研究者詳細

顔写真

カンザキ　マコト
神崎　展
Makoto Kanzaki
所属
大学院医工学研究科　医工学専攻　生体機械システム医工学講座（病態ナノシステム医工学分野）
職名
教授
学位

  • 博士（医学）（群馬大学）

  • 農学修士（新潟大学）

Researcher ID
H-6680-2017

学歴 2

  • 群馬大学　医学系研究科

    ～ 1995年3月31日

  • 新潟大学　農学研究科

    ～ 1991年3月

委員歴 4

  • American Society for Biochemistry and Molecular Biology　Editorial Board(Journal of Biological Chemistry)

    2016年7月 ～ 継続中

  • American Society for Biochemistry and Molecular Biology　編集委員・Editorial Board（Journal of Biological Chemistry)

    2016年7月 ～ 継続中

  • PLOS ONE　Scientific Editor

    2012年6月 ～ 継続中

  • PLOS ONE　Scientific Editor

    2012年6月 ～ 継続中

所属学協会 4

  • 欧州糖尿病学会

  • 米国生化学・分子生物学会

  • 日本内分泌学会

  • 日本糖尿病学会

研究キーワード 5

  • GLUT4

  • 骨格筋

  • 運動

  • インスリン

  • 分子糖尿病学

研究分野 6

  • ライフサイエンス / 生理学 /

  • ライフサイエンス / 病態医化学 /

  • エネルギー / プラズマ科学 /

  • ライフサイエンス / 生体材料学 /

  • ライフサイエンス / 生体医工学 /

  • ライフサイエンス / 栄養学、健康科学 /

受賞 4

  1. プラズマエレクトロニクス賞 （共同受賞）

    2016年　応用物理学会

  2. American Diabetes Association (ADA) Junior Faculty Award

    2003年1月　American Diabetes Association (ADA)

  3. Juvenile Diabetes Foundation (JDF) Postdoctoral fellowship Award

    1998年6月　Juvenile Diabetes Foundation (JDF)

  4. 第17回日本内分泌学会研究奨励賞

    1997年5月　社団法人 日本内分泌学会　インスリン様成長因子（IGF-1)の作用の多様性とその情報伝達系に関する研究

論文 142

  1. Sporadic inclusion body myositis-derived myotube culture revealed muscle cell-autonomous expression profiles. 国際誌

    Naoki Suzuki, Makoto Kanzaki, Masashi Koide, Rumiko Izumi, Ryo Fujita, Tadahisa Takahashi, Kazumi Ogawa, Yutaka Yabe, Masahiro Tsuchiya, Masako Suzuki, Ryuhei Harada, Akiyuki Ohno, Hiroya Ono, Naoko Nakamura, Kensuke Ikeda, Hitoshi Warita, Shion Osana, Yoshitsugu Oikawa, Takafumi Toyohara, Takaaki Abe, Muliang Rui, Satoru Ebihara, Ryoichi Nagatomi, Yoshihiro Hagiwara, Masashi Aoki

    PloS one　19　(8)　e0306021　2024年

    DOI： 10.1371/journal.pone.0306021 　

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    Sporadic inclusion body myositis (sIBM) is a muscle disease in older people and is characterized by inflammatory cell invasion into intact muscle fibers and rimmed vacuoles. The pathomechanism of sIBM is not fully elucidated yet, and controversy exists as to whether sIBM is a primary autoimmune disease or a degenerative muscle disease with secondary inflammation. Previously, we established a method of collecting CD56-positive myoblasts from human skeletal muscle biopsy samples. We hypothesized that the myoblasts derived from these patients are useful to see the cell-autonomous pathomechanism of sIBM. With these resources, myoblasts were differentiated into myotubes, and the expression profiles of cell-autonomous pathology of sIBM were analyzed. Myoblasts from three sIBM cases and six controls were differentiated into myotubes. In the RNA-sequencing analysis of these "myotube" samples, 104 differentially expressed genes (DEGs) were found to be significantly upregulated by more than twofold in sIBM, and 13 DEGs were downregulated by less than twofold. For muscle biopsy samples, a comparative analysis was conducted to determine the extent to which "biopsy" and "myotube" samples differed. Fifty-three DEGs were extracted of which 32 (60%) had opposite directions of expression change (e.g., increased in biopsy vs decreased in myotube). Apolipoprotein E (apoE) and transmembrane protein 8C (TMEM8C or MYMK) were commonly upregulated in muscle biopsies and myotubes from sIBM. ApoE and myogenin protein levels were upregulated in sIBM. Given that enrichment analysis also captured changes in muscle contraction and development, the triggering of muscle atrophy signaling and abnormal muscle differentiation via MYMK or myogenin may be involved in the pathogenesis of sIBM. The presence of DEGs in sIBM suggests that the myotubes formed from sIBM-derived myoblasts revealed the existence of muscle cell-autonomous degeneration in sIBM. The catalog of DEGs will be an important resource for future studies on the pathogenesis of sIBM focusing on primary muscle degeneration.

  2. LRRK2 negatively regulates glucose tolerance via regulation of membrane translocation of GLUT4 in adipocytes

    Fumitaka Kawakami, Motoki Imai, Yuki Isaka, Mark R. Cookson, Hiroko Maruyama, Makoto Kubo, Matthew J. Farrer, Makoto Kanzaki, Rei Kawashima, Tatsunori Maekawa, Shun Tamaki, Yoshifumi Kurosaki, Fumiaki Kojima, Kenichi Ohba, Takafumi Ichikawa

    FEBS Open Bio　2023年10月26日

    DOI： 10.1002/2211-5463.13717 　

  3. Effects of CX3CR1 and CXCR2 antagonists on running-dependent intramuscular neutrophil recruitments and myokine upregulation. 国際誌

    Mazvita R Nyasha, Weijian Chen, Haopeng Wang, Fukie Yaoita, Masashi Aoki, Ryoichi Nagatomi, Makoto Kanzaki

    American journal of physiology. Endocrinology and metabolism　324　(5)　E375-E389　2023年3月1日

    DOI： 10.1152/ajpendo.00196.2022 　

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    Muscle contractile activity stimulates intramuscular recruitment of immune cells including neutrophils emerging to serve as a prerequisite for exerting proper muscular performance, although the underlying mechanisms and their contributions to myokine upregulation remain ill-defined. We previously reported that pharmacological inhibition of CX3CR1, a fractalkine receptor, dampens gnawing-dependent neutrophil recruitment into masseter muscles along with compromising their masticatory activity. By employing a running exercise model, we herein demonstrated that hindlimb muscles require collaborative actions of both CX3CR1- and CXCR2-mediated signals for achieving neutrophil recruitment, upregulation of myokines including interleukin (IL)-6, enhanced GLUT4 translocation, and adequate endurance capability. Mechanistically, we revealed that a combination of CX3CR1 and CXCR2 antagonists, i.e., AZD8797 and SB2205002, inhibits exercise-inducible ICAM-1 and fractalkine upregulations in the area of the endothelium and muscle-derived CXCL1 upregulation, both of which apparently contribute to the intramuscular neutrophil accumulation in working muscles. Intriguingly, we also observed that 2 h of running results in intramuscular augmentation of innate lymphoid type 2 cells (ILC2s) markers, i.e., Bcl11b mRNA levels and anti-GATA-3-antibody-positive signals, and that these effects are completely abolished by administration of the combination of CX3CR1 and CXCR2 antagonists. Taken together, our findings strongly suggest that the exercise-evoked regional interplay among working myofibers, the adjacent endothelium and recruited immune cells including neutrophils and possibly ILC2s, mediated through these local factors, plays a key role in organization of the intramuscular microenvironment supporting the performance of hindlimb muscles during running.

  4. Undaria pinnatifida (Wakame) Intake Ameliorates High-Fat Diet-Induced Glucose Intolerance via Promoting GLUT4 Expression and Membrane Translocation in Muscle

    Motoki Imai, Fumitaka Kawakami, Mutsumi Chiba, Makoto Kanzaki, Hiroko Maruyama

    Journal of Nutrition and Metabolism　2023　1-10　2023年1月10日

    出版者・発行元： Hindawi Limited

    DOI： 10.1155/2023/9774157 　

    ISSN：2090-0724

    eISSN：2090-0732

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    Type 2 diabetes mellitus (T2DM), a lifestyle-related disease, is developed due to eating habits and decreased physical activity. Diabetes also increases the risk of cancer and major neurodegenerative diseases; controlling the onset of diabetes helps prevent various illnesses. Eating seaweed, such as Undaria pinnatifida (wakame), is a part of the Asian food culture. Therefore, we analyzed the antidiabetic effect of wakame intake using the high-fat diet-induced diabetes mouse model. Furthermore, we analyzed the effect of wakame extract on the cell membrane translocation of glucose transporter-4 (GLUT4) and activation of insulin signal molecules, such as AKT and AMPK, in insulin-sensitive tissues. Differentiated C2C12 cells were incubated with wakame components. The membrane translocation of GLUT4 and phosphorylation of AKT and AMPK were investigated with immunofluorescence staining and Western blotting, respectively. Also, male C57BL/6J mice were fed the normal diet (ND), high-fat diet (HFD), ND with 1% wakame powder (ND + W), or HFD with 1% wakame powder (HFD + W). We evaluated the effect of wakame intake on high-fat diet-induced glucose intolerance using an oral glucose tolerance test. Moreover, we analyzed insulin signaling molecules, such as GLUT4, AKT, and AMPK, in muscle using Western blotting. GLUT4 membrane translocation was promoted by wakame components. Also, GLUT4 levels and AKT and AMPK phosphorylation were significantly elevated by wakame components in C2C12 cells. In addition, the area under the curve (AUC) of the HFD + W group was significantly smaller than that of the HFD group. Furthermore, the level of GLUT4 in the muscle was increased in the wakame intake group. This study revealed that various wakame components exerted antidiabetic effects on the mice on a high-fat diet by promoting glucose uptake in the skeletal muscle, enhancing GLUT4 levels, and activating AKT and AMPK.

  5. A comparative study of the antibacterial properties of copper-based transparent oxides at the solid–liquid interface

    Takeru Okada, Kotaro Ohno, Makoto Kanzaki, Katsuyoshi Washio

    Japanese Journal of Applied Physics　61　(10)　108001-108001　2022年9月27日

    出版者・発行元： IOP Publishing

    DOI： 10.35848/1347-4065/ac9169 　

    ISSN：0021-4922

    eISSN：1347-4065

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    Abstract This study investigates the antibacterial properties of CuCrO2 (CCO) films fabricated by sputter deposition followed by calcination. The effects of the doped magnesium and the film fabrication in nitrogen atmosphere on both CCO crystallinity and antibacterial properties are compared. The antibacterial properties are evaluated using the plate counting method, and the crystallinity of the films are analyzed by X-ray diffraction. The results show the proliferation of Escherichia coli colonies that can be suppressed within 3 h, with magnesium-doped CCO showing the best antibacterial properties of all samples. This is explained by the formation of CuO byproduct during fabrication.

  6. Protocol for preparing sensor molecules and analyzing heterotypic endomembrane fusion in insulin-responsive cells using live-cell imaging. 国際誌

    Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki

    STAR protocols　3　(4)　101726-101726　2022年9月27日

    DOI： 10.1016/j.xpro.2022.101726 　

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    Heterotypic endomembrane fusion between static GLUT4-containing vesicles and traveling transferrin receptor-containing endosomes triggers insulin-responsive translocation of the GLUT4 glucose transporter. Here, we provide a protocol for preparing BODIPY-based fluorescent sensor molecules allowing detection of heterotypic endomembrane fusion through dequenching via streptavidin-biotin binding and ratiometrically analyzing insulin-responsive events with live-cell imaging. Although this protocol is for evaluating specific fusion processes relating GLUT4 translocation, it is also applicable to assessing other processes so long as sensor molecules can properly label target molecules. For complete details on the use and execution of this protocol, please refer to Hatakeyama et al. (2022).

  7. RSPO3 is a novel contraction-inducible factor identified in an "in vitro exercise model" using primary human myotubes. 国際誌

    Tadahisa Takahashi, Yuqing Li, Weijian Chen, Mazvita R Nyasha, Kazumi Ogawa, Kazuaki Suzuki, Masashi Koide, Yoshihiro Hagiwara, Eiji Itoi, Toshimi Aizawa, Masahiro Tsuchiya, Naoki Suzuki, Masashi Aoki, Makoto Kanzaki

    Scientific reports　12　(1)　14291-14291　2022年8月22日

    DOI： 10.1038/s41598-022-18190-z 　

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    The physiological significance of skeletal muscle as a secretory organ is now well known but we can only speculate as to the existence of as-yet-unidentified myokines, especially those upregulated in response to muscle contractile activity. We first attempted to establish an "insert-chamber based in vitro exercise model" allowing the miniature but high cell-density culture state enabling highly developed contractile human myotubes to be readily obtained by applying electric pulse stimulation (EPS). By employing this in vitro exercise model, we identified R-spondin 3 (RSPO3) as a novel contraction-inducible myokine produced by cultured human myotubes. Contraction-dependent muscular RSPO3 mRNA upregulation was confirmed in skeletal muscles of mice subjected to sciatic nerve mediated in situ contraction as well as those of mice after 2 h of running. Pharmacological in vitro experiments demonstrated a relatively high concentration of metformin (millimolar range) to suppress the contraction-inducible mRNA upregulation of human myokines including RSPO3, interleukin (IL)-6, IL-8 and CXCL1. Our data also suggest human RSPO3 to be a paracrine factor that may positively participate in the myogenesis processes of myoblasts and satellite cells. Thus, the "insert chamber-based in vitro exercise model" is a potentially valuable research tool for investigating contraction-inducible biological responses of human myotubes usually exhibiting poorer contractility development even in the setting of EPS treatment.

  8. Impact of habitual chewing on gut motility via microbiota transition

    Fukie Yaoita, Keita Watanabe, Ikuo Kimura, Masayuki Miyazawa, Shinobu Tsuchiya, Makoto Kanzaki, Masahiro Tsuchiya, Koichi Tan-No

    Scientific Reports　12　(1)　2022年8月15日

    出版者・発行元： Springer Science and Business Media LLC

    DOI： 10.1038/s41598-022-18095-x 　

    eISSN：2045-2322

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    Abstract The gut environment, including the microbiota and its metabolites and short-chain fatty acids (SCFA), is essential for health maintenance. It is considered that functional recovery treatment for masticatory dysphagia affects the composition of the gut microbiota, indicating that habitual mastication, depending on the hardness of the food, may affect the gut microbiota and environment. However, the impact of chronic powdered diet feeding on the colonic condition and motility remains unclear. Here, we evaluated various colonic features in mice fed with powdered diets for a long-term and a mouse model with masticatory behavior. We observed a decreased abundance of the SCFA-producing bacterial genera in the ceca of the powdered diet-fed mice. Based on the importance of SCFAs in gut immune homeostasis and motility, interestingly, powdered diet feeding also resulted in constipation-like symptoms due to mild colitis, which were ameliorated by the administration of a neutrophil-depleting agent and neutrophil elastase inhibitors. Lastly, the suppressed colonic motility in the powdered diet-fed mice was significantly improved by loading masticatory activity for 2 h. Thus, feeding habits with appropriate masticatory activity and stimulation may play a key role in providing a favorable gut environment based on interactions between the gut microbiota and host immune system.

  9. Three live-imaging techniques for comprehensively understanding the initial trigger for insulin-responsive intracellular GLUT4 trafficking

    Hiroyasu Hatakeyama, Ko Kobayashi, Makoto Kanzaki

    iScience　25　(4)　104164-104164　2022年4月

    出版者・発行元： Elsevier {BV}

    DOI： 10.1016/j.isci.2022.104164 　

    ISSN：2589-0042

  10. Tissue accumulation of neutrophil extracellular traps mediates muscle hyperalgesia in a mouse model. 国際誌

    Kazuaki Suzuki, Masahiro Tsuchiya, Shinichirou Yoshida, Kazumi Ogawa, Weijian Chen, Makoto Kanzaki, Tadahisa Takahashi, Ryo Fujita, Yuqing Li, Yutaka Yabe, Toshimi Aizawa, Yoshihiro Hagiwara

    Scientific reports　12　(1)　4136-4136　2022年3月9日

    DOI： 10.1038/s41598-022-07916-8 　

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    Accumulation of uric acid (UA) during muscular trauma is a factor involved in the development of muscle hyperalgesia. Neutrophil extracellular traps (NETs), DNA-based reticular structures to capture UA, play a central role in the pain onset of gout attacks; however, the involvement of NETs via the elevation of local UA level in muscle hyperalgesia due to injuries from muscle overuse remains unknown. The triceps surae muscles (TSMs) in the unilateral hindlimb of mice were electrically stimulated to induce excessive muscle contraction. Mechanical withdrawal thresholds, tissue UA levels, neutrophil recruitment, and protein amount of citrullinated histone 3 (citH3), a major marker of NETs, were investigated. Furthermore, whether neutrophil depletion, extracellular DNA cleavage, and administration of the urate-lowering agent febuxostat improved muscle hyperalgesia caused by NET formation was examined. CitH3 expression upon neutrophil recruitment was significantly increased in the stimulated TSMs with increased tissue UA levels, whereas febuxostat administration improved muscle hyperalgesia with decreased citH3 and tissue UA levels, as observed in neutrophil depletion and extracellular DNA digestion. The underlying mechanism of muscle hyperalgesia associated with locally recruited neutrophils forming NETs due to increased tissue UA levels potentially plays a significant role in creating a vicious circle of muscle pain.

  11. Feeder-supported in vitro exercise model using human satellite cells from patients with sporadic inclusion body myositis. 国際誌

    Yuqing Li, Weijian Chen, Kazumi Ogawa, Masashi Koide, Tadahisa Takahashi, Yoshihiro Hagiwara, Eiji Itoi, Toshimi Aizawa, Masahiro Tsuchiya, Rumiko Izumi, Naoki Suzuki, Masashi Aoki, Makoto Kanzaki

    Scientific reports　12　(1)　1082-1082　2022年1月20日

    DOI： 10.1038/s41598-022-05029-w 　

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    Contractile activity is a fundamental property of skeletal muscles. We describe the establishment of a "feeder-supported in vitro exercise model" using human-origin primary satellite cells, allowing highly-developed contractile myotubes to readily be generated by applying electrical pulse stimulation (EPS). The use of murine fibroblasts as the feeder cells allows biological responses to EPS in contractile human myotubes to be selectively evaluated with species-specific analyses such as RT-PCR. We successfully applied this feeder-supported co-culture system to myotubes derived from primary satellite cells obtained from sporadic inclusion body myositis (sIBM) patients who are incapable of strenuous exercise testing. Our results demonstrated that sIBM myotubes possess essentially normal muscle functions, including contractility development, de novo sarcomere formation, and contraction-dependent myokine upregulation, upon EPS treatment. However, we found that some of sIBM myotubes, but not healthy control myotubes, often exhibit abnormal cytoplasmic TDP-43 accumulation upon EPS-evoked contraction, suggesting potential pathogenic involvement of the contraction-inducible TDP-43 distribution peculiar to sIBM. Thus, our "feeder-supported in vitro exercise model" enables us to obtain contractile human-origin myotubes, potentially utilizable for evaluating exercise-dependent intrinsic and pathogenic properties of patient muscle cells. Our approach, using feeder layers, further expands the usefulness of the "in vitro exercise model".

  12. Blood glucose‐lowering effect of water and ethanolic extracts of Gynura procumbens (Lour.) Merr

    Cho L. Aung, Fumitaka Kawakami, Motoki Imai, Thet-Thet Lwin, Makoto Kanzaki, Ohn Mar, Khin P. Phyu, Mya M. Thwin, Hiroko Maruyama

    Traditional & Kampo Medicine　8　(2)　138-147　2021年8月

    出版者・発行元： Wiley

    DOI： 10.1002/tkm2.1277 　

    ISSN：2053-4515

  13. Skeletal muscle-specific Keap1 disruption modulates fatty acid utilization and enhances exercise capacity in female mice. 国際誌

    Takahiro Onoki, Yoshihiro Izumi, Masatomo Takahashi, Shohei Murakami, Daisuke Matsumaru, Nao Ohta, Sisca Meida Wati, Nozomi Hatanaka, Fumiki Katsuoka, Mitsuharu Okutsu, Yutaka Yabe, Yoshihiro Hagiwara, Makoto Kanzaki, Takeshi Bamba, Eiji Itoi, Hozumi Motohashi

    Redox biology　43　101966-101966　2021年4月5日

    DOI： 10.1016/j.redox.2021.101966 　

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    Skeletal muscle health is important for the prevention of various age-related diseases. The loss of skeletal muscle mass, which is known as sarcopenia, underlies physical disability, poor quality of life and chronic diseases in elderly people. The transcription factor NRF2 plays important roles in the regulation of the cellular defense against oxidative stress, as well as the metabolism and mitochondrial activity. To determine the contribution of skeletal muscle NRF2 to exercise capacity, we conducted skeletal muscle-specific inhibition of KEAP1, which is a negative regulator of NRF2, and examined the cell-autonomous and non-cell-autonomous effects of NRF2 pathway activation in skeletal muscles. We found that NRF2 activation in skeletal muscles increased slow oxidative muscle fiber type and improved exercise endurance capacity in female mice. We also observed that female mice with NRF2 pathway activation in their skeletal muscles exhibited enhanced exercise-induced mobilization and β-oxidation of fatty acids. These results indicate that NRF2 activation in skeletal muscles promotes communication with adipose tissues via humoral and/or neuronal signaling and facilitates the utilization of fatty acids as an energy source, resulting in increased mitochondrial activity and efficient energy production during exercise, which leads to improved exercise endurance.

  14. Imaging of muscle activity‐induced morphometric changes in fibril network of myofascia by two‐photon microscopy

    Chayanit Chaweewannakorn, Takashi Harada, Mazvita R. Nyasha, Masashi Koide, Yosuke Shikama, Yoshihiro Hagiwara, Keiichi Sasaki, Makoto Kanzaki, Masahiro Tsuchiya

    Journal of Anatomy　238　(3)　515-526　2021年3月19日

    出版者・発行元： Wiley

    DOI： 10.1111/joa.13339 　

    ISSN：0021-8782

    eISSN：1469-7580

  15. Mitochondrial dysfunction underlying sporadic inclusion body myositis is ameliorated by the mitochondrial homing drug MA-5 国際誌

    Yoshitsugu Oikawa, Rumiko Izumi, Masashi Koide, Yoshihiro Hagiwara, Makoto Kanzaki, Naoki Suzuki, Koichi Kikuchi, Tetsuro Matsuhashi, Yukako Akiyama, Mariko Ichijo, Shun Watanabe, Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Eikan Mishima, Yasutoshi Akiyama, Yoshiaki Ogata, Chitose Suzuki, Hironori Hayashi, Eiichi N. Kodama, Ken-ichiro Hayashi, Eiji Itoi, Masashi Aoki, Shigeo Kure, Takaaki Abe

    PLOS ONE　15　(12)　e0231064　2020年12月2日

    出版者・発行元： Public Library of Science ({PLoS})

    DOI： 10.1371/journal.pone.0231064 　

    ISSN：1932-6203

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    <jats:p>Sporadic inclusion body myositis (sIBM) is the most common idiopathic inflammatory myopathy, and several reports have suggested that mitochondrial abnormalities are involved in its etiology. We recruited 9 sIBM patients and found significant histological changes and an elevation of growth differential factor 15 (GDF15), a marker of mitochondrial disease, strongly suggesting the involvement of mitochondrial dysfunction. Bioenergetic analysis of sIBM patient myoblasts revealed impaired mitochondrial function. Decreased ATP production, reduced mitochondrial size and reduced mitochondrial dynamics were also observed in sIBM myoblasts. Cell vulnerability to oxidative stress also suggested the existence of mitochondrial dysfunction. Mitochonic acid-5 (MA-5) increased the cellular ATP level, reduced mitochondrial ROS, and provided protection against sIBM myoblast death. MA-5 also improved the survival of sIBM skin fibroblasts as well as mitochondrial morphology and dynamics in these cells. The reduction in the gene expression levels of Opa1 and Drp1 was also reversed by MA-5, suggesting the modification of the fusion/fission process. These data suggest that MA-5 may provide an alternative therapeutic strategy for treating not only mitochondrial diseases but also sIBM.</jats:p>

  16. Continuous release of O 2 − /ONOO − in plasma‐exposed HEPES‐buffered saline promotes TRP channel‐mediated uptake of a large cation

    Shota Sasaki, Yuexing Zheng, Takayuki Mokudai, Hiroyasu Kanetaka, Masanori Tachikawa, Makoto Kanzaki, Toshiro Kaneko

    Plasma Processes and Polymers　17　(10)　2020年10月25日

    DOI： 10.1002/ppap.201900257 　

    ISSN：1612-8850

    eISSN：1612-8869

  17. Development of optical resolution photoacoustic microscopy with sub-micron lateral resolution for visualization of cells and their structures 査読有り

    Ryo Shintate, Taisuke Morino, Kota Kawaguchi, Ryo Nagaoka, Kazuto Kobayashi, Makoto Kanzaki, Yoshifumi Saijo

    Japanese Journal of Applied Physics　59　2020年7月1日

    出版者・発行元： {IOP} Publishing

    DOI： 10.35848/1347-4065/ab840e 　

    ISSN：0021-4922

    eISSN：1347-4065

  18. TRPA1 and TRPV1 channels participate in atmospheric-pressure plasma-induced [Ca2+]i response. 国際誌 査読有り

    Masayoshi Kawase, Weijian Chen, Kota Kawaguchi, Mazvita R Nyasha, Shota Sasaki, Hiroyasu Hatakeyama, Toshiro Kaneko, Makoto Kanzaki

    Scientific reports　10　(1)　9687-9687　2020年6月16日

    DOI： 10.1038/s41598-020-66510-y 　

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    Despite successful clinical application of non-equilibrium atmospheric pressure plasma (APP), the details of the molecular mechanisms underlying APP-inducible biological responses remain ill-defined. We previously reported that exposure of 3T3L1 cells to APP-irradiated buffer raised the cytoplasmic free Ca2+ ([Ca2+]i) concentration by eliciting Ca2+ influx in a manner sensitive to transient receptor potential (TRP) channel inhibitors. However, the precise identity of the APP-responsive channel molecule(s) remains unclear. In the present study, we aimed to clarify channel molecule(s) responsible for indirect APP-responsive [Ca2+]i rises. siRNA-mediated silencing experiments revealed that TRPA1 and TRPV1 serve as the major APP-responsive Ca2+ channels in 3T3L1 cells. Conversely, ectopic expression of either TRPA1 or TRPV1 in APP-unresponsive C2C12 cells actually triggered [Ca2+]i elevation in response to indirect APP exposure. Desensitization experiments using 3T3L1 cells revealed APP responsiveness to be markedly suppressed after pretreatment with allyl isothiocyanate or capsaicin, TRPA1 and TRPV1 agonists, respectively. APP exposure also desensitized the cells to these chemical agonists, indicating the existence of a bi-directional heterologous desensitization property of APP-responsive [Ca2+]i transients mediated through these TRP channels. Mutational analyses of key cysteine residues in TRPA1 (Cys421, Cys621, Cys641, and Cys665) and in TRPV1 (Cys258, Cys363, and Cys742) have suggested that multiple reactive oxygen and nitrogen species are intricately involved in activation of the channels via a broad range of modifications involving these cysteine residues. Taken together, these observations allow us to conclude that both TRPA1 and TRPV1 channels play a pivotal role in evoking indirect APP-dependent [Ca2+]i responses.

  19. Characterization of middle-molecule introduction into cells using mm-scale discharge in saline 国際誌 査読有り

    Ryosuke Honda, Shota Sasaki, Keisuke Takashima, Makoto Kanzaki, Takehiko Sato, Toshiro Kaneko

    Japanese Journal of Applied Physics　59　(4)　2020年4月1日

    出版者・発行元： {IOP} Publishing

    DOI： 10.35848/1347-4065/ab7d7e 　

    ISSN：0021-4922

    eISSN：1347-4065

  20. LRRK2 Inhibition Ameliorates Dexamethasone-Induced Glucose Intolerance via Prevents Impairment in GLUT4 Membrane Translocation in Adipocytes.

    Motoki Imai, Fumitaka Kawakami, Makoto Kubo, Makoto Kanzaki, Hiroko Maruyama, Rei Kawashima, Tatsunori Maekawa, Yoshifumi Kurosaki, Fumiaki Kojima, Takafumi Ichikawa

    Biological & pharmaceutical bulletin　43　(11)　1660-1668　2020年

    DOI： 10.1248/bpb.b20-00377 　

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    Mutations in the leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) gene are associated with Parkinson's disease. LRRK2 is a large protein with multiple functional domains, including a guanosine 5'-triphosphate (GTP)-binding domain and a protein kinase domain. Recent studies indicated that the members of the Rab GTPase family, Rab8a and Rab10, which are involved in the membrane transport of the glucose transporter type 4 (GLUT4) during insulin-dependent glucose uptake, are phosphorylated by LRRK2. However, the physiological role of LRRK2 in the regulation of glucose metabolism is largely unknown. In the present study, we investigated the role of LRRK2 using dexamethasone (DEX)-induced glucose intolerance in mice. LRRK2 knockout (KO) mice exhibited suppressed glucose intolerance, even after treatment with DEX. The phosphorylation of LRRK2, Rab8a and Rab10 was increased in the adipose tissues of DEX-treated wild-type mice. In addition, inhibition of the LRRK2 kinase activity prevented the DEX-induced inhibition of GLUT4 membrane translocation and glucose uptake in cultured 3T3-L1 adipocytes. These results suggest that LRRK2 plays an important role in glucose metabolism in adipose tissues.

  21. Exercise-evoked intramuscular neutrophil-endothelial interactions support muscle performance and GLUT4 translocation: a mouse gnawing model study. 国際誌 査読有り

    Chayanit Chaweewannakorn, Mazvita R Nyasha, Weijian Chen, Shigenori Sekiai, Masahiro Tsuchiya, Yoshihiro Hagiwara, Karim Bouzakri, Keiichi Sasaki, Makoto Kanzaki

    The Journal of physiology　598　(1)　101-122　2020年1月

    DOI： 10.1113/JP278564 　

    ISSN：0022-3751

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    KEY POINTS: Fractalkine receptor antagonist inhibited neutrophil recruitment to masseter muscles and exacerbated fatigability during masticatory activity. Fractalkine-mediated neutrophil recruitment is required for both upregulation of myokines (CXCL1, interleukin-6) and enhanced GLUT4 translocation in response to masticatory activity. Fractalkine and intercellular adhesion molecule-1 expression in endothelial cells increased in response to masticatory activity. In vitro experiments demonstrated that contracting myotubes lack the ability to upregulate fractalkine but revealed that endothelial fractalkine upregulation is induced using a conditioned medium of contracting myotubes. ABSTRACT: Physical exercise stimulates neutrophil recruitment within working skeletal muscle, although its underlying mechanisms remain ill-defined. By employing a masticatory behaviour (gnawing) model, we demonstrate the importance of intramuscular paracrine and autocrine systems that are triggered by muscle contractile activity and reliant upon fractalkine/CX3CL1-mediated signals. These signals were revealed to be required for achieving proper GLUT4 translocation and glucose uptake to meet the glucose demands for fatigue alleviation. Specifically, fractalkine expression and neutrophil recruitment both increased in the masseter muscle tissues upon masticatory activity. Importantly, a fractalkine antagonist inhibited neutrophil accumulation and exacerbated fatigability during masticatory activity. We found that fractalkine-dependent neutrophil recruitment is required for both upregulation of myokines (i.e. CXCL1 and interleukin-6) and enhanced GLUT4 translocation in response to gnawing activity. Immunofluorescence analysis of masseter muscles demonstrated that fractalkine and intercellular adhesion molecule-1 expression are both upregulated in endothelial cells but not in myofibres. The in vitro exercise model further revealed that contractile activity failed to stimulate fractalkine upregulation in myotubes, implying that fractalkine is not a myokine (myofibre-derived factor). Nevertheless, endothelial fractalkine expression was markedly stimulated by a conditioned medium from the contracting myotubes. Moreover, intercellular adhesion molecule-1, a key adhesion molecule for neutrophils, was upregulated in endothelial cells by fractalkine. Taken together, our findings strongly suggest that endothelial fractalkine serves as a key factor for organizing a physiologically beneficial intramuscular microenvironment by recruiting neutrophils in response to relatively mild exercise (i.e. masticatory muscle activity).

  22. Extracellular α-synuclein enters dopaminergic cells by modulating flotillin-1-assisted dopamine transporter endocytosis. 国際誌 査読有り

    Kobayashi J, Hasegawa T, Sugeno N, Yoshida S, Akiyama T, Fujimori K, Hatakeyama H, Miki Y, Tomiyama A, Kawata Y, Fukuda M, Kawahata I, Yamakuni T, Ezura M, Kikuchi A, Baba T, Takeda A, Kanzaki M, Wakabayashi K, Okano H, Aoki M

    FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology　33　(9)　10240-10256　2019年9月

    DOI： 10.1096/fj.201802051R 　

    ISSN：0892-6638

  23. In vitro exercise model using contractile human and mouse hybrid myotubes. 国際誌 査読有り

    Weijian Chen, Mazvita R Nyasha, Masashi Koide, Masahiro Tsuchiya, Naoki Suzuki, Yoshihiro Hagiwara, Masashi Aoki, Makoto Kanzaki

    Scientific reports　9　(1)　11914-11914　2019年8月15日

    DOI： 10.1038/s41598-019-48316-9 　

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    Contraction of cultured myotubes with application of electric pulse stimulation (EPS) has been utilized for investigating cellular responses associated with actual contractile activity. However, cultured myotubes derived from human subjects often exhibit relatively poor EPS-evoked contractile activity, resulting in minimal contraction-inducible responses (i.e. myokine secretion). We herein describe an "in vitro exercise model", using hybrid myotubes comprised of human myoblasts and murine C2C12 myoblasts, exhibiting vigorous contractile activity in response to EPS. Species-specific analyses including RT-PCR and the BioPlex assay allowed us to separately evaluate contraction-inducible gene expressions and myokine secretions from human and mouse constituents of hybrid myotubes. The hybrid myotubes, half of which had arisen from primary human satellite cells obtained from biopsy samples, exhibited remarkable increases in the secretions of human cytokines (myokines) including interleukins (IL-6, IL-8, IL-10, and IL16), CXC chemokines (CXCL1, CXCL2, CXCL5, CXCL6, CXCL10), CC chemokines (CCL1, CCL2, CCL7, CCL8, CCL11, CCL13, CCL16, CCL17, CCL19, CCL20, CCL21, CCL22, CCL25, CCL27), and IFN-γ in response to EPS-evoked contractile activity. Together, these results indicate that inadequacies arising from human muscle cells are effectively overcome by fusing them with murine C2C12 cells, thereby supporting the development of contractility and the resulting cellular responses of human-origin muscle cells. Our approach, using hybrid myotubes, further expands the usefulness of the "in vitro exercise model".

  24. Biomechanics of C2C12 Cells Observed with Cellular Resolution Scanning Acoustic Microscope Combined with Optical Microscope. 国際誌 査読有り

    Ryo Hirano, Makoto Kanzaki, Mototaka Arakawa, Norma Hermawan, Kazuto Kobayashi, Yoshifumi Saijo

    Conference proceedings : ... Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Annual Conference　2019　4828-4831　2019年7月

    DOI： 10.1109/EMBC.2019.8857008 　

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    Biomechanics of the cell indicates the inner structure and viability of the cell. Mechanical properties are represented by acoustic properties such as speed of sound (SOS) or acoustic impedance. In the present study, cellular resolution scanning acoustic microscope combined with optical microscope (OptSAM) is developed to observe the change of mechanical properties in cell differentiation. Main part of the OptSAM was consisted of 350 MHz ultrasound transducer mechanically scanned by a piezo-actuator. Thickness, SOS, acoustic impedance, density and elastic bulk modulus of the cell were deduced by the ultrasound responses in both time domain and frequency domain. C2C12 cell changing its form from myoblast to myotube was observed by OptSAM. The value of bulk modulus slightly increased in response to differentiation process. OptSAM non-invasively provides important information on biomechanics of cells without contact or staining.

  25. Involvement of inflammasome activation via elevation of uric acid level in nociception in a mouse model of muscle pain 査読有り

    Yoshida, Shinichirou, Hagiwara, Yoshihiro, Tsuchiya, Masahiro, Shinoda, Masamichi, Koide, Masashi, Hatakeyama, Hiroyasu, Chaweewannakorn, Chayanit, Suzuki, Kazuaki, Yano, Toshihisa, Sogi, Yasuhito, Itaya, Nobuyuki, Sekiguchi, Takuya, Yabe, Yutaka, Sasaki, Keiichi, Kanzaki, Makoto, Itoi, Eiji

    MOLECULAR PAIN　15　1744806919858797　2019年7月

    DOI： 10.1177/1744806919858797 　

    ISSN：1744-8069

    eISSN：1744-8069

  26. Sparc, an EPS-induced gene, modulates the extracellular matrix and mitochondrial function via ILK/AMPK pathways in C2C12 cells 査読有り

    Aicha Melouane, Mayumi Yoshioka, Makoto Kanzaki, Jonny St-Amand

    Life Sciences　229　277　2019年7月

    出版者・発行元： Elsevier {BV}

    DOI： 10.1016/j.lfs.2019.05.070 　

  27. Cooperative actions of Tbc1d1 and AS160/Tbc1d4 in GLUT4-trafficking activities 査読有り

    Hiroyasu Hatakeyama, Taisuke Morino, Takuya Ishii, Makoto Kanzaki

    Journal of Biological Chemistry　jbc.RA118.004614　2019年1月

    出版者・発行元： American Society for Biochemistry {\&} Molecular Biology ({ASBMB})

    DOI： 10.1074/jbc.RA118.004614 　

  28. Olfactory receptors are expressed in pancreatic β-cells and promote glucose-stimulated insulin secretion. 査読有り

    Munakata Y, Yamada T, Imai J, Takahashi K, Tsukita S, Shirai Y, Kodama S, Asai Y, Sugisawa T, Chiba Y, Kaneko K, Uno K, Sawada S, Hatakeyama H, Kanzaki M, Miyazaki JI, Oka Y, Katagiri H

    Scientific reports　8　(1)　1499　2018年12月1日

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1038/s41598-018-19765-5 　

    ISSN：2045-2322

  29. Contractile Skeletal Muscle Cells Cultured with a Conducting Soft Wire for Effective, Selective Stimulation 査読有り

    Kuniaki Nagamine, Hirotaka Sato, Hiroyuki Kai, Hirokazu Kaji, Makoto Kanzaki, Matsuhiko Nishizawa

    Scientific Reports　8　(1)　2253　2018年12月1日

    出版者・発行元： Nature Publishing Group

    DOI： 10.1038/s41598-018-20729-y 　

    ISSN：2045-2322

    eISSN：2045-2322

  30. Effects of Acute Exercise Combined with Calorie Restriction Initiated Late-in-Life on Insulin Signaling, Lipids and Glucose Uptake in Skeletal Muscle from Old Rats. 査読有り

    Oki K, Arias EB, Kanzaki M, Cartee GD

    The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences　2018年10月

    DOI： 10.1093/gerona/gly222 　

    ISSN：1079-5006

  31. Prior treatment with the AMPK activator AICAR induces subsequently enhanced glucose uptake in isolated skeletal muscles from 24-month-old rats. 査読有り

    Oki K, Arias EB, Kanzaki M, Cartee GD

    Applied physiology, nutrition, and metabolism = Physiologie appliquee, nutrition et metabolisme　43　(8)　795-805　2018年8月

    DOI： 10.1139/apnm-2017-0858 　

    ISSN：1715-5312

  32. Roles of IL-1α/β in regeneration of cardiotoxin-injured muscle and satellite cell function 査読有り

    Chayanit Chaweewannakorn, Masahiro Tsuchiya, Masashi Koide, Hiroyasu Hatakeyama, Yukinori Tanaka, Shinichirou Yoshida, Shunji Sugawara, Yoshihiro Hagiwara, Keiichi Sasaki, Makoto Kanzaki

    American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology　315　(1)　R90-R103　2018年7月

    DOI： 10.1152/ajpregu.00310.2017 　

    ISSN：0363-6119

    eISSN：1522-1490

  33. Neutrophils Provide a Favorable IL-1-Mediated Immunometabolic Niche that Primes GLUT4 Translocation and Performance in Skeletal Muscles. 国際誌 査読有り

    Masahiro Tsuchiya, Shigenori Sekiai, Hiroyasu Hatakeyama, Masashi Koide, Chayanit Chaweewannakorn, Fukie Yaoita, Koichi Tan-No, Keiichi Sasaki, Makoto Watanabe, Shunji Sugawara, Yasuo Endo, Eiji Itoi, Yoshihiro Hagiwara, Makoto Kanzaki

    Cell reports　23　(8)　2354-2364　2018年5月22日

    DOI： 10.1016/j.celrep.2018.04.067 　

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    Metabolic immunomodulation involving IL-1 has been investigated for unfavorable metabolic effects, including obesity, but a potentially favorable role for IL-1 remains unclear. Here, we find mechanistic interactions between working skeletal muscles and locally recruited neutrophils expressing IL-1β, which supports muscle performance through priming exercise-dependent GLUT4 translocation. Thus, during exercise, both IL-1α/β-deficient and neutrophil-depleted mice similarly exhibit increased fatigability associated with impaired muscle glucose homeostasis due to GLUT4 dysregulation. Deficiency of IL-1-producing neutrophils results in intrinsic abnormalities represented by aberrant Rac1 signaling and irregular GLUT4-storage vesicles, suggesting that these properties are maintained by local IL-1 produced by recruited neutrophils upon exercise, possibly on a daily basis. We propose that neutrophils are highly engaged in skeletal muscle performance via IL-1 regulation, which coordinates favorable inflammatory microenvironments supporting muscle glucose metabolism.

  34. Involvement of neutrophils and interleukin-18 in nociception in a mouse model of muscle pain 査読有り

    Yoshida, Shinichirou, Hagiwara, Yoshihiro, Tsuchiya, Masahiro, Shinoda, Masamichi, Koide, Masashi, Hatakeyama, Hiroyasu, Chaweewannakorn, Chayanit, Yano, Toshihisa, Sogi, Yasuhito, Itaya, Nobuyuki, Sekiguchi, Takuya, Yabe, Yutaka, Sasaki, Keiichi, Kanzaki, Makoto, Itoi, Eiji

    MOLECULAR PAIN　14　1744806918757286　2018年2月

    DOI： 10.1177/1744806918757286 　

    ISSN：1744-8069

  35. Direct plasma stimuli including electrostimulation and OH radical induce transient increase in intracellular Ca2+ and uptake of a middle-size membrane-impermeable molecule 査読有り

    Shota Sasaki, Yutaro Hokari, Akiko Kumada, Makoto Kanzaki, Toshiro Kaneko

    Plasma Processes and Polymers　15　(1)　e1700077-1-9　2018年1月1日

    出版者・発行元： Wiley-VCH Verlag

    DOI： 10.1002/ppap.201700077 　

    ISSN：1612-8869 1612-8850

  36. Retained Myogenic Potency of Human Satellite Cells from Torn Rotator Cuff Muscles Despite Fatty Infiltration. 査読有り

    Masashi Koide, Yoshihiro Hagiwara, Masahiro Tsuchiya, Makoto Kanzaki, Hiroyasu Hatakeyama, Yukinori Tanaka, Takashi Minowa, Taro Takemura, Akira Ando, Takuya Sekiguchi, Yutaka Yabe, Eiji Itoi

    The Tohoku journal of experimental medicine　244　(1)　15-24　2018年1月

    DOI： 10.1620/tjem.244.15 　

    ISSN：0040-8727

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    Rotator cuff tears (RCTs) are a common shoulder problem in the elderly that can lead to both muscle atrophy and fatty infiltration due to less physical load. Satellite cells, quiescent cells under the basal lamina of skeletal muscle fibers, play a major role in muscle regeneration. However, the myogenic potency of human satellite cells in muscles with fatty infiltration is unclear due to the difficulty in isolating from small samples, and the mechanism of the progression of fatty infiltration has not been elucidated. The purpose of this study was to analyze the population of myogenic and adipogenic cells in disused supraspinatus (SSP) and intact subscapularis (SSC) muscles of the RCTs from the same patients using fluorescence-activated cell sorting. The microstructure of the muscle with fatty infiltration was observed as a whole mount condition under multi-photon microscopy. Myogenic differentiation potential and gene expression were evaluated in satellite cells. The results showed that the SSP muscle with greater fatty infiltration surrounded by collagen fibers compared with the SSC muscle under multi-photon microscopy. A positive correlation was observed between the ratio of muscle volume to fat volume and the ratio of myogenic precursor to adipogenic precursor. Although no difference was observed in the myogenic potential between the two groups in cell culture, satellite cells in the disused SSP muscle showed higher intrinsic myogenic gene expression than those in the intact SSC muscle. Our results indicate that satellite cells from the disused SSP retain sufficient potential of muscle growth despite the fatty infiltration.

  37. Three-Dimensional Tracking of Quantum Dot-Conjugated Molecules in Living Cells. 査読有り

    Gardini L, Calamai M, Hatakeyama H, Kanzaki M, Capitanio M, Pavone FS

    Methods in molecular biology (Clifton, N.J.)　1814　425-448　2018年1月

    DOI： 10.1007/978-1-4939-8591-3_26 　

    ISSN：1064-3745

  38. Neuronal signals regulate obesity induced β-cell proliferation by FoxM1 dependent mechanism. 査読有り

    Yamamoto J, Imai J, Izumi T, Takahashi H, Kawana Y, Takahashi K, Kodama S, Kaneko K, Gao J, Uno K, Sawada S, Asano T, Kalinichenko VV, Susaki EA, Kanzaki M, Ueda HR, Ishigaki Y, Yamada T, Katagiri H

    Nature communications　8　(1)　1930　2017年12月

    DOI： 10.1038/s41467-017-01869-7 　

    ISSN：2041-1723

  39. 3D electrochemical and ion current imaging using scanning electrochemical–scanning ion conductance microscopy 査読有り

    Yasufumi Takahashi, Hiroki Ida, Yoshiharu Matsumae, Hirokazu Komaki, Yuanshu Zhou, Akichika Kumatani, Makoto Kanzaki, Hitoshi Shiku, Tomokazu Matsue

    Phys. Chem. Chem. Phys.　19　(39)　26728-26733　2017年10月

    DOI： 10.1039/c7cp05157c 　

    ISSN：1463-9076

    eISSN：1463-9084

  40. Heterotypic endosomal fusion as an initial trigger for insulin-induced glucose transporter 4 (GLUT4) translocation in skeletal muscle 査読有り

    Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki

    JOURNAL OF PHYSIOLOGY-LONDON　595　(16)　5603-5621　2017年8月

    DOI： 10.1113/JP273985 　

    ISSN：0022-3751

    eISSN：1469-7793

  41. Live-cell single-molecule labeling and analysis of myosin motors with quantum dots 査読有り

    Hiroyasu Hatakeyama, Yoshihito Nakahata, Hirokazu Yarimizu, Makoto Kanzaki

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL　28　(1)　173-181　2017年1月

    DOI： 10.1091/mbc.E16-06-0413 　

    ISSN：1059-1524

    eISSN：1939-4586

  42. Gas-liquid interfacial plasmas producing reactive species for cell membrane permeabilization 査読有り

    Toshiro Kaneko, Shota Sasaki, Keisuke Takashima, Makoto Kanzaki

    JOURNAL OF CLINICAL BIOCHEMISTRY AND NUTRITION　60　(1)　3-11　2017年1月

    DOI： 10.3164/jcbn.16-73 　

    ISSN：0912-0009

    eISSN：1880-5086

  43. Characterization of plasma-induced cell membrane permeabilization: focus on OH radical distribution 査読有り

    Shota Sasaki, Ryosuke Honda, Yutaro Hokari, Keisuke Takashima, Makoto Kanzaki, Toshiro Kaneko

    JOURNAL OF PHYSICS D-APPLIED PHYSICS　49　(33)　2016年8月

    DOI： 10.1088/0022-3727/49/33/334002 　

    ISSN：0022-3727

    eISSN：1361-6463

  44. Roles of charged particles and reactive species on cell membrane permeabilization induced by atmospheric-pressure plasma irradiation 査読有り

    Shota Sasaki, Makoto Kanzaki, Yutaro Hokari, Kanako Tominami, Takayuki Mokudai, Hiroyasu Kanetaka, Toshiro Kaneko

    JAPANESE JOURNAL OF APPLIED PHYSICS　55　(7)　2016年7月

    DOI： 10.7567/JJAP.55.07LG04 　

    ISSN：0021-4922

    eISSN：1347-4065

  45. The proneurotrophin receptor sortilin is required for Mycobacterium tuberculosis control by macrophages 査読有り

    Cristina L. Vazquez, Angela Rodgers, Susanne Herbst, Stephen Coade, Achim Gronow, Carlos A. Guzman, Mark S. Wilson, Makoto Kanzaki, Anders Nykjaer, Maximiliano G. Gutierrez

    SCIENTIFIC REPORTS　6　(29332)　2016年7月

    DOI： 10.1038/srep29332 　

    ISSN：2045-2322

  46. Calcium influx through TRP channels induced by short-lived reactive species in plasma-irradiated solution. 査読有り

    Sasaki S, Kanzaki M, Kaneko T

    Sci Rep.　6　(25728)　2016年5月12日

    DOI： 10.1038/srep25728. 　

  47. Calcium influx through TRP channels induced by short-lived reactive species in plasma-irradiated solution 査読有り

    Shota Sasaki, Makoto Kanzaki, Toshiro Kaneko

    SCIENTIFIC REPORTS　6　2016年5月

    DOI： 10.1038/srep25728 　

    ISSN：2045-2322

  48. PLASMA-IRRADIATED SOLUTION AS DRUG PERMEATION ENHANCER 査読有り

    Toshiro Kaneko, Kei Kikuchi, Shota Sasaki, Makoto Kanzaki

    2016 43RD IEEE INTERNATIONAL CONFERENCE ON PLASMA SCIENCE (ICOPS)　2016年

    DOI： 10.1109/PLASMA.2016.7534290 　 10.1109/plasma.2016.7534290 　

  49. ATMOSPHERIC-PRESSURE PLASMA-INDUCED CELLULAR RESPONSES IN HUMAN COLORECTAL ADENOCARCINOMA CACO-2 CELLS: A STUDY OF COMPREHENSIVE QUANTITATIVE PROTEOMICS 査読有り

    Masanori Tachikawa, Daichi Sano, Shota Sasaki, Makoto Kanzaki, Tetsuya Terasaki, Toshiro Kaneko

    2016 43RD IEEE INTERNATIONAL CONFERENCE ON PLASMA SCIENCE (ICOPS)　2016年

    DOI： 10.1109/PLASMA.2016.7534130 　

  50. Involvement of IL-1 in the Maintenance of Masseter Muscle Activity and Glucose Homeostasis 査読有り

    Ko Chiba, Masahiro Tsuchiya, Masashi Koide, Yoshihiro Hagiwara, Keiichi Sasaki, Yoshinori Hattori, Makoto Watanabe, Shunji Sugawara, Makoto Kanzaki, Yasuo Endo

    PLOS ONE　10　(11)　e0143635　2015年11月

    DOI： 10.1371/journal.pone.0143635 　

    ISSN：1932-6203

  51. Improvement of cell membrane permeability using a cell-solution electrode for generating atmospheric-pressure plasma. 査読有り

    Kaneko T, Sasaki S, Hokari Y, Horiuchi S, Honda R, Kanzaki M

    Biointerphases　10　(2)　029521　2015年7月21日

    DOI： 10.1116/1.4921278. 　

  52. Hydrogel-based portable electrical stimulation culture film for skeletal muscle cells 査読有り

    Nagamine K, Hirata T, Kaji H, Kanzaki M, Nishizawa M

    MicroTAS 2015 - 19th International Conference on Miniaturized Systems for Chemistry and Life Sciences　627-629　2015年

  53. Insulin-Mimicking Bioactivities of Acylated Inositol Glycans in Several Mouse Models of Diabetes with or without Obesity 査読有り

    Susumu Suzuki, Chitose Suzuki, Yoshinori Hinokio, Yasushi Ishigaki, Hideki Katagiri, Makoto Kanzaki, Viatcheslav N. Azev, Nilanjana Chakraborty, Marc d'Alarcao

    PLOS ONE　9　(6)　e100466　2014年6月

    DOI： 10.1371/journal.pone.0100466 　

    ISSN：1932-6203

  54. Effects of Plasma Irradiation Energy at Atmospheric Pressure on Gene Transfection Efficiency and Cell Viability 査読有り

    S. Sasaki, M. Kanzaki, T. Kaneko

    Proceedings of the 8th International Conference on Reactive Plasmas 31st Symposium on Plasma Processing (ICRP-8/SPP-31) (CD-ROM)　4A-PM-O6　2014年2月3日

  55. Highly efficient and minimally invasive transfection using time-controlled irradiation of atmospheric-pressure plasma 査読有り

    Shota Sasaki, Makoto Kanzaki, Toshiro Kaneko

    APPLIED PHYSICS EXPRESS　7　(2)　026202　2014年2月

    DOI： 10.7567/APEX.7.026202 　

    ISSN：1882-0778

    eISSN：1882-0786

  56. Hydrogel film with skeletal muscle cell micropatterns to develop the soft fluidic tube of the perfusion culture system 査読有り

    Nagamine K, Okamoto K, Hirata T, Kaji H, Kanzaki M, Nishizawa M

    18th International Conference on Miniaturized Systems for Chemistry and Life Sciences, MicroTAS 2014　518-520　2014年

  57. Hydrogel-based bioassay sheets for in vitro evaluation of contraction-dependent metabolic regulation in skeletal muscle cells 査読有り

    Kuniaki Nagamine, Kohei Okamoto, Shingo Otani, Hirokazu Kaji, Makoto Kanzaki, Matsuhiko Nishizawa

    BIOMATERIALS SCIENCE　2　(2)　252-256　2014年

    DOI： 10.1039/c3bm60179j 　

    ISSN：2047-4830

    eISSN：2047-4849

  58. Expression, phosphorylation and function of the Rab-GTPase activating protein TBC1D1 in pancreatic beta-cells 査読有り

    Sabine Ruetti, Caroline Arous, Alexandra C. Nica, Makoto Kanzaki, Philippe A. Halban, Karim Bouzakri

    FEBS LETTERS　588　(1)　15-20　2014年1月

    DOI： 10.1016/j.febslet.2013.10.050 　

    ISSN：0014-5793

    eISSN：1873-3468

  59. Single Quantum Dot Tracking Reveals that an Individual Multivalent HIV-1 Tat Protein Transduction Domain Can Activate Machinery for Lateral Transport and Endocytosis 査読有り

    Yasuhiro Suzuki, Chandra Nath Roy, Warunya Promjunyakul, Hiroyasu Hatakeyama, Kohsuke Gonda, Junji Imamura, Biju Vasudevanpillai, Noriaki Ohuchi, Makoto Kanzaki, Hideo Higuchi, Mitsuo Kaku

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY　33　(15)　3036-3049　2013年8月

    DOI： 10.1128/MCB.01717-12 　

    ISSN：0270-7306

    eISSN：1098-5549

  60. Regulatory mode shift of Tbc1d1 is required for acquisition of insulin-responsive GLUT4-trafficking activity 査読有り

    Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki

    Molecular Biology of the Cell　24　(6)　809-817　2013年3月15日

    DOI： 10.1091/mbc.E12-10-0725 　

    ISSN：1059-1524 1939-4586

  61. Characterization of contraction-induced IL-6 up-regulation using contractile C2C12 myotubes 査読有り

    Arta Farmawati, Yasuo Kitajima, Taku Nedachi, Masaaki Sato, Makoto Kanzaki, Ryoichi Nagatomi

    ENDOCRINE JOURNAL　60　(2)　137-147　2013年2月

    DOI： 10.1507/endocrj.EJ12-0316 　

    ISSN：0918-8959

  62. Hydrogel-based imaging sensor for the assay of exercise-dependent metabolic regulation in skeletal muscle cells 査読有り

    Nagamine K, Okamoto K, Kaji H, Kanzaki M, Nishizawa M

    17th International Conference on Miniaturized Systems for Chemistry and Life Sciences, MicroTAS 2013　3　1505-1507　2013年

  63. Development of Dual-Color Simultaneous Single Molecule Imaging System for Analyzing Multiple Intracellular Trafficking Activities 査読有り

    Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki

    2013 35TH ANNUAL INTERNATIONAL CONFERENCE OF THE IEEE ENGINEERING IN MEDICINE AND BIOLOGY SOCIETY (EMBC)　2013　1418-1421　2013年

    DOI： 10.1109/EMBC.2013.6609776 　

    ISSN：1557-170X

  64. Sequential assembly of the functional material micropatterns on the hydrogel sheet for constructing skeletal muscle cell-based assay system 査読有り

    Nagamine K, Otani S, Ito S, Kaji H, Kanzaki M, Nishizawa M

    Proceedings of the 16th International Conference on Miniaturized Systems for Chemistry and Life Sciences, MicroTAS 2012　1054-1056　2012年

  65. Exercise- And drug dose-dependent metabolic assay device using the hydrogel-supported skeletal muscle cells 査読有り

    Nagamine K, Kaji H, Kanzaki M, Nishizawa M

    Proceedings of the 16th International Conference on Miniaturized Systems for Chemistry and Life Sciences, MicroTAS 2012　383-385　2012年

  66. Hydrogel-supported skeletal muscle cell-based bioassay system 査読有り

    Kuniaki Nagamine, Shingo Otani, Mai Takeda, Makoto Kanzaki, Matsuhiko Nishizawa

    2011 Int. Symp. on Micro-NanoMechatronics and Human Science, Symp. on "COE for Education and Research of Micro-Nano Mechatronics", Symposium on "Hyper Bio Assembler for 3D Cellular System Innovation"　180-185　2012年

    DOI： 10.1109/MHS.2011.6102223 　

  67. Molecular Basis of Insulin-Responsive GLUT4 Trafficking Systems Revealed by Single Molecule Imaging 査読有り

    Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki

    TRAFFIC　12　(12)　1805-1820　2011年12月

    DOI： 10.1111/j.1600-0854.2011.01279.x 　

    ISSN：1398-9219

  68. Clustering of GLUT4, TUG, and RUVBL2 protein levels correlate with myosin heavy chain isoform pattern in skeletal muscles, but AS160 and TBC1D1 levels do not 査読有り

    Carlos M. Castorena, James G. MacKrell, Jonathan S. Bogan, Makoto Kanzaki, Gregory D. Cartee

    JOURNAL OF APPLIED PHYSIOLOGY　111　(4)　1106-1117　2011年10月

    DOI： 10.1152/japplphysiol.00631.2011 　

    ISSN：8750-7587

  69. Non-muscle myosin II induces disassembly of actin stress fibres independently of myosin light chain dephosphorylation 査読有り

    Tsubasa S. Matsui, Roland Kaunas, Makoto Kanzaki, Masaaki Sato, Shinji Deguchi

    INTERFACE FOCUS　1　(5)　754-766　2011年10月

    DOI： 10.1098/rsfs.2011.0031 　

    ISSN：2042-8898

  70. Spatiotemporally controlled contraction of micropatterned skeletal muscle cells on a hydrogel sheet 査読有り

    Kuniaki Nagamine, Takeaki Kawashima, Soichiro Sekine, Yuichiro Ido, Makoto Kanzaki, Matsuhiko Nishizawa

    LAB ON A CHIP　11　(3)　513-517　2011年

    DOI： 10.1039/c0lc00364f 　

    ISSN：1473-0197

    eISSN：1473-0189

  71. Palmitate-induced Down-regulation of Sortilin and Impaired GLUT4 Trafficking in C2C12 Myotubes 査読有り

    Yo Tsuchiya, Hiroyasu Hatakeyama, Natsumi Emoto, Fumie Wagatsuma, Shinichi Matsushita, Makoto Kanzaki

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　285　(45)　34371-34381　2010年11月

    DOI： 10.1074/jbc.M110.128520 　

    ISSN：0021-9258

    eISSN：1083-351X

  72. Electrically induced contraction of C2C12 myotubes cultured on a porous membrane-based substrate with muscle tissue-like stiffness 査読有り

    Hirokazu Kaji, Takeshi Ishibashi, Kuniaki Nagamine, Makoto Kanzaki, Matsuhiko Nishizawa

    BIOMATERIALS　31　(27)　6981-6986　2010年9月

    DOI： 10.1016/j.biomaterials.2010.05.071 　

    ISSN：0142-9612

    eISSN：1878-5905

  73. Identification of Three Distinct Functional Sites of Insulin-mediated GLUT4 Trafficking in Adipocytes Using Quantitative Single Molecule Imaging 査読有り

    Hideaki Fujita, Hiroyasu Hatakeyama, Tomonobu M. Watanabe, Masaaki Sato, Hideo Higuchi, Makoto Kanzaki

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL　21　(15)　2721-2731　2010年8月

    DOI： 10.1091/mbc.E10-01-0029 　

    ISSN：1059-1524

  74. Role of p120-catenin in the morphological changes of endothelial cells exposed to fluid shear stress 査読有り

    Naoya Sakamoto, Kei Segawa, Makoto Kanzaki, Toshiro Ohashi, Masaaki Sato

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS　398　(3)　426-432　2010年7月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2010.06.092 　

    ISSN：0006-291X

  75. In vivo exercise followed by in vitro contraction additively elevates subsequent insulin-stimulated glucose transport by rat skeletal muscle 査読有り

    Katsuhiko Funai, George G. Schweitzer, Carlos M. Castorena, Makoto Kanzaki, Gregory D. Cartee

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM　298　(5)　E999-E1010　2010年5月

    DOI： 10.1152/ajpendo.00758.2009 　

    ISSN：0193-1849

  76. Micropatterning Contractile C2C12 Myotubes Embedded in a Fibrin Gel 査読有り

    Kuniaki Nagamine, Takeaki Kawashima, Takeshi Ishibashi, Hirokazu Kaji, Makoto Kanzaki, Matsuhiko Nishizawa

    BIOTECHNOLOGY AND BIOENGINEERING　105　(6)　1161-1167　2010年4月

    DOI： 10.1002/bit.22636 　

    ISSN：0006-3592

  77. Gel sheet based skeletal muscle cell culture system integrated with the microelectrode array device 査読有り

    Nagamine K, Kaji H, Kanzaki M, Nishizawa M

    14th International Conference on Miniaturized Systems for Chemistry and Life Sciences 2010, MicroTAS 2010　1　175-177　2010年

  78. Topographic imaging of convoluted surface of live cells by scanning ion conductance microscopy in a standing approach mode 査読有り

    Yasufumi Takahashi, Yumi Murakami, Kuniaki Nagamine, Hitoshi Shiku, Shigeo Aoyagi, Tomoyuki Yasukawa, Makoto Kanzaki, Tomokazu Matsue

    PHYSICAL CHEMISTRY CHEMICAL PHYSICS　12　(34)　10012-10017　2010年

    DOI： 10.1039/c002607g 　

    ISSN：1463-9076

  79. Different impacts of saturated and unsaturated free fatty acids on COX-2 expression in C2C12 myotubes 査読有り

    Akito Kadotani, Yo Tsuchiya, Hiroyasu Hatakeyama, Hideki Katagiri, Makoto Kanzaki

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM　297　(6)　E1291-E1303　2009年12月

    DOI： 10.1152/ajpendo.00293.2009 　

    ISSN：0193-1849

    eISSN：1522-1555

  80. Characterization of contraction-inducible CXC chemokines and their roles in C2C12 myocytes 査読有り

    Taku Nedachi, Hiroyasu Hatakeyama, Tatsuyoshi Kono, Masaaki Sato, Makoto Kanzaki

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM　297　(4)　E866-E878　2009年10月

    DOI： 10.1152/ajpendo.00104.2009 　

    ISSN：0193-1849

    eISSN：1522-1555

  81. Increased AS160 phosphorylation, but not TBC1D1 phosphorylation, with increased postexercise insulin sensitivity in rat skeletal muscle 査読有り

    Katsuhiko Funai, George G. Schweitzer, Naveen Sharma, Makoto Kanzaki, Gregory D. Cartee

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM　297　(1)　E242-E251　2009年7月

    DOI： 10.1152/ajpendo.00194.2009 　

    ISSN：0193-1849

  82. Localized electrical stimulation to C2C12 myotubes cultured on a porous membrane-based substrate 査読有り

    Takeshi Ishibashi, Yu Hoshino, Hirokazu Kaji, Makoto Kanzaki, Masaaki Sato, Matsuhiko Nishizawa

    BIOMEDICAL MICRODEVICES　11　(2)　413-419　2009年4月

    DOI： 10.1007/s10544-008-9247-7 　

    ISSN：1387-2176

  83. Contractile C2C12 myotube model for studying exercise-inducible responses in skeletal muscle 査読有り

    Taku Nedachi, Hideaki Fujita, Makoto Kanzaki

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM　295　(5)　E1191-E1204　2008年11月

    DOI： 10.1152/ajpendo.90280.2008 　

    ISSN：0193-1849

  84. Erratum: Electric pulse stimulation induces NMDA glutamate receptor mRNa in NIH3T3 mouse fibroblasts (Tohoku Journal of Experimental Medicine (2008) vol. 215 (181-187))

    Saeko Okutsu, Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki, Hiroshi Tsubokawa, Ryoichi Nagatomi

    Tohoku Journal of Experimental Medicine　216　(2)　195　2008年10月24日

    DOI： 10.1620/tjem.216.195 　

    ISSN：1349-3329 0040-8727

  85. Ambient glucose levels qualify the potency of insulin myogenic actions by regulating SIRT1 and FoxO3a in C2C12 myocytes 査読有り

    Taku Nedachi, Akito Kadotani, Miyako Ariga, Hideki Katagiri, Makoto Kanzaki

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM　294　(4)　E668-E678　2008年4月

    DOI： 10.1152/ajpendo.00640.2007 　

    ISSN：0193-1849

    eISSN：1522-1555

  86. Functional role of sortilin in myogenesis and development of insulin-responsive glucose transport system in C2C12 myocytes 査読有り

    Miyako Ariga, Taku Nedachi, Hideki Katagiri, Makoto Kanzaki

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　283　(15)　10208-10220　2008年4月

    DOI： 10.1074/jbc.M710604200 　

    ISSN：0021-9258

  87. Electric pulse stimulation induces NMDA glutamate receptor mRNA in NIH3T3 mouse fibroblasts 査読有り

    Saeko Okutsu, Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanazaki, Hiroshi Tsubokawa, Ryoichi Nagatomi

    Tohoku Journal of Experimental Medicine　215　(2)　181-187　2008年

    DOI： 10.1620/tjem.215.181 　

    ISSN：0040-8727 1349-3329

  88. Accelerated de novo sarcomere assembly by electric pulse stimulation in C2C12 myotubes 査読有り

    Hideaki Fujita, Taku Nedachi, Makoto Kanzaki

    EXPERIMENTAL CELL RESEARCH　313　(9)　1853-1865　2007年5月

    DOI： 10.1016/j.yexcr.2007.03.002 　

    ISSN：0014-4827

  89. Subcellular compartmentalization of insulin signaling processes and GLUT4 trafficking events 査読有り

    Robert T. Watson, Alan R. Saltiel, Jeffrey E. Pessin, Makoto Kanzaki

    Mechanisms of Insulin Action: Medical Intelligence Unit　33-51　2007年

    出版者・発行元： Springer New York

    DOI： 10.1007/978-0-387-72204-7_2 　

  90. Involvement of apolipoprotein E in excess fat accumulation and insulin resistance 査読有り

    Junhong Gao, Hideki Katagiri, Yasushi Ishigaki, Tetsuya Yamada, Takehide Ogihara, Junta Imai, Kenji Uno, Yutaka Hasegawa, Makoto Kanzaki, Tokuo T. Yamamoto, Shun Ishibashi, Yoshitomo Oka

    DIABETES　56　(1)　24-33　2007年1月

    DOI： 10.2337/db06-0144 　

    ISSN：0012-1797

  91. Regulation of glucose transporters by insulin and extracellular glucose in C2C12 myotubes 査読有り

    Taku Nedachi, Makoto Kanzaki

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM　291　(4)　E817-E828　2006年10月

    DOI： 10.1152/ajpendo.00194.2006 　

    ISSN：0193-1849

  92. 2P164 Live cell imaging of GLUT4 molecules in adipocytes using fluorescent quantum dot and TIRF microscopy(34. Membrane protein,Poster Session,Abstract,Meeting Program of EABS & BSJ 2006)

    Fujita Hideaki, Watanabe Tomonobu M., Nedachi Taku, Higuchi Hideo, Kanzaki Makoto

    生物物理　46　(2)　S336　2006年

    出版者・発行元： 一般社団法人 日本生物物理学会

    DOI： 10.2142/biophys.46.S336_4 　

  93. 2P215 蛍光性ナノクリスタルを用いたGLUT4分子の脂肪細胞内1分子イメージング(細胞生物的課題(接着・運動・骨格・伝達・膜)))

    藤田 英明, 渡邉 朋信, 根建 拓, 樋口 秀男, 神崎 展

    生物物理　45　S173　2005年

    出版者・発行元： 一般社団法人 日本生物物理学会

    DOI： 10.2142/biophys.45.S173_3 　

  94. Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate regulates adipocyte actin dynamics and GLUT4 vesicle recycling 査読有り

    M Kanzaki, M Furukawa, W Raab, JE Pessin

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　279　(29)　30622-30633　2004年7月

    DOI： 10.1074/jbc.M401443200 　

    ISSN：0021-9258

  95. Entry of newly synthesized GLUT4 into the insulin-responsive storage compartment is GGA dependent 査読有り

    RT Watson, AH Khan, M Furukawa, JCQ Hou, L Li, M Kanzaki, S Okada, KV Kandror, JE Pessin

    EMBO JOURNAL　23　(10)　2059-2070　2004年5月

    DOI： 10.1038/sj.emboj.7600159 　

    ISSN：0261-4189

  96. Atypical Protein Kinase C (PKCζ/λ) is a convergent downstream target of the insulin-stimulated phosphatidylinositol (PI) 3-kinase and TC10 signaling pathways. 査読有り

    Makoto Kanzaki, Silvia Mora Joseph, B. Hwang, Alan R. Saltiel Jeffrey E. Pessin

    J Cell Biol.　164　(2)　279-290　2004年1月

    DOI： 10.1083/jcb.200306152 　

    ISSN：0021-9525

  97. The exocytotic trafficking of TC10 occurs through both classical and nonclassical secretory transport pathways in 3T3L1 adipocytes 査読有り

    RT Watson, M Furukawa, SH Chiang, D Boeglin, M Kanzaki, AR Saltiel, JE Pessin

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY　23　(3)　961-974　2003年2月

    DOI： 10.1128/MCB.23.3.961-974.2003 　

    ISSN：0270-7306

  98. A Crk-II/TC10 signaling pathway is required for osmotic shock-stimulated glucose transport 査読有り

    P Gual, S Shigematsu, M Kanzaki, T Gremeaux, T Gonzalez, JE Pessin, Y Le Marchand-Brustel, JF Tanti

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　277　(46)　43980-43986　2002年11月

    DOI： 10.1074/jbc.M203042200 　

    ISSN：0021-9258

  99. Small GTP-binding protein TC10 differentially regulates two distinct populations of filamentous actin in 3T3L1 adipocytes 査読有り

    M Kanzaki, RT Watson, JCQ Hou, M Stamnes, AR Saltiel, JE Pessin

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL　13　(7)　2334-2346　2002年7月

    DOI： 10.1091/mbc.01-10-0490 　

    ISSN：1059-1524

  100. Caveolin-associated filamentous actin (Cav-actin) a novel F-actin structure in adipocytes 査読有り

    Makoto Kanzaki, Jeffrey E. Pessin

    J Biol Chem　277　(29)　25867-25869　2002年5月30日

    DOI： 10.1074/jbc.C200292200 　

  101. Intracellular insulin-responsive glucose transporter (GLUT4) distribution but not insulin-stimulated GLUT4 exocytosis and recycling are microtubule dependent 査読有り

    S Shigematsu, AH Khan, M Kanzaki, JE Pessin

    MOLECULAR ENDOCRINOLOGY　16　(5)　1060-1068　2002年5月

    DOI： 10.1210/me.16.5.1060 　

    ISSN：0888-8809

  102. Functional dissection of lipid and protein kinase signals of PIKfyve reveals the role of PtdIns 3,5-P-2 production for endomembrane integrity 査読有り

    OC Ikonomov, D Sbrissa, K Mlak, M Kanzaki, J Pessin, A Shisheva

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　277　(11)　9206-9211　2002年3月

    DOI： 10.1074/jbc.M108750200 　

    ISSN：0021-9258

  103. Insulin stimulates actin comet tails on intracellular GLUT4-containing compartments in differentiated 3T3L1 adipocytes. 査読有り

    M Kanzaki, RT Watson, AH Khan, JE Pessin

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　276　(52)　49331-49336　2001年12月

    DOI： 10.1074/jbc.M109657200 　

    ISSN：0021-9258

  104. Insulin-stimulated GLUT4 translocation in adipocytes is dependent upon cortical actin remodeling 査読有り

    M Kanzaki, JE Pessin

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　276　(45)　42436-42444　2001年11月

    DOI： 10.1074/jbc.M108297200 　

    ISSN：0021-9258

  105. Lipid raft microdomain compartmentalization of TC10 is required for insulin signaling and GLUT4 translocation 査読有り

    RT Watson, S Shigematsu, SH Chiang, S Mora, M Kanzaki, IG Macara, AR Saltiel, JE Pessin

    JOURNAL OF CELL BIOLOGY　154　(4)　829-840　2001年8月

    DOI： 10.1083/jcb.200102078 　

    ISSN：0021-9525

  106. Identification of a Novel Chloride Channel Expressed in the Endoplasmic Reticulum, Golgi Apparatus, and Nucleus 査読有り

    Masahiro Nagasawa, Makoto Kanzaki, Yuichi Iino, Yasuo Morishita, Itaru Kojima

    Journal of Biological Chemistry　276　(23)　20413-20418　2001年6月8日

    DOI： 10.1074/jbc.M100366200 　

    ISSN：0021-9258

  107. Insulin-stimulated GLUT4 translocation requires the CAP-dependent activation of TC10 査読有り

    SH Chiang, CA Baumann, M Kanzaki, DC Thurmond, RT Watson, CL Neudauer, IG Macara, JE Pessin, AR Saltiel

    NATURE　410　(6831)　944-948　2001年4月

    DOI： 10.1038/35073608 　

    ISSN：0028-0836

  108. CAP defines a second signalling pathway required for insulin-stimulated glucose transport 査読有り

    CA Baumann, Ribon, V, M Kanzaki, DC Thurmond, S Mora, S Shigematsu, PE Bickel, JE Pessin, AR Saltiel

    NATURE　407　(6801)　202-207　2000年9月

    DOI： 10.1038/35025089 　

    ISSN：0028-0836

  109. Erratum: 'Molecular identification of a eukaryotic, stretch-activated nonselective cation channel' (Science (Aug. 6, 1999) (882)) 査読有り

    M. Kanzaki, M. Nagasawa, I. Kojima, C. Sato, K. Naruse, M. Sokabe, H. Iida

    Science　288　(5470)　1347　2000年5月26日

    DOI： 10.1126/science.288.5470.1347 　

    ISSN：0036-8075

  110. The trimeric GTP-binding protein (Gq/G11) alpha subunit is required for insulin-stimulated GLUT4 translocation in 3T3L1 adipocytes 査読有り

    M Kanzaki, RT Watson, NO Artemyev, JE Pessin

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　275　(10)　7167-7175　2000年3月

    DOI： 10.1074/jbc.275.10.7167 　

    ISSN：0021-9258

  111. Translocation of a calcium-permeable cation channel induced by insulinlike growth factor-I. 査読有り

    Kojima, I, M Kanzaki

    CONTROL AND DISEASES OF SODIUM DEPENDENT TRANSPORT PROTEINS AND ION CHANNELS　1208　243-246　2000年

    ISSN：0531-5131

  112. Munc18e function is required for insulin-stimulated plasma membrane fusion of GLUT4 and insulin-responsive amino peptidase storage vesicles 査読有り

    DC Thurmond, M Kanzaki, AH Khan, JE Pessin

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY　20　(1)　379-388　2000年1月

    ISSN：0270-7306

  113. Molecular identification of a eukaryotic, stretch-activated nonselective cation channel 査読有り

    M Kanzaki, M Nagasawa, Kojima, I, C Sato, K Naruse, M Sokabe, H Iida

    SCIENCE　285　(5429)　882-886　1999年8月

    DOI： 10.1126/science.285.5429.882 　

    ISSN：0036-8075

    eISSN：1095-9203

  114. Involvement of Smad proteins in the differentiation of pancreatic AR42J cells induced by activin A 査読有り

    YQ Zhang, M Kanzaki, M Furukawa, H Shibata, M Ozeki, Kojima, I

    DIABETOLOGIA　42　(6)　719-727　1999年6月

    ISSN：0012-186X

  115. Synip: A novel insulin-regulated syntaxin 4-binding protein mediating GLUT4 translocation in adipocytes 査読有り

    J Min, S Okada, M Kanzaki, JS Elmendorf, KJ Coker, BP Ceresa, LJ Syu, Y Noda, AR Saltiel, JE Pessin

    MOLECULAR CELL　3　(6)　751-760　1999年6月

    DOI： 10.1016/S1097-2765(01)80007-1 　

    ISSN：1097-2765

  116. Involvement of Smad proteins in the differentiation of pancretic AR42J cells induced by activin A 査読有り

    YQ Zhang, M Kanzaki, M Furukawa, H Shibata, Kojima, I

    DIABETES　48　A3-A3　1999年

    DOI： 10.1007/s001250051220 　

    ISSN：0012-1797

  117. Translocation of a calcium-permeable cation channel induced by insulin-like growth factor-I 査読有り

    Makoto Kanzaki, You-Qing Zhang, Hirosato Mashima, Lu Li, Hiroshi Shibata, Itaru Kojima

    Nature Cell Biology　1　(3)　165-170　1999年

    出版者・発行元： Macmillan Magazines Ltd

    DOI： 10.1038/11086 　

    ISSN：1465-7392

  118. Studies on the betacellulin receptor in pancreatic AR42J cells 査読有り

    N Ishiyama, M Kanzaki, M Seno, H Yamada, Kobayashi, I, Kojima, I

    DIABETOLOGIA　41　(6)　623-628　1998年6月

    DOI： 10.1007/s001250050959 　

    ISSN：0012-186X

  119. Activation of calcium-permeable cation channel by insulin in Chinese hamster ovary cells expressing human insulin receptors 査読有り

    L Nie, M Kanzaki, H Shibata, Kojima, I

    ENDOCRINOLOGY　139　(1)　179-188　1998年1月

    ISSN：0013-7227

    eISSN：1945-7170

  120. Regulation of the expression of follistatin in rat hepatocytes 査読有り

    YQ Zhang, M Kanzaki, H Shibata, Kojima, I

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-GENE STRUCTURE AND EXPRESSION　1354　(3)　204-210　1997年11月

    DOI： 10.1016/S0167-4781(97)00085-7 　

    ISSN：0167-4781

  121. Assessment of the role of activin A and transforming growth factor beta in the regulation of AML12 cell growth 査読有り

    YQ Zhang, H Mashima, M Kanzaki, H Shibata, Kojima, I

    HEPATOLOGY　25　(6)　1370-1375　1997年6月

    DOI： 10.1002/hep.510250612 　

    ISSN：0270-9139

  122. Activation of the calcium-permeable cation channel CD20 by alpha subunits of the G(i) protein 査読有り

    M Kanzaki, MA Lindorfer, JC Garrison, Kojima, I

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　272　(23)　14733-14739　1997年6月

    DOI： 10.1074/jbc.272.23.14733 　

    ISSN：0021-9258

  123. Activation of a calcium-permeable cation channel CD20 expressed in Balb/c 3T3 cells by insulin-like growth factor-1 査読有り

    M Kanzaki, L Nie, H Shibata, Kojima, I

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　272　(8)　4964-4969　1997年2月

    DOI： 10.1074/jbc.272.8.4964 　

    ISSN：0021-9258

  124. Characterization of the activin receptor in cultured rat hepatocytes 査読有り

    YQ Zhang, M Kanzaki, H Mashima, T Mine, Kojima, I

    HEPATOLOGY　24　(2)　446-450　1996年8月

    DOI： 10.1002/hep.510240225 　

    ISSN：0270-9139

  125. Intravenous administration of follistatin: Delivery to the liver and effect on liver regeneration after partial hepatectomy 査読有り

    K Kogure, YQ Zhang, M Kanzaki, W Omata, T Mine, Kojima, I

    HEPATOLOGY　24　(2)　361-366　1996年8月

    DOI： 10.1002/hep.510240212 　

    ISSN：0270-9139

  126. Two distinct signaling pathways activated by activin A in glucose-responsive pancreatic beta-cells lines 査読有り

    H Shibata, M Kanzaki, T Takeuchi, J Miyazaki, Kojima, I

    JOURNAL OF MOLECULAR ENDOCRINOLOGY　16　(3)　249-258　1996年6月

    DOI： 10.1677/jme.0.0160249 　

    ISSN：0952-5041

  127. Calcium as a second messenger of the action of transforming growth factor-beta on insulin secretion 査読有り

    N Ishiyama, H Shibata, M Kanzaki, S Shiozaki, J Miyazaki, Kobayashi, I, Kojima, I

    MOLECULAR AND CELLULAR ENDOCRINOLOGY　117　(1)　1-6　1996年3月

    DOI： 10.1016/0303-7207(95)03726-8 　

    ISSN：0303-7207

  128. Growth or differentiation: Determination by FSH of the action of insulin-like growth factor-I in cultured rat granulosa cells 査読有り

    M Kanzaki, M Hattori, Kojima, I

    ENDOCRINE JOURNAL　43　(1)　15-23　1996年2月

    DOI： 10.1507/endocrj.43.15 　

    ISSN：0918-8959

  129. Norepinephrine reverses the effects of activin A on DNA synthesis and apoptosis in cultured rat hepatocytes 査読有り

    YQ Zhang, M Kanzaki, H Mashima, T Mine, Kojima, I

    HEPATOLOGY　23　(2)　288-293　1996年2月

    DOI： 10.1002/hep.510230214 　

    ISSN：0270-9139

  130. A sensitive, non-isotopic immunoassay for progesterone using the avidin-biotin system 査読有り

    M Kanzaki, A Iwasawa

    BIOMEDICAL RESEARCH-TOKYO　16　(6)　381-386　1995年12月

    DOI： 10.2220/biomedres.16.381 　

    ISSN：0388-6107

  131. Blockade of DNA synthesis induced by platelet-derived growth factor by tranilast, an inhibitor of calcium entry, in vascular smooth muscle cells. 査読有り

    Nie L Mogami, H, Kanzaki M, Shibata, H, Kojima I

    Mol. Pharmacol.　50　(4)　763-769　1995年10月

  132. PRODUCTION OF ACTIVIN-A IN HUMAN INTESTINAL EPITHELIAL-CELL LINE 査読有り

    N KAWAMURA, R NOBUSAWA, H MASHIMA, M KANZAKI, H SHIBATA, KOJIMA, I

    DIGESTIVE DISEASES AND SCIENCES　40　(10)　2280-2285　1995年10月

    ISSN：0163-2116

  133. MODULATION OF ADENOSINE TRIPHOSPHATE-SENSITIVE POTASSIUM CHANNEL AND VOLTAGE-DEPENDENT CALCIUM-CHANNEL BY ACTIVIN-A IN HIT-T15 CELLS 査読有り

    H MOGAMI, M KANZAKI, R NOBUSAWA, YQ ZHANG, M FURUKAWA, KOJIMA, I

    ENDOCRINOLOGY　136　(7)　2960-2966　1995年7月

    ISSN：0013-7227

    eISSN：1945-7170

  134. EXPRESSION OF CALCIUM-PERMEABLE CATION CHANNEL CD20 ACCELERATES PROGRESSION THROUGH THE G(1) PHASE IN BALB/C 3T3 CELLS 査読有り

    M KANZAKI, H SHIBATA, H MOGAMI, KOJIMA, I

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　270　(22)　13099-13104　1995年6月

    DOI： 10.1074/jbc.270.22.13099 　

    ISSN：0021-9258

  135. A SINGLE INTRAPORTAL ADMINISTRATION OF FOLLISTATIN ACCELERATES LIVER-REGENERATION IN PARTIALLY HEPATECTOMIZED RATS 査読有り

    K KOGURE, W OMATA, M KANZAKI, YQ ZHANG, H YASUDA, T MINE, KOJIMA, I

    GASTROENTEROLOGY　108　(4)　1136-1142　1995年4月

    ISSN：0016-5085

  136. DERANGEMENTS IN THE ACTIVIN-FOLLISTATIN SYSTEM IN HEPATOMA-CELLS 査読有り

    H MASHIMA, M KANZAKI, R NOBUSAWA, YQ ZHANG, M SUZUKI, T MINE, KOJIMA, I

    GASTROENTEROLOGY　108　(3)　834-840　1995年3月

    ISSN：0016-5085

  137. PRODUCTION OF ACTIVIN-A AND FOLLISTATIN IN CULTURED RAT VASCULAR SMOOTH-MUSCLE CELLS 査読有り

    M KANZAKI, R NOBUSAWA, H MOGAMI, H YASUDA, N KAWAMURA, KOJIMA, I

    MOLECULAR AND CELLULAR ENDOCRINOLOGY　108　(1-2)　11-16　1995年2月

    DOI： 10.1016/0303-7207(94)03451-X 　

    ISSN：0303-7207

  138. Stimulation of Follistatin Production by Epidermal Growth Factor in Cultured Rat Hepatocytes 査読有り

    Makoto Kanzaki, Zhang You-Qing, Tetsuya Mine, Itaru Kojima

    Biochemical and Biophysical Research Communications　202　(1)　422-428　1994年7月15日

    DOI： 10.1006/bbrc.1994.1945 　

    ISSN：1090-2104 0006-291X

  139. HUMAN GROWTH-HORMONE AUGMENTATION OF EPIDERMAL GROWTH-FACTOR BINDING-SITES ON RAT GRANULOSA-CELLS 査読有り

    MA HATTORI, Y SHINOHARA, E YOSHINO, M KANZAKI, KOJIMA, I, R HORIUCHI

    JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY　142　(1)　69-75　1994年7月

    DOI： 10.1677/joe.0.1420069 　

    ISSN：0022-0795

  140. COORDINATE ACTIONS OF FSH AND INSULIN-LIKE GROWTH-FACTOR-I ON LH RECEPTOR EXPRESSION IN RAT GRANULOSA-CELLS 査読有り

    M KANZAKI, MA HATTORI, R HORIUCHI, KOJIMA, I

    JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY　141　(2)　301-308　1994年5月

    DOI： 10.1677/joe.0.1410301 　

    ISSN：0022-0795

  141. BASIC FIBROBLAST GROWTH-FACTOR INDUCES LUTEINIZING-HORMONE RECEPTOR EXPRESSION IN THE PRESENCE OF INSULIN-LIKE GROWTH-FACTOR-I IN OVARIAN GRANULOSA-CELLS 査読有り

    M KANZAKI, M HATTORI, R HORIUCHI, KOJIMA, I

    MOLECULAR AND CELLULAR ENDOCRINOLOGY　101　(1-2)　95-99　1994年5月

    DOI： 10.1016/0303-7207(94)90223-2 　

    ISSN：0303-7207

  142. GRANULOSA-CELL LUTEINIZING-HORMONE RECEPTOR EXPRESSION IS MODULATED BY GANGLIOSIDE-SPECIFIC LIGANDS 査読有り

    M HATTORI, M KANZAKI, KOJIMA, I, R HORIUCHI

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR CELL RESEARCH　1221　(1)　47-53　1994年3月

    ISSN：0167-4889

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MISC 242

  1. 【健康寿命の鍵を握る骨格筋 代謝・内分泌を介した全身性制御の分子基盤から運動による抗老化まで】(第7章)骨格筋と他臓器の連関 好中球が骨格筋の糖代謝および運動能力におよぼす作用 免疫機能との連関

    神崎 展

    実験医学　40　(2)　336-344　2022年2月

    出版者・発行元： (株)羊土社

    ISSN： 0288-5514

  2. 液中プラズマ・パルス電場複合法による細胞内高効率遺伝子導入

    本田竜介, 佐々木渉太, 高島圭介, 神崎展, 佐藤岳彦, 金子俊郎

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　69th　2022年

    ISSN： 2436-7613

  3. ヒト収縮型培養筋細胞系で見出した新規マイオカインRspo3の作用機序

    高橋 忠久, 萩原 嘉廣, 神崎 展, 土谷 昌広, 小出 将志, 関口 拓矢, 小川 和美, 李 雨晴, 井樋 栄二, 相澤 俊峰

    日本整形外科学会雑誌　95　(8)　S1720-S1720　2021年8月

    出版者・発行元： (公社)日本整形外科学会

    ISSN： 0021-5325

  4. 筋・筋膜痛における好中球細胞外トラップの関与

    鈴木 一瑛, 土谷 昌広, 神崎 展, 吉田 新一郎, 綿貫 宗則, 矢部 裕, 藤田 涼, 高橋 忠久, 萩原 嘉廣, 井樋 栄二, 相澤 俊峰

    日本整形外科学会雑誌　95　(8)　S1778-S1778　2021年8月

    出版者・発行元： (公社)日本整形外科学会

    ISSN： 0021-5325

  5. 液相中プラズマを活用した遺伝子導入法開発に関する研究

    本田竜介, 佐々木渉太, 高島圭介, 神崎展, 佐藤岳彦, 金子俊郎

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　68th　2021年

    ISSN： 2436-7613

  6. 運動筋ニッチが司る運動免疫ネットワーク制御の解明

    神崎 展

    上原記念生命科学財団研究報告集　34　1-5　2020年12月

    出版者・発行元： (公財)上原記念生命科学財団

    eISSN： 2433-3441

  7. GLUT4細胞膜移行を制御するインスリン初期作用過程の高精度可視化解析

    神崎 展, 畠山 裕康

    糖尿病　63　(Suppl.1)　S-348　2020年8月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  8. 高効率な細胞内分子導入における液相中プラズマの活用

    本田竜介, 佐々木渉太, 高島圭介, 神崎展, 佐藤岳彦, 金子俊郎

    プラズマ・核融合学会年会(Web)　37th　2020年

  9. 液相中プラズマ直接照射による薬剤模擬分子導入の作用機序に関する研究

    本田竜介, 佐々木渉太, 高島圭介, 神崎展, 佐藤岳彦, 金子俊郎

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　67th　2020年

    ISSN： 2436-7613

  10. 液相中プラズマを活用した中分子・遺伝子の高効率導入

    本田竜介, 佐々木渉太, 高島圭介, 神崎展, 佐藤岳彦, 金子俊郎

    応用物理学会秋季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　81st　2020年

    ISSN： 2436-7613

  11. 免疫伝達物質ｃGAMPのトランスポーターSLC19Aの同定

    神﨑 展

    実験医学1月号 (2020)　38　(1)　60-61　2020年1月

  12. 脂肪組織における糖代謝に対するLRRK2の生理的役割の解析

    今井 基貴, 川上 文貴, 井阪 勇輝, 川島 麗, 前川 達則, 神崎 展

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　92回　[1P-300]　2019年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  13. 長期粉末食飼育マウスにおける結腸機能と免疫細胞の関連性

    八百板富紀枝, 宮澤将之, 土谷昌広, 土谷忍, 神崎展

    日本薬理学会北部会　2019年9月

  14. 筋機能を制御する異種細胞連関 運動骨格筋内微小領域(運動筋ニッチ)における好中球の役割

    神崎 展

    日本筋学会学術集会プログラム・抄録集　5回　40-40　2019年8月

    出版者・発行元： 日本筋学会

    ISSN： 2433-975X

  15. ヒト筋衛星細胞を用いた「in vitro Exerciseモデル」の構築

    神崎展

    月刊メディカル・サイエンス・ダイジェスト　45　(6)　358‐361　2019年6月25日

    ISSN： 1347-4340

  16. 炎症性筋疾患におけるミトコンドリア機能異常の検討とその治療法開発

    及川善嗣, 井泉瑠美子, 小出将志, 萩原嘉廣, 神崎展, 鈴木直輝, 青木正志, 阿部高明, 阿部高明, 阿部高明

    日本NO学会学術集会プログラム抄録集　19th　67　2019年6月1日

  17. CuCrO2薄膜の抗菌効果の検討

    大野航太朗, 岡田健, 川島知之, 神崎展, 鷲尾勝由

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　66th　ROMBUNNO.11p‐S011‐17　2019年2月25日

  18. 2型糖尿病治療薬メトホルミンの肝臓における真なる薬理機序

    神﨑 展

    実験医学1月号 (2019)　37　(1)　60-61　2019年1月

  19. 液相中プラズマによる薬剤模擬分子導入の作用機序の探索

    本田竜介, 佐々木渉太, 高島圭介, 神崎展, 佐藤岳彦, 金子俊郎

    応用物理学会秋季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　79th　ROMBUNNO.21a‐144‐3　2018年9月5日

    ISSN： 2436-7613

  20. イタコン酸によるマクロファージ免疫代謝制御系の解明

    神﨑 展

    実験医学7月号 (2018)　36　(11)　1878-1879　2018年7月

  21. マウス筋機械痛覚過敏に対するIL-18の関与

    土谷 昌広, 吉田 新一郎, 萩原 嘉廣, 篠田 雅路, 小出 将志, 畠山 裕康, チャウイワンナコン・チャヤニ, 矢野 利尚, 曽木 靖仁, 板谷 信行, 関口 拓矢, 矢部 裕, 土谷 忍, 佐々木 啓一, 神崎 展, 井樋 栄二

    PAIN RESEARCH　33　(2)　160-160　2018年6月

    出版者・発行元： 日本疼痛学会

    ISSN： 0915-8588

  22. マウス筋機械痛覚過敏に対するIL-18の関与

    土谷 昌広, 吉田 新一郎, 萩原 嘉廣, 篠田 雅路, 小出 将志, 畠山 裕康, チャウイワンナコン・チャヤニ, 矢野 利尚, 曽木 靖仁, 板谷 信行, 関口 拓矢, 矢部 裕, 土谷 忍, 佐々木 啓一, 神崎 展, 井樋 栄二

    PAIN RESEARCH　33　(2)　160-160　2018年6月

    出版者・発行元： 日本疼痛学会

    ISSN： 0915-8588

  23. 多角的光学イメージング計測により解明したマウス単離骨格筋線維におけるGLUT4輸送制御とインスリン初期作用

    畠山 裕康, 神崎 展

    糖尿病　61　(Suppl.1)　S-132　2018年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  24. 薬剤分子導入へ向けた液相中プラズマの電極構造の最適化

    本田竜介, 佐々木渉太, 高島圭介, 神崎展, 佐藤岳彦, 金子俊郎

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　65th　ROMBUNNO.19p‐C201‐11　2018年3月5日

    ISSN： 2436-7613

  25. プラズマ分子導入の高効率化に向けた短寿命活性種の測定

    ZHENG Yuexing, 佐々木渉太, 神崎展, 金子俊郎

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　65th　ROMBUNNO.19p‐C201‐10　2018年3月5日

    ISSN： 2436-7613

  26. 気液界面プラズマ生成複合刺激による細胞膜輸送促進の機構解明

    金子俊郎, 佐々木渉太, 神崎展

    日本光医学・光生物学会　40th (Web)　2018年

  27. 自然免疫DNAセンサー（cGAS）による細胞老化の制御

    神﨑 展

    実験医学1月号 (2018)　36　(1)　60-61　2018年1月

  28. 気液界面プラズマによる細胞機能制御 -低侵襲高効率プラズマ薬剤分子導入にむけて- 査読有り

    金子俊郎, 佐々木渉太, 本田竜介, 佐藤岳彦, 神崎展

    表面と真空　61　(3)　143-149　2018年

    DOI： 10.1380/vss.61.143 　

    ISSN： 2433-5843

  29. 気液界面プラズマによる細胞機能制御 -低侵襲高効率プラズマ薬剤分子導入にむけて-

    金子俊郎, 佐々木渉太, 本田竜介, 佐藤岳彦, 神崎展

    表面と真空　61　(3)　143‐149(J‐STAGE)　2018年

    DOI： 10.1380/vss.61.143 　

    ISSN： 2433-5835

  30. 大気圧プラズマ反応性Ca2+透過性チャンネルの同定

    川瀬将義, 川口航汰, 畠山裕康, 佐々木渉太, 金子俊郎, 神崎展

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　41st　ROMBUNNO.2P‐0335 (WEB ONLY)　2018年

  31. プラズマ照射緩衝液中で活性化されるラジカル連鎖反応の解明

    佐々木渉太, ZHENG Yuexing, 本田竜介, 高島圭介, 神崎展, 金子俊郎

    プラズマ・核融合学会年会(Web)　35th　ROMBUNNO.5Cp04 (WEB ONLY)　2018年

  32. 腱板断裂における脂肪変性を伴う筋組織中のヒト筋衛星細胞の分化

    小出 将志, 萩原 嘉廣, 安藤 晃, 関口 拓矢, 金澤 憲治, 土谷 昌広, 神崎 展, 井樋 栄二

    日本肩関節学会抄録集　44回　130-130　2017年10月

    出版者・発行元： (一社)日本肩関節学会

  33. プラズマ由来複合刺激を用いた細胞膜輸送の能動的制御

    佐々木渉太, ZHENG Yuexing, 本田竜介, 高島圭介, 神崎展, 金子俊郎

    応用物理学会秋季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　78th　ROMBUNNO.6a‐S22‐2　2017年8月25日

    ISSN： 2436-7613

  34. 薬剤導入に寄与するプラズマ照射溶液中活性種の探究

    ZHENG Yuexing, 佐々木渉太, 神崎展, 金子俊郎

    応用物理学会秋季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　78th　ROMBUNNO.7p‐PA5‐2　2017年8月25日

    ISSN： 2436-7613

  35. 電気パルス刺激を用いた収縮型培養筋細胞の創製

    神﨑 展

    高度物理刺激と生体応答 （佐藤岳彦・大橋俊郎・川野聡恭・白樫了 編著）　2017年8月1日

    出版者・発行元： 養賢堂

  36. タンパク質の品質管理と寿命決定-CHIPによるインスリン受容体の恒常性制御-

    神﨑 展

    実験医学7月号 (2017)　35　(11)　1841-1842　2017年7月1日

    出版者・発行元： 羊土社

  37. プラズマ・メカノバイオロジーの医用応用に向けた科学的基盤の構築 疾患治療からドラッグデリバリーまで 大気圧低温プラズマによるTRPチャネル活性化と遺伝子導入

    金子 俊郎, 佐々木 渉太, 鄭 悦星, 神崎 展

    日本薬学会年会要旨集　137年会　(1)　160-160　2017年3月

    出版者・発行元： (公社)日本薬学会

    ISSN： 0918-9823

  38. 異種気液界面プラズマによる細胞膜透過性促進の比較

    金子俊郎, 佐々木渉太, 保苅雄太郎, ZHENG Yuexing, 高島圭介, 神崎展

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　64th　ROMBUNNO.16a‐313‐4　2017年3月1日

    ISSN： 2436-7613

  39. 動脈硬化症と老化細胞除去療法の可能性

    神﨑 展

    実験医学1月号 (2017)　35　(1)　57-58　2017年1月1日

    出版者・発行元： 羊土社

  40. 大気圧プラズマ照射溶液によるヒト大腸がんCaco‐2細胞の細胞膜輸送変化

    佐野大知, 立川正憲, 佐々木渉太, 神崎展, 寺崎哲也, 金子俊郎

    生体膜と薬物の相互作用シンポジウム講演要旨集　38th　140　2016年11月17日

    ISSN： 0919-2131

  41. 細胞膜輸送制御に向けたプラズマ誘起活性種・電位分布計測

    佐々木渉太, 保苅雄太郎, 高島圭介, 熊田亜紀子, 神崎展, 金子俊郎

    応用物理学会秋季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　77th　ROMBUNNO.15p‐B7‐15　2016年9月1日

    ISSN： 2436-7613

  42. プラズマ照射溶液中短寿命活性種に対するTRPチャネル介在細胞内カルシウム応答

    佐々木渉太, 神崎展, 金子俊郎

    応用物理学会秋季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　77th　ROMBUNNO.16p‐P4‐10　2016年9月1日

    ISSN： 2436-7613

  43. 細胞膜輸送に対する液相中プラズマの物理的・化学的刺激の効果

    保苅雄太郎, 佐々木渉太, 神崎展, 佐藤岳彦, 金子俊郎

    応用物理学会秋季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　77th　ROMBUNNO.15p‐B7‐14　2016年9月1日

    ISSN： 2436-7613

  44. 廃用萎縮・脂肪変性した筋組織中の筋・脂肪前駆細胞の分化能の評価

    小出 将志, 萩原 嘉廣, 矢部 裕, 安藤 晃, 金澤 憲治, 関口 拓矢, 板谷 信行, 吉田 新一郎, 神崎 展, 畠山 裕康, 土谷 昌広, 井樋 栄二

    日本整形外科学会雑誌　90　(8)　S1543-S1543　2016年8月

    出版者・発行元： (公社)日本整形外科学会

    ISSN： 0021-5325

  45. インスリンシグナルに関わるメンブレントラッフィック

    畠山裕康, 神﨑 展

    DOJIN BIOSCIENCE:メンブレントラッフィック・膜/小胞による細胞内輸送ネットワーク　170-183　2016年7月15日

    出版者・発行元： 化学同人

  46. 微小管の脱チロシン化修飾と心筋メカノバイオロジー

    神﨑 展

    実験医学7月号 (2016)　34　(11)　1767-1768　2016年7月1日

    出版者・発行元： 羊土社

  47. 大気圧プラズマ照射によるヒト大腸がん細胞の細胞膜輸送変動機構の解明

    立川 正憲, 佐野 大知, 佐々木 渉太, 神崎 展, 寺崎 哲也, 金子 俊郎

    日本薬剤学会年会講演要旨集　31年会　171-171　2016年5月

    出版者・発行元： (公社)日本薬剤学会

  48. 骨格筋における糖輸送体GLUT4挙動のライブイメージングと運動効果の基盤解析

    畠山 裕康, 堰合 茂智, 神崎 展

    糖尿病　59　(Suppl.1)　S-305　2016年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  49. 膵内副交感神経節と膵島の組織学的関係

    高橋 啓範, 今井 淳太, 井泉 知仁, 山本 淳平, 川名 洋平, 遠藤 彰, 菅原 裕人, 洲崎 悦生, 畠山 裕康, 澤田 正二郎, 山田 哲也, 上田 泰己, 神崎 展, 片桐 秀樹

    糖尿病　59　(Suppl.1)　S-158　2016年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  50. 嗅覚受容体は膵β細胞に発現しグルコース応答性インスリン分泌を促進する

    宗像 佑一郎, 山田 哲也, 今井 淳太, 突田 壮平, 高橋 圭, 白井 勇太, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 椙澤 貴志, 千葉 弓子, 高橋 広延, 穂坂 真一郎, 井泉 知仁, 高 俊弘, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 畠山 裕康, 神崎 展, 宮崎 純一, 片桐 秀樹

    糖尿病　59　(Suppl.1)　S-138　2016年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  51. プラズマ由来液中活性種が誘導する細胞内カルシウム濃度上昇・振動

    佐々木渉太, 保苅雄太郎, 神崎展, 金子俊郎

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　63rd　ROMBUNNO.21A-W621-2　2016年3月3日

    ISSN： 2436-7613

  52. 液相微小プラズマを用いた接着細胞への薬剤分子導入

    保苅雄太郎, 佐々木渉太, 神崎展, 佐藤岳彦, 金子俊郎

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　63rd　ROMBUNNO.21A-W621-6　2016年3月3日

    ISSN： 2436-7613

  53. プラズマ刺激による細胞膜輸送制御

    金子俊郎, 佐々木渉太, 神崎 展

    機械の研究　68　(2)　151-154　2016年2月1日

    出版者・発行元： 養賢堂

  54. プラスマ刺激による細胞応答と応用

    佐藤岳彦, 横山茉代, 城倉浩平, 金子俊郎, 佐々木渉太, 神崎展, 太田貴之

    機械の研究　68　(2)　147-157　2016年2月1日

    出版者・発行元： 養賢堂

  55. 高度物理刺激と生体応答(7)―第5章 プラズマ刺激による細胞応答と応用 その1―

    佐藤岳彦, 横山茉代, 城倉浩平, 金子俊郎, 佐々木渉太, 神崎展, 太田貴之

    機械の研究　68　(2)　147-157　2016年2月1日

    ISSN： 0368-5713

  56. 細胞膜透過性促進に寄与する液相中プラズマ生成活性種の同定

    保苅雄太郎, 佐々木渉太, 神崎展, 佐藤岳彦, 金子俊郎

    プラズマ・核融合学会年会(Web)　33rd　2016年

  57. プラズマ照射溶液による細胞内への薬剤模擬分子導入の時間発展計測

    ZHENG Yuexing, 佐々木渉太, 神崎展, 金子俊郎

    プラズマ・核融合学会年会(Web)　33rd　2016年

  58. 電気パルス刺激を用いた収縮型培養筋細胞の創製

    神﨑 展

    機械の研究　68　(1)　56-58　2016年1月1日

    出版者・発行元： 養賢堂

  59. アミロイド前駆タンパク質の新規プロセッシング経路の発見

    神﨑 展

    実験医学1月号 (2016)　34　(1)　66-67　2016年1月1日

    出版者・発行元： 羊土社

  60. 嗅覚受容体は膵β細胞に発現しグルコース応答性インスリン分泌を促進する

    宗像佑一郎, 山田哲也, 今井淳太, 突田壮平, 高橋圭, 白井勇太, 児玉慎二郎, 浅井洋一郎, 椙澤貴志, 千葉弓子, 高橋広延, 穂坂真一郎, 井泉知仁, 高俊弘, 宇野健司, 澤田正二郎, 畠山裕康, 神崎展, 宮崎純一, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　59　(Suppl)　S.138(J‐STAGE)　2016年

    ISSN： 1881-588X

  61. 膵内副交感神経節と膵島の組織学的関係

    高橋啓範, 今井淳太, 井泉知仁, 山本淳平, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 洲崎悦生, 畠山裕康, 澤田正二郎, 山田哲也, 上田泰己, 神崎展, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　59　(Suppl)　S.158(J‐STAGE)　2016年

    ISSN： 1881-588X

  62. 骨格筋における糖輸送体GLUT4挙動のライブイメージングと運動効果の基盤解析

    畠山裕康, 畠山裕康, 堰合茂智, 神崎展

    糖尿病(Web)　59　(Suppl)　S.305(J‐STAGE)　2016年

    ISSN： 1881-588X

  63. 高度物理刺激と生体応答(6)―第4章 電気刺激による細胞応答と応用―

    白樫了, 神崎展, 高木浩一, 勝木淳

    機械の研究　68　(1)　53-64　2016年1月1日

    ISSN： 0368-5713

  64. 非平衡大気圧プラズマ刺激による新作用機序遺伝子導入

    金子俊郎, 佐々木渉太, 保苅雄太郎, 神崎展

    応用物理学会秋季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　76th　ROMBUNNO.14P-1F-7　2015年8月31日

    ISSN： 2436-7613

  65. 大気圧プラズマ照射液中化学活性種に対する細胞感受性

    佐々木渉太, 保苅雄太郎, 神崎展, 金子俊郎

    応用物理学会秋季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　76th　ROMBUNNO.16P-2V-11　2015年8月31日

    ISSN： 2436-7613

  66. 脂質ラフト形成において細胞膜内外が共役するしくみ

    神﨑 展

    実験医学7月号 (2015)　33　(11)　1759-1760　2015年7月1日

    出版者・発行元： 羊土社

  67. 非平衡プラズマによる物理的・化学的刺激の細胞膜輸送に対する相乗効果

    金子俊郎, 佐々木渉太, 神崎展

    日本物理学会講演概要集(CD-ROM)　70　(1)　ROMBUNNO.21PAP-9　2015年3月24日

    ISSN： 2189-079X

  68. 大気圧プラズマ照射による水溶性高分子の細胞膜透過性促進

    佐々木渉太, 保苅雄太郎, 神崎展, 金子俊郎

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　62nd　ROMBUNNO.13A-A28-7　2015年2月26日

    ISSN： 2436-7613

  69. ゴルジ複合体における輸送小胞の選択的な繫留とその意義

    神﨑 展

    実験医学1月号（2015）　33　(1)　57-58　2015年1月1日

    出版者・発行元： 羊土社

  70. 筋細胞アッセイのためのハイドロゲルデバイスの開発

    岡本滉平, 島崎立彬, 長峯邦明, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    電気化学秋季大会講演要旨集　2014　211　2014年9月27日

  71. W271003 細胞膜輸送に対する非平衡プラズマ刺激の効果([W27100]部門協議会直属分科会:高度物理刺激と生体応答に関する研究分科会(P-SCC12),環境工学部門,バイオエンジニアリング部門,流体工学部門,熱工学部門企画,高度物理刺激と生体応答)

    金子 俊郎, 佐々木 渉太, 神崎 展

    年次大会 : Mechanical Engineering Congress, Japan　2014　"W271003-1"-"W271003-2"　2014年9月7日

    出版者・発行元： 一般社団法人日本機械学会

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    The time-controlled atmospheric pressure plasma flow is generated and irradiated to the living-cell suspended solution for clarifying the transfection mechanism toward developing highly-efficient and minimally-invasive gene transfection system. It is observed that the transfection efficiency is significantly increased by the short-time (< 4 sec) and short-distance (< 40 mm) plasma irradiation, and the high transfection efficiency of 53% is realized together with the high cell viability (> 90%). This result indicates that the physical stimulation such as the electric field caused by the charged particles arriving at the surface of the cell membrane, and chemical stimulation associated with plasma-activated products in solution act synergistically to enhance the cell-membrane transport with low-damage.

  72. 細胞膜輸送に対する非平衡プラズマ刺激の効果

    金子俊郎, 佐々木渉太, 神崎展

    日本機械学会年次大会講演論文集(CD-ROM)　2014　ROMBUNNO.W271003　2014年9月6日

    ISSN： 2424-2667

  73. 遺伝子細胞膜透過性に対するプラズマ照射起因電気的ストレスと酸化ストレスの効果

    佐々木渉太, 神崎展, 金子俊郎

    応用物理学会秋季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　75th　ROMBUNNO.17A-PB2-15　2014年9月1日

    ISSN： 2436-7613

  74. 細胞容量調節の「鍵」分子SWELL1の同定

    神崎 展

    実験医学　32　(11)　1750-1751　2014年7月

    出版者・発行元： 羊土社

  75. Submissive Role of AS160 in TBC1D1-mediated GLUT4 Trafficking Activation in Response to Ca2+and Insulin

    Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki

    DIABETES　63　A97-A97　2014年6月

    ISSN： 0012-1797

    eISSN： 1939-327X

  76. インスリン応答性GLUT4輸送制御におけるTBC1D family Rab GTPase活性化タンパク質群が司る運動効果の発現機序

    畠山 裕康, 神崎 展

    糖尿病　57　(Suppl.1)　S-419　2014年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  77. ハイドロゲル間接着法による筋細胞電気刺激デバイスの構築

    長峯邦明, 岡本滉平, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    電気化学会大会講演要旨集　81st　237　2014年3月29日

  78. 細胞膜輸送に対する非平衡プラズマ生成ラジカルの効果

    金子俊郎, 佐々木渉太, 神崎展

    日本物理学会講演概要集　69　(1)　279　2014年3月5日

    ISSN： 1342-8349

  79. 遺伝子導入効率に対するプラズマ直接照射の効果

    佐々木渉太, 神崎展, 金子俊郎

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　61st　ROMBUNNO.19P-F2-9　2014年3月3日

    ISSN： 2436-7613

  80. 2C33 筋の運動効果とインスリン感受性の亢進(OS4-1:メカノバイオロジー(1))

    神崎 展

    バイオエンジニアリング講演会講演論文集　2014　(26)　367-367　2014年1月10日

    出版者・発行元： 一般社団法人日本機械学会

  81. 微小管アセチル化とエンドサイトーシスが細胞進路を決める

    神崎 展

    実験医学　32　(1)　65-66　2014年1月

  82. 医工連携のための医療・工学技術者Co‐education事業の構築と実践

    神崎展

    医工連携のための医療・工学技術者Co-education事業の構築と実践 平成25年度 総括・分担研究報告書　104-105　2014年

  83. ハイドロゲル間接着技術を用いた筋細胞アッセイデバイスの構築

    岡本滉平, 長峯邦明, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    化学とマイクロ・ナノシステム学会研究会講演要旨集　28th　15　2013年12月5日

  84. 物理刺激に対する筋骨格系細胞の形態的および機能的応答解析

    佐藤 正明, 安達 泰治, 上岡 寛, 神崎 展

    運動器リハビリテーション　24　(4)　404-408　2013年12月

    出版者・発行元： 日本運動器科学会

    ISSN： 2187-8420

  85. センサ分子修飾ハイドロゲルによる骨格筋細胞の代謝活性イメージング

    長峯邦明, 岡本滉平, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    Chemical Sensors　29　(Supplement B)　58-60　2013年9月27日

    出版者・発行元： 電気化学会化学センサ研究会

  86. 非平衡プラズマ照射による細胞膜界面電位形成と遺伝子導入への効果

    金子俊郎, 高橋祥平, 佐々木渉太, 小西秀明, 神崎展

    日本物理学会講演概要集　68　(2)　183　2013年8月26日

    ISSN： 1342-8349

  87. 細胞融合にかかわるアクチン制御ナノシステムとその可視化解析

    神崎 展

    実験医学　31　(11)　1749-1750　2013年7月

    出版者・発行元： 羊土社

  88. 物理刺激に対する筋骨格系細胞の形態的および機能的応答解析

    佐藤 正明, 安達 泰治, 上岡 寛, 神崎 展

    運動器リハビリテーション　24　(2)　172-172　2013年6月

    出版者・発行元： 日本運動器科学会

    ISSN： 2187-8420

  89. 筋細胞パターンゲルを用いた細胞の代謝活性計測

    岡本滉平, 伊藤俊太郎, 長峯邦明, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    化学とマイクロ・ナノシステム学会研究会講演要旨集　27th　63　2013年5月23日

  90. 放電プラズマ中ラジカル照射による低侵襲遺伝子導入法の開発

    金子俊郎, 佐々木渉太, 小西秀明, 石田裕康, 神崎展

    電子情報通信学会技術研究報告　113　(18(OME2013 1-22))　75-79　2013年4月18日

    ISSN： 0913-5685

  91. Tbc1d1が示すインスリン不応性およびインスリン応答性GLUT4輸送制御とその遷移による「インスリン応答性獲得」の分子基盤

    畠山 裕康, 神崎 展

    糖尿病　56　(Suppl.1)　S-374　2013年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  92. センサ分子修飾ハイドロゲルによる筋細胞分泌物の計測

    長峯邦明, 岡本滉平, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    電気化学会大会講演要旨集　80th　279　2013年3月29日

  93. 筋細胞パターンゲルを用いた細胞の代謝活性センシング

    岡本滉平, 長峯邦明, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    電気化学会大会講演要旨集　80th　458　2013年3月29日

  94. センサ分子修飾ハイドロゲルによる筋細胞分泌物の計測

    長峯邦明, 岡本滉平, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    Chemical Sensors　29　(Supplement A)　147-149　2013年3月29日

    出版者・発行元： 電気化学会化学センサ研究会

  95. 水酸基ラジカル制御プラズマ生成と遺伝子導入への応用

    金子俊郎, 佐々木渉太, 小西秀明, 石田裕康, 神崎展

    応用物理学会春季学術講演会講演予稿集(CD-ROM)　60th　ROMBUNNO.29P-B7-4　2013年3月11日

    ISSN： 2436-7613

  96. 遺伝子導入効率に対する大気圧プラズマ照射距離の影響

    佐々木渉太, 神崎展, 金子俊郎

    プラズマ・核融合学会年会(Web)　30th　2013年

  97. オルガネラ膜の直接パッチクランプ解析によるTPC1/2機能の解明

    神崎 展

    実験医学　31　(1)　59-60　2013年1月

    出版者・発行元： 羊土社

  98. 医工連携のための医療・工学技術者Co‐education事業の構築と実践

    神崎展

    医工連携のための医療・工学技術者Co-education事業の構築と実践 平成24年度 総括・分担研究報告書　69-70　2013年

  99. アストロサイト由来のglypicansと中枢神経ネットワークの構築

    神崎 展

    実験医学　30　(16)　2600-2601　2012年10月

    出版者・発行元： 羊土社

  100. ハイドロゲルを用いた骨格筋細胞アッセイ系の開発

    長峯邦明, 大谷真吾, 伊藤俊太郎, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    化学系学協会東北大会プログラムおよび講演予稿集　2012　138　2012年9月15日

  101. Characterization of Unique Regulatory Mechanism of Tbc1d1 in GLUT4 Trafficking by Single Molecule Analysis of GLUT4 Behavior

    Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki

    DIABETES　61　A7-A8　2012年6月

    ISSN： 0012-1797

    eISSN： 1939-327X

  102. 細胞移動を支配するメカノセンシングのしくみ

    神崎 展

    実験医学　30　(6)　936-937　2012年4月

    出版者・発行元： 羊土社

  103. GLUT4輸送調節におけるAS160とTbc1d1の作用点とその分子機序

    畠山 裕康, 神崎 展

    糖尿病　55　(Suppl.1)　S-302　2012年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  104. センサ微粒子パターンゲルを用いた細胞の代謝活性イメージング

    長峯邦明, 大谷真吾, 伊藤俊太郎, 神崎展, 西澤松彦

    電気化学会大会講演要旨集　79th　47　2012年3月29日

  105. Sortilinとソーティング障害,そして生活習慣病

    神崎展

    生化学　83　(11)　1035-1039　2011年11月25日

    ISSN： 0037-1017

  106. カベオリンによる力学的微細環境構築とガンの浸潤

    神崎 展

    実験医学　29　(16)　2655-2656　2011年10月

    出版者・発行元： 羊土社

  107. ハイドロゲルを用いた細胞培養法の開発

    大谷真吾, 武田舞, 三宅丈雄, 長峯邦明, 神崎展, 西澤松彦

    化学系学協会東北大会プログラムおよび講演予稿集　2011　191　2011年9月17日

  108. 筋肉細胞アッセイゲルシートの構築と評価

    長峯邦明, 武田舞, 大谷真吾, 神崎展, 西澤松彦

    電気化学秋季大会講演要旨集　2011　117　2011年9月9日

  109. 細胞内輸送の新規定量解析系を用いたインスリン応答性GLUT4輸送システムの分子基盤解析

    畠山 裕康, 神崎 展

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　84回　2T15a-8　2011年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

    ISSN： 0037-1017

  110. 温度センサーとして機能するロドプシンとTRPA1

    神崎 展

    実験医学　29　(9)　2011年6月

    出版者・発行元： 羊土社

  111. 一分子動態計測系に基づくインスリン応答性GLUT4輸送システムの分子基盤解析

    畠山 裕康, 神崎 展

    糖尿病　54　(Suppl.1)　S-87　2011年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  112. ハイドロゲルを基板とする筋肉細胞アッセイシステムの構築と評価

    長峯邦明, 武田舞, 大谷真吾, 神崎展, 西澤松彦

    電気化学会大会講演要旨集　78th(CD-ROM)　ROMBUNNO.1D08　2011年3月29日

  113. 生活習慣病とsorting disorder

    神崎 展

    実験医学　29　(3)　430-431　2011年2月

    出版者・発行元： 羊土社

  114. Sortilinとソーティング障害、そして生活習慣病

    神崎 展

    生化学　83　(11)　1035-1039　2011年

    出版者・発行元： 日本生化学会

    ISSN： 0037-1017

  115. 収縮活動可能な培養筋管細胞系の構築とその代謝研究への応用

    神崎 展, 長峯邦明, 西澤松彦

    内分泌・糖尿病・代謝内科(　31　(5)　325-328　2010年12月

    出版者・発行元： 科学評論社

  116. 収縮活動可能な培養筋管細胞系の構築とその代謝研究への利用

    神崎展, 長峯邦明, 西澤松彦

    月刊内分泌・糖尿病・代謝内科　31　(5)　464-471　2010年11月28日

    ISSN： 1884-2917

  117. ゲルシート培養法を用いた神経・筋マイクロパターン共培養系の構築

    武田舞, 大谷真吾, 長峯邦明, 三宅丈雄, 神崎展, 西澤松彦

    化学とマイクロ・ナノシステム研究会講演要旨集　22nd　30　2010年11月17日

  118. 焦点接着斑における「ちから」の視覚化解析

    神崎 展

    実験医学　28　(16)　2627-2628　2010年10月

    出版者・発行元： 羊土社

  119. ゲル培養法を用いた収縮型筋管細胞の代謝活性計測

    長峯邦明, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    電気化学秋季大会講演要旨集　2010　147　2010年9月2日

  120. 運動刺激によって活性化される細胞内シグナル伝達系とマイオカインの分泌制御

    神崎展

    運動療法と物理療法　21　(2)　114　2010年6月10日

    ISSN： 1342-7776

  121. Molecular Basis of Static GLUT4 Storage Compartment Formation in 3T3-L1 Adipocytes Revealed by Quantum Dot-Based Quantitative Single Molecular Imaging

    Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki

    DIABETES　59　A11-A12　2010年6月

    ISSN： 0012-1797

  122. マクロファージの貪食作用におけるTRPV2チャネルの役割

    神崎 展

    実験医学6月号　28　(9)　1400-1401　2010年6月1日

    出版者・発行元： 羊土社

  123. Quantum Dot(Qdot)を用いたGLUT4細胞内小胞輸送系の定量的解析

    畠山裕康, 神崎展

    ナノ学会大会講演予稿集　8th　101　2010年5月13日

  124. GLUT4‐分子動態追跡系を用いたGLUT4 storage compartment形成機構の定量解析

    畠山裕康, 神崎展

    糖尿病　53　(Supplement 1)　S.164　2010年4月25日

    ISSN： 0021-437X

  125. 多角バレルスパッタリング法を利用した低環境負荷操作による収縮型筋管細胞培養系の構築

    長峯邦明, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦, 阿部孝之

    電気化学会大会講演要旨集　77th　382　2010年3月26日

  126. Polycystin-1、-2による伸展活性化(Stretch-activated: SA)チャネルの制御

    神崎展

    実験医学2月号　27　(16)　422-423　2010年2月

    出版者・発行元： 羊土社

  127. Metabolic Assay System for Micropatterned Contractile Myotubes

    K. Nagamine, Y. Ido, S. Sekine, T. Miyake, M. Kanzaki, M. Nisizawa

    CHEMICAL SENSORS 9 -AND- MEMS/NEMS 9　33　(8)　35-39　2010年

    DOI： 10.1149/1.3484104 　

    ISSN： 1938-5862

  128. 転写因子TFEBによるリソソームの制御

    神崎展

    実験医学10月号　27　(16)　2596-2597　2009年10月

    出版者・発行元： 羊土社

  129. 局所電気刺激を用いた培養筋管細胞のグルコース代謝活性に関する研究

    石橋毅之, 長峰邦明, 梶弘和, 神崎展, 佐藤正明, 西澤松彦

    電気化学秋季大会講演要旨集　2009　107　2009年9月10日

  130. 収縮型筋管細胞アレイの3次元ゲル培養系の構築

    長峯邦明, 石橋毅之, 川島丈明, 梶弘和, 安部隆, 神崎展, 西澤松彦

    電気化学秋季大会講演要旨集　2009　94　2009年9月10日

  131. Protective Effects of Lipokine (Falmitoleate) and Other Unsaturated Fatty Acids on Palmitate-Induced COX-2 Expression in Skeletal Muscle Cells

    Akito Kadotani, Hideki Katagiri, Makoto Kanzaki

    DIABETES　58　A393-A393　2009年6月

    ISSN： 0012-1797

  132. 「前」初期エンドソームとその成熟

    神崎展

    実験医学6月号　27　(9)　1364-1365　2009年6月

  133. 筋・脂肪にけるインスリン作用

    神崎 展

    糖尿病　52　(5)　325-328　2009年5月30日

    出版者・発行元： 日本糖尿病学会

    DOI： 10.11213/tonyobyo.52.325 　

    ISSN： 0021-437X

  134. エネルギー消費調節 4.筋肉におけるエネルギー代謝調節とインスリン抵抗性

    神崎展

    実験医学　27　(7)　1050-1057　2009年4月20日

    ISSN： 0288-5514

  135. インスリン応答性アッセイに向けた3次元培養筋管細胞モデルの検討

    川島丈明, 横井丈誌, 梶弘和, 安部隆, 神崎展, 西澤松彦

    電気化学会大会講演要旨集　76th　289　2009年3月29日

  136. 培養骨格筋細胞の高効率培養システムの検討

    石橋毅之, 星野佑, 梶弘和, 安部隆, 神崎展, 佐藤正明, 西澤松彦

    電気化学会大会講演要旨集　76th　290　2009年3月29日

  137. F-15 Electrical pulse stimulation of C2C12 cultured myotubes induces IL-6 production(Free communication (Slide),8^<TH> INTERNATIONAL SOCIETY OF EXERCISE AND IMMUNOLOGY SYMPOSIUM,ISEI2007 INFLAMMATION IN EXERCISE FRIEND OR FOE?)

    Farmawati Arta, Nedachi Taku, Kanzaki Makoto, Nagatomi Ryoichi

    体力科學　58　(1)　190-190　2009年2月1日

    出版者・発行元： 日本体力医学会

    ISSN： 0039-906X

  138. インスリン受容体シグナルとGLUT4小胞輸送系との接点 —モーター蛋白質Myo1cの活性化—

    神崎展

    実験医学2月号　27　(3)　407-408　2009年2月

    出版者・発行元： 羊土社

  139. 筋肉におけるエネルギー代謝調節とインスリン抵抗性

    神崎 展

    実験医学増刊号　27　(7)　78-85　2009年

    出版者・発行元： 羊土社

  140. 容量依存性カルシウム流入の分子基盤の解明

    神崎展

    実験医学12月号　26　(19)　3046-3047　2008年12月

    出版者・発行元： 羊土社

  141. Electric Pulse Stimulation Induces NMDA Glutamate Receptor mRNA in NIH3T3 Mouse Fibroblasts (vol 215, pg 181, 2008)

    Saeko Okutsu, Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki, Hiroshi Tsubokawa, Ryoichi Nagatomi

    TOHOKU JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE　216　(2)　195-195　2008年10月

    ISSN： 0040-8727

    eISSN： 1349-3329

  142. PPARδとAMPキナーゼを活性化する薬剤は運動効果をもたらす

    神崎展

    実験医学10月号　26　(16)　2592-2593　2008年10月

    出版者・発行元： 羊土社

  143. リソソームにおけるClC-1の働きと酸性オルガネラの成熟

    神崎展

    実験医学８月号　26　(13)　2092-2093　2008年8月

    出版者・発行元： 羊土社

  144. 培養骨格筋細胞への電気刺激システムの検討

    石橋毅之, 星野佑, 梶弘和, 神崎展, 安部隆, 西澤松彦

    電気学会バイオ・マイクロシステム研究会資料　BMS-08　(6-15)　47-50　2008年6月12日

  145. Identification of contraction-inducible myokines and their impact on insulin responsive GLUT4 translocation in C2C12 myotubes

    Taku Nedachi, Hideaki Fujita, Makoto Kanzaki

    DIABETES　57　A308-A308　2008年6月

    ISSN： 0012-1797

  146. 糖尿病基磯研究の進歩 II.糖尿病と対糖能低下の成因分類と発症機序 2型糖尿病 インスリン抵抗性にかかわる因子 GLUT4小胞輸送とインスリン抵抗性

    有賀美也子, 根建拓, 神崎展

    日本臨床　66　432-436　2008年5月28日

    ISSN： 0047-1852

  147. 培養筋管細胞の収縮能を発揮させる基板に関する研究

    星野佑, 石橋毅之, 神谷崇志, 梶弘和, 神崎展, 西澤松彦

    化学とマイクロ・ナノシステム研究会講演要旨集　17th　14　2008年5月20日

  148. 分子糖尿病学の進歩―基礎から臨床まで―2008 2.インスリン作用の分子機構 2 Live cellイメージング技術を用いたインスリン反応性:GLUT4トランスロケーションの解析

    藤田英明, 神崎展

    分子糖尿病学の進歩　2008　48-55　2008年4月10日

    ISSN： 1344-0861

  149. 細胞遊走進路のガイダンスとサイレント受容体CXCR7の役割

    神崎展

    実験医学４月号　26　(6)　901-902　2008年4月

    出版者・発行元： 羊土社

  150. 走査型イオンコンダクタンス顕微鏡を用いた細胞膜表面観察と局所電気浸透流インジェクションへの応用

    高橋康史, 村上有美, 安川智之, 珠玖仁, 神崎展, 末永智一

    電気化学会大会講演要旨集　75th　435　2008年3月29日

  151. 培養筋管細胞への均一な電気刺激の検討

    石橋毅之, 星野佑, 梶弘和, 神崎展, 安部隆, 西澤松彦

    電気化学会大会講演要旨集　75th　184　2008年3月29日

  152. 鶏初代骨格筋細胞グルコース輸送における一酸化窒素(NO)のシグナル調節

    錦ゆりか, 河野龍義, 神崎展, 佐藤幹, 高橋和昭, 豊水正昭, 秋葉征夫

    日本畜産学会大会講演要旨　109th　9　2008年3月27日

    ISSN： 1342-4688

  153. mTORによるミトコンドリア機能の制御機構

    神崎展

    実験医学２月号　26　(3)　402-403　2008年2月

    出版者・発行元： 羊土社

  154. Live cellイメージング技術を用いたインスリン反応性GLUT4トランスローケーションの解析

    藤田英明, 神崎

    分子糖尿病学の進歩2008　48-55　2008年

    出版者・発行元： 金原出版

  155. GLUT4小胞輸送とインスリン抵抗性

    有賀 美也子, 根建, 拓, 神崎 展

    新時代の糖尿病学１　432-436　2008年

    出版者・発行元： 日本臨床社

  156. 培養筋細胞を運動させる

    神崎展

    日本比較生理生化学会大会予稿集　30th　20　2008年

  157. 培養C2C12筋管の電気パルス刺激によるIL-6産生(IL-6 production in C2C12 cultured myotube by electrical pulse stimulation)

    Farmawati Arta, 根建 拓, 神崎 展, 永富 良一

    体力科学　56　(6)　621-621　2007年12月

    出版者・発行元： (一社)日本体力医学会

    ISSN： 0039-906X

  158. 脂質膜の構造変形に関わるMechano-enzyme EHDs

    神崎展

    実験医学12月号　25　(19)　3005-3005　2007年12月

    出版者・発行元： 羊土社

  159. 生細胞内におけるGLUT4分子動態ナノイメージングとインスリン作用機構

    藤田英明, 渡邉朋信, 根建拓, 樋口秀男, 神崎展

    日本学術会議材料工学連合講演会講演論文集　51st　107　2007年11月27日

  160. 3P325 高度発達型培養筋細胞におけるGLUT4分子動態イメージング(バイオイメージング,ポスター発表,第45回日本生物物理学会年会)

    藤田 英明, 渡邉 朋信, 根建 拓, 樋口 秀男, 神崎 展

    生物物理　47　(1)　S284　2007年11月20日

    出版者・発行元： 一般社団法人日本生物物理学会

    DOI： 10.2142/biophys.47.S284_2 　

    ISSN： 0582-4052

  161. 電気・磁気刺激によるリハビリテーションへの応用 電気刺激による骨格筋収縮運動とその2型糖尿病治療への応用

    神崎展, 片桐秀樹

    Monthly Book Medical Rehabilitation　(86)　79-85　2007年11月15日

    ISSN： 1346-0773

  162. 隔膜型培養基板用いた筋管細胞への電気刺激

    星野佑, 石橋毅之, 梶弘和, 神崎展, 安部隆, 西澤松彦

    化学とマイクロ・ナノシステム研究会講演要旨集　16th　58　2007年10月29日

  163. 隔膜型培養基板を用いた骨格筋細胞への局所電気刺激

    石橋毅之, 星野佑, 梶弘和, 神崎展, 安部隆, 西澤松彦

    電気化学秋季大会講演要旨集　2007　179　2007年9月19日

  164. 隔膜型培養基板を用いた骨格筋細胞への局所電気刺激

    石橋毅之, 星野佑, 梶弘和, 神崎展, 安部隆, 西澤松彦

    生体機能関連化学シンポジウム講演要旨集　22nd　244-245　2007年9月10日

  165. SUMO化修飾によるカイニン酸受容体チャネルのエンドサイトーシス

    神崎展

    実験医学８月号　25　(12)　1834-1835　2007年8月

    出版者・発行元： 羊土社

  166. Single molecule analysis of insulin-induced GLUT4 behavior in 3T3L1 adipocyte using Qdot nano-crystals

    Hideaki Fujita, Tomonobu Watanabe, Taku Nedachi, Hideo Higuchi, Makoto Kanzaki

    DIABETES　56　A330-A330　2007年6月

    ISSN： 0012-1797

  167. Functional role of sortilin in myogenesis and the development of insulin-responsive glucose transport system in C2C12 myocytes

    Miyako Ariga, Taku Nedachi, Hideki Katagiri, Makoto Kanzaki

    DIABETES　56　A36-A37　2007年6月

    ISSN： 0012-1797

  168. ナノ蛍光粒子を用いたインスリン反応性GLUT4分子挙動変化の解析

    神崎展

    糖尿病　50　(Supplement 1)　S.41　2007年4月25日

    ISSN： 0021-437X

  169. 擬似的運動刺激によるインスリン依存的なGLUT4膜移行増強機構の解析~高度発達型筋管細胞の作製と応用~

    根建拓, 藤田英明, 神崎展

    糖尿病　50　(Supplement 1)　S.259　2007年4月25日

    ISSN： 0021-437X

  170. TRPA1チャネルは痛み物質の共有結合によって活性化される

    神崎展

    実験医学4月号　26　(6)　838-839　2007年4月

    出版者・発行元： 羊土社

  171. インスリンによる糖の取り込み促進作用とatypical PKCλ/ζの役割―脂肪細胞分化に伴うカベオラ構造の発達とその生理的意義―

    神崎展

    医科学応用研究財団研究報告　24　186-189　2007年2月

    ISSN： 0914-5117

  172. 電気刺激による骨格筋収縮運動とその２型糖尿病治療への応用

    神崎 展, 片桐, 秀

    Medical Rehabilitation　86　79-85　2007年

  173. Qdotを用いた細胞膜表面でのGLUT4分子動態TIRF観察

    藤田英明, 渡邉朋信, 根建拓, 樋口秀男, 神崎展

    日本生体医工学会大会プログラム・論文集(CD-ROM)　46th　ROMBUNNO.PS3-4-12　2007年

  174. 高度発達型培養筋管細胞の作製技術とその糖尿病研究への利用

    根建拓, 藤田英明, 神崎展

    日本生体医工学会大会プログラム・論文集(CD-ROM)　46th　ROMBUNNO.PS1-1-4　2007年

  175. 肝再生時におけるカベオリンの新たな役割

    神崎展

    実験医学12月号　24　(19)　2982-2983　2006年12月

    出版者・発行元： 羊土社

  176. 脂肪細胞の肥大とマトリックスメタロプロテアーゼ

    神崎展

    実験医学8月号　24　(12)　1768-1769　2006年8月

    出版者・発行元： 羊土社

  177. Development of insulin-responsive GLUT4 trafficking machinery by forced Ca2+ transients in C2C12 myotubes

    Taku Nedachi, Hideaki Fujita, Makoto Kanzaki

    DIABETES　55　(Suppl. 1)　A242-A242　2006年6月

    ISSN： 0012-1797

  178. Insulin receptor signals regulating GLUT4 translocation and act in dynamics

    Makoto Kanzaki

    ENDOCRINE JOURNAL　53　(3)　267-293　2006年6月

    DOI： 10.1507/endocrj.KR-65 　

    ISSN： 0918-8959

  179. 新規高度発達型培養筋細胞系におけるGLUT4膜移行を指標とした擬似的運動刺激効果の検討

    根建拓, 神崎展

    糖尿病　49　(Supplement 1)　S.111　2006年4月25日

    ISSN： 0021-437X

  180. pHセンサーとしてのV-ATPaseの役割と細胞内小胞輸送制御

    神崎展

    実験医学4月号　24　(6)　827-828　2006年4月

    出版者・発行元： 羊土社

  181. カルシウム透過性チャネルPolycystin-2による転写と細胞増殖の制御

    神崎展

    実験医学2月号　24　(3)　381-382　2006年2月

    出版者・発行元： 羊土社

  182. カルシウム流入の新たな制御機構

    神崎展

    実験医学12月号　23　(19)　2927-2928　2005年12月

    出版者・発行元： 羊土社

  183. 成体でも骨髄細胞から卵母細胞が形成される

    神崎展

    実験医学10月号　26　(16)　2465-2466　2005年10月

    出版者・発行元： 羊土社

  184. コネクチンが筋活動を感知する新機構の発見

    神崎展

    実験医学8月号　23　(13)　2028　2005年8月

    出版者・発行元： 羊土社

  185. Possible involvement of G alpha-interacting protein (GAIP) in the sorting process of insulin-responsive glucose transporter GLUT4 at the trans-Golgi network (TGN)

    Chongxia Zhong, Hideaki Fujita, Hideki Katagiri, Makoto Kanzaki

    CELL STRUCTURE AND FUNCTION　30　21-21　2005年6月

    ISSN： 0386-7196

    eISSN： 1347-3700

  186. Formation of periodic integrin-β1 alignment serves as a scaffold of the initial sarcomere assembly in C2C12 myotubes.

    Hideaki Fujita, Taku Nedachi, Makoto Kanzaki

    Cell Structure and Function　30　(Suppl.)　111-111　2005年6月

    ISSN： 0386-7196

    eISSN： 1347-3700

  187. Cytoplasmic sequestration of Sir2 that depends upon metabolic states is directly engaged in the differentiation of C2C12 myoblasts

    Taku Nedachi, Hideaki Fujita, Makoto Kanzaki

    CELL STRUCTURE AND FUNCTION　30　(Suppl.)　85-85　2005年6月

    ISSN： 0386-7196

    eISSN： 1347-3700

  188. SUMO化によるリークK+チャネルK2P1の新規活性制御機構

    神崎展

    実験医学6月号　23　(10)　1547-1548　2005年6月

    出版者・発行元： 羊土社

  189. マウス筋細胞株C2C12の分化およびインスリン依存性糖取り込み(GLUT4トランスロケーション)におよぼす細胞外糖濃度の影響

    根建拓, 神崎展

    糖尿病　48　(Supplement 2)　S.261　2005年4月25日

    ISSN： 0021-437X

  190. インスリン反応性グルコース輸送担体GLUT4の細胞内輸送に関与するタンパクGGA1

    古川恵, 神崎展

    糖尿病　48　(Supplement 2)　S.234　2005年4月25日

    ISSN： 0021-437X

  191. 興奮毒性時におけるNa+/Ca2+ exchangerのカルパイン依存性分解

    神崎展

    実験医学4月号　23　(7)　1094-1095　2005年4月

    出版者・発行元： 羊土社

  192. 特集 インスリンによる臓器作用の調節 脂肪細胞におけるインスリン作用

    神崎展, 片桐秀樹

    月刊内分泌・糖尿病科　20　(2)　117-124　2005年2月28日

    ISSN： 1341-3724

  193. ポリADPリボシル化酵素PPRPによるクロマチン構造と転写活性の新規制御機構

    神崎展

    実験医学2月号　23　(3)　392-393　2005年2月

    出版者・発行元： 羊土社

  194. Spatial reorganization of integrin beta 1 and talin is required for Cav-actin/caveolae-rosette formation and adipogenesis

    M Kanzaki, T Nedachi, J Pessin

    DIABETES　54　A72-A72　2005年

    ISSN： 0012-1797

  195. Calcium oscillation facilitates assembly of sarcomere structure in C2C12 myotubes

    Hideaki Fujita, Taku Nedachi, Makoto Kanzaki

    The Japanese Journal of Physiology　55　(Suppl.)　S122　2005年

  196. 低分子量G蛋白質によるインスリン依存性糖輸送の制御 先端医療シリーズ32

    神崎 展

    糖尿病の最新医療　100-107　2005年

    出版者・発行元： 先端医療技術研究所

  197. 脂肪細胞におけるインスリン作用

    神崎 展, 片桐, 秀

    内分泌・糖尿病科　20　(2)　117-124　2005年

  198. ユビキチン-プロテアソーム系による筋組織の衰弱とIKKb/NFkB経路を介したその新規制御機構

    神崎展

    実験医学12月号　22　(18)　2639　2004年12月

    出版者・発行元： 羊土社

  199. Spatial segregation of integrin beta 1 and Talin in the Caveolae-rosette structure defines unique cortical actin organization (Cav-actin) in differentiated 3T3L1 adipocytes

    M Kanzaki, T Nedachi, JE Pessin

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL　15　439A-439A　2004年11月

    ISSN： 1059-1524

  200. ＴＲＰチャネルのトランスロケーションと限局したCa2+流入の生理的重要性

    神崎展

    実験医学10月号　22　(15)　2160　2004年10月

    出版者・発行元： 羊土社

  201. リンカーヒストンH1bによるMyoD遺伝子の発現調節と筋分化の制御

    神崎展

    実験医学8月号　22　(12)　1720　2004年8月

    出版者・発行元： 羊土社

  202. Altered phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI4,5P2) metabolism severely affects GLUT4 endocytosis and intracellular vesicle trafficking in 3T3L1 adipocytes

    M Kanzaki, JE Pessin

    DIABETES　53　A15-A15　2004年6月

    ISSN： 0012-1797

  203. 1,4ベンゾジアゼピン誘導体(JTV519)による心突然死の予防効果

    神崎展

    実験医学6月号　22　(9)　1720　2004年6月

    出版者・発行元： 羊土社

  204. 小胞輸送システムを介した増殖因子受容体の新しいシグナル伝達機構

    神崎展

    実験医学4月号　22　(6)　852　2004年6月

    出版者・発行元： 羊土社

  205. Regulated membrane trafficking of the insulin-responsive glucose transporter 4 in adipocytes

    RT Watson, M Kanzaki, JE Pessin

    ENDOCRINE REVIEWS　25　(2)　177-204　2004年4月

    DOI： 10.1210/er.2003-0011 　

    ISSN： 0163-769X

  206. ROLE OF THE ACTIN DYNAMICS IN INSULIN-INDUCED GLUT4 TRANSLOCATION

    KANZAKI Makoto, PESSIN Jeffrey E.

    Proceedings of the Japan Society for Comparative Endocrinology　(18)　9-9　2003年8月8日

    ISSN： 0913-9036

  207. Insulin signaling: GLUT4 vesicles exit via the exocyst

    M Kanzaki, JE Pessin

    CURRENT BIOLOGY　13　(14)　R574-R576　2003年7月

    DOI： 10.1016/S0960-9822(03)00478-0 　

    ISSN： 0960-9822

  208. 細胞骨格とインスリン依存性糖輸送

    神崎 展, Pessin.JE

    分子糖尿病学の進歩2003　51-57　2003年

    出版者・発行元： 金原出版

  209. インスリンによるGLUT4のトランスロケーション誘導機構

    神崎展, PESSIN Jeffrey E

    日本比較内分泌学会大会及びシンポジウムプログラム・講演要旨　28th　23　2003年

  210. Recruitment of atypical PKC lambda/zeta to the lipid raft microdomain through the small GTPase TC10 in 3T3L1 adipocytes

    M Kanzaki, S Mora, AR Saltiel, JE Pessin

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL　13　233A-233A　2002年11月

    ISSN： 1059-1524

  211. Identification of the TC10 amino terminal extension as a disruptor of adipocyte cortical actin and inhibitor of GLUT4 translocation

    JC Hou, SH Chiang, RT Watson, M Kanzaki, AR Saltiel, JE Pessin

    DIABETES　51　A309-A309　2002年6月

    ISSN： 0012-1797

  212. Identification of cav-actin (caveolae-associated actin), a novel cortical actin structure regulated by TC10 in differentiated 3T3L1 adipocyte

    M Kanzaki, S Mora, SH Chiang, AR Saltiel, JE Pessin

    DIABETES　51　A44-A44　2002年6月

    ISSN： 0012-1797

  213. Insulin-stimulated GLUT 4 translocation requires the CAP-Dependent activation of the small GTP binding protein TC10

    SH Chiang, CA Baumann, M Kanzaki, MacAra, I, JE Pessin, AR Saltiel

    DIABETES　50　A278-A278　2001年6月

    ISSN： 0012-1797

  214. Plasma membrane lipid raft compartmentalization of TC10 is required for insulin-stimulated GLUT 4 translocation

    RT Watson, S Shigematsu, M Kanzaki, SH Chiang, IG Macara, AR Saltiel, JE Pessin

    DIABETES　50　A79-A79　2001年6月

    ISSN： 0012-1797

  215. The small GTPase TC10 regulates actin dynamics necessary for insulin-stimulated GLUT4 translocation in adipocytes

    M Kanzaki, AR Saltiel, JE Pessin

    DIABETES　50　A19-A19　2001年6月

    ISSN： 0012-1797

  216. G蛋白を介するインスリン依存性糖輸送

    神崎 展, Pessin.JE

    分子糖尿病学の進歩2001　30-36　2001年

    出版者・発行元： 金原出版

  217. カルシウムによる細胞増殖の調節

    神崎 展

    カルシウムと骨　2001年

    出版者・発行元： 朝倉出版

  218. Signal integration and the specificity of insulin action

    M Kanzaki, JE Pessin

    CELL BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS　35　(2)　191-209　2001年

    ISSN： 1085-9195

  219. カルシウム透過性チャネルGRCの調節機構

    小島至, 神崎展

    生化学　72　(8)　675　2000年8月25日

    ISSN： 0037-1017

  220. Report clarification

    M Kanzaki, M Nagasawa, Kojima, I, C Sato, K Naruse, M Sokabe, H Iida

    SCIENCE　288　(5470)　1347-1347　2000年5月

    ISSN： 0036-8075

  221. c-Cbl defines a second signaling pathway required for insulin-stimulated glucose transport independent of PI-3 kinase

    CA Baumann, Ribon, V, PE Bickel, DC Thurmond, M Kanzaki, JE Pessin, AR Saltiel

    DIABETES　49　A82-A82　2000年5月

    ISSN： 0012-1797

  222. Role of trimeric GTP-binding protein Gq/11 on vesicle trafficking in 3T3L1 adipocytes

    M Kanzaki, JE Pessin

    DIABETES　49　A331-A331　2000年5月

    ISSN： 0012-1797

  223. IGF‐Iにより活性化されるカルシウム透過性チャネルGRCの組織発現

    小和瀬貴律, 張有青, 神崎展, 小島至

    日本内分泌学会雑誌　76　(1)　111　2000年4月20日

    ISSN： 0029-0661

  224. 糖尿病を治す遺伝子治療の新戦略

    神崎展

    実験医学4月号　18　(6)　778-779　2000年4月

    出版者・発行元： 羊土社

  225. 増殖因子によって活性化されるCa2+透過性チャネル

    小島至, 神崎展, 長沢雅裕

    生理学研究所年報　20　379-380　1999年12月1日

  226. インスリンの作用機構の解析 (上原記念生命科学財団S)

    神崎展

    上原記念生命科学財団研究報告集　13　238-240　1999年11月30日

  227. Potential role of the trimeric G protein (Gq-alpha) in the regulation of insulin-stimulated GLUT4 translocation

    M Kanzaki, N Artemyev, JE Pessin

    DIABETES　48　A11-A12　1999年

    ISSN： 0012-1797

  228. Synip, a novel Syntaxin4 binding protein that mediates insulin-stimulated GLUT4 translocation

    J Min, S Okada, M Kanzaki, JS Elmendorf, KJ Coker, BP Ceresa, LJ Syu, Y Noda, AR Saltiel

    DIABETES　48　A11-A11　1999年

    ISSN： 0012-1797

  229. 真核生物のCa2+透過性機械受容チャネル その発見,性質,機能

    飯田秀利, 神崎展, 長沢雅裕, 小島至, 佐藤主税, 成瀬恵治, 曽我部正博

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　52nd　17　1999年

  230. 増殖因子受容体研究の進歩

    神崎 展, 小島

    日本臨床　56　(7)　1791-1797　1998年7月

  231. 受容体研究の進歩と臨床 ReceptorとSignal Transduction 増殖因子受容体研究の進歩

    神崎展, 小島至

    日本臨床　56　(7)　1791-1797　1998年7月

    ISSN： 0047-1852

  232. 酵母細胞内Ca2+動態を支えるCa2+透過性陽イオンチャネルMid1の構造と機能

    飯田秀利, 佐藤主税, 神崎展, 小島至

    日本植物生理学会年会要旨集　38th(1998)　221　1998年5月

  233. 成長因子受容体

    神崎 展, 小島

    生命の科学　48　(5)　489-494　1997年9月

    出版者・発行元： 日本医学雑誌

    DOI： 10.11477/mf.2425901258 　

    ISSN： 0370-9531

  234. Characterization of the betacellulin receptor in pancreatic AR42J-B20 cells

    N Ishiyama, M Kanzaki, M Furukawa, J Miyagawa, T Hanafusa, M Seno, H Yamada, Kobayashi, I, Kojima, I

    DIABETOLOGIA　40　91-91　1997年6月

    ISSN： 0012-186X

  235. Activation of calcium-permeable cation channel by insulin in CHO-IR cells.

    L Nie, M Kanzaki, H Shibata, Kojima, I

    DIABETES　46　799-799　1997年5月

    ISSN： 0012-1797

  236. 酵母におけるカルシウムシグナルと新規のCa2+透過性陽イオンチャネル候補者Mid1

    飯田秀利, 中村寛夫, 小野智子, 奥村万樹子, 嶋田淳子, 坂口修一, 安楽泰宏, 佐藤主税, 神崎展

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集　19th　30　1996年7月

  237. ステロイド合成のカルシウム感受性 (厚生省S)

    小島至, 柴田宏, 神崎展

    副腎ホルモン産生異常症調査研究班 平成7年度研究報告書　46-51　1996年

  238. IGFの情報伝達系

    小島 至, 神崎 展

    内分泌・糖尿病科　1 (5), 516-522　1995年

  239. インスリン様成長因子のシグナル伝達機構

    神崎 展, 小島

    内分泌糖尿病科　1　(5)　516-522　1995年

  240. ホルモンと神経伝達物質のシグナル伝達機構

    神崎 展, 小島

    臨床検査　38　(11)　25-30　1994年10月

    DOI： 10.11477/mf.1542902165 　

    ISSN： 0485-1420

  241. 卵巣か粒膜細胞の増殖と分化 〈IGF‐1作用と細胞外カルシウムについて〉

    神崎展, 服部真彰, 小島至

    日本畜産学会大会講演要旨　89th　122　1994年9月

    ISSN： 1342-4688

  242. 下垂体関連成長因子

    神崎 展, 小島

    日本臨床　51　(10)　2555-2560　1993年10月

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書籍等出版物 1

  1. Mechanisms of Insulin Action

    Alan Saltiel, Jeffrey Pessin ed, Watson RT, Saltiel AR, Pessin JE, Kanzaki M

    Landes Bioscience / Eurekah.com　2005年4月

産業財産権 9

  1. 遺伝子導入装置および遺伝子導入方法

    金子 俊郎, 佐々木 渉太, 神崎 展, 加藤 俊顕

    産業財産権の種類: 特許権

  2. 運動に応答して筋肉細胞において発現変動するタンパク質及びそれらの受容体、それらをコードする遺伝子、並びにそれらを用いたスクリーニング方法

    神崎 展, 根建 拓

    特許第5804389号

    産業財産権の種類: 特許権

  3. 細胞検査用バイオアッセイ用キット

    西澤 松彦, 神崎 展, 長峯 邦明

    特許第5544474号

    産業財産権の種類: 特許権

  4. 運動に応答して筋肉細胞において発現変動するタンパク質及びそれらの受容体、それらをコードする遺伝子、並びにそれらを用いたスクリーニング方法

    神崎 展, 根建 拓

    特許第5246740号

    産業財産権の種類: 特許権

  5. フィーダー細胞を利用した高度発達型培養筋細胞の作製方法

    神崎 展, 根建 拓

    特許第5140827号

    産業財産権の種類: 特許権

  6. 電気刺激による脚運動装置

    神崎 展, 三澤 裕

    特許第4839163号

    産業財産権の種類: 特許権

  7. インスリン反応性糖輸送担体の膜移行活性が測定可能な培養筋細胞

    神崎 展, 根建 拓

    特許第4769935号

    産業財産権の種類: 特許権

  8. 高代謝能を有する培養筋細胞の作製方法

    神崎 展, 藤田 英明, 根建 拓

    特許第4710008号

    産業財産権の種類: 特許権

  9. Cultured Muscle Cells with High Metabolic Activity and Methods for Production of the Cultured Muscle Cells

    Makoto Kanzaki, Taku Nedachi, Hideaki Fujita

    7829334

    産業財産権の種類: 特許権

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共同研究・競争的資金等の研究課題 32

  1. 細胞内タンパク分解後経路による骨格筋筋量制御機構の解明

    永富 良一, 神崎 展, 村山 和隆, 長名 シオン, 鈴木 直輝

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (A)

    研究機関：Tohoku University

    2024年4月1日 ～ 2027年3月31日

  2. 皮膚イオントロニクス医工学の開拓

    西澤 松彦, 山崎 研志, 神崎 展, 中川 敦寛

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (S)

    研究機関：Tohoku University

    2022年4月27日 ～ 2027年3月31日

  3. アミノペプチダーゼによる骨格筋量制御機構の解明

    永富 良一, 村山 和隆, 神崎 展, 鈴木 直輝, 長名 シオン

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (A)

    研究機関：Tohoku University

    2021年4月5日 ～ 2024年3月31日

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    日常生活において不自由なく身体を動かすためには骨格筋の働きが不可欠である。スポーツ競技者だけでなく、高齢者においても骨格筋の量や機能について最大の関心事の一つである。世界的な高齢化の進行に伴い、フレイル(虚弱)やサルコペニア(加齢性筋減弱症)、ロコモティブシンドローム(運動器症候群)などの運動機能の低下による要介護者の増加が問題となっており、骨格筋の量・機能低下を予防することは重要な健康課題であると言える。 我々はこれまでに、骨格筋特異的プロテアソーム機能不全マウスでは骨格筋の量・機能が低下することや筋組織中のアミノ酸量が著しく減少することを明らかにしプロテアソームがタンパク質分解を介してオリゴペプチド・アミノ酸を供給することで骨格筋量を維持する可能性を示してきたが、その分子メカニズムについては不明であった。そこで本研究では、タンパク質分解経路であるプロテアソーム・アミノペプチダーゼに着目し、タンパク質分解経路であるアミノペプチダーゼによる骨格筋量を調節機構の解明することを目指す。 今年度はロイシンアミノペプチダーゼ(LAP3)が筋分化に与える影響を検証した。その結果、C2C12マウス筋芽細胞におけるLAP3遺伝子発現抑制は筋分化に顕著な影響を与えることが明らかとなった。さらなる解析を進めるためにLAP3遺伝子欠損マウスの作出に取り組み、現在までに第3世代のマウス繁殖が完了した。次年度にはこのLAP3遺伝子欠損マウスの解析に取り組んでいく予定である。

  4. 運動骨格筋内微小環境と免疫代謝制御に関する研究

    神崎 展

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2020年4月1日 ～ 2023年3月31日

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    咬筋咀嚼運動モデルに加えて、強制走行運動モデルにおいても、その運動刺激により骨格筋組織内に好中球が一過性に集積する「運動筋ニッチ」が存在し、運動依存性のマイオカイン類の発現亢進と、筋の運動能力（筋持久力）に不可欠であることを明らかにしている。これらの成果をもとに、本年度は、座骨神経の電気パルス刺激(EPS)により任意の収縮運動刺激を後肢骨格筋組織に負荷する実験系を確立して「運動筋ニッチ」における異種細胞間の機能連携性に関する解析を行った。座骨神経へのEPS条件を確定し、ヒラメ筋や長指伸筋などの後肢各骨格筋組織において筋収縮活動に依存して好中球が集積する「運動筋ニッチ」を確認した。また、薬理的実験により、本EPSモデルにおいても強制走行運動モデルと同様にCX3CR1とCXCR2シグナル経路の両方が、「運動筋ニッチ」の形成と各種マイオカイン発現亢進に寄与することを確認した。 運動依存性の好中球動員は筋損傷後の修復過程における重要性が知られていたが、我々の研究により、この運動依存性に一過性に整備される筋内微小領域が各種の骨格筋組織の多岐にわたる運動モダリティーにおいても重要な役割を果たしており、より一般的な運動生理学的事象として普遍的であることを示唆された。さらに麻酔下にあるマウス後肢骨格筋を任意に運動負荷可能なこのEPSモデルのメリットを活用して、多光子顕微鏡をもちいてEPS依存性の後肢骨格筋（大腿四頭筋）の収縮活動時の生体イメージング観察系を確立した。 また、好適な微小領域としての「運動筋ニッチ」から、過度の運動による筋損傷を伴ういわゆる炎症応答としての好中球動員や免疫応答反応への遷移状況を掌握するために、上述した比較的軽微な各種骨格筋運動モデルに加えて、EPSによる筋強収縮負荷に伴う筋損傷と筋痛を惹起する筋炎症モデルでの好中球集積とその生理的意義の解析を行った。

  5. 好中球融合による筋線維の炎症性形質転換 ー慢性筋痛の新規発症メカニズムの解明ー

    土谷 昌広, 神崎 展, 萩原 嘉廣, 四釜 洋介

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    2019年4月1日 ～ 2023年3月31日

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    顎関節症に伴う慢性筋痛の多くは筋・筋膜性疼痛疾患(MPS)と同様の症状を含み，異常な線維性構造（索状硬結）の存在と遷延化した炎症性サイトカイン産生を特徴とする．しかしながら，その発症メカニズムは不明であり，治療法も確立されていない．運動後の筋の超回復では細胞融合/取り込みが活発化し，障害（壊死）細胞をも取り込むことが報告されている．本研究ではその現象に着目し，運動後に浸潤する好中球の取込み（細胞融合のエラー）が炎症性筋線維の形質転換に繋がることを明らかとすることを目的として行う． これまで①運動時の筋結合織内への好中球遊走とIL-1産生、および②炎症性サイトカインIL-1の筋衛星細胞（筋の幹細胞）の増殖/分化の誘導能について示してきた．本年度、①についてはマウス（Balb/cマウス，オス，5週齢）を用い，咀嚼様運動に伴う筋疲労を誘導し，筋膜内における好中球の動態について検討を行い、２光子顕微鏡によるライブイメージングを行った．また、好中球エラスターゼの発現と筋膜エラスチンネットワーク動態を指標とした形態学的検討を行った．その後，シベルスタット投与（ELANE阻害剤）により，筋膜構造の機能適応が抑制されることを明らかとした。②については筋衛星細胞の培養モデルにより、増殖/分化に対する電気刺激収縮の作用について検討を行った。また，筋衛星細胞と血管内皮細胞との共培養による分化促進が示された． 以上の結果から，軽度な筋組織外傷といえる運動疲労時において，好中球には筋機能を維持する機能があり，それらの作用はエラスターゼ産生を介している可能性が示された．エラスターゼは好中球の主要な酵素としての働きが知られる一方で、生理的な意義については不明な点が多かったが、我々の結果は筋機能維持における好中球の機能的役割を示す所見であることが明らかである．

  6. 新概念高速液流気液界面プラズマによる短寿命活性種バイオサイエンスの基盤確立

    金子 俊郎, 高島 圭介, 宮本 浩一郎, 神崎 展, 立川 正憲

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (A)

    研究機関：Tohoku University

    2018年4月1日 ～ 2022年3月31日

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    本研究では，気液界面プラズマで生成される活性種を寿命で区別して，特に1秒未満の時間で反応・自己分解してしまう「極短寿命活性種」の生成・消滅過程を明らかにすると同時に，生体分子・細胞への作用を実験的に明らかにすることを目的として，「高速液流導入大気圧プラズマ装置」を製作して研究を推進した． その結果，高速液流中での極短寿命活性種（OHラジカルおよび亜硝酸前駆体）の高時間分解計測に初めて成功し，さらにOHラジカルの表面局在分布と長寿命活性種による消費を考慮した反応拡散モデルを構築するとともに，極短寿命活性種の生体分子（アミノ酸）への作用を明らかにした．

  7. 筋運動ニッチにおける免疫代謝微小環境の生体イメージング解析

    神崎 展

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)

    研究機関：Tohoku University

    2018年6月29日 ～ 2020年3月31日

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    骨格筋組織は運動活動により多彩な液性因子（マイオカイン）を分泌する。このマイオカインとして多数のサイトカイン類やインターロイキン類が存在することが知られているが、運動と免疫系との連携制御の詳細は不明な点が多い。本研究課題では運動時の骨格筋組織内における微小血管系のライブイメージング解析系を構築し、運動刺激により遊走してくる免疫系細胞（特に好中球）と血管内皮細胞への接着凝集状態を観察することを目的としている。さらに、このライブイメージング系を活用することにより、活動筋組織中への好中球の動員メカニズムとその生理的重要性を探索する。 H30年度は、多光子共焦点レーザー顕微鏡を用いたin vivoライブイメージング観察を構築し、予め染色した好中球（量子ドット標識）が「筋運動ニッチ」領域へと動員される様子（特に動員頻度と滞在時間/ローリング動態）を可視化解析することに成功した。これは、麻酔下にあるマウスの大腿四頭筋に対して電気パルス刺激（EPS）を付与することにより、顕微鏡下で筋収縮運動を任意に負荷できる独自の実験系を新規に構築することにより達成することができた。さらに、このin vivoライブイメージング観察系を用いることにより、骨格筋特異的GLUT4-EGFP発現トランスジェニックマウス(GLUT4-EGFP-Tgマウス)の、この好中球動員部位（賦活化された筋運動ニッチ領域）局所における筋線維（筋膜およびT-tubuleへ）のGLUT4膜移行量を毛細血管（および動員好中球）との位置関係を把握した上で定量解析することに成功した。

  8. ヒト由来筋細胞を用いた「収縮型培養筋細胞作製システム」の構築とその応用

    神崎 展, 萩原 嘉廣

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2017年4月1日 ～ 2020年3月31日

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    本研究課題では、これまでマウス骨格筋細胞系を用いて開発してきた電気パルス刺激（EPS）特殊培養システムに改良を加えることにより、健常者のみならず、高齢者や腱板断裂患者から採取単離した筋衛星細胞を用いた「運動できる培養ヒト筋細胞系」を構築することを目的としている。 昨年度はヒト筋細胞の脆弱性を補強する目的でフィーダー細胞との混合培養系を構築することに成功した。H30年度は混合培養系をさらに発展させたマウス筋芽細胞株と初代ヒト筋芽細胞（筋衛星細胞）とのハイブリッド筋管細胞系を新たに構築した。これは筋分化にともない筋芽細胞同士が融合して多核の筋管細胞となる特性を利用したものであり、この異種ハイブリッド筋管細胞を作製してEPS特殊培養系へと導入することにより極めて高い収縮能力を獲得させることに成功した。さらに、このハイブリッド筋管細胞の運動刺激応答性の生物反応（各種マイオカイン遺伝子群の発現亢進）について、種差を考慮したRT-PCR手法を開発することにより、ヒト由来およびマウス由来の各々の遺伝子発現変動を正確に評価することを可能にした。さらに、種差を考慮したBioPlexアッセイ法によりヒト由来マイオカインを正確に計測することに成功し、収縮活動負荷によってインターロイキン類 (IL-6, IL-8, IL-10, and IL16), CXC ケモカイン類 (CXCL1, CXCL2, CXCL5, CXCL6, CXCL10), CCケモカイン類 (CCL1, CCL2, CCL7, CCL8, CCL11, CCL13, CCL16, CCL17, CCL19, CCL20, CCL21, CCL22, CCL25, CCL27), さらに IFN-γの分泌増加が誘導されることを見出した。また、EPS特殊培養系へと適応できる領域限局導電型のインサートチェンバ-を新たに開発した。

  9. Fusion Errorによる筋痛の慢性化

    土谷 昌広, 神崎 展, 渡邉 誠, 萩原 嘉廣

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku Fukushi University

    2016年4月1日 ～ 2020年3月31日

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    損傷後の骨格筋の再生において、炎症を含めて複雑な過程を経る。IL-1は主要な炎症性サイトカインであり、炎症のみならず多面的な影響を及ぼすことが報告されている。我々は骨格筋の再生過程におけるIL-1の役割について検討を行った。IL-1欠損マウスでは筋再生過程の遅延が認められ、IL-6などの発現低下や、局所への免疫細胞の浸潤、筋衛星細胞の活性化などの遅延を特徴として確認した。また、インフラマゾームを介したIL-1βの発現が筋痛発症を誘導することについても明らかとした。以上の結果から、IL-1が筋再生において非常に重要な役割を果たす一方で、筋痛の発症因子ともなることが示された。

  10. 超高感度細胞センサアレイによる極微量異種プラズマ刺激同時計測の挑戦

    金子 俊郎, 神崎 展, 佐々木 渉太

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Tohoku University

    2016年4月1日 ～ 2019年3月31日

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    大気圧非平衡プラズマによる細胞への遺伝子導入等の細胞活動に作用する極微量のプラズマ刺激の時空間分布を測定できる『超高感度細胞センサアレイ』の作製に挑戦した．大気圧プラズマジェットおよび液中マイクロプラズマを照射した溶液中に生成される極微量の活性種による酸化刺激，荷電粒子による電気刺激，衝撃波による圧力刺激の2次元分布を計測した．さらに，各々の刺激に個別に反応するチャネルを有する細胞をアレイ状に配置し，細胞内のカルシウムイオン濃度および遺伝子模擬蛍光分子濃度に比例する蛍光強度の2次元分布を計測することで，酸化刺激，電気刺激，圧力刺激に対するセンサアレイとして動作することを実証した．

  11. 脂肪変性したヒト筋組織の再生能評価法の確立

    萩原 嘉廣, 神崎 展, 土谷 昌広

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Tohoku University

    2016年4月1日 ～ 2018年3月31日

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    腱板断裂修復術において、術前の腱板筋の脂肪変性は術後成績の不良因子とされている。また、腱板断裂修復術後に脂肪変性が改善するかどうかは不明で、患者は治療後も日常生活動作の制限を強いられ、そのためにリハビリテーション期間も長くなっている。医療費抑制の観点からも早急に筋肉の脂肪変性の病因を解明し、効果的な治療法の開発が望まれる。本研究では、廃用萎縮・脂肪変性した筋組織から筋衛星細胞を単離し、筋再生能力の評価を行った。廃用萎縮し、脂肪変性した筋肉から得られた筋衛星細胞でも、十分な筋分化能をもっていることが示され、筋委縮・脂肪変性の予防には、筋収縮刺激などが必要であることが示唆された。

  12. インスリン標的細胞に対するプラズマ効果とその治療的応用

    神崎 展, 金子 俊郎

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Tohoku University

    2016年4月1日 ～ 2018年3月31日

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    大気圧プラズマジェットを生体に照射するとさまざまな生体応答が惹起されるが、その詳細は未解明な点が多い。 本研究では、我々が発見した「プラズマ誘導性の[Ca2+]i応答現象」についてより深く探索することにより，生細胞に対するプラズマ作用の分子機構を解明することを目標とした。特に、インスリン反応性を有する細胞を研究対象とした。そして3T3L1細胞が発現するTRPチャネルがプラスマ作動性カルシウム透過性チャネルであること、さらに、極めて短寿命のプラズマ生成活性種がTRPチャネルの直接的な活性化に関わることを見出した。さらに、プラズマによるインスリン標的細胞の機能制御が可能であることを明らかにした。

  13. ナノプラズマ制御技術の創成と局所照射による生体機能制御

    金子 俊郎, 佐藤 岳彦, 加藤 俊顕, 神崎 展, 立川 正憲, 金高 弘恭, 高島 圭介

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)

    研究機関：Tohoku University

    2012年6月28日 ～ 2017年3月31日

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    本研究では，高効率・低侵襲に遺伝子・薬剤を細胞内に導入する手法の開発を目的として，液中で微小プラズマを生成・制御する技術を創製し，プラズマ局所照射により生体機能を制御する実験を行った．まず，曲率半径を数100 nmで制御した極細電極に高電圧パルスを印加することで，微小プラズマを生成することに成功し，薬剤及び遺伝子を導入する効果を持つことを実証した．また，プラズマの作用を分離した実験を通して，プラズマ生成に由来する短寿命活性種が薬剤導入に寄与することを示した．さらに，プラズマ照射が液中に生成した短寿命活性種が，細胞膜上のイオンチャネルを介在した薬物輸送を促進することを明らかにした．

  14. 単離骨格筋線維内における小胞輸送動態の超解像ナノ計測手法の確立

    神崎 展

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Tohoku University

    2014年4月1日 ～ 2016年3月31日

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    本研究では，マウスより単離/培養した骨格筋線維内において、空間分解能6 nmというナノ計測を単一分子レベルで実現し，GLUT4およびトランスフェリン受容体分子の輸送動態を定量的に計測することに世界で初めて成功した．また，これまで電子顕微鏡に依存してきた微細構造の観察が超解像顕微鏡により達成できることを確認した．これらの研究成果は，構造的に特殊なためライブイメージング解析が困難であった骨格筋のオルガネラ膜や輸送小胞の細胞生物学的研究に大きく貢献するものである．

  15. Ｖｐｓ１０ｐファミリーのソーティング障害と生活習慣病に関する研究

    神崎 展, 畠山 裕康

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2013年4月1日 ～ 2016年3月31日

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    Vps10p受容体:分泌性リガンド類：複数回膜貫通型蛋白質（GLUT4）からなるTripartite Complex形成が，GLUT4量およびその輸送制御に重要な役割を果たすことを明らかにした．この過渡的分子複合体は、エンドソーム上で一時的に形成されるため既存方法論では解析が困難であったが、本研究では単一分子視覚化技術により，その高次複合体の形成過程を観察することに成功した．さらに，それらの輸送動態はTbc1dファミリーRabGAP(AS160およびTbc1d1)により調節されることも明らかにした．

  16. インスリン抵抗性とGLUT4トランスロケーションの障害に関する研究

    神崎 展

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2010年 ～ 2012年

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    インスリン抵抗性病態では、インスリン応答性のGLUT4トランスロケーションが著しく減弱しているが、その病態機序の全貌については未解明である。生化学的およびナノ計測学的な解析により、Vps10p受容体ファミリーに属するSortilinがインスリン応答性GLUT4貯蔵小胞の形成に必須であること、さらにインスリン抵抗性病態ではSortilin減少に伴うGLUT4のソーティング障害が惹起されていることを明らかにした。既知の「シグナル伝達系の減弱」に加えて、「ソーティング障害」に起因したインスリン抵抗性病態の発症機序が存在することを示す新知見である。

  17. 細胞の力覚機構の解明

    佐藤 正明, 大橋 俊朗, 神崎 展, 出口 真次, 坂元 尚哉, 安達 泰治, 小椋 利彦, 大橋 一正, 安達 泰治

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Specially Promoted Research

    研究機関：Tohoku University

    2008年 ～ 2012年

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    我々の身体には多くの力を感じる細胞があり、組織や器官が力に応じて機能を発揮するよう制御されているが、その機構は不明であった。本研究では、血管壁、骨、骨格筋の細胞を主たる対象にした。その結果、細胞が接着している部位や細胞の形を決める役目をしている細胞骨格などがセンサの働きをして、シグナルの機能を果たしているタンパク質も分かった。また、生体の発生過程の器官形成において力が重要な役割を果たしていることが明らかとなってきた。

  18. 運動に伴う免疫系の変動のメカニズムとその意義に関する研究

    永富 良一, 神崎 展

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2008年 ～ 2010年

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    運動やストレスに伴う腸管防御的HSP70の発現増強は副腎皮質ホルモンとTLRによる腸内細菌認識の双方に依存していることを明らかにした。逆に腸管TLRによる腸内細菌認識は免疫担当細胞非依存的に腸管運動を抑制するとともに損傷骨格筋の回復過程に強く影響し、筋力トレーニングの効果が腸内環境に依存する可能性が示唆された。一方、骨格筋線維は収縮時に免疫系非依存的にサイトカインIL-6およびケモカインCXCL1,5を分泌すること、IL-6分泌はグリコーゲン減少条件においてカルシニューリン、NFATc1を介して促進的調節が行われていることをin vitro で明らかにした。またin vivo でも骨格筋収縮にともないケモカインCXCL5の転写レベルが増加するものの、蛋白レベルでの増加は筋損傷時だけであり、epigenetic な調節の関与が示唆された。

  19. 生体材料・医用材料として有用な培養細胞由来骨格筋モデルの創製

    根建 拓, 神崎 展

    2008年 ～ 2009年

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    本年度は、研究実施計画に基づき、伸展による培養筋細胞制御についての研究を行った。すなわち、培養筋細胞C2C12をシリコン膜上に播種し、分化させた後、ストレックス社製ストレッチ負荷装置を用いて伸展刺激を行い、細胞形態、細胞機能について解析を行った。まず、10%程度の伸展率でサイクリック伸展刺激を負荷することにより、ストレス応答性MAPキナーゼ、AMPキナーゼなどの酵素が活性化することがわかった。また、伸展刺激を付加することにより、以前申請者らが発見した運動に応答して筋からの分泌が促進される運動因子(CXCケモカイン群)の発現が促進されることが明らかとなった。さらに、伸展刺激負荷時にストレス応答性MAPキナーゼのひとつであるJNKの阻害剤を添加したところ、この運動因子の産生は完全に抑制されることも明らかとなった(Nedachi他、AJPEM, 2009)。2年間の研究成果をまとめると、継代可能な均質な培養筋細胞を用いて、高度発達型培養筋細胞系、擬似的運動刺激系、伸展刺激系の開発に成功した。これらのモデルは、生体筋でみられる運動効果やストレッチ効果を少なくとも一部再現しており、特に運動効果やストレッチ効果を正あるいは負に制御する新規物質の探索など、様々な分野に有用な生体材料・医用材料であることが強く示唆された。

  20. 収縮筋細胞における糖輸送担体GLUT4の分子挙動解析

    神崎 展, 藤田 英明, 根建 拓

    2007年 ～ 2008年

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    筋肉の主要なエネルギー源であるグルコースの取り込みに関わるGLUT4が、筋収縮活動やインスリンの刺激によってどのような分子挙動制御を受けるかについて、収縮能力を獲得した培養筋細胞と蛍光ナノ粒子(Qdot)を用いて1分子レベルで解析することを目的としている。 【計画】Qdotで標識可能なGLUT4分子(myc-GLUT4-ECFP)を恒常発現するマウスC2C12筋芽細胞を作製し、人為的な電気パルス刺激により収縮能力(サルコメア構造)を発達させることにより、本研究に最適化した条件を確立する。さらに、サルコメア構造の発達(有無)によりGLUT4分子挙動制御がどのように変化するのか調べることを目的とした。 【実績】サルコメア構造の発達した収縮型培養筋細胞を作製し、GLUT4分子をQdotにて特異的に標識することに成功した。独自に構築した共焦点顕微鏡を用いてGLUT4分子挙動を解析したところ、刺激のない状態ではGLUT4は何らかの機構により停留されており挙動が著しく制限されていた。一方、インスリンの刺激は、この停留機構を解除することにより、より活発に挙動できる分子群の総数を有意に増加させることが明らかとなった。この停留-解除の強度は、サルコメア構造の発達構築とともに変動することが観察されていることから、アクチン細胞骨格系の規則的な構築体がGLUT4の挙動制御に関与していることが示唆された。 【まとめ】生体筋では解析が難しかったGLUT4分子の挙動解析を、独自に開発した高度発達型の培養筋細胞を利用することによりはじめて可能した。筋構造の発達によりGLUT4の分子(およびGLUT4小胞)の挙動制御は大きく変化することが明らかとなった。

  21. GLUT4膜移行を制御するマシーナリー分子群の網羅的同定

    神崎 展, 根建 拓, 藤田 英明

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2006年 ～ 2008年

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    インスリン反応性GLUT4膜移行機構に関わる制御蛋白質の同定およびそれらの機能について、生化学的手法および生細胞のイメージング技術を組み合わせることにより解析した。GLUT4小胞のインスリン反応性獲得には、GLUT4に直接会合する3種類の蛋白(Sortilin-p75NTR-proNGF)による複合体形成とそれに伴うGLUT4の蛋白寿命制御が重要な役割を果たしていることを明らかにした。さらに、このGLUT4を含む蛋白複合体形成は、細胞内シグナル伝達系を活性化して積極的に筋分化にも関与することを明らかにした。

  22. ナノテクノロジーを駆使したインスリン依存性糖輸送システムの統合的解析

    神崎 展, 藤田 英明, 根建 拓

    2005年 ～ 2006年

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    蛍光ナノ粒子Q-dotで標識可能な遺伝子改変型GLUT4 (myc-GLUT4-ECFP)を恒常的に発現する培養脂肪細胞を用いて、Q-dotによりGLUT4分子を標識し、インスリン刺激に依存したGLUT4分子挙動の変化を1分子レベルで正確にとらえ生物物理学的に解析した。 共焦点顕微鏡を用いて、GLUT4貯蔵エンドソームからの運搬過程について、インスリンの効果と細胞分化に伴う変化を解析した。 【実績1】(1)インスリン刺激がないとGLUT4分子自体が「何らかの未知の機構」によりGLUT4貯蔵エンドソームに抑留されていること。(2)一方インスリン刺激により、活発に挙動するGLUT4分子(およびGLUT4含有小胞)が増加すること(GLUT4分子の抑留からの解放)。(3)そして、これらのGLUT4分子挙動制御系は細胞分化に伴い成熟していくこと(インスリン反応性ナノシステムの細胞分化に伴う成熟)をはじめて明らかにした。 全反射顕微鏡をもちいて、GLUT4小胞が最終的に膜融合する過程について、インスリンの効果を解析した。 【実績2】インスリンの刺激により、(1)GLUT4小胞の細胞膜への接近の確率が約3.75倍に増加すること、(2)さらに飛来したGLUT4小胞が細胞膜直下(あるいは細胞膜に)停留する時間が数倍に延長されることを明らかにした。これまでとらえることができなかった微細な生命反応(GLUT4分子挙動の制御)を最先端のナノ材料と視覚化技術により高精度で解析することに成功した。そして、インスリン受容体シグナルの作用点として、少なくとも2カ所(GLUT4貯蔵庫からの放出と開口放出前の繋ぎ止め過程)存在することをはじめて明らかにした。

  23. 糖代謝能研究に適した高度分化型培養筋管細胞系の確立

    神崎 展, 藤田 英明, 根建 拓

    2005年 ～ 2006年

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    電気パルス刺激により培養筋細胞に収縮活動を負荷できる特殊培養系を作製し、代謝能の研究に適した高度発達型培養筋管細胞系を確立することを目的としている。昨年度までの成果をさらに発展させ、電気パルスにより誘導されるサルコメア構造の新規構築の分子機構と細胞内カルシウムの影響について基礎的な検討を行うことを本年度の目的とした。 【実績1】電気パルス刺激に完全に依存して細胞内カルシウム濃度が変動(Ca2+オシレーション)することを確認し、このCa2+オシレーションの周期(周波数)がサルコメア構造の新規構築に重要な役割を果たすことを明らかにした。さらに、Ca2+オシレーションにより、カルシウム依存性蛋白分解酵素であるカルパインの活性化が誘導され、このカルパインの活性化がサルコメア構造の新規構築に必須であることを明らかにした。この過程において、活性化されたカルパインは、細胞膜のIntegrinとアクチン細胞骨格を連結する役割を果たすTALINを分解すること、integrinを修飾するコラーゲン添加によりサルコメア構築が影響受けることから、筋管細胞の細胞接着班様領域を構成する蛋白複合体のCa2+-カルパイン依存性の分解と再構築が、新規サルコメア構造の形成に関与していることが示唆された。 【実績2】本特殊培養系で作製された収縮型培養筋管細胞では、収縮に伴い(1)エネルギー代謝の亢進(2)糖の取り込み亢進(3)インスリン反応性GLUT4膜移行の改善が確認され、生体に非常に近似な高度発達型培養細胞系を確立することに成功した。

  24. カルシウム透過性チャネルを標的とした血管平滑筋細胞増殖制御法の確立

    小島 至, 神崎 展

    1998年 ～ 1998年

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    細胞増殖にはカルシウムイオンの流入が増加することが必須で,これが抑制されると増殖因子はその増殖促進作用を発揮することが出来ない。細胞周期を進行させるプログレッション因子はカルシウム透過性チャネルを活性化して持続的なカルシウム流入増加を惹起するが,そのチャネルの分子実体はこれまでまったく明らかではなかった。本研究ではPCRを用いたクローニング法によりインスリン様成長因子(IGF-I)によって活性化されるカルシウム透過性チャネルの遺伝子クローニングを行いそのチャネルの調節機構について検討を行った。クローニングされたチャネルGRC(growth factor-regulated channel)は756個のアミノ酸からなる膜貫通蛋白で,疎水性の検討から6個の膜貫通部位を持つものと推定された。 その一次構造はTRPに類似し,とくにVR-1とはアミノ酸レベルで40%の相同性を示した。GRCをCHO細胞に発現させるとカルシウム透過性チャネルとして機能した。生理的なカルシウムが存在する場合には,このチャネルは主にカルシウムなど二価陽イオンを透過した。GRCは非刺激時には細胞内プールに存在するが,IGF-Iにより細胞膜上にトランスローケーションした。IGF-Iを除去するとGRCチャネルは再びエンドサイトーシスにより細胞内プールにもどった。このようにGRCチャネルはその細胞内局在が変化することによって調節されるというまったく新しい調節機構をもっていた。

  25. 細胞増殖を調節するカルシウム透過性チャネルの研究

    小島 至, 神崎 展

    1998年 ～ 1998年

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    細胞増殖にはカルシウムイオンの流入が増加することが必須で,これが抑制されると増殖因子はその増殖促進作用を発揮することが出来ない。細胞周期を進行させるプログレッション因子はカルシウム透過性チャネルを活性化して持続的なカルシウム流入増加を惹起するが,そのチャネルの分子実体はこれまでまったく明らかではなかった。本研究ではPCRを用いたクローニング法によりインスリン様成長因子(IGF-I)によって活性化されるカルシウム透過性チャネルの遺伝子クローニングを行いそのチャネルの調節機構について検討を行った。クローニングされたチャネルGRC(growth factor-regulated channel)は756個のアミノ酸からなる膜貫通蛋白で,疎水性の検討から6個の膜貫通部位を持つものと推定された。 その一次構造はTRPに類似し,とくにVR-1とはアミノ酸レベルで40%の相同性を示した。GRCをCHO細胞に発現させるとカルシウム透過性チャネルとして機能した。生理的なカルシウムが存在する場合には,このチャネルは主にカルシウムなど二価陽イオンを透過した。GRCは非刺激時には細胞内プールに存在するが,IGF-Iにより細胞膜上にトランスローケーションした。IGF-Iを除去するとGRCチャネルは再びエンドサイトーシスにより細胞内プールにもどった。このようにGRCチャネルはその細胞内局在が変化することによって調節されるというまったく新しい調節機構をもっていた。

  26. 新たな増殖因子作動性カルシウムチャネルの探索とその活性制御機構の解析

    神崎 展

    1997年 ～ 1998年

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    昨年度の検討により、マウス胸腺cDNAライブラリーから新規チャネル様蛋白の遺伝子の単離に成功し、その機能解析を遺伝子工学的、電気生理学的手法を用いて行った。 この遺伝子は全長2268bpで、アミノ酸756残基からなり細胞膜を6回貫通する新規チャネル様蛋白をコードしていた。trp familyに属するカプサイシン受容体(VRl)と約43%の相同性が認められた。ノーザン解析により種々の組織でその発現が認められ、特に胸腺、肺、脳で強く発現していた。発現ベクターにcDNAを組み込みCHO細胞などに強制発現させたところ、インスリン様成長因子-1(IGF-I)に反応し細胞内カルシウム濃度が著明に増加した。C末端に対する抗体を作製し細胞内における局在、各組織におけるこの蛋白の発現についても検討した。IGF-I刺激によりこのチャネル蛋白の細胞内から細胞膜上へのトランスローケションが惹起されることが免疫染色により確認された。。電気生理学的検討から、IGF-Iで前処理した強制発現細胞では陽イオンの透過性が大きく増加しており、このチャネル蛋白がnon-selective Ca2+透過性チャネルとして機能することが確認された。 結論:増殖因子作動性の新規カルシウム透過性チャネルを同定した。

  27. 増殖因子によって活性化されるカルシウム透過性チャネルの研究

    小島 至, 神崎 展

    1997年 ～ 1997年

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    1)MID1チャネルの機能解析: MID1はフェロモンによる酵母の分化誘導に関与する分子としてクローニングされた遺伝子である。MID1遺伝子は細胞内へのカルシウム流入機構に関与すると考えられており,その遺伝子のコードする蛋白は膜貫通蛋白であることから,我々はこれを哺乳動物細胞に導入して機能を解析した。その結果,MID1の発現により細胞膜のカルシウム透過性が増すことが明らかになり,MID1蛋白はカルシウム透過性チャネルであると考えられた。MID1チャネルはカルシウムイオンだけでなく,一価の陽イオンも透過させることから,非選択性の陽イオンチャネルである。また通常のチャネルが透過させないセシウムを効率よく透過させる点が特徴である。MID1チャネルは膜電位に依存しない電位非依存性陽イオンチャネルである。このチャネルのもっとも大きな特徴は,細胞膜に陰圧をかけることにより活性化される点である。すなわち細胞膜に静水圧をかけるとそれに応じてチャネルの開口確率が増加するのである。この結果はMID1チャネルが機械受容チャネルであることを示している。実際,機会受容チャネルを抑制するガドリニウムの存在によりこのMID1チャネルは抑制された。MID1は真核細胞で初めて見出された機械受容チャネル遺伝子であることが明らかになった。

  28. 増殖因子によって活性化されるカルシウム透過性チャネルの研究

    小島 至, 神崎 展

    1997年 ～ 1997年

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    1)MID1チャネルの機能解析: MID1はフェロモンによる酵母の分化誘導に関与する分子としてクローニングされた遺伝子である。MID1遺伝子は細胞内へのカルシウム流入機構に関与すると考えられており,その遺伝子のコードする蛋白は膜貫通蛋白であることから,我々はこれを哺乳動物細胞に導入して機能を解析した。その結果,MID1の発現により細胞膜のカルシウム透過性が増すことが明らかになり,MID1蛋白はカルシウム透過性チャネルであると考えられた。MID1チャネルはカルシウムイオンだけでなく,一価の陽イオンも透過させることから,非選択性の陽イオンチャネルである。また通常のチャネルが透過させないセシウムを効率よく透過させる点が特徴である。MID1チャネルは膜電位に依存しない電位非依存性陽イオンチャネルである。このチャネルのもっとも大きな特徴は,細胞膜に陰圧をかけることにより活性化される点である。すなわち細胞膜に静水圧をかけるとそれに応じてチャネルの開口確率が増加するのである。この結果はMID1チャネルが機械受容チャネルであることを示している。実際,機会受容チャネルを抑制するガドリニウムの存在によりこのMID1チャネルは抑制された。MID1は真核細胞で初めて見出された機械受容チャネル遺伝子であることが明らかになった。

  29. ペプチド黄学を駆使し新たな肝再生法の開発より広範な肝切除を可能にする方法、移植肝の再生を促進する治療法を目指して

    小暮 公孝, 神崎 展, 柴田 宏, 小島 至

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (A)

    研究機関：Gunma University School of Medicine

    1996年 ～ 1997年

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    肝硬変を伴った肝癌に対し有効な肝再生促進法あれば広範な肝切除が可能になり根治手術の幅が広がる、また、生体肝移植においても小さな移植肝グラフトの再生を促進させることで手術の安全性を高めることが可能となる。我々はTGR-βファミリーに属する肝細胞のオートクリン増殖抑制因子であるアクチビンAの作用を特異的にブロックするアクチビンA特異的結合蛋白のフォリスタチンを用いてラットの70%肝切除のみならず90%肝切除に対しても著明な肝再生促進効果を認めている。平成9年度はこのフォリスタチンの薬物としての臨床応用を展望して1)活性をもち安定で有効内濃度を持つフォリスタチンのアナログペプチドの開発、2)90%肝切除モデルを作成し合成ペプチドの有効性を検討する、の2点の研究計画を立てて実験を行った。1)に関してはフォリスタチンの作用を発現すると考えられるアミノ酸配列4カ所(1.Heparin binding side.2.3.follistatin module,4.c-terminal)を選定してアナログを作成した。現在、その合成ペプチドの精度をHPLCを用いて検討中である。また、新たにアミノ酸315個と288個の2種類のフォリスタチンを分子生物学的に作成しその肝再生促進効果をin vitro、in vivoで比較検討を行っている。2)に関しては術式、飼育条件などを検討した結果、絶食状態で手術を行うことにより確立した90%肝切除モデルを用いてフォリスタチンの肝再生促進効果の検討を行ったところ、著名な肝再生促進効果を確認することができた。また、絶食状態とフォリスタチンの作用機序の相関に関しても検討を行った(投稿中)。以上、平成9年度の2点の研究目的に関してはほぼ、計画どおりの成果を得ることができた。

  30. 増殖因子によって活性化されるカルシウム透過性チャネルの研究

    小島 至, 神崎 展

    1996年 ～ 1996年

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    Bリンパ球の発現するカルシウム(Ca^<2+>)透過性チャネルCD20を線維芽細胞に発現させると,インスリン様成長因子(IGF-I)により惹起させる細胞周期のG1期のプログレッションが加速すること,IGF-IがCD20チャネルを活性化することなどをこれまで明らかにしてきた。今回,IGF-IがCD20チャネルを活性化する機構,とくにG蛋白の関与を検討した。その結果,IGF-I受容体によるCD20チャネル活性化には細胞質にGTPだけでなく,ATPが必要であることが明らかになった。またこのATPは非水解性のアナログAMP-PNPによって代替え可能であった。CD20チャネルは細胞内のGTP-γSによって活性化され,この作用にはATPは必要でなかった。したがってATPはGTP-γSによりG蛋白が直接活性化される際には不要であり,受容体によるG蛋白活性化の過程で必要であろうと思われた。excised modeのパッチクランプ法によりCD20チャネルの活性はG_<i2>蛋白のαサブユニットにより活性化されること,G_<i3>蛋白のαサブユニットは弱いながらも活性化作用をもつが,G_<i1>のαサブユニットやβγサブユニットには活性化作用がないことが明らかになった。さらにIGF-IによるCD20チャネル活性化は抗α_<i2>抗体を投与することにより抑制されたことから,IGF-I受容体が活性化されるとG_<i2>蛋白が活性化され,そのαサブユニットによりCD20チャネルが活性化されることが明らかになった。

  31. 増殖因子によって活性化されるカルシウム透過性チャネルの制御機構

    小島 至, 神崎 展

    1996年 ～ 1996年

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    Bリンパ球の発現するカルシウム(Ca^<2+>)透過性チャネルCD20を線維芽細胞に発現させると,インスリン様成長因子(IGF-I)により惹起させる細胞周期のG1期のプログレッションが加速すること,IGF-IがCD20チャネルを活性化することなどをこれまで明らかにしてきた。今回,IGF-IがCD20チャネルを活性化する機構,とくにG蛋白の関与を検討した。その結果,IGF-I受容体によるCD20チャネル活性化には細胞質にGTPだけでなく,ATPが必要であることが明らかになった。またこのATPは非水解性のアナログAMP-PNPによって代替え可能であった。CD20チャネルは細胞内のGTP-γSによって活性化され,この作用にはATPは必要でなかった。したがってATPはGTP-γSによりG蛋白が直接活性化される際には不要であり,受容体によるG蛋白活性化の過程で必要であろうと思われた。excised modeのパッチクランプ法によるCD20チャネルの活性はG_<i2>蛋白のαサブユニットにより活性化されること,G_<i3>蛋白のαサブユニットは弱いながらも活性化作用をもつが,G_<i1>のαサブユニットやβγサブユニットには活性化作用がないことが明らかになった。さらにIGF-IによるCD20チャネル活性化は抗α_<i2>抗体を投与することにより抑制されたことから,IGF-I受容体が活性化されるとG_<i2>蛋白が活性化され,そのαサブユニットによりCD20チャネルが活性化されることが明らかとなった。

  32. GTP結合蛋白による増殖因子作動性カルシウム透過性チャネルの活性化機構の解析

    神崎 展

    1996年 ～ 1996年

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    増殖因子の作用発現においてカルシウムイオンは必須の役割を果たしているが,その流入経路すなわちカルシウムチャネルの本体は不明で,その活性調節機構も明らかでない.本研究では細胞増殖に関与することが確かめられたカルシウムチャネル分子CD20を遺伝子導入により過剰発現させたBalb/c3T3細胞を作製し,今まで解析が困難であった増殖因子受容体によるチャネル活性化の分子機構を分子生物学的および電気生理学的手法を用いて明らかにすることを目的とした. その結果,CD20チャネルはインスリン様増殖因子-1(IGF-1)によって活性化されそのカルシウム透過性が亢進するが百日咳毒素(PTX)処理によりこのIGF-1の活性化作用は完全に消失すること,一方GTP結合蛋白を直接的に活性化するマストパランやconstitutively active G蛋白変異体であるGip2の共発現によりこのチャネルが強く活性化されることなどから,CD20がPTX感受性GTP結合蛋白を介して活性化されていることを明らかにした(Kanzaki et al. J.Biol. Chem. 272:4964-4969).またIGF-1によるCD20チャネルの活性化には細胞内にGTP,Mg2+に加えATPが必要であるが,一方GTP結合蛋白を直接活性化するマストパランやconstitutively active変異体Gip2の共発現によるCD20の活性化にはATPは必要でなかった.これらのことからATPはIGF-1受容体がGTP結合蛋白を活性化するステップに重要であることを明らかにした.またこのATPは非水解性ATPアナログであるAMP-PNPによって置き換えることができることから蛋白のリン酸化は関与しないと考えられた(投稿中).

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担当経験のある科目(授業) 2

  1. 基礎生命工学　東北大学

  2. 基礎生物科学　東北大学