように波及していくのかを追究していきたいと考えております。

研究室ウェブサイト：
http://www.ims.med.tohoku.ac.jp/matsui/

 

経歴 9

  • 2017年4月 ～ 継続中
    東北大学大学院生命科学研究科　超回路脳機能分野　教授

  • 2013年1月 ～ 2017年3月
    東北大学大学院医学系研究科　脳神経科学コアセンター 新医学領域創生分野　准教授

  • 2006年2月 ～ 2012年12月
    生理学研究所 大脳皮質機能研究系 脳形態解析研究部門　助教

  • 2007年10月 ～ 2011年3月
    科学技術振興機構　さきがけ研究員

  • 2001年4月 ～ 2006年2月
    米国ヴォラム研究所　ポスドク研究員

  • 2003年4月 ～ 2004年3月
    上原記念生命科学財団　リサーチフェロー

  • 2001年4月 ～ 2003年3月
    日本学術振興会　海外特別研究員

  • 1998年4月 ～ 2001年3月
    日本学術振興会　特別研究員（DC1）

  • 1999年6月 ～ 1999年8月
    米国海洋生物学研究所 神経生物学コース

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学歴 3

  • 東京大学　大学院人文社会系研究科　心理学専門分野（修士・博士）

    1996年4月 ～ 2001年3月

  • 東京大学　文学部　心理学科

    1994年4月 ～ 1996年3月

  • 東京大学　教養課程　理科二類

    1992年4月 ～ 1994年3月

所属学協会 4

  • 光操作研究会

  • 日本生理学会

  • 日本神経科学学会

  • 北米神経科学会

研究キーワード 34

  • 扁桃体

  • 海馬

  • 視床下部

  • ストレス

  • 不安

  • 手綱核

  • 脳梗塞

  • てんかん

  • 社会脳

  • 恐怖条件付け学習

  • 伝達物質拡散

  • 水平視機性眼球運動（HOKR）学習

  • バーグマングリア細胞

  • ファイバーフォトメトリー

  • 迷走神経

  • 心身機能連関

  • メタ可塑性

  • アストロサイト

  • パッチクランプ

  • 光遺伝学

  • オプトジェネティクス

  • 包括脳ネットワーク

  • シナプス伝達

  • 光操作

  • 小脳

  • 外側膝状体

  • 網膜

  • 二光子イメージング

  • 電気生理学

  • シナプス

  • 神経細胞

  • 可塑性

  • グリア細胞

  • 神経伝達物質

研究分野 15

  • ライフサイエンス / リハビリテーション科学 /

  • ライフサイエンス / 病態神経科学 /

  • ライフサイエンス / 認知脳科学 /

  • ライフサイエンス / 薬理学 /

  • ライフサイエンス / 神経機能学 /

  • ライフサイエンス / 神経形態学 /

  • ライフサイエンス / 実験動物学 /

  • ライフサイエンス / 動物生命科学 /

  • ライフサイエンス / 生物物理学 /

  • ライフサイエンス / 動物生理化学、生理学、行動学 /

  • ライフサイエンス / 医療薬学 /

  • ライフサイエンス / 基盤脳科学 /

  • 人文・社会 / 実験心理学 /

  • ライフサイエンス / 神経科学一般 /

  • ライフサイエンス / 生理学 /

受賞 4

  1. 特別研究員等審査会専門委員表彰

    2018年9月　日本学術振興会

  2. 優秀発表賞

    2014年10月　公益財団法人アステラス病態代謝研究会

  3. 日本神経科学会 Travel Award

    2005年7月

  4. 日本生理学会奨励賞

    2000年3月

論文 58

  1. Dynamics of Neuronal and Astrocytic Energy Molecules in Epilepsy 査読有り

    Kota Furukawa, Yoko Ikoma, Yusuke Niino, Yuichi Hiraoka, Kohichi Tanaka, Atsushi Miyawaki, Johannes Hirrlinger, Ko Matsui

    Journal of Neurochemistry　169　(3)　e70044　2025年3月20日

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1111/jnc.70044 　

    ISSN：0022-3042

    eISSN：1471-4159

  2. Descending locus coeruleus noradrenergic signaling to spinal astrocyte subset is required for stress-induced pain facilitation 査読有り

    Riku Kawanabe-Kobayashi, Sawako Uchiyama, Kohei Yoshihara, Daiki Kojima, Thomas McHugh, Izuho Hatada, Ko Matsui, Kenji F Tanaka, Makoto Tsuda

    eLife　14　RP104453　2025年3月13日

    出版者・発行元：

    DOI： 10.7554/elife.104453.1 　

  3. Astrocytic determinant of the fate of long‐term memory 査読有り

    Hiroki Yamao, Ko Matsui

    Glia　73　(2)　309-329　2024年11月4日

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1002/glia.24636 　

    ISSN：0894-1491

    eISSN：1098-1136

  4. Plastic vasomotion entrainment 査読有り

    Daichi Sasaki, Ken Imai, Yoko Ikoma, Ko Matsui

    eLife　13　RP93721　2024年4月17日

    出版者・発行元：

    DOI： 10.7554/elife.93721.3 　

    eISSN：2050-084X

  5. Astrocyte switch to the hyperactive mode 査読有り

    Shun Araki, Ichinosuke Onishi, Yoko Ikoma, Ko Matsui

    Glia　2024年4月9日

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1002/glia.24537 　

    ISSN：0894-1491

    eISSN：1098-1136

  6. Anxiety control by astrocytes in the lateral habenula 査読有り

    Wanqin Tan, Yoko Ikoma, Yusuke Takahashi, Ayumu Konno, Hirokazu Hirai, Hajime Hirase, Ko Matsui

    Neuroscience Research　2024年2月

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1016/j.neures.2024.01.006 　

    ISSN：0168-0102

  7. Optogenetic stimulation of vagal nerves for enhanced glucose-stimulated insulin secretion and β cell proliferation. 国際誌 査読有り

    Yohei Kawana, Junta Imai, Yosuke M Morizawa, Yoko Ikoma, Masato Kohata, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Haremaru Kubo, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Shojiro Sawada, Tetsuya Yamada, Akira Ito, Kuniyasu Niizuma, Teiji Tominaga, Akihiro Yamanaka, Ko Matsui, Hideki Katagiri

    Nature biomedical engineering　2023年11月9日

    DOI： 10.1038/s41551-023-01113-2 　

  8. Glial tone of aggression 査読有り

    Yuki Asano, Daichi Sasaki, Yoko Ikoma, Ko Matsui

    Neuroscience Research　202　39-51　2023年11月

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1016/j.neures.2023.11.008 　

    ISSN：0168-0102

  9. Dual action of serotonin on local excitatory and inhibitory neural circuits regulating the corticotropin‐releasing factor neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus 査読有り

    Takayuki Sato, Takuma Sugaya, Ashraf Hossain Talukder, Yuki Tsushima, Shotaro Sasaki, Katsuya Uchida, Tatsuya Sato, Yoko Ikoma, Kenji Sakimura, Atsuo Fukuda, Ko Matsui, Keiichi Itoi

    Journal of Neuroendocrinology　35　(12)　2023年10月30日

    出版者・発行元： Wiley

    DOI： 10.1111/jne.13351 　

    ISSN：0953-8194

    eISSN：1365-2826

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    Abstract Serotonergic neurons originating from the raphe nuclei have been proposed to regulate corticotropin‐releasing factor (CRF) neurons in the paraventricular nucleus of the hypothalamus (PVH). Since glutamate‐ and γ‐aminobutyric acid (GABA)‐containing neurons, constituting the hypothalamic local circuits, innervate PVH CRF neurons, we examined whether they mediate the actions of serotonin (5‐hydroxytryptamine [5‐HT]) on CRF neurons. Spontaneous excitatory postsynaptic currents (sEPSCs) or spontaneous inhibitory postsynaptic currents (sIPSCs) were recorded in PVH CRF neurons, under whole cell patch‐clamp, using the CRF‐modified yellow fluorescent protein (Venus) ΔNeo mouse. Serotonin elicited an increase in the frequency of sEPSCs in 77% of the cells and a decrease in the frequency of sIPSCs in 71% of the cells, tested in normal medium. Neither the amplitude nor decay time of sEPSC and sIPSC was affected, thus the site(s) of action of serotonin may be presynaptic. In the presence of tetrodotoxin (TTX), serotonin had no significant effects on either parameter of sEPSC or sIPSC, indicating that the effects of serotonin are action potential‐dependent, and that the presynaptic interneurons are largely intact within the slice; distant neurons may exist, though, since some 20%–30% of neurons did not respond to serotonin without TTX. We next examined through what receptor subtype(s) serotonin exerts its effects on presynaptic interneurons. DOI (5‐HT2A/2C agonist) mimicked the action of serotonin on the sIPSCs, and the serotonin‐induced decrease in sIPSC frequency was inhibited by a selective 5‐HT2C antagonist RS102221. 8‐OH‐DPAT (5‐HT1A/7 agonist) mimicked the action of serotonin on the sEPSCs, and the serotonin‐induced increase in sEPSC frequency was inhibited by a selective 5‐HT7 antagonist SB269970. Thus, serotonin showed a dual action on PVH CRF neurons, by upregulating glutamatergic‐ and downregulating GABAergic interneurons; the former may partly be mediated by 5‐HT7 receptors, whereas the latter by 5‐HT2C receptors. The CRF‐Venus ΔNeo mouse was useful for the electrophysiological examination.

  10. Glial modulation of the parallel memory formation 査読有り

    Teppei Kanaya, Ryo Ito, Yosuke M. Morizawa, Daichi Sasaki, Hiroki Yamao, Hiroshi Ishikane, Yuichi Hiraoka, Kohichi Tanaka, Ko Matsui

    Glia　71　(10)　2401-2417　2023年6月26日

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1002/glia.24431 　

    ISSN：0894-1491

    eISSN：1098-1136

  11. Properties of REM sleep alterations with epilepsy. 国際誌 査読有り

    Yoko Ikoma, Yusuke Takahashi, Daichi Sasaki, Ko Matsui

    Brain : a journal of neurology　146　(6)　2431-2442　2023年3月3日

    DOI： 10.1093/brain/awac499 　

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    It is usually assumed that individuals rest during sleep. However, coordinated neural activity that presumably requires high energy consumption is increased during REM sleep. Here, using freely moving male transgenic mice, the local brain environment and astrocyte activity during REM sleep were examined using the fibre photometry method with an optical fibre inserted deep into the lateral hypothalamus, a region that is linked with controlling sleep and metabolic state of the entire brain. Optical fluctuations of endogenous autofluorescence of the brain parenchyma or fluorescence of sensors for Ca2+ or pH expressed in astrocytes were examined. Using a newly devised method for analysis, changes in cytosolic Ca2+ and pH in astrocytes and changes in the local brain blood volume (BBV) were extracted. On REM sleep, astrocytic Ca2+ decreases, pH decreases (acidification) and BBV increases. Acidification was unexpected, as an increase in BBV would result in efficient carbon dioxide and/or lactate removal, which leads to alkalinization of the local brain environment. Acidification could be a result of increased glutamate transporter activity due to enhanced neuronal activity and/or aerobic metabolism in astrocytes. Notably, optical signal changes preceded the onset of the electrophysiological property signature of REM sleep by ∼20-30 s. This suggests that changes in the local brain environment have strong control over the state of neuronal cell activity. With repeated stimulation of the hippocampus, seizure response gradually develops through kindling. After a fully kindled state was obtained with multiple days of stimuli, the optical properties of REM sleep at the lateral hypothalamus were examined again. Although a negative deflection of the detected optical signal was observed during REM sleep after kindling, the estimated component changed. The decrease in Ca2+ and increase in BBV were minimal, and a large decrease in pH (acidification) emerged. This acidic shift may trigger an additional gliotransmitter release from astrocytes, which could lead to a state of hyperexcitable brain. As the properties of REM sleep change with the development of epilepsy, REM sleep analysis may serve as a biomarker of epileptogenesis severity. REM sleep analysis may also predict whether a specific REM sleep episode triggers post-sleep seizures.

  12. N-Acetylcysteine Suppresses Microglial Inflammation and Induces Mortality Dose-Dependently via Tumor Necrosis Factor-α Signaling 査読有り

    Mai Sakai, Zhiqian Yu, Masayuki Taniguchi, Rosanne Picotin, Nanami Oyama, David Stellwagen, Chiaki Ono, Yoshie Kikuchi, Ko Matsui, Miharu Nakanishi, Hatsumi Yoshii, Tomoyuki Furuyashiki, Takaaki Abe, Hiroaki Tomita

    International Journal of Molecular Sciences　24　(4)　3798-3798　2023年2月14日

    出版者・発行元：

    DOI： 10.3390/ijms24043798 　

    eISSN：1422-0067

  13. Microarray dataset of gene transcription in mouse microglia and peripheral monocytes in contextual fear conditioning 国際誌 査読有り

    Zhiqian Yu, Mai Sakai, Hotaka Fukushima, Chiaki Ono, Yoshie Kikuchi, Ryuta Koyama, Ko Matsui, Tomoyuki Furuyashiki, Satoshi Kida, Hiroaki Tomita

    Data in Brief　46　108862-108862　2023年2月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.dib.2022.108862 　

    ISSN：2352-3409

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    The transcription profile of microglia related to fear conditioning remains unclear. Here, we used Illumina MouseWG-6v2 microarrays to investigate the gene transcription changes in microglia and peripheral monocytes after contextual fear conditioning of C57BL/6 J mice. Mice were trained with or without a single minimized footshock stimulation (0-s or 2-s, 0.4 mA) and re-exposed to the training context without footshock for three different durations 24 h later: 0 min (FS0), 3 min (FS3), or 30 min (FS30). Whole brain microglia and peripheral monocytes were prepared 24 h after re-exposure using a neural tissue dissociation kit, including non-footshock controls for two re-exposure durations (Con3 and Con30). The data can be valuable for researchers interested in glial cells and neurotransmission studies and are related to the research article "Contextual fear conditioning regulates synapse-related gene transcription in mouse microglia".

  14. Local brain environment changes associated with epileptogenesis 国際誌 査読有り

    Yoko Ikoma, Daichi Sasaki, Ko Matsui

    Brain　146　(2)　576-586　2022年11月25日

    出版者・発行元： Oxford University Press (OUP)

    DOI： 10.1093/brain/awac355 　

    ISSN：0006-8950

    eISSN：1460-2156

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    Abstract Plastic change of the neuronal system has traditionally been assumed to be governed primarily by the long-term potentiation/depression mechanisms of synaptic transmission. However, a rather simple shift in the ambient ion, transmitter and metabolite concentrations could have a pivotal role in generating plasticity upon the physiological process of learning and memory. Local brain environment and metabolic changes could also be the cause and consequences of the pathogenesis leading to epilepsy. Governing of the local brain environment is the primal function of astrocytes. The metabolic state of the entire brain is strongly linked to the activity of the lateral hypothalamus. In this study, plastic change of astrocyte reactions in the lateral hypothalamus was examined using epileptogenesis as an extreme form of plasticity. Fluorescent sensors for calcium or pH expressed in astrocytes were examined for up to one week by in vivo fibre photometry in freely moving transgenic male mice. Optical fluctuations on a timescale of seconds is difficult to assess because these signals are heavily influenced by local brain blood volume changes and pH changes. Using a newly devised method for the analysis of the optical signals, changes in Ca2+ and pH in astrocytes and changes in local brain blood volume associated with hippocampal-stimulated epileptic seizures were extracted. Following a transient alkaline shift in the astrocyte triggered by neuronal hyperactivity, a prominent acidic shift appeared in response to intensified seizure which developed with kindling. The acidic shift was unexpected as transient increase in local brain blood volume was observed in response to intensified seizures, which should lead to efficient extrusion of the acidic CO2. The acidic shift could be a result of glutamate transporter activity and/or due to the increased metabolic load of astrocytes leading to increased CO2 and lactate production. This acidic shift may trigger additional gliotransmitter release from astrocytes leading to the exacerbation of epilepsy. As all cellular enzymic reactions are influenced by Ca2+ and pH, changes in these parameters could also have an impact on the neuronal circuit activity. Thus, controlling the astrocyte pH and/or Ca2+ could be a new therapeutic target for treatment of epilepsy or prevention of undesired plasticity associated with epileptogenesis.

  15. Synaptic pruning through glial synapse engulfment upon motor learning. 国際誌 査読有り

    Yosuke M Morizawa, Mami Matsumoto, Yuka Nakashima, Narumi Endo, Tomomi Aida, Hiroshi Ishikane, Kaoru Beppu, Satoru Moritoh, Hitoshi Inada, Noriko Osumi, Eiji Shigetomi, Schuichi Koizumi, Guang Yang, Hirokazu Hirai, Kohichi Tanaka, Kenji F Tanaka, Nobuhiko Ohno, Yugo Fukazawa, Ko Matsui

    Nature neuroscience　25　(11)　1458-1469　2022年11月

    DOI： 10.1038/s41593-022-01184-5 　

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    Synaptic pruning is a fundamental process of neuronal circuit refinement in learning and memory. Accumulating evidence suggests that glia participates in sculpting the neuronal circuits through synapse engulfment. However, whether glial involvement in synaptic pruning has a role in memory formation remains elusive. Using newly developed phagocytosis reporter mice and three-dimensional ultrastructural characterization, we found that synaptic engulfment by cerebellar Bergmann glia (BG) frequently occurred upon cerebellum-dependent motor learning in mice. We observed increases in pre- and postsynaptic nibbling by BG along with a reduction in spine volume after learning. Pharmacological blockade of engulfment with Annexin V inhibited both the spine volume reduction and overnight improvement of motor adaptation. These results indicate that BG contribute to the refinement of the mature cerebellar cortical circuit through synaptic engulfment during motor learning.

  16. Contextual fear conditioning regulates synapse-related gene transcription in mouse microglia 国際誌 査読有り

    Zhiqian Yu, Mai Sakai, Hotaka Fukushima, Chiaki Ono, Yoshie Kikuchi, Ryuta Koyama, Ko Matsui, Tomoyuki Furuyashiki, Satoshi Kida, Hiroaki Tomita

    Brain Research Bulletin　189　57-68　2022年10月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.brainresbull.2022.08.017 　

    ISSN：0361-9230

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    Microglia have been suggested to be involved in the underlying mechanism of conditional fear memory formation by regulating inflammatory cytokines. However, the mechanism linking microglia and neuronal activity related to fear conditioning remains unclear. This study characterized the transcription profile of microglia in a fear memory conditional mouse model. Compared with those in control mice microglia, the most significantly induced genes were synapse-related, whereas immune-related genes were reduced due to fear memory consolidation. Whilst the increased expression of synapse-related genes was reversed after fear memory extinction, that of immunological genes was not, strongly suggesting a connection between microglia, neurons, and a dysregulated immune response following contextual fear conditioning. Furthermore, in the hippocampal microglia, we found that the expression of neurotransmitter release regulators, γ-aminobutyric acid (GABA) receptor GABRB3 and synapsin 1/2, increased under fear memory consolidation and restored (decreased) after extinction. In addition, compared with the transcription profile in peripheral monocytes, few overlapping genes were not enriched in biological processes. Taken together, the identified conditional fear stress-induced changes in mouse microglial transcription profiles suggest that microglia-neuron communication mediates contextual fear conditioning.

  17. Optogenetic stimulus-triggered acquisition of seizure resistance 国際誌 査読有り

    Yoshiteru Shimoda, Kaoru Beppu, Yoko Ikoma, Yosuke M. Morizawa, Satoshi Zuguchi, Utaro Hino, Ryutaro Yano, Yuki Sugiura, Satoru Moritoh, Yugo Fukazawa, Makoto Suematsu, Hajime Mushiake, Nobukazu Nakasato, Masaki Iwasaki, Kenji F. Tanaka, Teiji Tominaga, Ko Matsui

    Neurobiology of Disease　163　105602-105602　2022年2月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.nbd.2021.105602 　

    ISSN：0969-9961

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    Unlike an electrical circuit, the hardware of the brain is susceptible to change. Repeated electrical brain stimulation mimics epileptogenesis. After such "kindling" process, a moderate stimulus would become sufficient in triggering a severe seizure. Here, we report that optogenetic neuronal stimulation can also convert the rat brain to a hyperexcitable state. However, continued stimulation once again converted the brain to a state that was strongly resistant to seizure induction. Histochemical examinations showed that moderate astrocyte activation was coincident with resilience acquisition. Administration of an adenosine A1 receptor antagonist instantly reverted the brain back to a hyperexcitable state, suggesting that hyperexcitability was suppressed by adenosine. Furthermore, an increase in basal adenosine was confirmed using in vivo microdialysis. Daily neuron-to-astrocyte signaling likely prompted a homeostatic increase in the endogenous actions of adenosine. Our data suggest that a certain stimulation paradigm could convert the brain circuit resilient to epilepsy without exogenous drug administration.

  18. Differential pial and penetrating arterial responses examined by optogenetic activation of astrocytes and neurons. 国際誌 査読有り

    Nao Hatakeyama, Miyuki Unekawa, Juri Murata, Yutaka Tomita, Norihiro Suzuki, Jin Nakahara, Hiroyuki Takuwa, Iwao Kanno, Ko Matsui, Kenji F Tanaka, Kazuto Masamoto

    Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism　41　(10)　271678X211010355-2689　2021年4月25日

    DOI： 10.1177/0271678X211010355 　

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    A variety of brain cells participates in neurovascular coupling by transmitting and modulating vasoactive signals. The present study aimed to probe cell type-dependent cerebrovascular (i.e., pial and penetrating arterial) responses with optogenetics in the cortex of anesthetized mice. Two lines of the transgenic mice expressing a step function type of light-gated cation channel (channelrhodopsine-2; ChR2) in either cortical neurons (muscarinic acetylcholine receptors) or astrocytes (Mlc1-positive) were used in the experiments. Photo-activation of ChR2-expressing astrocytes resulted in a widespread increase in cerebral blood flow (CBF), extending to the nonstimulated periphery. In contrast, photo-activation of ChR2-expressing neurons led to a relatively localized increase in CBF. The differences in the spatial extent of the CBF responses are potentially explained by differences in the involvement of the vascular compartments. In vivo imaging of the cerebrovascular responses revealed that ChR2-expressing astrocyte activation led to the dilation of both pial and penetrating arteries, whereas ChR2-expressing neuron activation predominantly caused dilation of the penetrating arterioles. Pharmacological studies showed that cell type-specific signaling mechanisms participate in the optogenetically induced cerebrovascular responses. In conclusion, pial and penetrating arterial vasodilation were differentially evoked by ChR2-expressing astrocytes and neurons.

  19. Glial amplification of synaptic signals. 国際誌 査読有り

    Kaoru Beppu, Naoko Kubo, Ko Matsui

    The Journal of physiology　599　(7)　2085-2102　2021年4月

    DOI： 10.1113/JP280857 　

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    KEY POINTS: Recent studies have repeatedly demonstrated the cross-talk of heterogeneous signals between neuronal and glial circuits. Here, we investigated the mechanism and the influence of physiological interactions between neurons and glia in the cerebellum. We found that the cerebellar astrocytes, Bergmann glial cells, react to exogenously applied glutamate, glutamate transporter substrate (d-aspartate) and synaptically released glutamate. In response, the Bergmann glial cells release glutamate through volume-regulated anion channels. It is generally assumed that all of the postsynaptic current is mediated by presynaptically released glutamate. However, we showed that a part of the postsynaptic current is mediated by glutamate released from Bergmann glial cells. Optogenetic manipulation of Bergmann glial state with archaerhodpsin-T or channelrhodopsin-2 reduced or augmented the amount of glial glutamate release, respectively. Our data indicate that glutamate-induced glutamate release in Bergmann glia serves as an effective amplifier of excitatory information processing in the brain. ABSTRACT: Transmitter released from presynaptic neurons has been considered to be the sole generator of postsynaptic excitatory signals. However, astrocytes of the glial cell population have also been shown to release transmitter that can react on postsynaptic receptors. Therefore, we investigated whether astrocytes take part in generation of at least a part of the synaptic current. In this study, mice cerebellar acute slices were prepared and whole cell patch clamp recordings were performed. We found that Bergmann glial cells (BGs), a type of astrocyte in the cerebellum, reacts to a glutamate transporter substrate, d-aspartate (d-Asp) and an anion conductance is generated and glutamate is released from the BGs. Glutamate release was attenuated or augmented by modulating the state of BGs with activation of light-sensitive proteins, archaerhodopsin-T (ArchT) or channelrhodopsin-2 (ChR2) expressed on BGs, respectively. Glutamate release appears to be mediated by anion channels that can be blocked by a volume-regulated anion channel-specific blocker. Synaptic response to a train of parallel fibre stimulation was recorded from Purkinje cells. The latter part of the response was also attenuated or augmented by glial modulation with ArchT or ChR2, respectively. Thus, BGs effectively function as an excitatory signal amplifier, and a part of the 'synaptic' current is actually mediated by glutamate released from BGs. These data show that the state of BGs have potential for having direct and fundamental consequences on the functioning of information processing in the brain.

  20. Exacerbation of Epilepsy by Astrocyte Alkalization and Gap Junction Uncoupling. 国際誌 査読有り

    Mariko Onodera, Jan Meyer, Kota Furukawa, Yuichi Hiraoka, Tomomi Aida, Kohichi Tanaka, Kenji F Tanaka, Christine R Rose, Ko Matsui

    The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience　41　(10)　2106-2118　2021年3月10日

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.2365-20.2020 　

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    Seizures invite seizures. At the initial stage of epilepsy, seizures intensify with each episode; however, the mechanisms underlying this exacerbation remain to be solved. Astrocytes have a strong control over neuronal excitability and the mode of information processing. This control is accomplished by adjusting the levels of various ions in the extracellular space. The network of astrocytes connected via gap junctions allows a wider or more confined distribution of these ions depending on the open probability of the gap junctions. K+ clearance relies on the K+ uptake by astrocytes and the subsequent diffusion of K+ through the astrocyte network. When astrocytes become uncoupled, K+ clearance becomes hindered. Accumulation of extracellular K+ leads to hyperexcitability of neurons. Here, using acute hippocampal slices from mice, we uncovered that brief periods of epileptiform activity result in gap junction uncoupling. In slices that experienced short-term epileptiform activity, extracellular K+ transients in response to glutamate became prolonged. Na+ imaging with a fluorescent indicator indicated that intercellular diffusion of small cations in the astrocytic syncytium via gap junctions became rapidly restricted after epileptiform activity. Using a transgenic mouse with astrocyte-specific expression of a pH sensor (Lck-E2GFP), we confirmed that astrocytes react to epileptiform activity with intracellular alkalization. Application of Na+/HCO3- cotransporter blocker led to the suppression of intracellular alkalization of astrocytes and to the prevention of astrocyte uncoupling and hyperactivity intensification both in vitro and in vivo Therefore, the inhibition of astrocyte alkalization could become a promising therapeutic strategy for countering epilepsy development.SIGNIFICANCE STATEMENT We aimed to understand the mechanisms underlying the plastic change of forebrain circuits associated with the intensification of epilepsy. Here, we demonstrate that first-time exposure to only brief periods of epileptiform activity results in acute disturbance of the intercellular astrocyte network formed by gap junctions in hippocampal tissue slices from mice. Moreover, rapid clearance of K+ from the extracellular space was impaired. Epileptiform activity activated inward Na+/HCO3- cotransport in astrocytes by cell depolarization, resulting in their alkalization. Our data suggest that alkaline pH shifts in astrocytes lead to gap junction uncoupling, hampering K+ clearance, and thereby to exacerbation of epilepsy. Pharmacological intervention could become a promising new strategy to dampen neuronal hyperexcitability and epileptogenesis.

  21. Intracellular ATP levels in mouse cortical excitatory neurons varies with sleep-wake states. 国際誌 査読有り

    Akiyo Natsubori, Tomomi Tsunematsu, Akihiro Karashima, Hiromi Imamura, Naoya Kabe, Andrea Trevisiol, Johannes Hirrlinger, Tohru Kodama, Tomomi Sanagi, Kazuto Masamoto, Norio Takata, Klaus-Armin Nave, Ko Matsui, Kenji F Tanaka, Makoto Honda

    Communications biology　3　(1)　491-491　2020年9月7日

    DOI： 10.1038/s42003-020-01215-6 　

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    Whilst the brain is assumed to exert homeostatic functions to keep the cellular energy status constant under physiological conditions, this has not been experimentally proven. Here, we conducted in vivo optical recordings of intracellular concentration of adenosine 5'-triphosphate (ATP), the major cellular energy metabolite, using a genetically encoded sensor in the mouse brain. We demonstrate that intracellular ATP levels in cortical excitatory neurons fluctuate in a cortex-wide manner depending on the sleep-wake states, correlating with arousal. Interestingly, ATP levels profoundly decreased during rapid eye movement sleep, suggesting a negative energy balance in neurons despite a simultaneous increase in cerebral hemodynamics for energy supply. The reduction in intracellular ATP was also observed in response to local electrical stimulation for neuronal activation, whereas the hemodynamics were simultaneously enhanced. These observations indicate that cerebral energy metabolism may not always meet neuronal energy demands, consequently resulting in physiological fluctuations of intracellular ATP levels in neurons.

  22. 光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を誘導する

    川名 洋平, 今井 淳太, 井泉 知仁, 森澤 陽介, 山本 淳平, 遠藤 彰, 菅原 裕人, 木幡 将人, 山中 章弘, 松井 広, 片桐 秀樹

    糖尿病　62　(Suppl.1)　S-105　2019年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN：0021-437X

    eISSN：1881-588X

  23. Optogenetic astrocyte activation evokes BOLD fMRI response with oxygen consumption without neuronal activity modulation. 国際誌 査読有り

    Norio Takata, Yuki Sugiura, Keitaro Yoshida, Miwako Koizumi, Nishida Hiroshi, Kurara Honda, Ryutaro Yano, Yuji Komaki, Ko Matsui, Makoto Suematsu, Masaru Mimura, Hideyuki Okano, Kenji F Tanaka

    Glia　66　(9)　2013-2023　2018年9月

    DOI： 10.1002/glia.23454 　

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    Functional magnetic resonance imaging (fMRI) based on the blood oxygenation level-dependent (BOLD) signal has been used to infer sites of neuronal activation in the brain. A recent study demonstrated, however, unexpected BOLD signal generation without neuronal excitation, which led us to hypothesize the presence of another cellular source for BOLD signal generation. Collective assessment of optogenetic activation of astrocytes or neurons, fMRI in awake mice, electrophysiological measurements, and histochemical detection of neuronal activation, coherently suggested astrocytes as another cellular source. Unexpectedly, astrocyte-evoked BOLD signal accompanied oxygen consumption without modulation of neuronal activity. Imaging mass spectrometry of brain sections identified synthesis of acetyl-carnitine via oxidative glucose metabolism at the site of astrocyte-, but not neuron-evoked BOLD signal. Our data provide causal evidence that astrocytic activation alone is able to evoke BOLD signal response, which may lead to reconsideration of current interpretation of BOLD signal as a marker of neuronal activation.

  24. Targeted expression of step-function opsins in transgenic rats for optogenetic studies. 国際誌 査読有り

    Hiroyuki Igarashi, Keiko Ikeda, Hiroshi Onimaru, Ryosuke Kaneko, Kyo Koizumi, Kaoru Beppu, Kayo Nishizawa, Yukari Takahashi, Fusao Kato, Ko Matsui, Kazuto Kobayashi, Yuchio Yanagawa, Shin-Ichi Muramatsu, Toru Ishizuka, Hiromu Yawo

    Scientific reports　8　(1)　5435-5435　2018年4月3日

    DOI： 10.1038/s41598-018-23810-8 　

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    Rats are excellent animal models for experimental neuroscience. However, the application of optogenetics in rats has been hindered because of the limited number of established transgenic rat strains. To accomplish cell-type specific targeting of an optimized optogenetic molecular tool, we generated ROSA26/CAG-floxed STOP-ChRFR(C167A)-Venus BAC rats that conditionally express the step-function mutant channelrhodopsin ChRFR(C167A) under the control of extrinsic Cre recombinase. In primary cultured cortical neurons derived from this reporter rat, only Cre-positive cells expressing ChRFR(C167A) became bi-stable, that is, their excitability was enhanced by blue light and returned to the baseline by yellow~red light. In bigenic pups carrying the Phox2B-Cre driver, ChRFR(C167A) was specifically expressed in the rostral parafacial respiratory group (pFRG) in the medulla, where endogenous Phox2b immunoreactivity was detected. These neurons were sensitive to blue light with an increase in the firing frequency. Thus, this transgenic rat actuator/reporter system should facilitate optogenetic studies involving the effective in vivo manipulation of the activities of specific cell fractions using light of minimal intensity.

  25. The number and distribution of AMPA receptor channels containing fast kinetic GluA3 and GluA4 subunits at auditory nerve synapses depend on the target cells. 国際誌 査読有り

    María E Rubio, Ko Matsui, Yugo Fukazawa, Naomi Kamasawa, Harumi Harada, Makoto Itakura, Elek Molnár, Manabu Abe, Kenji Sakimura, Ryuichi Shigemoto

    Brain structure & function　222　(8)　3375-3393　2017年11月

    DOI： 10.1007/s00429-017-1408-0 　

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    The neurotransmitter receptor subtype, number, density, and distribution relative to the location of transmitter release sites are key determinants of signal transmission. AMPA-type ionotropic glutamate receptors (AMPARs) containing GluA3 and GluA4 subunits are prominently expressed in subsets of neurons capable of firing action potentials at high frequencies, such as auditory relay neurons. The auditory nerve (AN) forms glutamatergic synapses on two types of relay neurons, bushy cells (BCs) and fusiform cells (FCs) of the cochlear nucleus. AN-BC and AN-FC synapses have distinct kinetics; thus, we investigated whether the number, density, and localization of GluA3 and GluA4 subunits in these synapses are differentially organized using quantitative freeze-fracture replica immunogold labeling. We identify a positive correlation between the number of AMPARs and the size of AN-BC and AN-FC synapses. Both types of AN synapses have similar numbers of AMPARs; however, the AN-BC have a higher density of AMPARs than AN-FC synapses, because the AN-BC synapses are smaller. A higher number and density of GluA3 subunits are observed at AN-BC synapses, whereas a higher number and density of GluA4 subunits are observed at AN-FC synapses. The intrasynaptic distribution of immunogold labeling revealed that AMPAR subunits, particularly GluA3, are concentrated at the center of the AN-BC synapses. The central distribution of AMPARs is absent in GluA3-knockout mice, and gold particles are evenly distributed along the postsynaptic density. GluA4 gold labeling was homogenously distributed along both synapse types. Thus, GluA3 and GluA4 subunits are distributed at AN synapses in a target-cell-dependent manner.

  26. Na,K-ATPaseα3 is a death target of alzheimer patient amyloid-β assembly. 国際誌 査読有り

    Ohnishi T, Yanazawa M, Sasahara T, Kitamura Y, Hiroaki H, Fukazawa Y, Kii I, Nishiyama T, Kakita A, Takeda H, Takeuchi A, Arai Y, Ito A, Komura H, Hirao H, Satomura K, Inoue M, Muramatsu S, Matsui K, Tada M, Sato M, Saijo E, Shigemitsu Y, Sakai S, Umetsu Y, Goda N, Takino N, Takahashi H, Hagiwara M, Sawasaki T, Iwasaki G, Nakamura Y, Nabeshima Y, Teplow DB, Hoshi M

    Proc Natl Acad Sci U S A　112　(32)　E4465-74-E4474　2015年8月11日

    DOI： 10.1073/pnas.1421182112 　

    ISSN：0027-8424

  27. Unveiling astrocytic control of cerebral blood flow with optogenetics. 国際誌 査読有り

    Kazuto Masamoto, Miyuki Unekawa, Tatsushi Watanabe, Haruki Toriumi, Hiroyuki Takuwa, Hiroshi Kawaguchi, Iwao Kanno, Ko Matsui, Kenji F Tanaka, Yutaka Tomita, Norihiro Suzuki

    Scientific reports　5　11455-11455　2015年6月16日

    DOI： 10.1038/srep11455 　

    ISSN：2045-2322

  28. Nanoscale distribution of presynaptic Ca(2+) channels and its impact on vesicular release during development. 国際誌 査読有り

    Yukihiro Nakamura, Harumi Harada, Naomi Kamasawa, Ko Matsui, Jason S Rothman, Ryuichi Shigemoto, R Angus Silver, David A DiGregorio, Tomoyuki Takahashi

    Neuron　85　(1)　145-158　2015年1月7日

    DOI： 10.1016/j.neuron.2014.11.019 　

    ISSN：0896-6273

    eISSN：1097-4199

  29. In vivo visualization of subtle, transient, and local activity of astrocytes using an ultrasensitive Ca(2+) indicator. 国際誌 査読有り

    Kazunori Kanemaru, Hiroshi Sekiya, Ming Xu, Kaname Satoh, Nami Kitajima, Keitaro Yoshida, Yohei Okubo, Takuya Sasaki, Satoru Moritoh, Hidetoshi Hasuwa, Masaru Mimura, Kazuki Horikawa, Ko Matsui, Takeharu Nagai, Masamitsu Iino, Kenji F Tanaka

    Cell reports　8　(1)　311-8　2014年7月10日

    DOI： 10.1016/j.celrep.2014.05.056 　

    ISSN：2211-1247

  30. Optogenetic countering of glial acidosis suppresses glial glutamate release and ischemic brain damage. 国際誌 査読有り

    Kaoru Beppu, Takuya Sasaki, Kenji F Tanaka, Akihiro Yamanaka, Yugo Fukazawa, Ryuichi Shigemoto, Ko Matsui

    Neuron　81　(2)　314-20　2014年1月22日

    DOI： 10.1016/j.neuron.2013.11.011 　

    ISSN：0896-6273

    eISSN：1097-4199

  31. Kv4.2 potassium channels segregate to extrasynaptic domains and influence intrasynaptic NMDA receptor NR2B subunit expression. 国際誌 査読有り

    Walter A Kaufmann, Ko Matsui, Andreas Jeromin, Jeanne M Nerbonne, Francesco Ferraguti

    Brain structure & function　218　(5)　1115-32　2013年9月

    DOI： 10.1007/s00429-012-0450-1 　

    ISSN：1863-2653

  32. Quantitative localization of Cav2.1 (P/Q-type) voltage-dependent calcium channels in Purkinje cells: somatodendritic gradient and distinct somatic coclustering with calcium-activated potassium channels. 国際誌 査読有り

    Dwi Wahyu Indriati, Naomi Kamasawa, Ko Matsui, Andrea L Meredith, Masahiko Watanabe, Ryuichi Shigemoto

    The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience　33　(8)　3668-78　2013年2月20日

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.2921-12.2013 　

    ISSN：0270-6474

  33. Evaluation of glutamate concentration transient in the synaptic cleft of the rat calyx of Held. 国際誌 査読有り

    Timotheus Budisantoso, Harumi Harada, Naomi Kamasawa, Yugo Fukazawa, Ryuichi Shigemoto, Ko Matsui

    The Journal of physiology　591　(1)　219-39　2013年1月1日

    DOI： 10.1113/jphysiol.2012.241398 　

    ISSN：0022-3751

  34. Application of an optogenetic byway for perturbing neuronal activity via glial photostimulation. 国際誌 査読有り

    Takuya Sasaki, Kaoru Beppu, Kenji F Tanaka, Yugo Fukazawa, Ryuichi Shigemoto, Ko Matsui

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America　109　(50)　20720-5　2012年12月11日

    DOI： 10.1073/pnas.1213458109 　

    ISSN：0027-8424

  35. Quantitative regional and ultrastructural localization of the Ca(v)2.3 subunit of R-type calcium channel in mouse brain. 国際誌 査読有り

    Laxmi Kumar Parajuli, Chikako Nakajima, Akos Kulik, Ko Matsui, Toni Schneider, Ryuichi Shigemoto, Yugo Fukazawa

    The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience　32　(39)　13555-67　2012年9月26日

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.1142-12.2012 　

    ISSN：0270-6474

    eISSN：1529-2401

  36. Expanding the repertoire of optogenetically targeted cells with an enhanced gene expression system. 国際誌 査読有り

    Kenji F Tanaka, Ko Matsui, Takuya Sasaki, Hiromi Sano, Shouta Sugio, Kai Fan, René Hen, Junichi Nakai, Yuchio Yanagawa, Hidetoshi Hasuwa, Masaru Okabe, Karl Deisseroth, Kazuhiro Ikenaka, Akihiro Yamanaka

    Cell reports　2　(2)　397-406　2012年8月30日

    DOI： 10.1016/j.celrep.2012.06.011 　

    ISSN：2211-1247

  37. Virus-mediated swapping of zolpidem-insensitive with zolpidem-sensitive GABA(A) receptors in cortical pyramidal cells. 国際誌 査読有り

    Mate Sumegi, Yugo Fukazawa, Ko Matsui, Andrea Lorincz, Mark D Eyre, Zoltan Nusser, Ryuichi Shigemoto

    The Journal of physiology　590　(7)　1517-34　2012年4月1日

    DOI： 10.1113/jphysiol.2012.227538 　

    ISSN：0022-3751

  38. Thin dendrites of cerebellar interneurons confer sublinear synaptic integration and a gradient of short-term plasticity. 国際誌 査読有り

    Therese Abrahamsson, Laurence Cathala, Ko Matsui, Ryuichi Shigemoto, David A Digregorio

    Neuron　73　(6)　1159-72　2012年3月22日

    DOI： 10.1016/j.neuron.2012.01.027 　

    ISSN：0896-6273

    eISSN：1097-4199

  39. Mechanisms underlying signal filtering at a multisynapse contact. 国際誌 査読有り

    Timotheus Budisantoso, Ko Matsui, Naomi Kamasawa, Yugo Fukazawa, Ryuichi Shigemoto

    The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience　32　(7)　2357-76　2012年2月15日

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.5243-11.2012 　

    ISSN：0270-6474

  40. Input-specific intrasynaptic arrangements of ionotropic glutamate receptors and their impact on postsynaptic responses. 国際誌 査読有り

    Etsuko Tarusawa, Ko Matsui, Timotheus Budisantoso, Elek Molnár, Masahiko Watanabe, Minoru Matsui, Yugo Fukazawa, Ryuichi Shigemoto

    The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience　29　(41)　12896-908　2009年10月14日

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.6160-08.2009 　

    ISSN：0270-6474

  41. Bioimaging with Two-Photon-Induced Luminescence from Triangular Nanoplates and Nanoparticle Aggregates of Gold 査読有り

    Yuqiang Jiang, Noriko Nishizawa Horimoto, Kohei Imura, Hiromi Okamoto, Ko Matsui, Ryuichi Shigemoto

    ADVANCED MATERIALS　21　(22)　2309-+　2009年6月

    DOI： 10.1002/adma.200802312 　

    ISSN：0935-9648

  42. Exocytosis unbound. 国際誌 招待有り

    Ko Matsui, Craig E Jahr

    Current opinion in neurobiology　16　(3)　305-11　2006年6月

    DOI： 10.1016/j.conb.2006.04.001 　

    ISSN：0959-4388

  43. High-concentration rapid transients of glutamate mediate neural-glial communication via ectopic release. 国際誌 査読有り

    Ko Matsui, Craig E Jahr, Maria E Rubio

    The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience　25　(33)　7538-47　2005年8月17日

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.1927-05.2005 　

    ISSN：0270-6474

    eISSN：1529-2401

  44. Differential control of synaptic and ectopic vesicular release of glutamate. 国際誌 査読有り

    Ko Matsui, Craig E Jahr

    The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience　24　(41)　8932-9　2004年10月13日

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.2650-04.2004 　

    ISSN：0270-6474

    eISSN：1529-2401

  45. Ectopic release of synaptic vesicles. 国際誌 査読有り

    Ko Matsui, Craig E Jahr

    Neuron　40　(6)　1173-83　2003年12月18日

    DOI： 10.1016/S0896-6273(03)00788-8 　

    ISSN：0896-6273

  46. Modulation of excitatory synaptic transmission by GABA(C) receptor-mediated feedback in the mouse inner retina 査読有り

    K Matsui, J Hasegawa, M Tachibana

    JOURNAL OF NEUROPHYSIOLOGY　86　(5)　2285-2298　2001年11月

    ISSN：0022-3077

  47. Active role of glutamate uptake in the synaptic transmission from retinal nonspiking neurons 査読有り

    K Matsui, N Hosoi, M Tachibana

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE　19　(16)　6755-6766　1999年8月

    ISSN：0270-6474

  48. Excitatory synaptic transmission in the inner retina: Paired recordings of bipolar cells and neurons of the ganglion cell layer 査読有り

    K Matsui, N Hosoi, M Tachibana

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE　18　(12)　4500-4510　1998年6月

    ISSN：0270-6474

  49. Two components of transmitter release in retinal bipolar cells: Exocytosis and mobilization of synaptic vesicles 査読有り

    T Sakaba, M Tachibana, K Matsui, N Minami

    NEUROSCIENCE RESEARCH　27　(4)　357-370　1997年4月

    DOI： 10.1016/S0168-0102(97)01168-1 　

    ISSN：0168-0102

  50. Author Correction: Optogenetic stimulation of vagal nerves for enhanced glucose-stimulated insulin secretion and β cell proliferation. 国際誌

    Yohei Kawana, Junta Imai, Yosuke M Morizawa, Yoko Ikoma, Masato Kohata, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Haremaru Kubo, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Shojiro Sawada, Tetsuya Yamada, Akira Ito, Kuniyasu Niizuma, Teiji Tominaga, Akihiro Yamanaka, Ko Matsui, Hideki Katagiri

    Nature biomedical engineering　2024年4月2日

    DOI： 10.1038/s41551-024-01200-y 　

  51. Function and breakdown of the neuron-glia dual-layer super-network. 招待有り 査読有り

    Ko Matsui

    BRAIN and NERVE　73　(7)　769-779　2021年7月

  52. Region-Specific and State-Dependent Astrocyte Ca2+ Dynamics during the Sleep-Wake Cycle in Mice 国際誌 査読有り

    Tomomi Tsunematsu, Shuzo Sakata, Tomomi Sanagi, Kenji F. Tanaka, Ko Matsui

    The Journal of Neuroscience　41　(25)　5440-5452　2021年6月23日

    出版者・発行元： Society for Neuroscience

    DOI： 10.1523/jneurosci.2912-20.2021 　

    ISSN：0270-6474

    eISSN：1529-2401

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    Neural activity is diverse, and varies depending on brain regions and sleep/wakefulness states. However, whether astrocyte activity differs between sleep/wakefulness states, and whether there are differences in astrocyte activity among brain regions remain poorly understood. Therefore, in this study, we recorded astrocyte intracellular calcium (Ca2+) concentrations of mice during sleep/wakefulness states in the cortex, hippocampus, hypothalamus, cerebellum, and pons using fiber photometry. For this purpose, male transgenic mice expressing the genetically encoded ratiometric Ca2+ sensor YCnano50 specifically in their astrocytes were used. We demonstrated that Ca2+ levels in astrocytes substantially decrease during rapid eye movement (REM) sleep, and increase after the onset of wakefulness. In contrast, differences in Ca2+ levels during non-rapid eye movement (NREM) sleep were observed among the different brain regions, and no significant decrease was observed in the hypothalamus and pons. Further analyses focusing on the transition between sleep/wakefulness states and correlation analysis with the duration of REM sleep showed that Ca2+ dynamics differs among brain regions, suggesting the existence of several clusters; i.e., the first comprising the cortex and hippocampus, the second comprising the hypothalamus and pons, and the third comprising the cerebellum. Our study thus demonstrated that astrocyte Ca2+ levels change substantially according to sleep/wakefulness states. These changes were consistent in general unlike neural activity. However, we also clarified that Ca2+ dynamics varies depending on the brain region, implying that astrocytes may play various physiological roles in sleep.SIGNIFICANCE STATEMENTSleep is an instinctive behavior of many organisms. In the previous five decades, the mechanism of the neural circuits controlling sleep/wakefulness states and the neural activities associated with sleep/wakefulness states in various brain regions have been elucidated. However, whether astrocytes, which are a type of glial cell, change their activity during different sleep/wakefulness states was poorly understood. Here, we demonstrated that dynamic changes in astrocyte Ca2+ concentrations occur in the cortex, hippocampus, hypothalamus, cerebellum, and pons of mice during natural sleep. Further analyses demonstrated that Ca2+ dynamics slightly differ among different brain regions, implying that the physiological roles of astrocytes in sleep/wakefulness might vary depending on the brain region.

  53. Cytosolic pH as a messenger signal used in brain information processing.

    Ko Matsui

    Nihon yakurigaku zasshi. Folia pharmacologica Japonica　148　(2)　64-8　2016年8月

    DOI： 10.1254/fpj.148.64 　

  54. Casting light on the role of Glial cells in brain function

    Matsui, K.

    Optogenetics: Light-Sensing Proteins and their Applications　2015年

    出版者・発行元： Optogenetics: Light-Sensing Proteins and their Applications

    DOI： 10.1007/978-4-431-55516-2_22 　

  55. [Novel function of astrocytes revealed by optogenetics].

    Kaoru Beppu, Ko Matsui

    Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine　72　(12)　2243-9　2014年12月

    ISSN：0047-1852

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    Astrocytes respond to neuronal activity. However, whether astrocytic activity has any significance in brain function is unknown. Signaling pathway leading from astrocytes to neurons would be required for astrocytes to participate in neuronal functions and, here, we investigated the presence of such pathway. Optogenetics was used to manipulate astrocytic activity. A light-sensitive protein, channelrhodopsin-2 (ChR2), was selectively expressed in astrocytes. Photostimulation of these astrocytes induced glutamate release which modulated neuronal activity and animal behavior. Such glutamate release was triggered by intracellular acidification produced by ChR2 photoactivation. Astrocytic acidification occurs upon brain ischemia, and we found that another optogenetic tool, archaerhodopsin (ArchT), could counter the acidification and suppress astrocytic glutamate release. Controlling of astrocytic pH may become a therapeutic strategy upon ischemia.

  56. [Mind control with optogenetic mice: exploring the causal relationships between brain activity and the mind]. 招待有り

    Ko Matsui

    Brain and nerve = Shinkei kenkyu no shinpo　65　(6)　609-21　2013年6月

    ISSN：1881-6096

  57. [Ultrastructural insights of postsynaptic glutamate receptor organization]. 招待有り

    Yugo Fukazawa, Etsuko Tarusawa, Ko Matsui, Ryuichi Shigemoto

    Tanpakushitsu kakusan koso. Protein, nucleic acid, enzyme　53　(4 Suppl)　436-41　2008年3月

    出版者・発行元： 4 Suppl

    ISSN：0039-9450

  58. The great escape of glutamate from the depth of presynaptic invaginations. 国際誌 招待有り

    Ko Matsui, Henrique von Gersdorff

    Neuron　50　(5)　669-71　2006年6月1日

    DOI： 10.1016/j.neuron.2006.05.012 　

    ISSN：0896-6273

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MISC 41

  1. 小脳グリア細胞が攻撃行動制御に果たす役割 招待有り

    松井 広

    生体の科学　76　(1)　62-67　2025年2月

  2. 病を調べて心を知る 招待有り

    松井 広

    時事通信社 厚生福祉　第6937号　(進言)　11　2024年11月

  3. シータとサン：グリア細胞による神経調律機能 招待有り

    松井 広

    細胞　56　(8)　575-578　2024年

  4. 迷走神経刺激による脳内局所環境変化の解明と神経発振制御法の開拓 招待有り

    松井 広

    てんかん治療研究振興財団 研究年報 2024　35　103-108　2024年

  5. 三次元電子顕微鏡で捉えたグリア細胞によるシナプス貪食の瞬間 招待有り

    森澤 陽介, 松井 広

    生体の科学　75　(5)　402-403　2024年

  6. 超回路脳機能からてんかんを知る 招待有り

    松井 広

    てんかんケア 仙台 2024-1　38　57-81　2024年

  7. 適応運動学習を支えるバーグマングリアによるシナプス貪食 招待有り

    森澤陽介, 松井 広

    実験医学　41　(6)　957-960　2023年4月

    DOI： 10.18958/7223-00003-0000406-00 　

  8. 迷走神経刺激による中枢脳内環境制御 査読有り

    生駒葉子, 松井広

    自律神経　59　(4)　366-370　2022年12月

    出版者・発行元： 日本自律神経学会

    DOI： 10.32272/ans.59.4_366 　

    ISSN： 0288-9250

    eISSN： 2434-7035

  9. グリア・オプトジェネティクスで解き明かす学習記憶の成立条件 招待有り

    松井 広

    Dementia Japan　36　213-223　2022年4月

  10. 脳内デュアルレイヤー情報処理機構とその破綻による脳病態機序 招待有り 査読有り

    松井 広

    BRAIN and NERVE　73　(7)　769-779　2021年7月

  11. アストロサイト活動光操作による脳機能制御 招待有り

    別府 薫, 松井 広

    実験医学増刊　37　(17)　136-143　2019年10月

  12. グリア細胞による貪食を介した脳内リモデリング 招待有り

    森澤陽介, 松井 広, 小泉修一

    実験医学増刊　37　(17)　65-72　2019年10月

  13. 序にかえて－にかわ脳-Glue Brain Project- 招待有り

    松井 広, 田中謙二

    実験医学増刊　37　(17)　3-7　2019年10月

  14. 脳の半分を占める グリア細胞：脳と心と体をつなぐ"膠" 招待有り

    松井 広, 田中謙二

    実験医学増刊　37　(17)　2019年10月

  15. 視床下部コルチコトロピン放出因子(CRF)ニューロンを調節する神経性入力の同定

    杉原史章, 籠谷勇人, 佐々木昭太郎, 内田克哉, 佐藤達也, 松井広, 崎村建司, 井樋慶一

    日本下垂体研究会学術集会プログラム・講演要旨集　33rd　50　2018年9月

  16. 神経画像最前線 神経機能の可視化はどこまで進んだか オプトジェネティクスを用いたアストロサイト・ニューロン賦活による脳血流空間伝播の比較

    畠山 菜緒, 正本 和人, 畝川 美悠紀, 田桑 弘之, 菅野 巖, 松井 広, 田中 謙二, 冨田 裕, 鈴木 則宏

    脳循環代謝　28　(1)　137-137　2016年11月

    出版者・発行元： 日本脳循環代謝学会

    ISSN： 0915-9401

  17. 神経科学を越えた光遺伝学の応用可能性 招待有り 査読有り

    松井 広

    日本レーザー医学誌　36　473-477　2016年10月

  18. 脳内情報処理を担うpHの役割：アストロサイト光操作法を用いた新展開 招待有り 査読有り

    松井 広

    日薬理誌　148　64-68　2016年8月

  19. イオン濃度操作ツールとしてのオプトジェネティクス 招待有り 査読有り

    松井 広

    実験医学　33　3074-3078　2015年11月

  20. 光遺伝学による脳血流の操作

    正本和人, 正本和人, 正本和人, 畝川美悠紀, 渡辺竜志, 結城浩弥, 田桑弘之, 川口拓之, 菅野巖, 松井広, 田中謙二, 冨田裕, 鈴木則宏

    レーザー学会研究会報告　467th　43-47　2014年11月7日

  21. グリア機能の光制御から見えてきた脳科学研究の新しい地平 招待有り

    松井 広

    細胞工学　33　(3)　275-280　2014年3月

  22. 光遺伝学のグリア細胞への応用と新知見 招待有り 査読有り

    別府 薫, 松井 広

    日本臨牀, 72: 2243-2249.　72　2243-2249　2014年1月

  23. アストロサイト賦活による局所脳血流反応の空間伝播の解析

    渡部竜志, 正本和人, 正本和人, 畝川美悠紀, 結城浩弥, 新夕雅啓, 鳥海春樹, 田桑弘之, 川口拓之, 菅野巖, 松井広, 田中謙二, 冨田裕, 鈴木則宏

    日本脳循環代謝学会総会プログラム・抄録号　26th　228　2014年

    ISSN： 0915-9401

  24. 心に占めるグリア細胞の役割－光操作技術のもたらすパラダイム・シフト 招待有り

    松井 広

    実験医学　31　(11)　1712-1717　2013年7月

  25. マウスの心の光操作－脳細胞活動と心の機能の因果関係を探る 招待有り

    松井 広

    BRAIN and NERVE　65　(6)　609-621　2013年6月

  26. Glia-driven neuronal activity and behavior

    Kaoru Beppu, Takuya Sasaki, Kenji Tanaka, Yugo Fukazawa, Ryuichi Shigemoto, Ko Matsui

    JOURNAL OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES　63　S190-S190　2013年

    ISSN： 1880-6546

  27. Optogeneticsを用いたアストロサイト賦活による脳血流反応

    渡部竜志, 正本和人, 畝川美悠紀, 鳥海春樹, 谷口順子, 田桑弘之, 川口拓之, 伊藤浩, 菅野巖, 松井広, 田中謙二, 冨田裕, 鈴木則宏

    脳循環代謝　25　(1)　186　2013年

    ISSN： 0915-9401

  28. 視床：単なる中継核ではない‐生理学的基礎 招待有り

    松井 広

    Clinical Neuroscience　31　(1)　24-26　2013年1月

  29. 生きたままのマウスの脳細胞を光で操作する技術の開発 招待有り

    松井 広, 田中 謙二

    O plus E　34　(11)　1085-1090　2012年11月

    出版者・発行元： アドコム・メディア

    ISSN： 0911-5943

  30. Presynaptic, postsynaptic, and morphological determinants of signal transmission at the retinogeniculate synapse

    Ko Matsui, Timotheus Budisantoso, Naomi Kamasawa, Yugo Fukazawa, Ryuichi Shigemoto

    NEUROSCIENCE RESEARCH　68　E232-E232　2010年

    DOI： 10.1016/j.neures.2010.07.1025 　

    ISSN： 0168-0102

  31. DEVELOPMENT AND FUNCTION OF GLUTAMATE RECEPTOR CLUSTERING IN THE CALYX OF HELD SYNAPSES

    Naomi Kamasawa, Ko Matsui, Timotheus Budisantoso, Ryuichi Shigemoto

    JOURNAL OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES　59　135-135　2009年

    ISSN： 1880-6546

  32. Developmental clustering of glutamate receptors in the Calyx of Held Synapses

    Naomi Kamasawa, Ko Matsui, Timotheus Budisantoso, Ryuichi Shigemoto

    NEUROSCIENCE RESEARCH　65　S142-S142　2009年

    DOI： 10.1016/j.neures.2009.09.710 　

    ISSN： 0168-0102

  33. グルタミン酸受容体のシナプス内分布とその生理的意義 招待有り

    深澤 有吾, 足澤 悦子, 松井 広, 重本隆一

    蛋白質核酸酵素　53　(4)　436-441　2008年3月

  34. Input-specific intrasynaptic arrangement of AMPA receptors and its influence on properties of postsynaptic response

    Etsuko Tarusawa, Yugo Fukazawa, Ko Matsui, Elek Molnar, Masahiko Watanabe, Ryuichi Shigemoto

    NEUROSCIENCE RESEARCH　61　S218-S218　2008年

    ISSN： 0168-0102

  35. The role of neural-glial communication in dynamic remodeling of the extracellular space

    Ko Matsui

    NEUROSCIENCE RESEARCH　55　S6-S6　2006年

    ISSN： 0168-0102

  36. 米国ポートランドのヴォラム研究所より

    松井 広

    日本生理学雜誌　65　(3)　99-100　2003年3月1日

    ISSN： 0031-9341

  37. 網膜におけるペアレコーディング

    松井 広, 細井 延武, 立花 政夫

    日本生理学雜誌　62　(10)　279-281　2000年10月1日

    出版者・発行元： 日本生理学会

    ISSN： 0031-9341

  38. 網膜における興奮生シナプス伝達 : 双極細胞と神経細胞からの同時記録による解析

    松井 広

    日本生理学雜誌　62　(4)　137-138　2000年4月1日

    ISSN： 0031-9341

  39. 睡眠覚醒のスイッチ 招待有り 査読有り

    常松 友美, 松井 広

    Clinical Neuroscience　37　793-797　2019年7月

  40. 光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を誘導する

    川名洋平, 今井淳太, 井泉知仁, 森澤陽介, 山本淳平, 遠藤彰, 菅原裕人, 木幡将人, 山中章弘, 松井広, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　62　(Suppl)　2019年

    ISSN： 1881-588X

  41. 睡眠の光操作とグリア細胞機能の役割 招待有り

    常松 友美, 森澤 陽介, 松井 広

    Clinical Neuroscience　36　925-928　2018年8月

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書籍等出版物 6

  1. カンデル神経科学 第2版

    松井広

    メディカル・サイエンス・インターナショナル　2022年9月

    ISBN: 9784815730550

  2. Annual Review 神経 2021

    松井 広

    中外医学社　2021年6月

    ISBN: 9784498328709

  3. 基礎心理学実験法ハンドブック

    松井 広

    朝倉書店　2018年6月

    ISBN: 9784254520231

  4. スタンフォード神経生物学

    松井 広

    メディカル・サイエンス・インターナショナル　2017年8月

    ISBN: 9784895928885

  5. Optogenetics: Light-sensing proteins and their applications

    Ko Matsui

    Springer　2015年1月

  6. オプトジェネティクス－光工学と遺伝学による行動抑制技術の最前線

    松井 広

    エヌ・ティー・エス　2013年4月

    ISBN: 9784864690713

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講演・口頭発表等 103

  1. Cerebellar glial control of memory and behavior 招待有り

    Ko Matsui

    Tohoku-NYCU Online Seminar for Neuroscience　2025年4月16日

  2. Cellular symphony of emotions: astrocytic ion dynamics in anxiety, aggression, and fear. 招待有り

    Ko Matsui

    Tohoku Forum of Creativity "Spinning the Future of Communication"　2025年3月26日

  3. 脳の病を調べることで心の機能を明らかにする 招待有り

    松井 広

    第32回「CopeLab.」研究紹介セミナー　2025年2月20日

  4. 超回路脳機能からてんかんを知る 招待有り

    松井 広

    第55回記念 仙台てんかん医学市民講座 IV「新しいてんかんの世界」　2024年6月8日

  5. 睡眠時グリア細胞機能と脳病態における機能変容 招待有り

    松井 広

    第66回日本小児神経学会学術集会 シンポジウム「グリア細胞：多様な生理機能と神経疾患の病態生理」　2024年5月30日

  6. 超微細形態ダイナミクス解析への挑戦：グリアによるシナプス貪食が支える記憶学習 招待有り

    松井 広, 深澤 有吾

    生命科学4プラットフォーム 支援説明会・成果シンポジウム　2024年4月23日

  7. 神経シナプスのグリア貪食：三次元電子顕微鏡解析 招待有り

    松井 広

    第101回 日本生理学会大会 ランチョンセミナー　2024年3月29日

  8. 心とは何か？光と電気と電脳で追究する最先端脳科学！. 招待有り

    松井 広

    一般財団法人 バイオインダストリー協会 宮田満のバイオ・アメイジング～緊急対談　2024年3月19日

  9. 迷走神経刺激による脳内局所環境変化の解明と神経発振制御法の開拓 招待有り

    松井 広

    公益財団法人てんかん治療研究振興財団第35回研究報告会　2024年3月1日

  10. Metaplasticity augmentation by acid glia in cerebellar motor learning 招待有り

    Ko Matsui

    The 10th FAOPS congress - Symposium: Glial control of brain function in health and disease　2023年11月1日

  11. Astrocyte control of learning and memory 招待有り

    Ko Matsui

    KIST seminar (invited by Keiko Tanaka-Yamamoto)　2023年10月30日

  12. 脳内pH変化の秘めたる役割：アストロサイトpHとてんかん 招待有り

    松井 広

    第56回日本てんかん学会学術集会　2023年10月19日

  13. Dual synaptic plasticity differentially controlled by glia 招待有り

    Ko Matsui

    The 50th Naito Conference: Glia World　2023年10月12日

  14. Glial control of functional and structural synaptic plasticity 招待有り

    Ko Matsui

    The 16th Annual Meeting of Chinese Neuroscience Society & The 2nd CJK International Meeting　2023年7月30日

  15. てんかんにおけるグリア細胞の役割 招待有り

    松井 広

    第19回 日本てんかん学会近畿地方会　2023年7月23日

  16. Glial control of parallel memory processing 招待有り

    Ko Matsui

    Symposium Tohoku - KU Leuven　2023年6月6日

  17. Optical signal detection of local brain environmental changes inepilepsy and sleep 招待有り

    Ko Matsui

    Cold Spring Harbor Asia Meeting Novel Insights into Glia Function & Dysfunction　2023年4月25日

  18. 小脳依存性運動学習のグリア細胞制御 招待有り

    松井広

    日本小脳学会 第13回 学術集会・総会　2023年3月25日

  19. Role of acid glia in the generation of extreme plasticity 招待有り

    Ko Matsui

    3rd International Symposium on Brain Information Dynamics 2023　2023年1月23日

  20. Differential glial control of parallel memory formation 招待有り

    Ko Matsui

    OIST seminar by Synapse Biology Unit (invited by Yukiko Goda)　2022年12月21日

  21. Optical Signals, Where Art Thou? 招待有り

    Ko Matsui

    University of Copenhagen seminar (invited by Hajime Hirase)　2022年12月5日

  22. Advanced imaging techniques to visualise the epileptogenic zone 招待有り

    Ko Matsui

    14th Asian & Oceanian Epilepsy Congress (AOEC)　2022年11月17日

  23. Glial control of learning and memory 招待有り

    Ko Matsui

    Heterogeneity of Glial Functions in Development and Disease　2022年10月14日

  24. Parallel memory processing in the cerebellum 招待有り

    Ko Matsui

    台大神經生物與認知科學研究中心１７周年記念「脳力全開 Brain power in full swing」　2022年10月3日

  25. Basic properties of cortical wave of neuronal signals are governed by the state of the brain

    Donen Y, Matsui K

    第45回 日本神経科学大会　2022年7月2日

  26. The role of cerebellar glial activity in aggressive behavior

    Asano Y, Matsui K

    第45回 日本神経科学大会　2022年6月30日

  27. Glial origin of epilepsy

    Onishi I, Araki S, Matsui K

    第99回日本生理学会大会　2022年3月16日

  28. Changes in ATP energy dynamics in the brain

    Furukawa K, Matsui K

    第99回日本生理学会大会　2022年3月16日

  29. Brain state effects on cortical signal transmission

    Donen Y, Matsui K

    第99回日本生理学会大会　2022年3月16日

  30. Plasticity of brain environment upon development of epilepsy

    Ikoma Y, Sasaki D, Matsui K

    第99回日本生理学会大会　2022年3月16日

  31. Astrocytic control of anxiety

    Tan W, Matsui K

    第99回日本生理学会大会　2022年3月16日

  32. Astrocytic regulation of homeostatic learning 招待有り

    Kanaya T, Matsui K

    第99回日本生理学会大会　2022年3月16日

  33. Extreme adaptation and glial meta-plasticity control 招待有り

    Sasaki D, Kanaya T, Matsui K

    第99回日本生理学会大会　2022年3月16日

  34. 心身連関の仲介する脳内グリア機能の計測と操作 招待有り

    松井 広

    第25回日本心療内科学会学術大会　2021年10月24日

  35. 迷走神経刺激による中枢脳内環境制御

    生駒 葉子, 荒木 峻, 古川 孝太, 松井 広

    第74回日本自律神経学会総会　2021年10月23日

  36. Glial induced mechanism of meta-plastic modulation

    Yamao H, Matsui K

    第44回日本神経科学会大会　2021年7月28日

  37. Optical pursuit of epileptogenesis

    Ikoma Y, Matsui K

    第44回日本神経科学会大会　2021年7月28日

  38. Energy management in neurons upon epilepsy

    Furukawa K, Matsui K

    第44回日本神経科学会大会　2021年7月28日

  39. Dynamics of meta-plasticity induced by stroke

    Sasaki D, Kanaya T, Matsui K

    第44回日本神経科学会大会　2021年7月28日

  40. Metaplastic switching by astrocytes

    Yamao H, Matsui K

    XV Europian Meeting on Glial Cells in Health and Disease　2021年7月5日

  41. Glial switch of fear memory formation

    第98回日本生理学会大会　2021年3月28日

  42. Energizing epilepsy

    第98回日本生理学会大会　2021年3月28日

  43. Generation of the epileptic focus by glia

    第98回日本生理学会大会　2021年3月28日

  44. Glial contribution to the early phase of the parallel memory formation process

    第98回日本生理学会大会　2021年3月28日

  45. in vivo glial pH in epilepsy

    第98回日本生理学会大会　2021年3月28日

  46. グリア・オプトジェネティクスで解き明かす学習記憶の成立条件 招待有り

    松井広

    第39回 日本認知症学会学術集会　2020年11月26日

  47. 脳内グリア細胞内 pH が制御する情報処理特性と病態 招待有り

    松井 広

    第93回 日本生化学会大会　2020年9月14日

  48. アストロサイト間ギャップ結合閉塞によるてんかん重篤化機構の解明

    小野寺 麻理子、松井 広

    第43回 日本神経科学大会　2020年7月29日

  49. 神経活動の発振を封じ込める内因性機構の賦活化 招待有り

    松井広

    第62回 日本脳循環代謝学会 学術集会　2019年11月29日

  50. Meta-information control of the brain via glial functions 招待有り

    Ko Matsui

    National Taiwan University - Tohoku University Neuroscience Symposium　2019年11月25日

  51. Optogenetic stimulus-triggered acquisition of resilience 招待有り

    Ko Matsui

    Neural Oscillation Conference 2019　2019年11月18日

  52. オプトジェネティクスによるてんかん病態解析と制御 招待有り

    松井広

    第48回 関東機能的脳外科カンファレンス　2019年9月7日

  53. Glial optogenetics for understanding the cross talk between metabolism and information processing 国際会議 招待有り

    Ko Matsui

    9th FAOPS Congress　2019年3月27日

  54. Role of glial phagocytosis of synapses in physiological memory engravement process 国際会議

    Yosuke Morizawa, Ko Matsui

    Gordon Research Conference: Glial Biology　2019年3月3日

  55. New Methods for Visualizing and Manipulating Glia 国際会議 招待有り

    Ko Matsui

    Gordon Research Conference: Glial Biology　2019年3月3日

  56. 生体in vivoイメージング 招待有り

    松井 広

    第二回 ニコン顕微鏡イメージングフォーラム　2019年2月8日

  57. Multimodal expressions and the control of brain information 国際会議 招待有り

    Ko Matsui

    The 2nd FRIS-TFC Joint Symposium　2019年1月21日

  58. Cross talk between metabolism and information processing 招待有り

    松井 広

    第23回グリア研究会　2018年12月1日

  59. Glial control of neuronal information processing 国際会議 招待有り

    Ko Matsui

    TU-UCL Neuroscience meeting　2018年10月11日

  60. Neural and glial basis of hyperexcitable circuits 国際会議 招待有り

    Mariko Onodera, Ko Matsui

    Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Seminar　2018年10月8日

  61. Glial control of neuronal information processing 国際会議 招待有り

    Ko Matsui

    Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf Seminar　2018年10月8日

  62. Glial control of neuronal information processing 国際会議 招待有り

    Ko Matsui

    Japanese-German YoungGlia collaborative meeting for mutual research exchange　2018年10月1日

  63. Malfunction of potassium extrusion as a major cause of chronic epilepsy 国際会議

    Mariko Onodera, Jan Meyer, Christine Rose, Ko Matsui

    Japanese-German YoungGlia collaborative meeting for mutual research exchange　2018年10月1日

  64. グリア細胞の光操作で探る脳の機能と心の成り立ち 招待有り

    松井 広

    第3回 感性・身体性センシング技術分科会　2018年9月14日

  65. Study of astrocytes in modulating anxiety-related behaviour via multifunctional fibers 国際会議

    Yuanyuan Guo, Ko Matsui

    第10回光操作研究会・第2回脳情報動態合同国際シンポジウム　2018年7月6日

  66. Glial manipulation of fear and memory 国際会議 招待有り

    Ko Matsui

    第10回光操作研究会　2018年7月6日

  67. オプトジェネティクスによる神経発振制御とグリア細胞の役割

    松井 広

    第15回てんかん包括医療東北研究会　2018年5月19日

  68. 光操作による脳と心の機能連関の解明 招待有り

    松井 広

    第86回 日本心身医学会 東北地方会　2018年2月24日

  69. Glial manipulation of memory and mind 国際会議 招待有り

    Ko Matsui

    富山大学・大学院生命融合科学教育部特別セミナー　2018年2月13日

  70. グリア細胞活動の光操作を通した脳病態制御 国際会議

    松井 広

    ConBio2017 生命科学系学会合同年次大会　2017年12月6日

  71. グリア細胞機能の光操作・光計測 招待有り

    松井 広

    ダイナミックアライアンスＧ３公開シンポジウム　2017年11月28日

  72. 脳とこころの光操作 -神経とグリアをつなぐ超回路の機能-

    松井 広

    第229回 生命科学フォーラム　2017年11月27日

  73. 脳の多階層をまたがる信号の光遺伝学的解析 招待有り

    松井 広

    生理学研究所研究会＠東北「脳の階層的理解を目指して」　2017年11月24日

  74. グリア細胞による神経系発振ステート制御機構の解明 招待有り

    松井 広

    京都大学 大学院医学系研究科 てんかん・グリア・ミニシンポジウム　2017年11月20日

  75. グリア・オプトジェネティクスによる脳と心の機能操作 招待有り

    松井 広

    名古屋大学大学院医学系研究科・ニューロサイエンスコース講義　2017年9月29日

  76. プラトンの洞窟からの脱出：オプトジェネティクスの光と影 招待有り

    松井 広

    日本神経化学会 第10回若手育成セミナー　2017年9月7日

  77. Optogenetics control of glial activity and animal behaviors 国際会議

    Ko Matsui

    International Society for Neurochemistry　2017年9月2日

  78. グリア細胞の担う脳内情報処理 招待有り

    松井 広

    山梨大学・先端脳科学特別教育プログラム・セミナー　2017年8月28日

  79. チャネルを介したグリア伝達物質放出：脳情報処理の新制御機構の解明 招待有り

    松井 広

    第２回 イオンチャネル研究会 ～チャネル七夕～　2017年8月2日

  80. Optogenetics for search of the mechanisms and treatment of disease 国際会議

    Ko Matsui

    Neuro Global Summer School 2017　2017年7月24日

  81. 光刺激惹起性抗てんかん作用の獲得と制御

    松井 広

    第２回ルミノジェネティクス研究会　2017年6月27日

  82. 脳と心の光操作 招待有り

    松井 広

    鹿児島大学医学部医学科2年生「生理学系統講義・特別講義」　2017年6月9日

  83. グリア機能の光操作と心の起源の探索 招待有り

    松井 広

    鹿児島大学大学院医歯学総合研究科・大学院セミナー　2017年6月8日

  84. 神経細胞間シナプス伝達機構とグリア修飾機能 招待有り

    松井 広

    東京大学大学院医学系研究科・大学院講義「神経科学入門」　2017年5月16日

  85. Functional engineering of astrocytes and mind 招待有り

    Ko Matsui

    脳情報通信融合研究センター CiNet Monthly Seminar 2017　2017年4月14日

  86. グリア光抑制による脳神経細胞死防御

    松井 広

    日本解剖学会　2014年3月29日

  87. Optogenetic relief of ischemic brain damage 国際会議

    Ko Matsui

    光科学技術研究振興財団「15th Conference of Peace through Mind Brain Science」　2014年2月20日

  88. 神経−グリアネットワークの機能と破綻

    松井 広

    生理学研究所研究会「グローバルネットワークによる脳情報処理」　2014年1月11日

  89. Source and effect of glutamate liberate into the extracellular space 国際会議

    Ko Matsui

    Korea Institute of Science and Technology - Center for Funtional Connectomics Seminar　2013年12月18日

  90. Proton triggered glial glutamate release underlies excitotoxicity upon ischemia 国際会議

    Ko Matsui

    JSPS Core-to-Core Program Symposium "Mechanisms of Synaptic Transmission"　2013年12月5日

  91. Optogenetic glial alkalization relieves ischemic brain damage 国際会議

    K. BEPPU, T. SASAKI, K. F. TANAKA, A. YAMANAKA, Y. FUKAZAWA, R. SHIGEMOTO, K. MATSUI

    Society for Neuroscience　2013年11月12日

  92. 脳と心の光操作

    松井 広

    第３回オプトジェネティクス講習会　2013年10月5日

  93. Optogenetics for rescue 国際会議

    Ko Matsui

    国際会議 光操作研究会 Optogenetics 2013　2013年9月27日

  94. 低侵襲生体内グリア活動の可視化による神経からグリアへの信号伝達経路の解析

    松井 広

    新学術領域研究「メゾスコピック神経回路から探る脳の情報処理基盤」領域会議　2013年9月22日

  95. 光遺伝学応用の新たな展開

    松井 広

    包括的脳科学研究推進支援ネットワーク・夏のワークショップ・リソース・技術開発支援拠点 「脳神経機能のプロービングと操作：開発の現状と応用」　2013年9月1日

  96. Optogenetic control of glial cell activity 国際会議

    Ko Matsui

    XI European Meeting on Glial Cells in Health and Disease, Workshop I "Imaging glial activity"　2013年7月3日

  97. Optogenetic analysis of the role of glial cells in cerebellar circuit 国際会議

    Ko Matsui

    日本神経科学会大会・サテライトシンポジウム「小脳の神経科学−分子生物学から認知科学まで」　2013年6月22日

  98. 脳と行動の光操作

    松井 広

    日本神経科学会大会・ランチョンセミナー（オリンパス）　2013年6月21日

  99. Unveiling brain intercellular communication with optoelectrophysiology and simulations 国際会議

    Ko Matsui

    理化学研究所BSIセミナー招待講演　2013年4月25日

  100. Exploring the causal relationship between glial activity and mind 国際会議

    Ko Matsui

    日本生理学会大会・シンポジウム「神経回路におけるグリア細胞の新規機能」　2013年3月29日

  101. Building of brain function through intercellular communication 国際会議

    Ko Matsui

    システム神経生物学スプリングスクール（SNSS2013）　2013年3月10日

  102. 脳神経とグリアの二階層間情報伝達過程の解明

    松井 広

    自然科学研究機構プロジェクト「脳神経情報の階層的研究」　2013年3月5日

  103. Optogenetic control of glia and mind 国際会議

    Ko Matsui

    国際高等研究所「ゲノム工学とイメージングサイエンスに基づく生命システム研究の新展開」　2013年2月22日

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共同研究・競争的資金等の研究課題 36

  1. 脳血管運動による脳機能亢進効果のメカニズム

    2025年4月 ～ 2029年3月

  2. 小脳が左右する社会性行動の調整原理の解明

    2025年4月 ～ 2028年3月

  3. セロトニンによる視床下部ストレス回路調節機構－CRF-Venusマウスによる検討

    井樋 慶一, 松井 広

    2024年4月 ～ 2027年3月

  4. PeT機構に基づくケージド化合物の生命機能解析・疾患治療研究への応用

    中川 秀彦, 長岡 泰司, 松井 広

    2023年4月 ～ 2026年3月

  5. グリア・神経ネットワークの統合による脳内エネルギー代謝機構

    田中 謙二, 松井 広

    2020年11月19日 ～ 2025年3月31日

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    神経、グリア、血管がそれぞれの役割を果たして、脳の活動が維持される。2020年度は、神経活動を増幅させるメカニズムと、いきすぎた増幅を抑制するメカニズムについて、細胞レベルでの検討を行った。神経からアストロサイトへグルタミン酸が興奮を伝え、アストロサイトから神経へグルタミン酸を伝える連関によって増幅されることを明らかにした。次に、いきすぎた神経活動の一例として、てんかんを取り上げた。てんかんにおいて、アストロサイトの細胞内がアルカリ化すること、アルカリ化がアストロサイト同士のギャップ結合を抑制すること、アストロサイト間の結合抑制がてんかんを悪化させることを明らかにした。これらの神経グリア相互作用には、血管から十分なエネルギーが供給されることによって達成される。神経グリア相互作用を血流がどのように制御するかを明らかにする目的で、脳局所血流を操作する実験系を開発した。血管平滑筋もしくはペリサイトだけにチャネルロドプシンないし光活性化アデニル酸シクラーゼを発現するマウスを作成した。レーザードップラー法を用いた脳深部血流計測によって、光刺激後の血流変化は分単位であることを示した。造影剤を用いた機能的MRIによる血流計測によって、局所光刺激による血流変化の空間的広がりを調べたところ、光の強度と照射時間に応じた血流変化を確認した。以上の予備的検討によって、どの程度の光照射によって、どの程度の脳領域の血流を操作できるのかという今後のin vivo研究に必須となる情報を得ることが出来た。

  6. 末梢-中枢機能連関による脳内環境とメタ可塑性制御

    松井 広

    2023年4月 ～ 2025年3月

  7. オンライン／オフライン学習のホメオスタシス制御

    松井 広

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2022年4月 ～ 2025年3月

  8. CRF受容体1および2遺伝子改変マウスによるCRFニューロン回路の同定と機能解析

    井樋 慶一, 松井 広

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku Fukushi University

    2021年4月 ～ 2024年3月

  9. 脳梗塞時に発生する脳回路ダイナミズムの解明と記憶増強への応用

    松井 広

    2020年11月19日 ～ 2022年3月31日

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    脳梗塞後、１）生き残った梗塞部周辺（ペナンブラ）での神経回路の再編が生じ、失われた機能をペナンブラの神経細胞が肩代わりするようになることと、２）ペナンブラの外の無傷の領域での可塑性の亢進により、超可塑性が実現し、例えば、従来利き手でなかった左手で字がかけるようになるなど、日常生活を送るための機能補償がされることがある。どちらの場合も、脳の広範囲に可塑性の亢進が惹起されるが、この超可塑性の基礎メカニズムを明らかにすることで、効果的なリハビリへの応用が望める。梗塞初期には、酸素不足によるTCA回路の停止、および、乳酸の蓄積による代謝性アシドーシスが生じる。脳梗塞後、酸性化したバーグマングリア細胞からのグルタミン酸放出は、急性には、脳の破壊につながり、回復期においては、ペナンブラ、あるいは、遠く離れた部位にて、シナプス可塑性（LTD）が生じやすい状態（超可塑性もしくは易可塑性）を作ると考えられる。そこで、本研究では、Rose Bengal脳梗塞モデルを使い、慢性的な酸性化・乳酸供給が持続するかどうかを調べるため、自由行動下でのファイバーフォトメトリー法を開発・改良をした。また、小脳依存性の水平視機性眼球運動（HOKR）学習をひとつのモデルとして、グリア細胞をターゲットにした光操作による介入も試みた。研究の結果、脳梗塞による影響は時空的に複雑なダイナミズムを描くことが明らかになった。すなわち、梗塞部位から近位と遠位とで、異なるタイムコースで影響が波及することが示された。また、梗塞による障害と超可塑性は、時空間上で重なり合って発現するため、片方のみ効果を抽出することは困難であったが、グリア・オプトジェネティクスの実験等を重ねることで、今後、超可塑性の効果を引き出し、例えば、老齢マウスの記憶障害の治療を実現することも検討していきたい。

  10. 微細構造相関解析法を用いたシナプス前後の協調的成熟を支える分子機構の解明

    深澤 有吾, 松井 広, 加藤 輝, 黒田 一樹

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：University of Fukui

    2019年4月1日 ～ 2022年3月31日

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    シナプス伝達とその可塑性は学習・記憶の基盤現象であり、その異常が種々の精神疾患の原因であると指摘する研究結果もあり、シナプス伝達の分子生物学的理解を深め、疾患発症との因果関係を明らかにする必要性が高まっている。シナプス伝達の場であるシナプス結合は、2つの神経細胞の接着構造であり、情報伝達の機能的特性は、シナプス前後で起こる複数の素過程の総和として決定される。しかし、単一シナプスレベルのシナプス前後の構造や機能を同時に調べる手法がこれまで無く、シナプス前後の協調の有無やその調節を支えるメカニズムについては不明である。本研究では、申請者が独自に開発した一つのシナプス結合の前後構造全体を定量的に構造解析できる観察法を応用し、シナプス前後の協調関係を支える分子を同定すると共に、協調関係の機能的意義を明らかにすることを目的とし、①シナプス前後構造の協調的構築を担う分子を同定、②同定した分子のシナプス内外での発現様式の解明、③各シナプス微細形態の機能との対応関係の解明、④連続電子顕微鏡画像中の微細構造を自動で同定する画像解析手法の開発について実験を行った。その結果、シナプス前後の協調的構築に異常を呈する遺伝子改変マウスの同定に成功し、免疫タグを標的分子にノックインして免疫標識する技術開発にも進捗が得られるなど、計画どおりの成果が得られた。

  11. 代謝機能の光操作／光計測による脳情報解析と病態制御

    松井 広

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2019年4月1日 ～ 2022年3月31日

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    生体には、神経・グリア・血管・代謝・免疫など、多数のネットワークが張り巡らされている。各ネットワークは、それぞれの法則で稼働しているが、我々がひとつの個体として整合性のある活動をするには、これらのネットワークを束ねるシグナルが不可欠である。これまで、脳というひとつの組織の中の複合ネットワークに着目し、グリア細胞こそが、脳内の全てのネットワークを束ねている存在であると考えるに至った。アストロサイトの代謝回路の変化は、即、神経回路の動作を左右し、学習・記憶・行動といった脳の高次機能にまで影響を与える。本研究では、アストロサイト内のミトコンドリアの担う代謝機能を光操作することで、脳の複合ネットワークと、それを束ねるシグナルを解明する。生体を流れる伝達物質や代謝産物等の情報因子のフローを光計測する方法と組み合わせ、代謝フローの障害・破綻にともなう脳病態・精神疾患の発症メカニズムも明らかにする。細胞内外のイオン濃度変化、伝達物質濃度変化に加えて、代謝産物（ATP、乳酸、ピルビン酸）等も、情報を担う因子として捉えるべきだと申請者は考える。これらの因子が脳内局所環境を変化させている場面では、神経細胞ではなくグリア細胞の活動が大きく関与している。しかし、いかんせん、脳内局所環境の変化は電気信号として計測できる形で顕在化しないので、これまで、この情報の流れを把握することは困難であった。そこで、本申請研究では、新規FRET蛍光センサータンパク質を用いて、細胞「内」の生体分子のダイナミックな動態を計測するとともに、新規バイオセンサーデバイスを利用し、細胞「外」の生体分子を計測する技術を開発している。細胞内外の生体分子の流れ（フロー）をマルチモーダル計測し、脳内情報処理の仕組みを新たな視点で解明する研究を進めた。

  12. 脳内多階層ネットワーク間横断シグナルとしての浸透圧信号の機能解明

    松井 広

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)

    研究機関：Tohoku University

    2018年6月29日 ～ 2020年3月31日

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    脳内情報は、神経細胞の活動電位発火の羅列によってコード化されていると考えられてきたが、申請者は、グリア細胞からグルタミン酸が放出されており、このグリアの作用が、神経信号を強力にコントロールし、動物の行動や学習にも影響を与えていることを明らかにした。何らかの形の信号が維持できて、加算・減算することが可能で、細胞機能を左右しうるなら、何でも、情報処理の因子となり得る。本研究では、細胞内浸透圧が、脳機能を強力に左右する因子として働き、浸透圧変化を使った情報処理が行われているという仮説を提唱した。浸透圧変化に応じて開閉するチャネルに注目し、それを介した伝達物質放出をひとつのアウトプットと捉えた。

  13. 神経活動振動への介入法の開発と応用

    松井 広

    2018年4月1日 ～ 2020年3月31日

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    脳の状態に応じて、神経細胞は周期的に発火し、多くの神経細胞がこの周期性に同期しながら発火する。生理的な神経発振は、例えば、記憶といった形で情報をコード化するのに役立つと考えられ、コントロールできないほどに発振が全般化すれば、てんかん発作につながる。本研究では、このような神経発振の意味を探るため、人為的に発振ステートを遷移させる実験的操作法を開発することを目的とした。具体的には、１）オプトジェネティクス（光遺伝学）による神経刺激を通して超長期可塑性を誘導する方法、２）脳内代謝回路の薬理学的操作によって神経伝達物質産生バランスを変化させる方法、３）グリア細胞活動の光操作によって脳内局所環境を変化させる方法を用いた。本研究では、数日に渡る神経細胞刺激によって超長期可塑性を誘導し、過興奮しやすいてんかん脳や、てんかん刺激に対して抵抗性のある抗てんかん脳を作り出すことに成功した。この研究を通して明らかになったのは、定常的な脳内アデノシンという抑制性神経伝達物質の多寡が、神経発振現象を強力に支配しているという事実であった。そこで、引き続き、生来の脳細胞において、神経伝達物質を産生する際に働く補酵素を余剰に投与することで、神経伝達物質のバランスを変更し、神経発振現象をコントロールする方法で、脳内代謝回路に薬理学的に介入し、てんかん発作を封じ込める方法の開発に取り組んだ。実験の結果、既にキンドリングにより発展したてんかん脳に抗てんかん作用を発揮させることに成功した例もあったが、個体ごとのばらつきが大きいことが示された。急性スライス標本を用いたグリア細胞の光操作では、グリアからの作用によって神経細胞の発振が抑制されることが明らかになった。生きている動物におけるてんかん発作を封じ込めるほどの威力は発揮できなかったが、神経情報処理に対する修飾作用は示唆された。

  14. 脳内局所環境因子の多変量計測・制御による記憶・情動解析

    松井 広

    2018年4月1日 ～ 2020年3月31日

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    ひとつの脳であっても、その時々の脳内環境次第で、情報処理モードは大きく異なる。これらのステート間では、脳内回路（ワイヤリング）自体には何の違いもないはずだが、脳の情報処理の動態は全く異なる。本研究者は、これまで、定常的な伝達物質濃度の多寡、あるいは、乳酸等の代謝産物濃度の一過性の変動次第で、神経系の動作ががらりと変わることを示しており、この脳内局所環境を制御しているのは、神経細胞とは異なるグリア細胞であると考えている。そこで、本研究では、生きているマウス脳内に光ファイバーを刺し入れ、グリア細胞からの伝達物質放出を制御する因子としての細胞内pH、Ca2+を蛍光ライブ計測するとともに、グリア細胞・神経細胞の伝達物質産生能を握っている、乳酸・ピルビン酸・ATP等の代謝産物の流れを、新規開発のFRET蛍光分子を使ってモニターすることを目標とした。本研究において、それぞれの蛍光センサープローブを発現する遺伝子改変マウスを作製した。これらの動物を用いて、脳内神経活動の電気的活動および蛍光記録の多変量解析を行った。特に、睡眠・覚醒等の大きく異なる脳状態で上記光ファイバー・フォトメトリーを行ったところ、脳表面で見られる変化とは全く異なる変化が脳深部で起こっていることが明らかになった。脳表面での変化は、蛍光マクロズーム実体顕微鏡を用いたイメージング方法を新たに開発して観察したが、ファイバー・フォトメトリーでの計測結果が確認された。特に、グリア細胞のうちのアストロサイトと神経細胞とをつなぐ、代謝産物の流れが可視化されたことで、脳内エネルギー代謝が、睡眠・覚醒中にどのように変化するのか、その一端が示され、睡眠の役割そのものを明らかにする研究を開始できた。

  15. 脳内多階層ネットワーク間横断シグナルとしての浸透圧信号の機能解明 競争的資金

    松井 広

    2018年4月 ～ 2020年3月

  16. 脳内局所環境因子の多変量計測・制御による記憶・情動解析 競争的資金

    松井 広

    2018年4月 ～ 2020年3月

  17. 神経活動振動への介入法の開発と応用 競争的資金

    松井 広

    2018年4月 ～ 2020年3月

  18. グリア細胞による神経系発振ステート制御機構の解明

    松井 広

    2016年6月30日 ～ 2018年3月31日

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    神経細胞は、活動電位をもって情報をコード化するが、活動電位自体はどれも同じ形をしている。よって、波形そのものではなく、活動電位の発火のタイミング、頻度、間隔などが情報の主体であると考えられている。特に、神経細胞が周期的に発火し、さらに、多くの神経細胞がこの周期性に同期しながら発火する現象が注目を浴びている。このような神経活動の発振現象の意味を探るには、人為的に発振ステートを遷移させるという実験的操作が有効である。本研究者は、広範囲の神経活動の発振ステートを支配しているのは、グリア細胞であるという仮説を立てた。そこで、オプトジェネティクスを用いて、神経細胞やグリア細胞の活動を光操作し、発振を止めたり、発振周波数を変化させるなどに挑戦した。 本研究では、まず、神経細胞に光感受性分子ChR2を発現する遺伝子改変ラットを使い、海馬に連発光刺激を連日送ったところ、同じ光刺激に対して、より過剰な興奮を示すようになった。ところが、光刺激をさらに繰り返すと、今度は、次第に発作が生まれなくなり、神経発振を完全に局所に封じ込めることができるという結果が得られた。神経からグリアへの繰り返しの刺激によって、グリア細胞の性質に可塑的な変化が生じ、グリア細胞からアデノシンが定常的に放出されるようになり、それが神経発振を抑えていると考えられた。また、脳内アデノシンの定常量を計測するため、マイクロダイアリシス実験を行い、質量分析にかけたところ、確かに、アデノシン量の増大が確認された。また、神経細胞ではなく、グリア細胞そのものにChR2等の光感受性分子を発現させることで、グリア細胞活動を操作したところ、グリア光操作によって神経細胞の発火頻度が左右された。したがって、本研究では、グリア細胞が、神経系の発振をいかようにもコントロールできる強力な作用を有していることが示された。

  19. 光操作技術を用いた記憶定着におけるアストロサイトの役割の解明

    松井 広

    2016年4月1日 ～ 2018年3月31日

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    これまでの研究では、グリア活動が暴走する虚血状態での病態モデルを研究し、グリア作用を強力に惹起する細胞内pHに注目してきた。虚血時には、アストロサイトの酸性化が引き金となって、DIDS感受性陰イオンチャンネルが開き、グルタミン酸が放出される。本研究では、病態時だけでなく、健常時の学習・記憶過程でも、程度の差こそあれ、基本的に同じ原理のグリア作用が稼働するという仮説を検証した。まずは、グリア細胞のうち、アストロサイトの細胞内のpHが、神経活動に応じて刻々と変化し、学習課題中のアストロサイトの状態次第で、神経信号の増幅作用が亢進されたり、抑制されたりしている可能性を調べた。具体的には、生きているマウス脳内に光ファイバーを挿入して、アストロサイト細胞内イオン濃度を計測した。この研究を進めるにあたって、細胞質内に赤色pH蛍光センサー、細胞膜に緑色pH蛍光センサーを発現する遺伝子改変マウスを開発し、学習課題中のアストロサイトの活動を計測した。また、アストロサイトに発現させたArchT光刺激をすると、アストロサイトが本来持っている、神経信号増幅作用が抑制されると考えられる。したがって、もし、この刺激で学習成績が落ちるとすれば、生来のアストロサイトには神経信号増幅作用があって、それによって記憶が定着するという仮説が支持される。急性スライス標本を用いて検証したところ、小脳運動学習の成立に必須のmGluR1の活性化は、確かに、アストロサイトArchT光刺激によって減弱することが確認された。

  20. 国際グリア研究ネットワーク構築プロジェクト：日独若手研究者交流・育成を軸として

    池中 一裕, 飯野 正光, 小泉 修一, 伊藤 啓, 植木 孝俊, 大木 研一, 加藤 隆弘, 金丸 和典, 清水 健史, 竹林 浩秀, 田中 謙二, 橋本 浩一, 山崎 良彦, 井上 和秀, 岡部 繁男, 尾崎 紀夫, 神庭 重信, 吉良 潤一, 高坂 新一, 福山 秀直, 坂内 博子, 中島 欽一, 今井 啓雄, 松井 広, 立川 正憲, 掛川 渉

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)

    研究機関：National Institute for Physiological Sciences

    2015年11月6日 ～ 2018年3月31日

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    ドイツのグリア研究コンソーシアムと連携し、日独若手研究者の共同研究を目的とした国際グリア若手の会（YoungGlia）を2015年度から立ち上げた。2015年度は日本、2016年度はドイツでYoungGliaを行い、研究提案、審査を経て計11件採択した。助成グループは1-2年間の共同研究を行った。相互交流に必要な旅費、滞在費を助成した。2017年度には報告会を日本で行った。この会にはカナダ、アメリカからの若手研究者も招聘し、YoungGliaを日独の二国間から多国間への取り組みへと発展させた。若手研究者同士が自由な発想に基づき、共同研究提案を行うことは画期的である。

  21. グリア細胞による神経系発振ステート制御機構の解明 競争的資金

    松井 広

    2016年4月 ～ 2018年3月

  22. 光操作技術を用いた記憶定着におけるアストロサイトの役割の解明 競争的資金

    松井 広

    2016年4月 ～ 2018年3月

  23. 超長期可塑性の光制御と記憶形成メカニズムの解明

    松井 広, 原田 晴美, 重本 隆一, 須原 佑樹, 久保 尚子, 權 秀珍

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Tohoku University

    2015年4月1日 ～ 2017年3月31日

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    長期的な「記憶」は、我々が自身のアイデンティティを保つために不可欠である。ところが、長期記憶の細胞生理学的な基盤に切り込んだ研究は、未だにほとんどない。急性脳スライス標本を用いて実験のできる、ごく短い時間制限内で生じる長期増強・抑制過程は、その後、数時間かけて生じる超長期可塑性過程とは、質的に全く異なるものである可能性が高い。本研究では、生きたままの動物を使い、光照射領域の多くのシナプスに一気にシナプス可塑性を引き起こすというモデル実験系を立ち上げた。小脳虫部領域では、ほぼ非侵襲的に光刺激・神経活動記録ができる。この利点を活かし、超長期可塑性に関わる基本原理を解明していくことを目指した。

  24. グリアの発する信号が神経活動・行動に及ぼす影響を探る

    松井 広, 別府 薫

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (A)

    研究種目：Grant-in-Aid for Young Scientists (A)

    研究機関：Tohoku University

    2013年4月1日 ～ 2017年3月31日

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    本研究では、グリア細胞のうち、アストロおサイト内でのpHやCa2+イオン濃度変化を検出するため、それぞれのイオン濃度に応じて蛍光が変化するタンパク質を発現する遺伝子改変マウスを作製した。これらの動物から急性脳スライス標本を作製し、細胞内pHやCa2+計測を高精度に行った。従来の色素を用いた方法と比較して、はるかに感度良く応答が記録できるとともに、細胞種特異性が維持できるため、細胞の細かい突起状の箇所での変化を計測することが可能になった。また、生きているマウスの頭蓋骨に小さな窓を開け、そこに光ファイバーを通すことで、覚醒時行動中のマウスのグリア細胞内イオン濃度変動を実測することに成功した。

  25. 超長期可塑性の光制御と記憶形成メカニズムの解明 競争的資金

    松井 広

    2015年4月 ～ 2017年3月

  26. グリアの発する信号が神経活動・行動に及ぼす影響を探る 競争的資金

    松井 広

    2013年4月 ～ 2017年3月

  27. グリア光操作による虚血性脳障害回避法の開発

    松井 広

    2014年4月1日 ～ 2016年3月31日

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    脳への酸素と栄養の供給が滞る脳虚血時においては、細胞内アシドーシスや、グルタミン酸過剰放出による興奮性神経毒性が生じ、細胞死を誘導する代謝経路が活性化される。細胞死へと至るシグナル・カスケードの発端となるグルタミン酸の放出を止める手立ては考えられておらず、そもそもどの細胞が主要な放出源であるのかすら特定されていなかった。本研究では、脳虚血時にグルタミン酸が放出されるメカニズムを明らかにし、細胞内イオン濃度を光操作することで放出そのものを止め、虚血性脳障害を回避させる方法を編み出すことを目指した。本研究では、グリア細胞のうち、アストロサイトに光感受性分子ChR2を発現させた遺伝子改変動物を作製し、アストロサイトを光刺激することでこの細胞を特異的に酸性化させると、それだけが引き金となって、DIDS感受性陰イオンチャンネルが開き、グルタミン酸が放出されることを示した。また、脳虚血にともない、過剰なグルタミン酸が放出され、興奮性神経毒性により、脳細胞死が生じることが知られているが、アストロサイトに光感受性の水素イオンポンプArchTを発現させ、アストロサイト細胞内を光刺激によりアルカリ化すると、過剰なグルタミン酸放出が止まり、虚血性脳障害を防ぐことができることが示された。今後、虚血性脳障害を回避するには、アストロサイトの酸性化を止めるか、アストロサイトに発現するグルタミン酸透過性の陰イオンチャネルを止めるかのどちらかが重要な治療ターゲットとなりうると考えられる。また、アストロサイトの酸性化をコントロールするにあたっては、アストロサイト内の細胞局所において、どの程度のpH変化が認められるかを実測することが必要となる。そこで、pH感受性のある蛍光タンパク質を、アストロサイト特異的に発現する遺伝子改変マウスの作製を行い、現在、高精度な細胞内pH計測に挑戦している。

  28. グリア光操作による虚血性脳障害回避法の開発 競争的資金

    松井 広

    2014年4月 ～ 2016年3月

  29. 低侵襲生体内グリア活動の可視化による神経からグリアへの信号伝達経路の解析

    松井 広

    2013年4月1日 ～ 2015年3月31日

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    本研究では、小脳および網膜標本を用いて、神経活動がどのようにして、グリアまで伝達されるのかを調べた。小脳プルキニエ細胞には、平行線維・登上線維が興奮性シナプスを形成しているが、このシナプスを取り囲むようにバーグマングリア細胞は微細突起を伸ばしている。本研究者は、平行・登上線維からバーグマングリア細胞に面した箇所で、異所的にグルタミン酸の放出が生じ、バーグマングリアのAMPA受容体を活性化することで、神経からグリアへのミリ秒単位の素早い信号伝達を可能にしていることを示してきた。引き続き、グリアには秒単位のゆっくりとした応答が起こるが、今回、これは神経から放出されたATPに対する反応であることが示された。同様に、網膜のグリア細胞、ミューラー細胞からもATPに対するCa応答が記録された。 このように、これまで、神経刺激によって惹起されるグリア細胞の反応を主にCa応答という形で現れる。そこで、Caに応じてFRET現象が生じて蛍光が変化するタンパク質を、グリア細胞特異的に発現する遺伝子改変マウスを作製し、低侵襲でのCaイメージングが可能となった。この動物を開発する段階での研究に参加し、その後、共同研究者らは、できてきた動物を使って生体内でのグリア細胞の微細突起で生じるCa応答を記録することに成功した。 また、最近の我々の研究により、グリア細胞内のCaだけではなく、pHが、グリア細胞機能にとって重要であることが分かってきた。しかし、生理的な条件下で、どの程度のpH変化が見られるのかが明らかでない。そこで、上と同様の仕組みを使って、グリア細胞内に特異的にpH感受性の蛍光タンパク質を発現するマウスを作製することも行った。過剰な神経活動にともなって放出されるグルタミン酸を回収する際には、グリア細胞内が酸性化される可能性がある。そこで、てんかんなどの過度な神経活動が生じる際の、グリア細胞内pHを計測することに挑戦している。

  30. 低侵襲生体内グリア活動の可視化による神経からグリアへの信号伝達経路の解析 競争的資金

    松井 広

    2013年4月 ～ 2015年3月

  31. 細胞内カルシウムを光で操作できるマウスの開発

    田中 謙二, 松井 広

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Keio University

    2012年4月1日 ～ 2014年3月31日

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    細胞内カルシウムを光で操作するために光感受性機能プローブ、メラノプシンを採用し、細胞種特異的にそれらを発現させるためにテトラサイクリン遺伝子発現誘導システムを採用した。tetO-メラノプシントランスジェニックマウスは、神経細胞tTAマウスとの組み合わせで十分なメラノプシンが誘導され、細胞内カルシウムを光で操作することが出来た。グリア細胞ではメラノプシンの発現誘導が不十分で、機能操作ができなかった。より高い発現を目指してメラノプシン遺伝子座を利用したSTOPtetO-メラノプシンノックインマウスも作成した。予想に反していかなる細胞種においてもメラノプシンの誘導がかからなかった。

  32. 光操作法による初期視覚回路特性の抽出と書き換えに伴う構造変化の解析 競争的資金

    松井 広

    2011年4月1日 ～ 2013年3月31日

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    神経細胞間をつなぐシナプスにおける信号伝達効率を調整することで、情報の流れ方を変え、既存の配線を使いつつも、環境への適応・学習・記憶といった脳機能が達成されていると考えられる。ところが、脳内にどんな回路が実装されていて、個々のシナプスの可塑性がどのように進行するのかに関して、ほとんど検証が進んでいない。本研究では、まず、電気生理学・形態学・シミュレーションの全ての面で精緻な解析のしやすいcalyx of Heldシナプスを対象とした。シナプスにおける信号伝達特性を左右する重要な因子として、シナプス間隙へと放出されるグルタミン酸分子の数、および、細胞間隙におけるグルタミン酸の拡散係数が挙げられるが、この二つのパラメーターを求めることで、シナプス間隙におけるグルタミン酸の振る舞いを完全に表現することに成功した。続いて、網膜－外側膝状体－皮質へと伝わる初期視覚過程に関わる、メゾスコピック回路を対象とし、その特性を抽出することに挑戦。視神経線維一本を立て続けに刺激すると、応答が急速に抑制されることを見出した。細胞間隙における伝達物質拡散のシミュレーションを通して、シナプスから溢れ出た伝達物質が近隣のシナプスの受容体を脱感作させることで応答が抑制されるということが明らかになった。続いて、特定の脳細胞の活動を光操作することで、メゾ回路の書き換えを促し、回路特性の変化を生理学的に解析するという課題に取り組んだ。このために、神経やグリア細胞の活動を特異的に光で制御する方法を開発した。当初、目標としていた初期視覚回路の書き換えには成功しなかったが、光操作技術を用い、各種脳細胞間の信号伝達を操作することを通して、小脳メゾ回路におけるシナプス可塑性を誘導することに成功。個々の細胞間相互作用における変化が、メゾ回路の動作変更を誘導し、眼球運動学習といった個体全体の機能へ影響する様が評価できた。

  33. シナプス微細構造が定める信号伝達特性の解明 競争的資金

    松井 広, 釜澤 尚美

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：National Institute for Physiological Sciences

    2010年 ～ 2012年

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    細胞と細胞の間には間隙が存在し、神経細胞同士はこの間隙を越えて信号のやり取りをしている。本研究では、シナプス小胞内に含まれる伝達物質分子の数、および、この分子が間隙を拡散する速さを推定。続いて、シナプスから溢れる伝達物質による近隣のシナプスへの影響を評価した。視覚伝導路の中継シナプスでは、こういったシナプス間の相互作用を通して、視覚情報を脳に伝えるかどうかの取捨選択がされていることが解明された。

  34. 神経活動の光製御による脳機能マッピング法の開発 競争的資金

    松井 広

    2007年 ～ 2007年

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    本研究の目的は、神経活動を光で制御する方法を開発し、この方法を利用して、動物の認知機能が脳内でどのように実装されているのかを解明することである。本研究では、新規に発見された光感受性の膜タンパク質channel-rhodopsinを活用した。この膜タンパク質に青色の光を照射すると、細胞膜に非選択的に陽イオンを通すチャンネルを開けることができ、この膜タンパク質を発現している細胞を瞬間的に興奮させることができる。本研究では、channel-rhodopsinを一部の神経細胞に発現するトランスジェニック・ラットの作製に成功した。続いて、この動物から作製した脳スライス標本を用いて、神経細胞を興奮させるのに必要十分な光刺激条件を絞り込んでいった。実験の結果、channel-rhodopsin発現細胞を興奮させるには、細胞体等の比較的膜面積の広い領域を刺激するのが効率良いことが分かった。また、光刺激によってchannel-rhodopsin発現細胞から生じる伝達物質放出には、温度依存性があり、生理的体温に近い温度で放出を起こさせるには、非常に強い強度の光刺激が必要となり、生体内(in vivo)で、脳に光刺激を送り込む場合には課題になることが明らかになった。本研究では、スライス標本で光刺激を用いたシナプス可塑性の誘導も試みた。通常の電気刺激では、刺激された神経線維と刺激されなかった神経線維を区別することが困難だが、本方式の場合は、channel-rhodopsinの有無で両者を区別できる。実験に使用した標本を固定した後、電子顕微鏡観察下でも、刺激を受けた神経線維を同定できるかどうかを検討している。

  35. シナプスーグリア複合環境の動的変化による情報伝達効率の時空間的制御 競争的資金

    松井 広

    2006年 ～ 2007年

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    本研究では、シナプスーグリア複合環境が、どのように刻々と変化するのかを調べ、この空間環境変化が、伝達物質濃度の時空間特性にどう影響し、シナプス伝達にどう作用するのか調べることを目的としている。昨年度の二光子イメージングを用いた研究によって、小脳のバーグマン・グリア細胞の形態が、分単位で刻々と変化することが明らかになった。この形態変化を誘導する信号の候補として、バーグマン・グリア細胞のCa^<2+>透過型AMPA受容体とATP受容体が考えられる。本年度の研究では、まず、これらの受容体の活性化を介した細胞内Ca^<2+>濃度上昇が、細胞のどの位置で生じるのかを調べた。その結果、AMPA受容体入力によるCa^<2+>上昇は、グリア細胞の微細突起の先端に限局しているのに対し、ATP受容体入力によるCa^<2+>上昇は、グリア細胞全体に伝播することが明らかになった。AMPA受容体は、平行線維や登上線維からのグルタミン酸放出によって活性化されることは明らかにされているが、ATPはどこから放出されるのか明らかになっていない。ATP放出元が小脳介在神経細胞であることが示唆されているので、これを確定するための実験を進めている。形態変化に関しては、AMPA受容体の活性化を薬物によって6時間程度止めたところ、グリア細胞で記録されるグルタミン酸応答の立ち上がりが遅くなることが明らかになり、平行線維とグリア細胞の微細突起の間の距離が広がったことが示唆された。二光子イメージングでは解像度が足りず、この点を確認できなかったので、電子顕微鏡を用いた連続切片観察を試みている。同様にして、ATP受容体の形態変化に対する影響に関しても解析を試みている。また形態変化に伴い、細胞外空間における伝達物質拡散がどのように影響を受け、シナプス後細胞の受容体活性化にどのような影響を与えるのかを解析するためのシミュレーションも遂行した。

  36. 網膜神経細胞間のシナプス伝達とその視覚情報処理に対する役割

    松井 広

    1998年 ～ 2000年

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担当経験のある科目(授業) 30

  1. 全学教育科目：フロンティア科目「生命科学研究の最前線」　東北大学

  2. 全学教育科目：生命科学Ａ（非生物系）－ 第12回「エネルギー生産（ミトコンドリアと葉緑体）」　東北大学

  3. 国際共同大学院大学 Neuro Global Program アカデミック英語集中講義　東北大学

  4. 大学院医学系研究科・基礎医学III　東北大学

  5. 医学部医学科：1年次「研究室取材訪問」　東北大学

  6. 大学院生命科学研究科：先端脳生命統御科学特論II　東北大学

  7. 大学院生命科学研究科：共通科目C「超回路脳機能概論」　東北大学

  8. 大学院：細胞生物学合同講義プログラム 「脳細胞間の信号伝達」　東北大学

  9. 医学部医学科：３年次「基礎医学修練」　東北大学

  10. システム視覚科学研究センターセミナー　立命館大学

  11. 大学院医学系研究科：神経科学ワークショップII　東北大学

  12. 大学院医学系研究科：神経科学ワークショップI　東北大学

  13. 大学院医学系研究科：神経科学セミナー　東北大学

  14. 医学研究の基礎を語る集い　東京慈恵会医科大学

  15. 大学院生命融合科学教育部特別セミナー　富山大学

  16. 医学系研究科・ニューロサイエンスコース講義　名古屋大学

  17. 先端脳科学特別教育プログラム・セミナー　山梨大学

  18. 医歯学総合研究科・大学院セミナー　鹿児島大学

  19. 生理学系統講義・特別講義　鹿児島大学

  20. 医学系研究科・大学院講義「神経科学入門」　東京大学

  21. 医学部医学科：１年次「医学基礎生物学」　東北大学

  22. 大学院特別講義　東京医科歯科大学

  23. 医学部医学科２年生講義　福井大学

  24. 医学系研究科・大学院セミナー　福井大学

  25. 視覚科学統合研究センターセミナー　立命館大学

  26. 医学部医学科：４年次「臨床実習前特別講義」　東北大学

  27. 医学系研究科「研究推進・研究倫理ゼミ」　東北大学

  28. 医学系研究科「科研費説明会」　東北大学

  29. 文学部心理学科「動物行動学実習」　東京大学

  30. 大学院講義「神経系の細胞構築と回路構成」－網膜と視覚路　総合研究大学院大学

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メディア報道 48

  1. 東北大、てんかん発作による代謝的負荷をかけた際のマウス神経細胞内ATPとアストロサイト内ピルビン酸と血流量の変動を解析

    日本経済新聞　日本経済新聞

    2025年3月24日

  2. How can we erase long-term fear memories?

    中国 Hunan TV（湖南衛視）　科学番組 News and Science "Seeking Truth in News"（新闻大求真）

    2024年12月11日

    メディア報道種別: テレビ・ラジオ番組

  3. グリア細胞、長期記憶に影響 酸性・塩基性操作で変化 東北大が実証

    日刊工業新聞　日刊工業新聞

    2024年11月14日

  4. 東北大、記憶の運命はグリア細胞が握ることを解明

    日本経済新聞　日本経済新聞

    2024年11月11日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  5. 第55回記念 EPLS Ⅳ-2024 春季32回 仙台てんかん医学市民講座Ⅳ

    YouTube配信　仙台てんかんTUBE

    2024年6月8日

  6. てんかんへの理解を深めて 6月8日・仙台で市民講座

    河北新報　河北新報

    2024年6月6日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  7. 【科学誌掲載】てんかん発作のきっかけ発見、神経支援細胞が関与か 東北大

    ライブドア　ライブドアニュース

    2024年5月28日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  8. 視覚の刺激で脳の血管鍛えられる可能性 東北大学

    NHK　NHKニュース

    2024年5月14日

    メディア報道種別: テレビ・ラジオ番組

  9. 脳内血管鍛えて血流改善 マウス視覚刺激で判明

    科学新聞　科学新聞

    2024年5月10日

  10. てんかん様神経発振にグリア細胞が作用 東北大が実証、新たな治療薬に道

    日刊工業新聞　日刊工業新聞

    2024年5月10日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  11. 東北大、無垢の頭蓋骨越しに脳内の蛍光を計測する方法などを用いて脳内の血管運動を観察する方法を開発

    日本経済新聞　日本経済新聞

    2024年4月26日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  12. 脳細胞「アストロサイト」、てんかん発作の引き金に 東北大グループ発表

    河北新報　河北新報

    2024年4月20日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  13. 東北大、てんかん様神経発振を引き起こすグリア細胞の作用を発見

    日本経済新聞　日本経済新聞

    2024年4月19日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  14. 朝日新聞 ビー玉を見たマウスが抱く不安感 その時、脳の中で起きている変化は 執筆者本人

    朝日新聞　朝日新聞

    2024年3月

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  15. 心とは何か？光と電気と電脳で追究する最先端脳科学！

    一般社団法人バイオインダストリー協会　宮田満のバイオ・アメイジング～緊急対談

    2024年3月

    メディア報道種別: インターネットメディア

  16. 科学新聞 説明のつかない不安感 脳の手綱核アストロサイトが影響

    科学新聞　科学新聞

    2024年2月

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  17. NHKヒューマニエンス 「"記憶" 未来を切り拓く源泉」 執筆者本人

    NHK　NHKヒューマニエンス 40億年のたくらみ

    2024年1月

    メディア報道種別: テレビ・ラジオ番組

  18. 日本経済新聞 東北大、小脳グリア細胞が攻撃行動制御に果たす役割を解明 執筆者本人

    日本経済新聞　日本経済新聞

    2023年12月

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  19. 科学新聞 学習効果形成に２つの経路 グリア細胞が関与 執筆者本人

    科学新聞　科学新聞

    2023年7月

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  20. NHKヒューマニエンス「"生体電気" 電気仕掛けのココロとカラダ」 執筆者本人

    NHK　NHKヒューマニエンス 40億年のたくらみ

    2023年7月

    メディア報道種別: テレビ・ラジオ番組

  21. 日刊工業新聞 東北大、瞬時的学習・じわじわ学習 過程の独立実証 執筆者本人

    日刊工業新聞　日刊工業新聞

    2023年6月

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  22. レム睡眠時、てんかん指標細胞が酸性化 東北大院グループ、英科学誌に発表

    Yahoo! ニュース

    2023年3月21日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  23. レム睡眠時、てんかん指標細胞が酸性化 東北大院グループ、英科学誌に発表

    河北新報

    2023年3月21日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  24. グリア細胞の酸性化がレム睡眠を誘導、東北大

    科学新聞

    2023年3月17日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  25. レム睡眠の前、グリア細胞が酸性化 てんかん診断や治療につながる可能性

    Yahoo! ニュース

    2023年3月10日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  26. レム睡眠の前、グリア細胞が酸性化 てんかん診断や治療につながる可能性

    JST Science Portal

    2023年3月10日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  27. 経営ひと言／東北大学・松井広教授「脳研究に新機軸」

    日刊工業新聞

    2023年3月9日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  28. 東北大、グリア細胞刺激でレム睡眠誘導 てんかん診断指標に

    日刊工業新聞

    2023年3月7日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  29. 東北大、視床下部グリア細胞が酸性化することを発見

    日本経済新聞　日本経済新聞

    2023年3月3日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  30. Acid glia in REM sleep: Stronger acid response in epileptic mice

    AAAS　EurekAlert!

    2023年3月3日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  31. てんかん発作、脳内グリア細胞のｐＨ変化 東北大が光ファイバーで計測

    日刊工業新聞

    2022年11月28日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  32. てんかん発症に脳内「グリア細胞」が役割 東北大院研究グループ発表 新治療法に期待

    河北新報

    2022年11月26日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  33. 東北大、脳内の局所環境情報を光ファイバーで読み出す新技術を開発してんかん増悪にともなうグリア細胞の酸性化を解明

    日本経済新聞

    2022年11月25日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  34. Optically analyzing local brain environment: Astrocytes' acid response in epileptic mice

    EurekAlert!

    2022年11月25日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  35. シナプス食べて脳を最適化 グリア細胞が学習効果を左右 東北大が解明

    科学新聞

    2022年11月11日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  36. 記憶の定着、脳でシナプス食べる細胞が促す 東北大

    日本経済新聞

    2022年11月9日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  37. Nibbling synapses: Glial cells eating of synapses may enhance learning and memory

    EurekAlert!

    2022年11月2日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  38. Harnessing the brain's plasticity to acquire epilepsy resilience

    EurekAlert!

    2022年1月17日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  39. 脳に内在する柔軟性を活性化させる てんかんレジリエンス機構の解明

    日本の研究.com

    2022年1月13日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  40. 東北大、脳に内在する柔軟性を活性化させるてんかんレジリエンス機構を解明

    日本経済新聞

    2022年1月13日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  41. NHK「ヒューマニエンス ４０億年のたくらみ」 "天才"ひらめきのミステリー

    NHK　「ヒューマニエンス ４０億年のたくらみ」

    2021年6月3日

    メディア報道種別: テレビ・ラジオ番組

  42. Acute breakdown of the glial network in epilepsy

    EurekAlert!

    2021年3月1日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  43. Signal coupling between neuron-glia super-network may lead to improved memory formation

    EurekAlert!

    2021年2月24日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  44. 脳の情報処理は神経細胞とグリア細胞の二層構造で行わている、東北大が確認

    TECH+ マイナビ

    2021年2月18日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  45. 東北大、グリアの超回路相互作用を解明

    日本経済新聞

    2021年2月17日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  46. てんかん重篤化に脳アストロサイトの可塑的機能変化が関連－東北大ほか

    医療NEWS QLife Pro

    2021年2月1日

    メディア報道種別: インターネットメディア

  47. 東北大、脳内グリア細胞の一種であるアストロサイトの細胞機能の可塑性がてんかんの重篤化につながることを発見

    日本経済新聞

    2021年1月29日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  48. 脳内に「心のありか」？

    読売新聞

    2019年2月27日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

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