Details of the Researcher

PHOTO

Takehiro Suzuki
Section
Institute for Excellence in Higher Education
Job title
Professor
Degree

  • 博士（医学）（東北大学）

Professional Memberships 7

  • アメリカ腎臓学会(2004/11-)

  • 日本透析学会(1998/11-)

  • 日本内科学会(1998/04-)

  • 日本心血管内分泌代謝学会(2004/04-)

  • 日本内分泌学会(2004/04-)

  • 日本腎臓学会(1998/11-)

  • 日本高血圧学会(2004/06-)

︎Show all ︎Show first 5

Research Areas 1

  • Life sciences / Nephrology /

Awards 6

  1. 2011年度医学系研究奨励（生活習慣病）

    2011/08/23　武田科学振興財団

  2. 成人病の病因病態の解明に関する研究助成

    2011/07/29　日本応用酵素協会

  3. 第23回中冨健康科学振興財団研究助成金受賞

    2011/03/25　中冨健康科学振興財団　ヒト腎臓特異的尿毒症物質排泄トランスポーターの発現制御による腎不全治療への応用

  4. 第28回持田記念医学薬学振興財団研究助成金受賞

    2010/10/22　持田記念医学薬学振興財団　腎臓尿細管排泄機構の制御による尿毒症と腎不全治療法の開発

  5. 第53回日本腎臓学会学術総会 優秀演題賞受賞

    2010/06/16　日本腎臓学会学術総会　腎臓特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1による腎不全物質排泄促進を介した高血圧と腎内炎症の改善

  6. 腎不全疾患治療研究会会長賞

    2009/12　腎不全疾患治療研究会

Show all ︎Show 5

Papers 148

  1. Lubiprostone in chronic kidney disease: Insights into mitochondrial function and polyamines from a randomized phase 2 clinical trial. International-journal

    Shun Watanabe, Masaaki Nakayama, Takashi Yokoo, Satoru Sanada, Yoshifumi Ubara, Atsushi Komatsuda, Katsuhiko Asanuma, Yusuke Suzuki, Tsuneo Konta, Junichiro J Kazama, Takehiro Suzuki, Shinji Fukuda, Tomoyoshi Soga, Takuji Yamada, Sayaka Mizutani, Mitsuharu Matsumoto, Yuji Naito, Kensei Taguchi, Kei Fukami, Hitomi Kashiwagi, Koichi Kikuchi, Chitose Suzuki, Hidetaka Tokuno, Marina Urasato, Ryota Kujirai, Yotaro Matsumoto, Yasutoshi Akiyama, Yoshihisa Tomioka, Shun Itai, Yoshiyasu Tongu, Eikan Mishima, Chiharu Kawabe, Tomoko Kasahara, Yoshiaki Ogata, Takafumi Toyohara, Takeya Sato, Tetsuhiro Tanaka, Takaaki Abe

    Science advances　11　(35)　eadw3934　2025/08/29

    DOI： 10.1126/sciadv.adw3934 　

    More details Close

    Chronic kidney disease (CKD) is a life-threatening condition, and constipation is a progressive risk factor. We evaluated changes in uremic toxins, renal function, and the safety of lubiprostone, a selective chloride channel activator, in patients with CKD. In this phase 2, randomized, double-blind, placebo-controlled trial across nine centers in Japan, 150 patients with stage IIIb-IV CKD received lubiprostone (8 or 16 micrograms) or placebo for 24 weeks. The primary end point was change in indoxyl sulfate levels. Secondary end points included other uremic toxins and renal function markers. Lubiprostone did not alter uremic toxin levels but improved or preserved estimated glomerular filtration rate and its slope in the 16-microgram group. Mild-to-moderate gastrointestinal events occurred in the placebo and 16-microgram groups. Multiomics analysis revealed that lubiprostone modulated the gut microbial agmatine pathway and increased spermidine levels, thereby improving renal mitochondrial function. Lubiprostone is a previously unknown and safe therapeutic option to mitigate renal decline in CKD.

  2. Mitochondria-Homing Drug Mitochonic Acid 5 Improves Barth Syndrome Myopathy in a Human-Induced Pluripotent Stem Cell Model and Barth Syndrome Drosophila Model. International-journal

    Yoshiyasu Tongu, Tomoko Kasahara, Tetsuro Matsuhashi, Yoshitsugu Oikawa, Ryota Akimoto, Yuhan Luo, Sayaka Sekine, Momoka Suzuki, Hitomi Kashiwagi, Shinichiro Kanno, Yoshikazu Tanaka, Kyohei Sato, Yusuke Okubo, Akihiko Muto, Hidetaka Tokuno, Chitose Suzuki, Chiharu Kawabe, Takamasa Ishikawa, Shun Watanabe, Koichi Kikuchi, Shun Itai, Takeya Sato, Takehiro Suzuki, Kazuhiro Igarashi, Shinji Fukuda, Tomoyoshi Soga, Kei Murayama, Erina Kuranaga, Takafumi Toyohara, Takaaki Abe

    FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology　39　(12)　e70739　2025/06/30

    DOI： 10.1096/fj.202401856RRR 　

    More details Close

    Barth syndrome (BTHS) is a rare disease caused by mutations in the tafazzin gene that affects the heart and muscles; however, to date, no clinically effective drugs are available. In BTHS, mitochondrial function is reduced owing to changes in cardiolipin metabolism. We developed mitochonic acid 5 (MA-5), a small-molecule compound that increases ATP levels, improves mitochondrial dynamics, and is effective in treating mitochondrial and muscle diseases. Therefore, this study examined the effectiveness of MA-5 in treating BTHS. The mitochondrial functions of four isolated BTHS skin fibroblasts were examined. Human BTHS induced pluripotent stem cell (iPSC) were differentiated into myoblasts and cardiolipin metabolism and mitochondrial functions were analyzed. RNA-seq was performed to clarify the metabolic changes. Using a Drosophila melanogaster model of BTHS, the effects of MA-5 on motor performance and cardiac phenotype were examined. MA-5 improved mitochondrial function and reduced cell death due to oxidative stress in skin fibroblasts of patients with BTHS. MA-5 promoted ATP production and reduced oxidative stress in human BTHS iPS cell-derived myoblasts. RNA-seq analysis revealed that MA-5 alleviated endoplasmic reticulum stress in BTHS cells. Administration of MA-5 to BTHS Drosophila improved locomotor ability and tachycardia observed in patients with BTHS. Protein interaction analyses suggested colocalization of ATPase and the MA-5-binding protein mitofilin. These data suggested that MA-5 improves BTHS dysfunction and may serve as a novel therapeutic agent for BTHS.

  3. Hypoglycemia and hyperinsulinemia induced by phenolic uremic toxins in CKD and DKD patients. International-journal

    Yoshiyasu Tongu, Tomoko Kasahara, Yasutoshi Akiyama, Takehiro Suzuki, Hsin-Jung Ho, Yotaro Matsumoto, Ryota Kujirai, Koichi Kikuchi, Koji Nata, Makoto Kanzaki, Kenshin Suzuki, Shun Watanabe, Chiharu Kawabe, Yui Miyata, Shun Itai, Takafumi Toyohara, Chitose Suzuki, Tetsuhiro Tanaka, Jun Wada, Yoshihisa Tomioka, Takaaki Abe

    Scientific reports　15　(1)　5762-5762　2025/02/17

    DOI： 10.1038/s41598-025-87501-x 　

    More details Close

    Patients with end-stage renal disease have lower fasting plasma glucose and HbA1c levels, with significantly higher insulin levels. For a long time, it has been believed that this higher insulin level in renal failure is due to decreased insulin clearance caused by reduced renal function. However, here we reported that accumulation of the gut microbiota-derived uremic toxin, phenyl sulfate (PS) in the renal failure, increased insulin secretion from the pancreas by enhanced glucose-stimulated insulin secretion. Other endogenous sulfides compounds which accumulated as in the renal failure also increased glucose-stimulated insulin secretion from β-cell. With RNA-seq analyses and gene knock down, we demonstrated that insulin secretion evoked by PS was mediated by Ddah2. In addition, we also found that PS increased insulin resistance through lncRNA expression and Erk phosphorylation in the adipocytes. To confirm the relationship between PS and glucose metabolism in human, we recruited 2 clinical cohort studies (DKD and CKD) including 462 patients, and found that there was a weak negative correlation between PS and HbA1c. Because these trials did not measure fasting insulin level, we alternatively used the urinary C-peptide/creatinine ratio (UCPCR) as an indicator of insulin resistance. We found that PS may induce insulin resistance in patients with eGFR < 60 mL/min/1.73 m2. These data suggest that the accumulation of uremic toxins modulates glucose metabolism and induced insulin resistance in CKD and DKD patients. Considering HbA1c as a reflection of chronic hyperglycemia and UCPCR as a reflection of chronic hyperinsulinemia, our findings indicate that PS is negatively associated with hyperglycemia independent of CKD, and positively associated with hyperinsulinemia in DKD patients.

  4. 横隔膜による呼気時腎動脈圧迫により腎血管性高血圧を来した一例

    玉懸 直人, 豊原 敬文, 古田 銀次, 吉田 舞, 牧野 塁, 菊地 晃一, 長澤 将, 鈴木 健弘, 宮崎 真理子, 阿部 高明, 田中 哲洋

    日本腎臓学会誌　65　(6-E)　581-581　2023/09

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  5. 腎血管性高血圧症における腎動脈狭窄発症機序の流体力学的検討

    是方 真悠子, 板井 駿, 豊原 敬文, 渡邉 駿, 菊地 晃一, 鈴木 健弘, 阿部 高明, 田中 哲洋

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　45回　300-300　2023/09

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  6. Urinary growth differentiation factor 15 predicts renal function decline in diabetic kidney disease. International-journal

    Toma Oshita, Shun Watanabe, Takafumi Toyohara, Ryota Kujirai, Koichi Kikuchi, Takehiro Suzuki, Chitose Suzuki, Yotaro Matsumoto, Jun Wada, Yoshihisa Tomioka, Tetsuhiro Tanaka, Takaaki Abe

    Scientific reports　13　(1)　12508-12508　2023/08/02

    DOI： 10.1038/s41598-023-39657-7 　

    More details Close

    Sensitive biomarkers can enhance the diagnosis, prognosis, and surveillance of chronic kidney disease (CKD), such as diabetic kidney disease (DKD). Plasma growth differentiation factor 15 (GDF15) levels are a novel biomarker for mitochondria-associated diseases; however, it may not be a useful indicator for CKD as its levels increase with declining renal function. This study explores urinary GDF15's potential as a marker for CKD. The plasma and urinary GDF15 as well as 15 uremic toxins were measured in 103 patients with CKD. The relationship between the urinary GDF15-creatinine ratio and the uremic toxins and other clinical characteristics was investigated. Urinary GDF15-creatinine ratios were less related to renal function and uremic toxin levels compared to plasma GDF15. Additionally, the ratios were significantly higher in patients with CKD patients with diabetes (p = 0.0012) and reduced with statin treatment. In a different retrospective DKD cohort study (U-CARE, n = 342), multiple and logistic regression analyses revealed that the baseline urinary GDF15-creatinine ratios predicted a decline in estimated glomerular filtration rate (eGFR) over 2 years. Compared to the plasma GDF15 level, the urinary GDF15-creatinine ratio is less dependent on renal function and sensitively fluctuates with diabetes and statin treatment. It may serve as a good prognostic marker for renal function decline in patients with DKD similar to the urine albumin-creatinine ratio.

  7. 血液透析導入期における血中腸内細菌由来尿毒素の解析

    豊原 敬文, 山本 多恵, 金光 祥臣, 菊地 晃一, 渡邉 駿, 鈴木 健弘, 田中 哲洋, 阿部 高明

    日本透析医学会雑誌　56　(Suppl.1)　653-653　2023/05

    Publisher: (一社)日本透析医学会

    ISSN： 1340-3451

    eISSN： 1883-082X

  8. 腎不全患者の尿毒症物質生成に関与する腸内細菌の解析

    豊原 敬文, 杉峯 諒, 渡邉 駿, 菊地 晃一, 鈴木 健弘, 鯨井 涼太, 富岡 佳久, 田中 哲洋, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　65　(3)　254-254　2023/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  9. 糖尿病性腎臓病の腎予後予測マーカーとしてのフェニル硫酸の有用性

    菊地 晃一, 鯨井 涼太, 松本 洋太郎, 中村 智洋, 渡邉 駿, 三瀬 広記, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 富岡 佳久, 和田 淳, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　65　(3)　288-288　2023/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  10. 尿毒素フェニル硫酸はインスリン分泌を刺激し糖尿病性腎症におけるインスリン抵抗性を惹起する

    頓宮 慶泰, 笠原 朋子, 川邊 千陽, 鈴木 健新, 菊地 晃一, 三瀬 広記, 鯨井 涼太, 松本 洋太郎, 秋山 泰利, 渡邉 駿, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 和田 淳, 富岡 佳久, 田中 哲洋, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　65　(3)　336-336　2023/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  11. Elobixibat投与マウスにおける胆汁酸および腸内細菌叢の検討

    蓑輪 圭太, 秋山 由雅子, 笠原 朋子, 何 欣蓉, 前川 正充, 菊池 晃一, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 鈴木 千登世, 鯨井 涼太, 松本 洋太郎, 富岡 佳久, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　65　(3)　294-294　2023/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  12. 糖尿病性腎臓病の腎予後予測マーカーとしてのフェニル硫酸の有用性

    菊地 晃一, 鯨井 涼太, 松本 洋太郎, 中村 智洋, 渡邉 駿, 三瀬 広記, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 富岡 佳久, 和田 淳, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　65　(3)　288-288　2023/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  13. 尿毒素フェニル硫酸はインスリン分泌を刺激し糖尿病性腎症におけるインスリン抵抗性を惹起する

    頓宮 慶泰, 笠原 朋子, 川邊 千陽, 鈴木 健新, 菊地 晃一, 三瀬 広記, 鯨井 涼太, 松本 洋太郎, 秋山 泰利, 渡邉 駿, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 和田 淳, 富岡 佳久, 田中 哲洋, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　65　(3)　336-336　2023/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  14. 血液透析導入期における血中腸内細菌由来尿毒素の解析

    豊原 敬文, 山本 多恵, 金光 祥臣, 菊地 晃一, 渡邉 駿, 鈴木 健弘, 田中 哲洋, 阿部 高明

    日本透析医学会雑誌　56　(Suppl.1)　653-653　2023/05

    Publisher: (一社)日本透析医学会

    ISSN： 1340-3451

    eISSN： 1883-082X

  15. 糖尿病性腎症におけるインスリン分泌促進とインスリン抵抗性亢進の原因に尿毒素フェニル硫酸が存在する

    頓宮 慶泰, 笠原 朋子, 川邊 千陽, 鈴木 健新, 菊地 晃一, 三瀬 広記, 鯨井 涼太, 松本 洋太郎, 秋山 泰利, 鈴木 千登世, 渡邉 駿, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 和田 淳, 富岡 佳久, 田中 哲弘, 阿部 高明

    糖尿病　66　(Suppl.1)　S-209　2023/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  16. ピルビン酸脱水素酵素複合体欠損症患者細胞に対する新規ミトコンドリア病治療薬の効果の検討及び作用機序の解明

    小川 裕美佳, 豊原 敬文, 松橋 徹郎, 及川 善嗣, 渡邉 駿, 菊地 晃一, 鈴木 健弘, 呉 繁夫, 村山 圭, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本小児科学会雑誌　127　(2)　289-289　2023/02

    Publisher: (公社)日本小児科学会

    ISSN： 0001-6543

  17. 腎不全患者の尿毒症物質生成に関する腸内細菌の解析

    杉峯 諒, 豊原 敬文, 渡邉 駿, 菊池 晃一, 鈴木 健弘, 鯨井 涼太, 富岡 佳久, 田中 哲洋, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　44回　73-73　2022/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  18. 尿毒素フェニル硫酸は糖尿病性腎症におけるインスリン分泌促進とインスリン抵抗性に関与する

    頓宮 慶泰, 菊地 晃一, 鈴木 健新, 三瀬 広記, 和田 淳, 秋山 泰利, 那谷 耕司, 鯨井 涼太, 松本 洋太郎, 富岡 佳久, 渡邉 駿, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 田中 哲弘, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　44回　77-77　2022/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  19. 尿毒素フェニル硫酸は糖尿病性腎症におけるインスリン分泌促進とインスリン抵抗性に関与する

    頓宮 慶泰, 菊地 晃一, 鈴木 健新, 三瀬 広記, 和田 淳, 秋山 泰利, 那谷 耕司, 鯨井 涼太, 松本 洋太郎, 富岡 佳久, 渡邉 駿, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 田中 哲弘, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　44回　77-77　2022/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  20. 【腎疾患におけるサルコペニア・フレイルの病態と臨床】慢性腎臓病におけるサルコペニア・フレイルの発症機序-尿毒素、腸内細菌環境悪化、慢性炎症とミトコンドリア機能不全

    鈴木 健弘, 佐藤 恵美子, 阿部 高明

    腎臓内科　16　(1)　22-30　2022/07

    Publisher: (有)科学評論社

    ISSN： 2435-1903

  21. 糖尿病性腎症の新規予後予測マーカーとしての尿中フェニル硫酸

    菊地 晃一, 鯨井 涼太, 松本 洋太郎, 中村 智洋, 三瀬 広記, 渡邉 駿, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 和田 淳, 富岡 佳久, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　64　(3)　290-290　2022/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  22. Mitochonic acid-5 ameliorates chlorhexidine gluconate-induced peritoneal fibrosis in mice. Peer-reviewed

    Hiro Inoue, Kenta Torigoe, Miki Torigoe, Kumiko Muta, Yoko Obata, Takehiro Suzuki, Chitose Suzuki, Takaaki Abe, Takehiko Koji, Hiroshi Mukae, Tomoya Nishino

    Medical molecular morphology　55　(1)　27-40　2022/03

    Publisher: Springer Science and Business Media LLC

    DOI： 10.1007/s00795-021-00305-6 　

    ISSN： 1860-1480

    eISSN： 1860-1499

    More details Close

    Peritoneal fibrosis is a serious complication of long-term peritoneal dialysis, attributable to inflammation and mitochondrial dysfunction. Mitochonic acid-5 (MA-5), an indole-3-acetic acid derivative, improves mitochondrial dysfunction and has therapeutic potential against various diseases including kidney diseases. However, whether MA-5 is effective against peritoneal fibrosis remains unclear. Therefore, we investigated the effect of MA-5 using a peritoneal fibrosis mouse model. Peritoneal fibrosis was induced in C57BL/6 mice via intraperitoneal injection of chlorhexidine gluconate (CG) every other day for 3 weeks. MA-5 was administered daily by oral gavage. The mice were divided into control, MA-5, CG, and CG + MA-5 groups. Following treatment, immunohistochemical analyses were performed. Fibrotic thickening of the parietal peritoneum induced by CG was substantially attenuated by MA-5. The number of α-smooth muscle actin-positive myofibroblasts, transforming growth factor β-positive cells, F4/80-positive macrophages, monocyte chemotactic protein 1-positive cells, and 4-hydroxy-2-nonenal-positive cells was considerably decreased. In addition, reduced ATP5a1-positive and uncoupling protein 2-positive cells in the CG group were notably increased by MA-5. MA-5 may ameliorate peritoneal fibrosis by suppressing macrophage infiltration and oxidative stress, thus restoring mitochondrial function. Overall, MA-5 has therapeutic potential against peritoneal fibrosis.

  23. SGLT‐1‐specific inhibition ameliorates renal failure and alters the gut microbial community in mice with adenine‐induced renal failure

    Hsin‐Jung Ho, Koichi Kikuchi, Daiki Oikawa, Shun Watanabe, Yoshitomi Kanemitsu, Daisuke Saigusa, Ryota Kujirai, Wakako Ikeda‐Ohtsubo, Mariko Ichijo, Yukako Akiyama, Yuichi Aoki, Eikan Mishima, Yoshiaki Ogata, Yoshitsugu Oikawa, Tetsuro Matsuhashi, Takafumi Toyohara, Chitose Suzuki, Takehiro Suzuki, Nariyasu Mano, Yoshiteru Kagawa, Yuji Owada, Takane Katayama, Toru Nakayama, Yoshihisa Tomioka, Takaaki Abe

    Physiological Reports　9　(24)　2021/12

    Publisher: Wiley

    DOI： 10.14814/phy2.15092 　

    ISSN： 2051-817X

    eISSN： 2051-817X

  24. Fibromuscular dysplasia with recurrence after “long-term” following percutaneous transcatheter renal angioplasty: two case reports with a review of 26 patients

    Shuntaro Oribe, Takafumi Toyohara, Eikan Mishima, Takehiro Suzuki, Koichi Kikuchi, Shun Watanabe, Yoshiaki Morita, Hideki Ota, Kazumasa Seiji, Mariko Miyazaki, Kei Takase, Takaaki Abe

    BMC Nephrology　22　(1)　2021/12

    DOI： 10.1186/s12882-021-02342-w 　

    eISSN： 1471-2369

  25. 血中・尿中GDF15の糖尿病性腎症および腎内環境の予測因子としての有用性の臨床検討

    大下 冬馬, 豊原 敬文, 渡邉 駿, 菊池 晃一, 鈴木 健弘, 鯨井 涼太, 宮崎 真理子, 富岡 佳久, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　43回　269-269　2021/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  26. ケモカインレセプターCCR10を介した腸腎連関の調節と腎不全治療

    一條 真梨子, 鯨井 涼太, 菊地 晃一, 秋山 由雅子, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　63　(4)　520-520　2021/06

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  27. 腸内細菌叢と胆汁酸の調節による腎不全治療

    秋山 由雅子, 前川 正充, 菊地 晃一, 何 欣蓉, 一條 真梨子, 鈴木 千登世, 渡邉 駿, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 富岡 佳久, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　63　(4)　459-459　2021/06

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  28. Mitochonic Acid 5はクロルヘキシジングルコン酸塩誘発性マウス腹膜線維化を抑制する

    井上 大, 鳥越 健太, 牟田 久美子, 小畑 陽子, 鈴木 健弘, 鈴木 千登世, 阿部 高明, 小路 武彦, 西野 友哉

    日本腎臓学会誌　63　(4)　516-516　2021/06

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  29. 腸内細菌叢と胆汁酸の調節による腎不全治療

    秋山 由雅子, 前川 正充, 菊地 晃一, 何 欣蓉, 一條 真梨子, 鈴木 千登世, 渡邉 駿, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 富岡 佳久, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　63　(4)　459-459　2021/06

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  30. Mitochonic Acid 5はクロルヘキシジングルコン酸塩誘発性マウス腹膜線維化を抑制する

    井上 大, 鳥越 健太, 牟田 久美子, 小畑 陽子, 鈴木 健弘, 鈴木 千登世, 阿部 高明, 小路 武彦, 西野 友哉

    日本腎臓学会誌　63　(4)　516-516　2021/06

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  31. CE-MS-Based Identification of Uremic Solutes Specific to Hemodialysis Patients

    Yasutoshi Akiyama, Koichi Kikuchi, Takafumi Toyohara, Eikan Mishima, Chitose Suzuki, Takehiro Suzuki, Masaaki Nakayama, Yoshihisa Tomioka, Tomoyoshi Soga, Takaaki Abe

    Toxins　13　(5)　324-324　2021/04/30

    Publisher: MDPI AG

    DOI： 10.3390/toxins13050324 　

    eISSN： 2072-6651

    More details Close

    Uremic toxins are suggested to be involved in the pathophysiology of hemodialysis (HD) patients. However, the profile of uremic solutes in HD patients has not been fully elucidated. In this study using capillary electrophoresis mass spectrometry (CE-MS), we comprehensively quantified the serum concentrations of 122 ionic solutes before and after HD in 11 patients. In addition, we compared the results with those in non-HD patients with chronic kidney disease (CKD) to identify HD patient-specific solutes. We identified 38 solutes whose concentrations were higher in pre-HD than in CKD stage G5. Ten solutes among them did not significantly accumulate in non-HD CKD patients, suggesting that these solutes accumulate specifically in HD patients. We also identified 23 solutes whose concentrations were lower in both pre- and post-HD than in CKD stage G5. The serum levels of 14 solutes among them were not affected by renal function in non-HD patients, suggesting that these solutes tend to be lost specifically in HD patients. Our data demonstrate that HD patients have a markedly different profile of serum uremic solute levels compared to that in non-HD CKD patients. The solutes identified in our study may contribute to the pathophysiology of HD patients.

  32. Treatment of Refractory Hypertension with Timely Angioplasty in Total Renal Artery Occlusion with Atrophic Kidney.

    Yuri Sasaki, Eikan Mishima, Koichi Kikuchi, Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Hideki Ota, Kazumasa Seiji, Mariko Miyazaki, Hideo Harigae, Sadayoshi Ito, Kei Takase, Takaaki Abe

    Internal medicine (Tokyo, Japan)　60　(2)　287-292　2021/01/15

    DOI： 10.2169/internalmedicine.5290-20 　

    More details Close

    Angioplasty for cases of chronic total occlusion of renal artery with/without atrophic kidney is generally not recommended. We herein report a 57-year-old man who presented with renin-mediated refractory hypertension caused by occlusion of a unilateral renal artery leading to kidney atrophy (length: 69 mm). Angioplasty favorably achieved blood pressure control with normalized renin secretion and enlargement of the atrophic kidney to 85 mm. Timely angioplasty can be beneficial in select patients, even with an atrophic kidney and total occlusion, especially in cases with deterioration of hypertension within six months and the presence of collateral perfusion to the affected kidney.

  33. Concurrent analogous organ damage in the brain, eyes, and kidneys in malignant hypertension: reversible encephalopathy, serous retinal detachment, and proteinuria

    Eikan Mishima, Yukino Funayama, Takehiro Suzuki, Fumiko Mishima, Fumihiko Nitta, Takafumi Toyohara, Koichi Kikuchi, Hiroshi Kunikata, Junichiro Hashimoto, Mariko Miyazaki, Hideo Harigae, Toru Nakazawa, Sadayoshi Ito, Takaaki Abe

    Hypertension Research　44　(1)　88-97　2021/01

    DOI： 10.1038/s41440-020-0521-2 　

    ISSN： 0916-9636

    eISSN： 1348-4214

  34. Concurrent analogous organ damage in the brain, eyes, and kidneys in malignant hypertension: reversible encephalopathy, serous retinal detachment, and proteinuria. International-journal

    Eikan Mishima, Yukino Funayama, Takehiro Suzuki, Fumiko Mishima, Fumihiko Nitta, Takafumi Toyohara, Koichi Kikuchi, Hiroshi Kunikata, Junichiro Hashimoto, Mariko Miyazaki, Hideo Harigae, Toru Nakazawa, Sadayoshi Ito, Takaaki Abe

    Hypertension research : official journal of the Japanese Society of Hypertension　44　(1)　88-97　2021/01

    DOI： 10.1038/s41440-020-0521-2 　

    More details Close

    Malignant hypertension, a form of hypertensive emergency, causes acute damage in vital organs such as the brain, eyes, and kidneys. We aimed to examine the concurrency of acute hypertensive damage across the target organs to elucidate the underlying analogous pathophysiology. This single-center retrospective study evaluated the characteristics of organ damage, short-term clinical course, and interorgan relationships in patients with malignant hypertension treated between 2008 and 2019. Baseline characteristics of 20 patients who met our inclusion criteria were mean age 48 ± 13 years and blood pressure 222 ± 18/142 ± 16 mmHg; the median estimated glomerular filtration rate and urinary protein level were 49 mL/min/1.73 m2 (interquartile range [IQR] 27-79) and 1.9 g/g creatinine (IQR 0.2-4.0), respectively. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES) was found in 60% of patients with major involvement and a wide variety of distribution patterns in the brainstem. In the fundus, serous retinal detachment was found in 60% of patients. Patients with PRES and serous retinal detachment showed higher levels of urinary protein than those without symptoms (P = 0.007 and 0.02, respectively), and proteinuria >1 g/g creatinine highly complicated both PRES and serous retinal detachment (91%). Matrix analysis also showed that the three symptoms were highly associated with each other. These results demonstrate the close relationship and concurrency of hypertensive acute organ damage in the brain, eyes, and kidneys. A common analogous mechanism, such as hyperperfusion-induced capillary leakage in each organ, implies an underlying pathophysiology of PRES, serous retinal detachment, and proteinuria.

  35. Kidney enlargement effect of angioplasty for nonatherosclerotic renovascular disease: reversibility of ischemic kidney. International-journal

    Tomoyuki Iwasaki, Eikan Mishima, Takehiro Suzuki, Koichi Kikuchi, Takafumi Toyohara, Kazumasa Seiji, Kei Takase, Mariko Miyazaki, Hideo Harigae, Sadayoshi Ito, Takaaki Abe

    Hypertension research : official journal of the Japanese Society of Hypertension　43　(11)　1214-1221　2020/11

    DOI： 10.1038/s41440-020-0473-6 　

    More details Close

    Renal artery stenosis causes kidney ischemia, reducing the size of the affected kidney, which eventually results in atrophy. Although renal atrophy is considered irreversible, resolution of the ischemia occasionally restores kidney size when the cause is renal artery stenosis. Angioplasty is effective in patients with nonatherosclerotic renovascular diseases (non-ARVDs). Nevertheless, renal enlargement after angioplasty has not been fully examined. We conducted a retrospective study to examine this phenomenon in non-ARVD patients. Ten patients with a <100-mm pole-to-pole length of the poststenotic kidney were treated with angioplasty. Data were collected up to 12 months after angioplasty. The mean age was 28 years; the estimated glomerular filtration rate was 92 ± 7 mL/min/1.73 m2 (mean ± SEM); blood pressure was 150/99 mmHg; 80% were women; and fibromuscular dysplasia was present in 90% of the patients. All patients had hypertension. The lengths of the poststenotic and contralateral kidney before angioplasty were 91 ± 1 and 111 ± 3 mm, respectively. After angioplasty, the length of the poststenotic kidney gradually increased during the 3 months after treatment (+5.4 mm) and that of the contralateral kidney decreased over the same time course (-3.7 mm). Enlargement was also found in the moderate atrophy subgroup (length < 92 mm), and it was greater in the <30 years old group. In a noteworthy case, renal size in the poststenotic kidney recovered from 87 to 102 mm after angioplasty. Our findings demonstrated that reduced renal size can be reversed after optimal angioplasty in non-ARVD patients, especially young patients, suggesting reversibility of the ischemic kidney.

  36. Germ-Free Conditions Modulate Host Purine Metabolism, Exacerbating Adenine-Induced Kidney Damage. International-journal

    Eikan Mishima, Mariko Ichijo, Takeshi Kawabe, Koichi Kikuchi, Yukako Akiyama, Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Chitose Suzuki, Atsuko Asao, Naoto Ishii, Shinji Fukuda, Takaaki Abe

    Toxins　12　(9)　2020/08/26

    DOI： 10.3390/toxins12090547 　

    More details Close

    Alterations in microbiota are known to affect kidney disease conditions. We have previously shown that germ-free conditions exacerbated adenine-induced kidney damage in mice; however, the mechanism by which this occurs has not been elucidated. To explore this mechanism, we examined the influence of germ-free conditions on purine metabolism and renal immune responses involved in the kidney damage. Germ-free mice showed higher expression levels of purine-metabolizing enzymes such as xanthine dehydrogenase, which converts adenine to a nephrotoxic byproduct 2,8-dihydroxyadenine (2,8-DHA). The germ-free mice also showed increased urinary excretion of allantoin, indicating enhanced purine metabolism. Metabolome analysis demonstrated marked differences in the purine metabolite levels in the feces of germ-free mice and mice with microbiota. Furthermore, unlike the germ-free condition, antibiotic treatment did not increase the expression of purine-metabolizing enzymes or exacerbate adenine-induced kidney damage. Considering renal immune responses, the germ-free mice displayed an absence of renal IL-17A expression. However, the adenine-induced kidney damage in wild-type mice was comparable to that in IL-17A-deficient mice, suggesting that IL-17A does not play a major role in the disease condition. Our results suggest that the enhanced host purine metabolism in the germ-free mice potentially promotes the conversion of the administered adenine into 2,8-DHA, resulting in exacerbated kidney damage. This further suggests a role of the microbiota in regulating host purine metabolism.

  37. アデニン誘発腎不全マウスにおけるエロビキシバットの効果

    秋山 由雅子, 前川 正充, 金光 祥臣, 菊地 晃一, 何 欣蓉, 三島 英換, 鈴木 健弘, 一條 真梨子, 鈴木 千登世, 眞野 成康, 富岡 佳久, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　62　(4)　337-337　2020/07

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  38. Mitochonic Acid 5(MA-5)はCG誘発性マウス腹膜線維化を抑制する

    井上 大, 小畑 陽子, 鈴木 健弘, 鳥越 未来, 鳥越 健太, 鈴木 千登世, 阿部 高明, 小路 武彦, 西野 友哉

    日本腎臓学会誌　62　(4)　313-313　2020/07

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  39. 糖尿病性腎症の発症・進展予測マーカーとしてのフェニル硫酸の有用性

    菊地 晃一, 三枝 大輔, 金光 祥臣, 松本 洋太郎, 三瀬 広記, 中村 智洋, 三島 英換, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 寳澤 篤, 和田 淳, 富岡 佳久, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　62　(4)　276-276　2020/07

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  40. 糖尿病性腎症の発症・進展予測マーカーとしてのフェニル硫酸の有用性

    菊地 晃一, 三枝 大輔, 金光 祥臣, 松本 洋太郎, 三瀬 広記, 中村 智洋, 三島 英換, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 寳澤 篤, 和田 淳, 富岡 佳久, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　62　(4)　276-276　2020/07

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  41. アデニン誘発腎不全マウスにおけるエロビキシバットの効果

    秋山 由雅子, 前川 正充, 金光 祥臣, 菊地 晃一, 何 欣蓉, 三島 英換, 鈴木 健弘, 一條 真梨子, 鈴木 千登世, 眞野 成康, 富岡 佳久, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　62　(4)　337-337　2020/07

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  42. Mitochonic Acid 5(MA-5)はCG誘発性マウス腹膜線維化を抑制する

    井上 大, 小畑 陽子, 鈴木 健弘, 鳥越 未来, 鳥越 健太, 鈴木 千登世, 阿部 高明, 小路 武彦, 西野 友哉

    日本腎臓学会誌　62　(4)　313-313　2020/07

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  43. HPRT-related hyperuricemia with a novel p.V35M mutation in HPRT1 presenting familial juvenile gout. Peer-reviewed

    Eikan Mishima, Takayasu Mori, Yoko Nakajima, Takafumi Toyohara, Koichi Kikuchi, Yoshitsugu Oikawa, Tetsuro Matsuhashi, Yasuhiro Maeda, Takehiro Suzuki, Masataka Kudo, Sadayoshi Ito, Eisei Sohara, Shinichi Uchida, Takaaki Abe

    CEN case reports　2020/03/03

    DOI： 10.1007/s13730-020-00459-9 　

    More details Close

    Unlike complete deficiency of hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HPRT) (i.e., Lesch-Nyhan syndrome), partial HPRT deficiency causes HPRT-related hyperuricemia without neurological symptoms. Herein, we describe a 22-year-old man without neurological symptoms that presented gout, hyperuricemia (serum urate level, 12.2 mg/dL), multiple renal microcalculi, and a family history of juvenile gout that was exhibited by his brother and grandfather. Genetic testing revealed a novel missense mutation, c.103G>A (p.V35M), in the HPRT1 gene, and biochemical testing (conducted using the patient's erythrocytes) showed that the patient retained only 12.4% HPRT enzymatic activity compared to that exhibited by a healthy control subject. We thus diagnosed the patient with HPRT-related hyperuricemia caused by partial HPRT deficiency. After his serum urate level was controlled via treatment with febuxostat, his gout did not recur. Thus, this study emphasizes that HPRT deficiency should be considered as a potential cause of familial juvenile gout, even in the absence of neurological symptoms.

  44. フェニル硫酸は糖尿病性腎症におけるアルブミン尿増悪の新たな原因物質である

    菊地 晃一, 三枝 大輔, 金光 祥臣, 松本 洋太郎, 三瀬 広記, 鈴木 健弘, 寳澤 篤, 和田 淳, 富岡 佳久, 阿部 高明

    日本内分泌学会雑誌　95　(4)　1620-1620　2020/02

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  45. The guanylate cyclase C agonist linaclotide ameliorates the gut-cardio-renal axis in an adenine-induced mouse model of chronic kidney disease. International-journal Peer-reviewed

    Fumika Nanto-Hara, Yoshitomi Kanemitsu, Shinji Fukuda, Koichi Kikuchi, Kei Asaji, Daisuke Saigusa, Tomoyuki Iwasaki, Hsin-Jung Ho, Eikan Mishima, Takehiro Suzuki, Chitose Suzuki, Tomoya Tsukimi, Tetsuro Matsuhashi, Yoshitsugu Oikawa, Yukako Akiyama, Shigeo Kure, Yuji Owada, Yoshihisa Tomioka, Tomoyoshi Soga, Sadayoshi Ito, Takaaki Abe

    Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association　35　(2)　250-264　2020/02/01

    DOI： 10.1093/ndt/gfz126 　

    More details Close

    BACKGROUND: Cardiorenal syndrome is a major cause of mortality in patients with chronic kidney disease (CKD). However, the involvement of detrimental humoral mediators in the pathogenesis of cardiorenal syndrome is still controversial. Trimethylamine-N-oxide (TMAO), a hepatic metabolic product of trimethylamine generated from dietary phosphatidylcholine or carnitine derived by the gut microbiota, has been linked directly with progression of cardiovascular disease and renal dysfunction. Thus, targeting TMAO may be a novel strategy for the prevention of cardiovascular disease and chronic kidney disease. METHODS: Linaclotide, a guanylate cyclase C agonist, was administered to adenine-induced renal failure (RF) mice and changes in renal function and levels of gut-derived uremic toxins, as well as the gut microbiota community, were analyzed using metabolomic and metagenomic methods to reveal its cardiorenal effect. RESULTS: Linaclotide decreased the plasma levels of TMAO at a clinically used low dose of 10 μg/kg in the adenine-induced RF mouse model. At a high concentration of 100 μg/kg, linaclotide clearly improved renal function and reduced the levels of various uremic toxins. A reduction in TMAO levels following linaclotide treatment was also observed in a choline-fed pro-atherosclerotic model. Linaclotide ameliorated renal inflammation and fibrosis and cardiac fibrosis, as well as decreased the expression of collagen I, transforming growth factor-β, galectin-3 (Gal-3) and ST2 genes. Plasma levels of Gal-3 and ST2 were also reduced. Because exposure of cardiomyocytes to TMAO increased fibronectin expression, these data suggest that linaclotide reduced the levels of TMAO and various uremic toxins and may result in not only renal, but also cardiac, fibrosis. F4/80-positive macrophages were abundant in small intestinal crypts in RF mice, and this increased expression was decreased by linaclotide. Reduced colonic claudin-1 levels were also restored by linaclotide, suggesting that linaclotide ameliorated the 'leaky gut' in RF mice. Metagenomic analysis revealed that the microbial order Clostridiales could be responsible for the change in TMAO levels. CONCLUSION: Linaclotide reduced TMAO and uremic toxin levels and could be a powerful tool for the prevention and control of the cardiorenal syndrome by modification of the gut-cardio-renal axis.

  46. Drugs Repurposed as Antiferroptosis Agents Suppress Organ Damage, Including AKI, by Functioning as Lipid Peroxyl Radical Scavengers. International-journal Peer-reviewed

    Eikan Mishima, Emiko Sato, Junya Ito, Ken-Ichi Yamada, Chitose Suzuki, Yoshitsugu Oikawa, Tetsuro Matsuhashi, Koichi Kikuchi, Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Sadayoshi Ito, Kiyotaka Nakagawa, Takaaki Abe

    Journal of the American Society of Nephrology : JASN　31　(2)　280-296　2020/02

    DOI： 10.1681/ASN.2019060570 　

    More details Close

    BACKGROUND: Ferroptosis, nonapoptotic cell death mediated by free radical reactions and driven by the oxidative degradation of lipids, is a therapeutic target because of its role in organ damage, including AKI. Ferroptosis-causing radicals that are targeted by ferroptosis suppressors have not been unequivocally identified. Because certain cytochrome P450 substrate drugs can prevent lipid peroxidation via obscure mechanisms, we evaluated their antiferroptotic potential and used them to identify ferroptosis-causing radicals. METHODS: Using a cell-based assay, we screened cytochrome P450 substrate compounds to identify drugs with antiferroptotic activity and investigated the underlying mechanism. To evaluate radical-scavenging activity, we used electron paramagnetic resonance-spin trapping methods and a fluorescence probe for lipid radicals, NBD-Pen, that we had developed. We then assessed the therapeutic potency of these drugs in mouse models of cisplatin-induced AKI and LPS/galactosamine-induced liver injury. RESULTS: We identified various US Food and Drug Administration-approved drugs and hormones that have antiferroptotic properties, including rifampicin, promethazine, omeprazole, indole-3-carbinol, carvedilol, propranolol, estradiol, and thyroid hormones. The antiferroptotic drug effects were closely associated with the scavenging of lipid peroxyl radicals but not significantly related to interactions with other radicals. The elevated lipid peroxyl radical levels were associated with ferroptosis onset, and known ferroptosis suppressors, such as ferrostatin-1, also functioned as lipid peroxyl radical scavengers. The drugs exerted antiferroptotic activities in various cell types, including tubules, podocytes, and renal fibroblasts. Moreover, in mice, the drugs ameliorated AKI and liver injury, with suppression of tissue lipid peroxidation and decreased cell death. CONCLUSIONS: Although elevated lipid peroxyl radical levels can trigger ferroptosis onset, some drugs that scavenge lipid peroxyl radicals can help control ferroptosis-related disorders, including AKI.

  47. Selection of patients for angioplasty for treatment of atherosclerotic renovascular disease: predicting responsive patients. International-journal Peer-reviewed

    Eikan Mishima, Takehiro Suzuki, Sadayoshi Ito

    American journal of hypertension　2020/01/30

    DOI： 10.1093/ajh/hpaa016 　

    More details Close

    Atherosclerotic renal artery stenosis (ARAS) can cause secondary hypertension, progressive decline in renal function, and cardiac complications. Recent randomized controlled trials including the CORAL study have not reported the benefit of renal artery stenting compared to medical therapy alone to improve renal function or reduce cardiovascular and renal events in the enrolled patients with ARAS. However, observational evidence indicating the benefits of angioplasty in the selected high-risk patients with ARAS has been increasing. Thus, the timely correction of stenosis through angioplasty may have a beneficial effect in selected patients. However, optimal patient selection for angioplasty has been debated and can be challenging at times. Clinicians must identify the responsive patients who would benefit from angioplasty through risk stratification and the prediction of outcomes. Efforts have been made for the determination of predictors that can identify the subgroups of patients who would benefit from angioplasty. Lower age, more severe stenosis, preserved renal perfusion, and absence of diabetes or generalized atherosclerosis have been reported as the predictors for the improvement of hypertension after angioplasty. Global renal ischemia, rapidly declining renal function over 6-12 months, progressive shrinkage of the affected kidney, lower resistive index, and lower levels of albuminuria have been reported as predictors of improved or preserved renal function after angioplasty. This review discusses the identification of ARAS patients who will potentially respond well to angioplasty.

  48. Apparent Diffusion Coefficient in the Resolution of Renal Ischemia after Angioplasty on Diffusion-weighted Imaging: A Case of Renal Artery Stenosis Caused by Progressive Thrombosis in Residual Chronic Aortic Dissection. Peer-reviewed

    Eikan Mishima, Hideki Ota, Takehiro Suzuki, Takafumi Toyohara, Kazumasa Seiji, Sadayoshi Ito, Yoshikatsu Saiki, Kei Takase, Takaaki Abe

    Internal medicine (Tokyo, Japan)　2020/01/17

    DOI： 10.2169/internalmedicine.3855-19 　

    More details Close

    We report a case in which diffusion-weighted magnetic resonance imaging (DWI) demonstrated renal artery stenosis-related renal ischemia and the therapeutic efficacy of revascularization. The patient was a 73-year-old man, who underwent descending thoracic aortic replacement due to DeBakey IIIb chronic aortic dissection, and who showed progressive renal dysfunction due to right renal artery stenosis caused by false lumen thrombosis. DWI demonstrated a decreased apparent diffusion coefficient (ADC) in the right kidney, indicating renal ischemia. Angioplasty with stenting restored renal perfusion and improved the renal function, resulting in the normalization of the decreased ADC in the treated kidney. Thus, DWI can be used to monitor renal ischemia in cases involving advanced renal artery stenosis.

  49. Mitochondrial dysfunction underlying sporadic inclusion body myositis is ameliorated by the mitochondrial homing drug MA-5. International-journal

    Yoshitsugu Oikawa, Rumiko Izumi, Masashi Koide, Yoshihiro Hagiwara, Makoto Kanzaki, Naoki Suzuki, Koichi Kikuchi, Tetsuro Matsuhashi, Yukako Akiyama, Mariko Ichijo, Shun Watanabe, Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Eikan Mishima, Yasutoshi Akiyama, Yoshiaki Ogata, Chitose Suzuki, Hironori Hayashi, Eiichi N Kodama, Ken-Ichiro Hayashi, Eiji Itoi, Masashi Aoki, Shigeo Kure, Takaaki Abe

    PloS one　15　(12)　e0231064　2020

    DOI： 10.1371/journal.pone.0231064 　

    More details Close

    Sporadic inclusion body myositis (sIBM) is the most common idiopathic inflammatory myopathy, and several reports have suggested that mitochondrial abnormalities are involved in its etiology. We recruited 9 sIBM patients and found significant histological changes and an elevation of growth differential factor 15 (GDF15), a marker of mitochondrial disease, strongly suggesting the involvement of mitochondrial dysfunction. Bioenergetic analysis of sIBM patient myoblasts revealed impaired mitochondrial function. Decreased ATP production, reduced mitochondrial size and reduced mitochondrial dynamics were also observed in sIBM myoblasts. Cell vulnerability to oxidative stress also suggested the existence of mitochondrial dysfunction. Mitochonic acid-5 (MA-5) increased the cellular ATP level, reduced mitochondrial ROS, and provided protection against sIBM myoblast death. MA-5 also improved the survival of sIBM skin fibroblasts as well as mitochondrial morphology and dynamics in these cells. The reduction in the gene expression levels of Opa1 and Drp1 was also reversed by MA-5, suggesting the modification of the fusion/fission process. These data suggest that MA-5 may provide an alternative therapeutic strategy for treating not only mitochondrial diseases but also sIBM.

  50. The indole compound MA-35 attenuates tumorigenesis in an inflammation-induced colon cancer model. International-journal

    Keigo Kanehara, Shinobu Ohnuma, Yoshitake Kanazawa, Keisuke Sato, Shoji Kokubo, Hideyuki Suzuki, Hideaki Karasawa, Takehiro Suzuki, Chitose Suzuki, Takeshi Naitoh, Michiaki Unno, Takaaki Abe

    Scientific reports　9　(1)　12739-12739　2019/09/04

    DOI： 10.1038/s41598-019-48974-9 　

    More details Close

    In inflammatory bowel disease, chronic inflammation results in the development of colon cancer known as colitis-associated cancer. This disease is associated with tumor necrosis factor-α (TNF-α) signaling. In addition, intestinal fibrosis is a common clinical complication that is promoted by transforming growth factor β1 (TGF-β1). In our previous study, MA-35 attenuated renal fibrosis by inhibiting both TNF-α and TGF-β1 signaling. This study aimed to identify the possible antitumor effects and antifibrotic effects of MA-35 using an AOM/DSS mouse model. MA-35 was orally administered every day for 70 days in the AOM/DSS mouse model. There was no difference in weight loss between the AOM/DSS group and the AOMDSS + MA-35 group, but the disease activity index score and the survival rate were improved by MA-35. MA-35 blocked the anemia and shortening of the colon induced by AOM/DSS. MA-35 reduced the macroscopic formation of tumors in the colon. In the microscopic evaluation, MA-35 reduced inflammation and fibrosis in areas with dysplasia. Furthermore, the TNF-α mRNA level in the colon tended to be reduced, and the interleukin 6, TGF-β1 and fibronectin 1 mRNA levels in the colon were significantly reduced by MA-35. These results suggested that MA-35 inhibited AOM/DSS-induced carcinogenesis by reducing inflammation and fibrosis.

  51. 腎動脈狭窄や腎内レニン産生の局在を認めない高レニン性高血圧の一例

    菅原 典子, 内田 奈生, 木越 隆晶, 佐々木 太郎, 木村 正人, 鈴木 健弘, 阿部 高明, 高瀬 圭, 呉 繁夫

    日本小児腎臓病学会雑誌　32　(1Suppl.)　178-178　2019/05

    Publisher: (一社)日本小児腎臓病学会

    ISSN： 0915-2245

    eISSN： 1881-3933

  52. ケモカインレセプターCCR10阻害薬による腎不全抑制効果の検討

    一條 真梨子, 何 欣蓉, 金光 祥臣, 菊地 晃一, 秋山 由雅子, 三島 英換, 鈴木 健弘, 鈴木 千登世, 富岡 佳久, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　61　(3)　325-325　2019/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  53. Gut microbiome-derived phenyl sulfate contributes to albuminuria in diabetic kidney disease. International-journal Peer-reviewed

    Koichi Kikuchi, Daisuke Saigusa, Yoshitomi Kanemitsu, Yotaro Matsumoto, Paxton Thanai, Naoto Suzuki, Koki Mise, Hiroaki Yamaguchi, Tomohiro Nakamura, Kei Asaji, Chikahisa Mukawa, Hiroki Tsukamoto, Toshihiro Sato, Yoshitsugu Oikawa, Tomoyuki Iwasaki, Yuji Oe, Tomoya Tsukimi, Noriko N Fukuda, Hsin-Jung Ho, Fumika Nanto-Hara, Jiro Ogura, Ritsumi Saito, Shizuko Nagao, Yusuke Ohsaki, Satoshi Shimada, Takehiro Suzuki, Takafumi Toyohara, Eikan Mishima, Hisato Shima, Yasutoshi Akiyama, Yukako Akiyama, Mariko Ichijo, Tetsuro Matsuhashi, Akihiro Matsuo, Yoshiaki Ogata, Ching-Chin Yang, Chitose Suzuki, Matthew C Breeggemann, Jurgen Heymann, Miho Shimizu, Susumu Ogawa, Nobuyuki Takahashi, Takashi Suzuki, Yuji Owada, Shigeo Kure, Nariyasu Mano, Tomoyoshi Soga, Takashi Wada, Jeffrey B Kopp, Shinji Fukuda, Atsushi Hozawa, Masayuki Yamamoto, Sadayoshi Ito, Jun Wada, Yoshihisa Tomioka, Takaaki Abe

    Nature communications　10　(1)　1835-1835　2019/04/23

    DOI： 10.1038/s41467-019-09735-4 　

    More details Close

    Diabetic kidney disease is a major cause of renal failure that urgently necessitates a breakthrough in disease management. Here we show using untargeted metabolomics that levels of phenyl sulfate, a gut microbiota-derived metabolite, increase with the progression of diabetes in rats overexpressing human uremic toxin transporter SLCO4C1 in the kidney, and are decreased in rats with limited proteinuria. In experimental models of diabetes, phenyl sulfate administration induces albuminuria and podocyte damage. In a diabetic patient cohort, phenyl sulfate levels significantly correlate with basal and predicted 2-year progression of albuminuria in patients with microalbuminuria. Inhibition of tyrosine phenol-lyase, a bacterial enzyme responsible for the synthesis of phenol from dietary tyrosine before it is metabolized into phenyl sulfate in the liver, reduces albuminuria in diabetic mice. Together, our results suggest that phenyl sulfate contributes to albuminuria and could be used as a disease marker and future therapeutic target in diabetic kidney disease.

  54. Low frequency of cervicocranial artery involvement in Japanese with renal artery fibromuscular dysplasia compared with that of Caucasians. Peer-reviewed

    Mishima E, Umezawa S, Suzuki T, Fujimura M, Abe M, Hashimoto J, Abe T, Ito S

    Clinical and experimental nephrology　22　(6)　1294-1299　2018/12

    DOI： 10.1007/s10157-018-1575-1 　

    ISSN： 1342-1751

  55. Canagliflozin reduces plasma uremic toxins and alters the intestinal microbiota composition in a chronic kidney disease mouse model International-journal

    Eikan Mishima, Shinji Fukuda, Shinji Fukuda, Shinji Fukuda, Shinji Fukuda, Yoshitomi Kanemitsu, Daisuke Saigusa, Chikahisa Mukawa, Kei Asaji, Yotaro Matsumoto, Hiroki Tsukamoto, Tatsuki Tachikawa, Tomoya Tsukimi, Noriko N. Fukuda, Hsin Jung Ho, Koichi Kikuchi, Chitose Suzuki, Fumika Nanto, Takehiro Suzuki, Sadayoshi Ito, Tomoyoshi Soga, Yoshihisa Tomioka, Takaaki Abe, Takaaki Abe, Takaaki Abe

    American Journal of Physiology - Renal Physiology　315　(4)　F824-F833　2018/10/01

    DOI： 10.1152/ajprenal.00314.2017 　

    ISSN： 0363-6127

  56. グアニル酸シクラーゼC受容体作動薬リナクロチドは腎不全に伴う腸内環境悪性化を改善し腎線維化を抑制する

    南都 文香, 福田 真嗣, 金光 祥臣, 三枝 大輔, 菊地 晃一, 何 欣蓉, 三島 英換, 鈴木 健弘, 松橋 徹郎, 及川 義嗣, 鈴木 千登世, 富岡 佳久, 曽我 朋義, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　60　(3)　463-463　2018/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  57. Renovascular hypertension associated with JAK2 V617F positive myeloproliferative neoplasms treated with angioplasty: 2 cases and literature review. Peer-reviewed

    Mishima E, Suzuki T, Takeuchi Y, Seiji K, Fukuhara N, Takase K, Harigae H, Abe T, Ito S

    Journal of clinical hypertension (Greenwich, Conn.)　20　(4)　798-804　2018/04

    DOI： 10.1111/jch.13257 　

    ISSN： 1524-6175

  58. Selective embolization therapy for intrarenal artery stenosis causing renovascular hypertension: Efficacy and follow-up renal imaging Peer-reviewed

    Eikan Mishima, Takehiro Suzuki, Kazumasa Seiji, Yasutoshi Akiyama, Hideki Ota, Junichiro Hashimoto, Kei Takase, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    JOURNAL OF CLINICAL HYPERTENSION　19　(10)　1028-1031　2017/10

    DOI： 10.1111/jch.13040 　

    ISSN： 1524-6175

    eISSN： 1751-7176

  59. Evaluation of the impact of gut microbiota on uremic solute accumulation by a CE-TOFMS-based metabolomics approach Peer-reviewed

    Eikan Mishima, Shinji Fukuda, Chikahisa Mukawa, Akinori Yuri, Yoshitomi Kanemitsu, Yotaro Matsumoto, Yasutoshi Akiyama, Noriko N. Fukuda, Hiroki Tsukamoto, Kei Asaji, Hisato Shima, Koichi Kikuchi, Chitose Suzuki, Takehiro Suzuki, Yoshihisa Tomioka, Tomoyoshi Soga, Sadayoshi Ito, Takaaki Abe

    KIDNEY INTERNATIONAL　92　(3)　634-645　2017/09

    DOI： 10.1016/j.kint.2017.02.011 　

    ISSN： 0085-2538

    eISSN： 1523-1755

  60. Mitochonic Acid 5 (MA-5) Facilitates ATP Synthase Oligomerization and Cell Survival in Various Mitochondrial Diseases Peer-reviewed

    Tetsuro Matsuhashi, Takeya Sato, Shin-ichiro Kanno, Takehiro Suzuki, Akihiro Matsuo, Yuki Oba, Motoi Kikusato, Emi Ogasawara, Tai Kudo, Kosuke Suzuki, Osamu Ohara, Hiroko Shimbo, Fumika Nanto, Hiroaki Yamaguchi, Daisuke Saigusa, Yasuno Mukaiyama, Akiko Watabe, Koichi Kikuchi, Hisato Shima, Eikan Mishima, Yasutoshi Akiyama, Yoshitsugu Oikawa, Hsin-Jung Ho, Yukako Akiyama, Chitose Suzuki, Mitsugu Uematsu, Masaki Ogata, Naonori Kumagai, Masaaki Toyomizu, Atsushi Hozawa, Nariyasu Mano, Yuji Owada, Setsuya Aiba, Teruyuki Yanagisawa, Yoshihisa Tomioka, Shigeo Kure, Sadayoshi Ito, Kazuto Nakada, Ken-ichiro Hayashi, Hitoshi Osaka, Takaaki Abe

    EBIOMEDICINE　20　27-38　2017/06

    DOI： 10.1016/j.ebiom.2017.05.016 　

    ISSN： 2352-3964

  61. A novel indole compound MA-35 attenuates renal fibrosis by inhibiting both TNF-alpha and TGF-beta(1) pathways International-journal Peer-reviewed

    Shima Hisato, Sasaki Kensuke, Suzuki Takehiro, Mukawa Chikahisa, Obara Ten, Oba Yuki, Matsuo Akihiro, Kobayashi Takayasu, Mishima Eikan, Watanabe Shun, Akiyama Yasutoshi, Kikuchi Koichi, Matsuhashi Tetsuro, Oikawa Yoshitsugu, Nanto Fumika, Akiyama Yukako, Ho Hsin-Jung, Suzuki Chitose, Saigusa Daisuke, Masamune Atsushi, Tomioka Yoshihisa, Masaki Takao, Ito Sadayoshi, Hayashi Ken-ichiro, Abe Takaaki

    SCIENTIFIC REPORTS　7　(1)　1884-1884　2017/05/15

    DOI： 10.1038/s41598-017-01702-7 　

    ISSN： 2045-2322

  62. 著明な脈圧増大を伴う鉛管様大動脈と多発動脈狭窄を呈する陳旧性高安動脈炎の1例

    三島 英換, 鈴木 健弘, 橋本 潤一郎, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会臨床高血圧フォーラムプログラム・抄録集　6回　177-177　2017/05

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  63. Indoxyl Sulfate(IS)のヒトポドサイトに対する影響

    鈴木 康介, 大庭 悠貴, 菊地 晃一, 松橋 徹郎, 島 久登, 三島 英換, 鈴木 千登世, 鈴木 健弘, 阿部 祥英, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　59　(3)　303-303　2017/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  64. 'Lead pipe'-like stiff aorta with grossly widened pulse pressure in burned-out Takayasu arteritis Peer-reviewed

    Mishima E, Suzuki T, Hashimoto J, Abe T, Ito S

    Eur Heart J Cardiovasc Imaging　18　(7)　819-819　2017

  65. PTRA施行困難な分枝型腎血管性高血圧の治療オプションとしての選択的腎動脈塞栓術の有用性

    新沢 賢樹, 三島 英換, 鈴木 健弘, 菊地 晃一, 島 久登, 清治 和将, 高瀬 圭, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39回　390-390　2016/09

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  66. わずかな領域の腎虚血が高血圧の原因となった分枝型腎血管性高血圧の1例 高血圧の病態形成に限局性腎虚血が与える影響

    三島 英換, 鈴木 健弘, 菊地 晃一, 島 久登, 清治 和将, 高瀬 圭, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39回　390-390　2016/09

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  67. 腎動脈狭窄による腎虚血診断のためのDiffusion-weighted MRIの有用性と臨床応用性の検討

    三島 英換, 大田 英揮, 鈴木 健弘, 菊地 晃一, 島 久登, 橋本 潤一郎, 高瀬 圭, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39回　358-358　2016/09

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  68. Mitochonic Acid 5 Binds Mitochondria and Ameliorates Renal Tubular and Cardiac Myocyte Damage. International-journal Peer-reviewed

    Suzuki T, Yamaguchi H, Kikusato M, Hashizume O, Nagatoishi S, Matsuo A, Sato T, Kudo T, Matsuhashi T, Murayama K, Ohba Y, Watanabe S, Kanno S, Minaki D, Saigusa D, Shinbo H, Mori N, Yuri A, Yokoro M, Mishima E, Shima H, Akiyama Y, Takeuchi Y, Kikuchi K, Toyohara T, Suzuki C, Ichimura T, Anzai J, Kohzuki M, Mano N, Kure S, Yanagisawa T, Tomioka Y, Toyomizu M, Tsumoto K, Nakada K, Bonventre JV, Ito S, Osaka H, Hayashi K, Abe T

    Journal of the American Society of Nephrology : JASN　27　(7)　1925-1932　2016/07

    DOI： 10.1681/ASN.2015060623 　

    ISSN： 1046-6673

    More details Close

    Mitochondrial dysfunction causes increased oxidative stress and depletion of ATP, which are involved in the etiology of a variety of renal diseases, such as CKD, AKI, and steroid-resistant nephrotic syndrome. Antioxidant therapies are being investigated, but clinical outcomes have yet to be determined. Recently, we reported that a newly synthesized indole derivative, mitochonic acid 5 (MA-5), increases cellular ATP level and survival of fibroblasts from patients with mitochondrial disease. MA-5 modulates mitochondrial ATP synthesis independently of oxidative phosphorylation and the electron transport chain. Here, we further investigated the mechanism of action for MA-5. Administration of MA-5 to an ischemia-reperfusion injury model and a cisplatin-induced nephropathy model improved renal function. In in vitro bioenergetic studies, MA-5 facilitated ATP production and reduced the level of mitochondrial reactive oxygen species (ROS) without affecting activity of mitochondrial complexes I-IV. Additional assays revealed that MA-5 targets the mitochondrial protein mitofilin at the crista junction of the inner membrane. In Hep3B cells, overexpression of mitofilin increased the basal ATP level, and treatment with MA-5 amplified this effect. In a unique mitochondrial disease model (Mitomice with mitochondrial DNA deletion that mimics typical human mitochondrial disease phenotype), MA-5 improved the reduced cardiac and renal mitochondrial respiration and seemed to prolong survival, although statistical analysis of survival times could not be conducted. These results suggest that MA-5 functions in a manner differing from that of antioxidant therapy and could be a novel therapeutic drug for the treatment of cardiac and renal diseases associated with mitochondrial dysfunction.

  69. 一般住民における血中1-メチルアデノシン濃度と予後との関連性 大迫研究

    三島 英換, 菊地 晃一, 島 久登, 鈴木 健弘, 今井 潤, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　58　(3)　290-290　2016/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  70. ミトコンドリア病の新規治療薬Michonic acid-5(MA-5)はミトコンドリア機能不全と腎機能不全を改善する

    鈴木 健弘, 松橋 徹郎, 菊地 晃一, 島 久登, 竹内 陽一, 三島 英換, 秋山 泰利, 鈴木 千登世, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　58　(3)　277-277　2016/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  71. 抗TNF-α作用と抗TGF-β1作用を有する化合物の発見と臨床応用

    島 久登, 鈴木 健弘, 菊地 晃一, 三島 英換, 秋山 泰利, 鈴木 千登世, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　58　(3)　365-365　2016/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  72. Deficit in Thyroid Hormone Transporters and Brain Development

    Takehiro Suzuki, Takaaki Abe

    Contemporary Clinical Neuroscience　169-182　2016

    Publisher: Springer Nature

    DOI： 10.1007/978-1-4939-3737-0_11 　

    ISSN： 2627-5341 2627-535X

  73. Detection of Segmental Renal Ischemia by Diffusion-Weighted Magnetic Resonance Imaging: Clinical Utility for Diagnosis of Renovascular Hypertension International-journal Peer-reviewed

    Mishima Eikan, Kikuchi Koichi, Ota Hideki, Akiyama Yasutoshi, Suzuki Takehiro, Seiji Kazumasa, Hashimoto Junichiro, Takase Kei, Abe Takaaki, Ito Sadayoshi

    Journal of Clinical Hypertension　18　(4)　364-365　2016

    DOI： 10.1111/jch.12675 　

  74. Immuno-Northern Blotting: Detection of RNA Modifications by Using Antibodies against Modified Nucleosides International-journal Peer-reviewed

    Eikan Mishima, Daisuke Jinno, Yasutoshi Akiyama, Kunihiko Itoh, Shinnosuke Nankumo, Hisato Shima, Koichi Kikuchi, Yoichi Takeuchi, Alaa Elkordy, Takehiro Suzuki, Kuniyasu Niizuma, Sadayoshi Ito, Yoshihisa Tomioka, Takaaki Abe

    PLoS One　10　(11)　e0143756-e0143756　2015/11/25

    DOI： 10.1371/journal.pone.0143756 　

    More details Close

    The biological roles of RNA modifications are still largely not understood. Thus, developing a method for detecting RNA modifications is important for further clarification. We developed a method for detecting RNA modifications called immuno-northern blotting (INB) analysis and herein introduce its various capabilities. This method involves the separation of RNAs using either polyacrylamide or agarose gel electrophoresis, followed by transfer onto a nylon membrane and subsequent immunoblotting using antibodies against modified nucleosides for the detection of specific modifications. We confirmed that INB with the antibodies for 1-methyladenosine (m1A), N6-methyladenosine (m6A), pseudouridine, and 5-methylcytidine (m5C) showed different modifications in a variety of RNAs from various species and organelles. INB with the anti-m5C antibody revealed that the antibody cross-reacted with another modification on DNA, suggesting the application of this method for characterization of the antibody for modified nucleosides. Additionally, using INB with the antibody for m1A, which is a highly specific modification in eukaryotic tRNA, we detected tRNA-derived fragments known as tiRNAs under the cellular stress response, suggesting the application for tracking target RNA containing specific modifications. INB with the anti-m6A antibody confirmed the demethylation of m6A by the specific demethylases fat mass and obesity-associated protein (FTO) and ALKBH5, suggesting its application for quantifying target modifications in separated RNAs. Furthermore, INB demonstrated that the knockdown of FTO and ALKBH5 increased the m6A modification in small RNAs as well as in mRNA. The INB method has high specificity, sensitivity, and quantitative capability, and it can be employed with conventional experimental apparatus. Therefore, this method would be useful for research on RNA modifications and metabolism.

  75. 粥状硬化性腎動脈狭窄症に対するステント治療の有効性と予後因子

    鈴木 健弘, 藤原 昌彦, 秋山 泰利, 三島 英換, 竹内 陽一, 鈴木 千登世, 横井 良明, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　38回　358-358　2015/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  76. PTRA時の末梢塞栓により治療後に高血圧が残存した線維筋性異形成による腎血管性高血圧の一例

    向山 靖乃, 三島 英換, 秋山 泰利, 菊地 晃一, 鈴木 健弘, 橋本 潤一郎, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　57　(6)　998-998　2015/08

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  77. Alteration of the Intestinal Environment by Lubiprostone Is Associated with Amelioration of Adenine-Induced CKD. International-journal Peer-reviewed

    Mishima, Eikan Fukuda, Shinji Shima, Hisato Hirayama, Akiyoshi Akiyama, Yasutoshi Takeuchi, Yoichi Fukuda, Noriko N Suzuki, Takehiro Suzuki, Chitose Yuri, Akinori Kikuchi, Koichi Tomioka, Yoshihisa Ito, Sadayoshi Soga, Tomoyoshi Abe, Takaaki

    J Am Soc Nephrol　26　(8)　1787-1794　2015/08

    DOI： 10.1681/ASN.2014060530 　

    More details Close

    The accumulation of uremic toxins is involved in the progression of CKD. Various uremic toxins are derived from gut microbiota, and an imbalance of gut microbiota or dysbiosis is related to renal failure. However, the pathophysiologic mechanisms underlying the relationship between the gut microbiota and renal failure are still obscure. Using an adenine-induced renal failure mouse model, we evaluated the effects of the ClC-2 chloride channel activator lubiprostone (commonly used for the treatment of constipation) on CKD. Oral administration of lubiprostone (500 µg/kg per day) changed the fecal and intestinal properties in mice with renal failure. Additionally, lubiprostone treatment reduced the elevated BUN and protected against tubulointerstitial damage, renal fibrosis, and inflammation. Gut microbiome analysis of 16S rRNA genes in the renal failure mice showed that lubiprostone treatment altered their microbial composition, especially the recovery of the levels of the Lactobacillaceae family and Prevotella genus, which were significantly reduced in the renal failure mice. Furthermore, capillary electrophoresis-mass spectrometry-based metabolome analysis showed that lubiprostone treatment decreased the plasma level of uremic toxins, such as indoxyl sulfate and hippurate, which are derived from gut microbiota, and a more recently discovered uremic toxin, trans-aconitate. These results suggest that lubiprostone ameliorates the progression of CKD and the accumulation of uremic toxins by improving the gut microbiota and intestinal environment.

  78. 抗炎症作用と抗線維化作用を有する化合物の探索と臨床応用

    島 久登, 菊地 晃一, 松橋 徹郎, 三島 英換, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 鈴木 千登世, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　57　(3)　569-569　2015/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  79. Exonic mutations in the SLC12A3 gene cause exon skipping and premature termination in Gitelman syndrome. International-journal Peer-reviewed

    Takeuchi Y, Mishima E, Shima H, Akiyama Y, Suzuki C, Suzuki T, Kobayashi T, Suzuki Y, Nakayama T, Takeshima Y, Vazquez N, Ito S, Gamba G, Abe T

    Journal of the American Society of Nephrology : JASN　26　(2)　271-279　2015/02

    DOI： 10.1681/ASN.2013091013 　

    ISSN： 1046-6673

    More details Close

    A variety of genetic backgrounds cause the loss of function of thiazide-sensitive sodium chloride cotransporter, encoded by SLC12A3, responsible for the phenotypes in Gitelman syndrome. Recently, the phenomenon of exon skipping, in which exonic mutations result in abnormal splicing, has been associated with various diseases. Specifically, mutations in exonic splicing enhancer (ESE) sequences can promote exon skipping. Here, we used a bioinformatics program to analyze 88 missense mutations in the SLC12A3 gene and identify candidate mutations that may induce exon skipping. The three candidate mutations that reduced ESE scores the most were further investigated by minigene assay, and two (p.A356V and p.M672I) caused abnormal splicing in vitro. Furthermore, we identified the p.M672I (c.2016G>A) mutation in a patient with Gitelman syndrome and found that this single nucleotide mutation causes exclusion of exon 16 in the SLC12A3 mRNA transcript. Functional analyses revealed that the protein encoded by the aberrant SLC12A3 transcript does not transport sodium. These results suggest that aberrant exon skipping is one previously unrecognized mechanism by which missense mutations in SLC12A3 can lead to Gitelman syndrome.

  80. Mitochonic Acid 5 (MA-5), a Derivative of the Plant Hormone Indole-3-Acetic Acid, Improves Survival of Fibroblasts from Patients with Mitochondrial Diseases

    Suzuki Takehiro, Yamaguchi Hiroaki, Kikusato Motoi, Matsuhashi Tetsuro, Matsuo Akihiro, Sato Takeya, Oba Yuki, Watanabe Shun, Minaki Daichi, Saigusa Daisuke, Shimbo Hiroko, Mori Nobuyoshi, Mishima Eikan, Shima Hisato, Akiyama Yasutoshi, Takeuchi Yoichi, Yuri Akinori, Kikuchi Koichi, Toyohara Takafumi, Suzuki Chitose, Kohzuki Masahiro, Anzai Jun-ichi, Mano Nariyasu, Kure Shigeo, Yanagisawa Teruyuki, Tomioka Yoshihisa, Toyomizu Masaaki, Ito Sadayoshi, Osaka Hitoshi, Hayashi Ken-ichiro, Abe Takaaki

    Tohoku J. Exp. Med.　236　(3)　225-232　2015

    Publisher: Tohoku University Medical Press

    DOI： 10.1620/tjem.236.225 　

    ISSN： 0040-8727

    More details Close

    Mitochondria are key organelles implicated in a variety of processes related to energy and free radical generation, the regulation of apoptosis, and various signaling pathways. Mitochondrial dysfunction increases cellular oxidative stress and depletes ATP in a variety of inherited mitochondrial diseases and also in many other metabolic and neurodegenerative diseases. Mitochondrial diseases are c

  81. 虚血ストレスに対するインドール・インドキシル化合物の保護効果の検討

    渡邉 駿, 大庭 悠貴, 松尾 明大, 島 久登, 竹内 陽一, 三島 英換, 秋山 泰利, 鈴木 千登世, 鈴木 健弘, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　56　(3)　322-322　2014/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  82. ミトコンドリア腎症患者培養線維芽細胞を用いたミトコンドリア機能改善薬物の探索

    松尾 明大, 大庭 悠貴, 渡邉 駿, 島 久登, 竹内 陽一, 三島 英換, 秋山 泰利, 鈴木 千登世, 鈴木 健弘, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　56　(3)　325-325　2014/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  83. 腎線維化、炎症改善効果を有する化合物の探索と臨床応用

    島 久登, 鈴木 健弘, 竹内 陽一, 三島 英換, 秋山 泰利, 鈴木 千登世, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　56　(3)　345-345　2014/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  84. エリスロポエチン産生増強化合物の作用機序の解明

    大庭 悠貴, 渡邉 駿, 松尾 明大, 島 久登, 竹内 陽一, 三島 英換, 秋山 泰利, 鈴木 千登世, 鈴木 健弘, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　56　(3)　398-398　2014/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  85. Conformational Change in Transfer RNA Is an Early Indicator of Acute Cellular Damage. International-journal Peer-reviewed

    Mishima E, Inoue C, Saigusa D, Inoue R, Ito K, Suzuki Y, Jinno D, Tsukui Y, Akamatsu Y, Araki M, Araki K, Shimizu R, Shinke H, Suzuki T, Takeuchi Y, Shima H, Akiyama Y, Toyohara T, Suzuki C, Saiki Y, Tominaga T, Miyagi S, Kawagisihi N, Soga T, Ohkubo T, Yamamura K, Imai Y, Masuda S, Sabbisetti V, Ichimura T, Mount DB, Bonventre JV, Ito S, Tomioka Y, Itoh K, Abe T

    Journal of the American Society of Nephrology : JASN　25　(10)　2316-2326　2014/05

    DOI： 10.1681/ASN.2013091001 　

    ISSN： 1046-6673

  86. 治療に難渋したFMDの1例

    長谷川 哲也, 大田 英揮, 松浦 智徳, 常陸 真, 冨永 循哉, 清治 和将, 田村 亮, 高瀬 圭, 高橋 昭喜, 鈴木 健弘, 阿部 高明

    Japanese Journal of Radiology　32　(Suppl.)　15-15　2014/02

    Publisher: (公社)日本医学放射線学会

    ISSN： 1867-1071

    eISSN： 1867-108X

  87. Indoxyl Sulfate Down-Regulates SLCO4C1 Transporter through Up-Regulation of GATA3 International-journal Peer-reviewed

    Akiyama Yasutoshi, Kikuchi Koichi, Saigusa Daisuke, Suzuki Takehiro, Takeuchi Yoichi, Mishima Eikan, Yamamoto Yasuaki, Ishida Ayako, Sugawara Daiki, Jinno Daisuke, Shima Hisato, Toyohara Takafumi, Suzuki Chitose, Souma Tomokazu, Moriguchi Takashi, Tomioka Yoshihisa, Ito Sadayoshi, Abe Takaaki

    PLOS ONE　8　(7)　e66518　2013/07/09

    DOI： 10.1371/journal.pone.0066518 　

    ISSN： 1932-6203

  88. 腎動脈狭窄症32名に対する治療とその予後

    鈴木 雄介, 鈴木 健弘, 秋山 泰利, 橋本 潤一郎, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会臨床高血圧フォーラムプログラム・抄録集　2回　140-140　2013/05

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  89. CE-MSを用いた透析患者の病態に特異的な尿毒症物質の同定

    秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 鈴木 健弘, 曽我 朋義, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　55　(3)　432-432　2013/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  90. 治療に難渋した腎動脈線維筋性異形性の1例

    清治 和将, 長谷川 哲也, 松浦 智徳, 大田 英揮, 常陸 真, 冨永 循哉, 田村 亮, 高瀬 圭, 高橋 昭喜, 鈴木 健弘, 阿部 高明

    IVR: Interventional Radiology　28　(Suppl.)　207-207　2013/04

    Publisher: (一社)日本インターベンショナルラジオロジー学会

    ISSN： 1340-4520

    eISSN： 2185-6451

  91. tRNAの挙動検知はDNAダメージよりも早期の虚血組織障害マーカーとなる

    三島 英換, 井上 稚沙子, 三枝 大輔, 竹内 陽一, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 富岡 久佳, 伊藤 邦彦, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　55　(3)　296-296　2013/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  92. エリスロポエチン産生を増強させる化合物群の探索と同定(その2)

    鈴木 雄介, 佐原 利人, 池之内 初, 小原 万天, 鈴木 健弘, 鈴木 千登勢, 三島 英換, 竹内 陽一, 三枝 大輔, 富岡 佳久, 伊藤 貞嘉, 林 謙一郎, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　55　(3)　345-345　2013/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  93. Basic nephrology 分子生物学 CKDにおけるトランスポーター発現変化メカニズム

    秋山 泰利, 鈴木 健弘, 阿部 高明

    Annual Review腎臓　2013　109-117　2013/01

    Publisher: (株)中外医学社

  94. A metabolomic approach to clarifying the effect of AST-120 on 5/6 nephrectomized rats by capillary electrophoresis with mass spectrometry (CE-MS). International-journal Peer-reviewed

    Akiyama Y, Takeuchi Y, Kikuchi K, Mishima E, Yamamoto Y, Suzuki C, Toyohara T, Suzuki T, Hozawa A, Ito S, Soga T, Abe T

    Toxins　4　(11)　1309-1322　2012/11

    DOI： 10.3390/toxins4111309 　

    More details Close

    The oral adsorbent AST-120 is composed of spherical carbon particles and has an adsorption ability for certain small-molecular-weight compounds that accumulate in patients with chronic kidney disease (CKD). So far, very few compounds are known to be adsorbed by AST-120 in vivo. To examine the effect of AST-120 in vivo, we comprehensively evaluated the plasma concentrations of 146 compounds (61 anions and 85 cations) in CKD model rats, with or without four weeks of treatment with AST-120. By capillary electrophoresis with mass spectrometry, we identified 6 anions and 17 cations that were significantly decreased by AST-120 treatment. In contrast, we also identified 2 cations that were significantly increased by AST-120. Among them, 4&#160;anions, apart from indoxyl sulfate and hippurate, and 19 cations were newly identified in this study. The plasma levels of N-acetyl-neuraminate, 4-pyridoxate, 4-oxopentanoate, glycine, &#947;-guanidinobutyrate, N-&#947;-ethylglutamine, allantoin, cytosine, 5-methylcytosine and imidazole-4-acetate were significantly increased in the CKD model compared with the sham-operated group, and were significantly decreased by AST-120 treatment. Therefore, these 10 compounds could be added as uremic compounds that indicate the effect of AST-120 treatment. This study provides useful information not only for identifying the indicators of AST-120, but also for clarifying changes in the metabolic profile by AST-120 treatment in the clinical setting.

  95. アンジオテンシンType1受容体ブロッカーは慢性腎臓病患者においてeGERと相関せずにメチルグリオキサールを減少させる

    鈴木 健弘, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 伊藤 貞嘉, 中村 司, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　35回　455-455　2012/09

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  96. アンジオテンシンtype1受容体ブロッカーとチアゾリジンは尿毒素排泄トランスポーターの発現を制御する

    鈴木 健弘, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　35回　459-459　2012/09

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  97. 慢性腎臓病患者のスタチンによる腎保護効果の検討

    青木 靖子, 鈴木 健弘, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　54　(6)　718-718　2012/08

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  98. ARBは慢性腎臓病患者においてeGFRと相関せずメチルグリオキサールを減少させる

    池之内 初, 鈴木 健弘, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 伊藤 貞嘉, 中村 司, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　54　(6)　719-719　2012/08

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  99. 尿毒症物質によるエリスロポエチン産生低下の発症機序の解明

    秋山 泰利, 鈴木 健弘, 豊原 敬文, 竹内 陽一, 三島 英換, 佐藤 博, 伊藤 貞義, 阿部 高明

    日本内分泌学会雑誌　88　(1)　374-374　2012/04

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  100. ARBは慢性腎臓病患者においてeGFRと相関せずメチルグリオキサールを減少させる

    鈴木 健弘, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 伊藤 貞嘉, 中村 司, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　54　(3)　253-253　2012/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  101. ARBとチアゾリジンは尿毒素排泄トランスポーターの発現を制御する

    鈴木 健弘, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　54　(3)　322-322　2012/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  102. SLCO4C1トランスポーター発現低下による尿毒症物質蓄積の悪循環の解明と新規治療法の開発

    秋山 泰利, 鈴木 健弘, 三島 英換, 竹内 陽一, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　54　(3)　322-322　2012/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  103. アンジオテンシンtype1受容体ブロッカーとチアゾリジンは尿毒素排泄トランスポーターの発現を制御する

    秋山 泰利, 鈴木 健弘, 竹内 陽一, 三島 英換, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本高血圧学会臨床高血圧フォーラムプログラム・抄録集　1回　122-122　2012/04

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  104. アンジオテンシンtype1受容体ブロッカーは慢性腎臓病患者においてeGFRと相関せずメチルグリオキサールを減少させる

    鈴木 健弘, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 伊藤 貞嘉, 中村 司, 阿部 高明

    日本高血圧学会臨床高血圧フォーラムプログラム・抄録集　1回　141-141　2012/04

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  105. 尿毒症物質による尿毒症物質排泄トランスポーターSLCO4C1の転写制御と排泄促進の意義

    鈴木 健弘, 豊原 敬文, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　34回　422-422　2011/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  106. Metabolomic profiling of the autosomal dominant polycystic kidney disease rat model Peer-reviewed

    Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Yasutoshi Akiyama, Daisuke Yoshihara, Yoichi Takeuchi, Eikan Mishima, Koichi Kikuchi, Chitose Suzuki, Masayuki Tanemoto, Sadayoshi Ito, Shizuko Nagao, Tomoyoshi Soga, Takaaki Abe

    CLINICAL AND EXPERIMENTAL NEPHROLOGY　15　(5)　676-687　2011/10

    DOI： 10.1007/s10157-011-0467-4 　

    ISSN： 1342-1751

    eISSN： 1437-7799

  107. Transcriptional Regulation of Organic Anion Transporting Polypeptide SLCO4C1 as a New Therapeutic Modality to Prevent Chronic Kidney Disease Peer-reviewed

    Takehiro Suzuki, Takafumi Toyohara, Yasutoshi Akiyama, Yoichi Takeuchi, Eikan Mishima, Chitose Suzuki, Sadayoshi Ito, Tomoyoshi Soga, Takaaki Abe

    JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES　100　(9)　3696-3707　2011/09

    DOI： 10.1002/jps.22641 　

    ISSN： 0022-3549

  108. Transcriptional regulation of Organic anion transporting polypeptide SLCO4C1 as a new therapeutic modality to prevent chronic kidney disease. Peer-reviewed

    Suzuki T Toyohara, T Akiyama Y, Takeuchi Y, Mishima E, Suzuki C Ito, S Soga, T, Abe T

    J. Pharm. Sci.　100　3696-3707　2011/06/07

    DOI： 10.1002/jps.22641 　

  109. 尿細管ヘンレ上行脚Na+輸送を制御する新たな機構の解明

    三島 英換, 竹内 陽一, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 阿部 高明, 種本 雅之, 内田 俊也, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　53　(3)　367-367　2011/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  110. 尿毒症物質による尿毒症物質排泄トランスポーターSLCO4C1の転写制御の意義

    鈴木 健弘, 豊原 敬文, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 鈴木 千登世, 山口 浩明, 曽我 朋義, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　53　(3)　385-385　2011/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  111. クレメジン投与により低下する尿毒症物質の網羅的探索

    竹内 陽一, 三島 英換, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 鈴木 千登世, 曽我 朋義, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　53　(3)　432-432　2011/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  112. スタチンによる尿毒書物質排泄トランスポーターの発現制御と腎不全治療

    鈴木 健弘, 豊原 敬文, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本内分泌学会雑誌　87　(1)　287-287　2011/04

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  113. Luminal Alkalinization Attenuates Proteinuria-Induced Oxidative Damage in Proximal Tubular Cells Peer-reviewed

    Tomokazu Souma, Michiaki Abe, Takashi Moriguchi, Jun Takai, Noriko Yanagisawa-Miyazawa, Eisuke Shibata, Yasutoshi Akiyama, Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Masayuki Tanemoto, Takaaki Abe, Hiroshi Sato, Masayuki Yamamoto, Sadayoshi Ito

    JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY　22　(4)　635-648　2011/04

    DOI： 10.1681/ASN.2009111130 　

    ISSN： 1046-6673

    eISSN： 1533-3450

  114. Stage of chronic kidney disease is an outcome-predicting factor of angioplasty for atheromatous renal artery stenosis Peer-reviewed

    Masayuki Tanemoto, Yoichi Takeuchi, Eikan Mishima, Takehiro Suzuki, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    HYPERTENSION RESEARCH　33　(11)　1206-1210　2010/11

    DOI： 10.1038/hr.2010.152 　

    ISSN： 0916-9636

  115. トランスポーターを介したスタチンによる尿毒症性物質排泄強化による新たな慢性腎臓病治療

    豊原 敬文, 鈴木 健弘, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 種本 雅之, 中山 昌明, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    Diabetes Frontier　21　(5)　631-632　2010/10

    Publisher: (株)メディカルレビュー社

    ISSN： 0915-6593

  116. 尿毒症物質排泄を担う腎臓特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1のスタチンによる発現誘導効果の検討

    鈴木 健弘, 豊原 敬文, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 種本 雅之, 中山 昌明, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　33回　250-250　2010/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  117. 動脈硬化性腎動脈狭窄を発見する為の予測因子の検討

    三島 英換, 齋藤 陽孝, 竹内 陽一, 秋山 泰利, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　33回　396-396　2010/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  118. スタチンによる尿毒症物質排泄のメカニズムとその臨床応用

    豊原 敬文, 鈴木 健弘, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 種本 雅之, 中山 昌明, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    Therapeutic Research　31　(9)　1221-1223　2010/09

    Publisher: ライフサイエンス出版(株)

    ISSN： 0289-8020

  119. Metabolomic profiling of uremic solutes in CKD patients Peer-reviewed

    Takafumi Toyohara, Yasutoshi Akiyama, Takehiro Suzuki, Yoichi Takeuchi, Eikan Mishima, Masayuki Tanemoto, Ayako Momose, Naoko Toki, Hiroshi Sato, Masaaki Nakayama, Atsushi Hozawa, Ichiro Tsuji, Sadayoshi Ito, Tomoyoshi Soga, Takaaki Abe

    HYPERTENSION RESEARCH　33　(9)　944-952　2010/09

    DOI： 10.1038/hr.2010.113 　

    ISSN： 0916-9636

  120. Urinary stones resembling uric acid stones. International-journal Peer-reviewed

    Masayuki Tanemoto, Yoichi Takeuchi, Eikan Mishima, Takehiro Suzuki, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    NDT plus　3　(3)　318-319　2010/06

    DOI： 10.1093/ndtplus/sfq008 　

  121. CKD患者と腎不全ラットにおける腎不全物質の網羅的解析

    豊原 敬文, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 竹内 陽一, 三島 英換, 種本 雅之, 佐藤 博, 中山 昌明, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本透析医学会雑誌　43　(Suppl.1)　363-363　2010/05

    Publisher: (一社)日本透析医学会

    ISSN： 1340-3451

    eISSN： 1883-082X

  122. CE-MSを用いた血液透析前後の尿毒症物質除去効率の網羅的解析

    秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 種本 雅之, 中山 昌明, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本透析医学会雑誌　43　(Suppl.1)　800-800　2010/05

    Publisher: (一社)日本透析医学会

    ISSN： 1340-3451

    eISSN： 1883-082X

  123. 腎臓特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1による腎不全物質排泄促進を介した高血圧と腎内炎症の改善

    鈴木 健弘, 豊原 敬文, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 種本 雅之, 中山 昌明, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　52　(3)　281-281　2010/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  124. キャピラリー電気泳動質量分析により同定された新規ヒト腎不全物質18種類の毒性と酸化ストレス惹起

    菊地 晃一, 豊原 敬文, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 竹内 陽一, 三島 英換, 種本 雅之, 佐藤 博, 中山 昌明, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　52　(3)　281-281　2010/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  125. CE-MSを用いた血液透析前後の尿毒症物質除去効率の網羅的解析

    秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 種本 雅之, 中山 昌明, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　52　(3)　378-378　2010/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  126. The HMG-CoA reductase inhibitor pravastatin stimulates insulin secretion through organic anion transporter. Peer-reviewed

    Abe M Toyohara, T, Ishii A Suzuki, T, Noguchi N Shiwaku, H Akiyama Y, Nakagomi-Hagiwara, R Shibata E, Soma T, Shindo T Shima, H Tanemoto, M, Babazono T, Terasaki T, Onogawa T, Unno M Ito, S, Takazawa S, Abe T

    Drug Metab. Pharmacokin.　25　(3)　274-282　2010/04

    DOI： 10.2133/dmpk.25.274 　

  127. UREMIC TOXIN TRANSPORTER SLCO4C1 IS ENHANCED BY STATINS

    Suzuki Takehiro, Toyohara Takahumi, Akiyama Yasutoshi, Takuuchi Yoichi, Mishima Eikan, Tanemoto Masayuki, Ito Sadayoshi, Soga Tomoyoshi, Abe Takaaki

    Abstracts of Annual meeting of Japanese Society for the Study of Xenobiotics　25　44-44　2010

    Publisher: The Japanese Society for the Study of Xenobiotics

    DOI： 10.14896/jssxmeeting.25.0.44.0 　

  128. The HMG-CoA Reductase Inhibitor Pravastatin Stimulates Insulin Secretion through Organic Anion Transporter Polypeptides Peer-reviewed

    Michiaki Abe, Takafumi Toyohara, Akiko Ishii, Takehiro Suzuki, Naoya Noguchi, Yasutoshi Akiyama, Hiromi O. Shiwaku, Rie Nakagomi-Hagihara, Guodong Zheng, Eisuke Shibata, Tomokazu Souma, Tomohiko Shindo, Hirohito Shima, Yoichi Takeuchi, Eikan Mishima, Masayuki Tanemoto, Tetsuya Terasaki, Tohru Onogawa, Michiaki Unno, Sadayoshi Ito, Shin Takasawa, Takaaki Abe

    DRUG METABOLISM AND PHARMACOKINETICS　25　(3)　274-282　2010

    DOI： 10.2133/dmpk.25.274 　

    ISSN： 1347-4367

  129. SLCO4C1 Transporter Eliminates Uremic Toxins and Attenuates Hypertension and Renal Inflammation Peer-reviewed

    Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Ryo Morimoto, Yasutoshi Akiyama, Tomokazu Souma, Hiromi O. Shiwaku, Yoichi Takeuchi, Eikan Mishima, Michiaki Abe, Masayuki Tanemoto, Satohiro Masuda, Hiroaki Kawano, Koji Maernura, Masaaki Nakayama, Hiroshi Sato, Tsuyoshi Mikkaichi, Hiroaki Yamaguchi, Shigefumi Fukui, Yoshihiro Fukumoto, Hiroaki Shimokawa, Ken-ichi Inui, Tetsuya Terasaki, Junichi Goto, Sadayoshi Ito, Takanori Hishinuma, Isabelle Rubera, Michel Tauc, Yoshiaki Fujii-Kuriyama, Hikaru Yabuuchi, Yoshinori Moriyama, Tomoyoshi Soga, Takaaki Abe

    JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY　20　(12)　2546-2555　2009/12

    DOI： 10.1681/ASN.2009070696 　

    ISSN： 1046-6673

    eISSN： 1533-3450

  130. Hemodynamic index of atheromatous renal artery stenosis for, angioplasty. Peer-reviewed

    Tanemoto M, Suzuki T, Abe M

    Clin. J. Am. Soc. Nephrol　651-655　2009/04

    DOI： 10.2215/CJN.04400808 　

  131. Hemodynamic Index of Atheromatous Renal Artery Stenosis for Angioplasty Peer-reviewed

    Masayuki Tanemoto, Takehiro Suzuki, Michiaki Abe, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    CLINICAL JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY　4　(3)　651-655　2009/03

    DOI： 10.2215/CJN.04400808 　

    ISSN： 1555-9041

  132. Physiologic variance of corticotropin affects diagnosis in adrenal vein sampling Peer-reviewed

    Masayuki Tanemoto, Takehiro Suzuki, Michiaki Abe, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    EUROPEAN JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY　160　(3)　459-463　2009/03

    DOI： 10.1530/EJE-08-0840 　

    ISSN： 0804-4643

  133. Manipulate expression of the kidney specific organic anion transporter SLCO4C1

    Toyohara Takafumi, Suzuki Takehiro, Akiyama Yasutoshi, Takeuchi Yoichi, Mishima Eikan, Abe Michiaki, Tanemoto Masayuki, Ito Sadayoshi, Abe Takaaki

    Abstracts of Annual meeting of Japanese Society for the Study of Xenobiotics　24　56-56　2009

    Publisher: The Japanese Society for the Study of Xenobiotics

    DOI： 10.14896/jssxmeeting.24.0.56.0 　

  134. Thyroid hormone transporters in the brain Peer-reviewed

    Takehiro Suzuki, Takaaki Abe

    CEREBELLUM　7　(1)　75-83　2008/03

    DOI： 10.1007/s12311-008-0029-9 　

    ISSN： 1473-4222

  135. PRAVASTATIN, HMG-COA REDUCTASE INHIBITOR, STIMULATES INSULIN SECRETION THROUGH ORGANIC ANION TRANSPORTER IN THE PANCREAS Peer-reviewed

    Toyohara Takafumi, Suzuki Takehiro, Abe Michiaki, Shiwaku Hiromi, Akiyama Yasutoshi, Shibata Eisuke, Tanemoto Masayuki, Ohtsuki Sumio, Terasaki Tetsuya, Ito Sadayoshi, Abe Takaaki

    Drug Metabolism Reviews　39　279　2007

  136. ヒト腎臓特異的に発現しジゴキシン輸送を担う新規有機アニオントランスポーターの単離と機能解析及びラット相同遺伝子の同定 Peer-reviewed

    鈴木健弘, 三日市剛, 小野川徹, 種本雅之, 水溜浩弥, 岡田匡弘, 茶木辰治, 増田智先, 徳井太郎, 江藤伸晃, 阿部倫明, 佐藤文俊, 海野倫明, 菱沼隆則, 乾賢一, 後藤順一, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　27回　48-48　2004/10

  137. Isolation and characterization of a digoxin transporter and its rat homologue expressed in the kidney Peer-reviewed

    T Mikkaichi, T Suzuki, T Onogawa, M Tanemoto, H Mizutamari, M Okada, T Chaki, S Masuda, T Tokui, N Eto, M Abe, F Satoh, M Unno, T Hishinuma, K Inui, S Ito, J Goto, T Abe

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA　101　(10)　3569-3574　2004/03

    DOI： 10.1073/pnas.0304987101 　

    ISSN： 0027-8424

  138. Molecular characterization of human and rat organic anion transporter OATP-D Peer-reviewed

    Hisanobu Adachi, Takehiro Suzuki, Michiaki Abe, Naoki Asano, Hiroya Mizutamari, Masayuki Tanemoto, Toshiyuki Nishio, Tohru Onogawa, Takafumi Toyohara, Satoshi Kasai, Fumitoshi Satoh, Masanori Suzuki, Taro Tokui, Michiaki Unno, Tooru Shimosegawa, Seiki Matsuno, Sadayoshi Ito, Takaaki Abe

    American Journal of Physiology - Renal Physiology　285　(6)　F1188-F1197　2003/12

    ISSN： 0363-6127

  139. Molecular characterization of human and rat organic anion transporter OATP-D Peer-reviewed

    H Adachi, T Suzuki, M Abe, N Asano, H Mizutamari, M Tanemoto, T Nishio, T Onogawa, T Toyohara, S Kasai, F Satoh, M Suzuki, T Tokui, M Unno, T Shimosegawa, S Matsuno, S Ito, T Abe

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY　285　(6)　F1188-F1197　2003/12

    DOI： 10.1152/ajprenal.00402.2002 　

    ISSN： 1931-857X

  140. Distribution of rat organic anion transporting polypeptide-E (oatp-E) in the rat eye. International-journal Peer-reviewed

    Ito Aki, Yamaguchi Katsuhiro, Tomita Hiroshi, Suzuki Takehiro, Onogawa Tohru, Sato Takeaki, Mizutamari Hiroya, Mikkaichi Tsuyoshi, Nishio Toshiyuki, Suzuki Takashi, Unno Michiaki, Sasano Hironobu, Abe Takaaki, Tamai Makoto

    Invest Ophthalmol Vis Sci　44　(11)　4877-4884　2003/11

    DOI： 10.1167/iovs.02-1108 　

    ISSN： 0146-0404

    More details Close

    PURPOSE: To examine the protein and mRNA expression levels of the recently cloned rat multifunctional Na+-independent organic anion transporting polypeptide (rat oatp-E), which is involved in the transport of thyroid hormone in the rat, the distribution and function of this transporter were investigated in the retina. METHODS: Real-time quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) was performed with gene-specific primers for oatp-E in rat ocular tissues. Western blot analysis was performed by raising a specific antibody against oatp-E in rat ocular tissues. Immunohistochemistry was performed with a specific antibody for oatp-E in paraffin sections of rat eyes. The expression of oatp-E in isolated and cultured rat retinal pigment epithelial (RPE) cells was confirmed by RT-PCR, Western blot analysis, and immunohistochemistry. In addition, oatp-E function was analyzed in cultured rat RPE cells by measuring the uptake of triiodothyronine (T3), which is a known substrate for oatp-E. RESULTS: Using real-time quantitative RT-PCR, oatp-E mRNA was detected, in order of highest to lowest concentration, in the rat retina, cornea, and ciliary body-iris. A single band for oatp-E was observed by Western blot analysis in the rat brain, retina, cornea, and ciliary body-iris. oatp-E immunostaining was predominantly expressed in the corneal epithelium, in the pigmented and nonpigmented epithelium of the ciliary body, and in the iris of the rat eye. In the rat retina, intense immunostaining was detected in the RPE, inner and outer nuclear layers, ganglion cell layer, and nerve fiber layer. In addition, oatp-E immunoreactivity in cultured rat RPE cells was expressed in the cell membrane and cytoplasm of RPE cells, a finding that was also confirmed by RT-PCR and Western blot analysis. RPE cells, which were shown to express high levels of oatp-E, transported T3 in a saturable and dose-dependent manner. Moreover, this uptake was significantly inhibited by sulfobromophthalein (BSP), an inhibitor of oatp, suggesting that oatp-E may in part contribute to this uptake. CONCLUSIONS: Results from the present study revealed that rat oatp-E is localized mainly to the corneal epithelium, ciliary body, iris, and retina. Furthermore, the findings appear to suggest that transport of T3 in the RPE may have a functional role for organic anion (i.e., thyroid hormone) transport in the rat eye.

  141. Identification and characterization of novel rat and human gonad-specific organic anion transporters Peer-reviewed

    T Suzuki, T Onogawa, N Asano, H Mizutamari, T Mikkaichi, M Tanemoto, M Abe, F Satoh, M Unno, K Nunoki, M Suzuki, T Hishinuma, J Goto, T Shimosegawa, S Matsuno, S Ito, T Abe

    MOLECULAR ENDOCRINOLOGY　17　(7)　1203-1215　2003/07

    DOI： 10.1210/me.2002-0304 　

    ISSN： 0888-8809

  142. Expression of organic anion transporting polypeptide E (OATP-E) in human placenta Peer-reviewed

    K Sato, J Sugawara, T Sato, H Mizutamari, T Suzuki, A Ito, T Mikkaichi, T Onogawa, M Tanemoto, M Unno, T Abe, K Okamura

    PLACENTA　24　(2-3)　144-148　2003/02

    DOI： 10.1053/plac.2002.0907 　

    ISSN： 0143-4004

  143. 高カルシウム血症を合併した横紋筋融解症による急性腎不全の1例 Peer-reviewed

    村田弥栄子, 相馬淳, 鈴木健弘, 宮田正弘, 中山恵輔, 城田裕子, 佐藤博, 佐藤寿伸, 伊藤貞嘉

    日本透析医学会雑誌　36　(1)　67-71　2003/01

    DOI： 10.4009/jsdt.36.67 　

    ISSN： 1340-3451

  144. Thyroid hormone transporters: recent advances. Peer-reviewed

    Abe Takaaki, Suzuki Takehiro, Unno Michiaki, Tokui Taro, Ito Sadayoshi

    Trends Endocrinol Metab　13　(5)　215-220　2002/07

    DOI： 10.1016/S1043-2760(02)00599-4 　

  145. Distribution of organic anion-transporting polypeptide 2 (oatp2) and oatp3 in the rat retina. Peer-reviewed

    Ito Aki, Yamaguchi Katsuhiro, Onogawa Tohru, Unno Michiaki, Suzuki Takehiro, Nishio Toshiyuki, Suzuki Takashi, Sasano Hironobu, Abe Takaaki, Tamai Makoto

    Invest Ophthalmol Vis Sci　43　(3)　858-863　2002/03

  146. LST-2, a human liver-specific organic anion transporter, determines methotrexate sensitivity in gastrointestinal cancers Peer-reviewed

    T Abe, M Unno, T Onogawa, T Tokui, TN Kondo, R Nakagomi, H Adachi, K Fujiwara, M Okabe, T Suzuki, K Nunoki, E Sato, M Kakyo, T Nishio, J Sugita, N Asano, M Tanemoto, M Seki, F Date, K Ono, Y Kondo, K Shiiba, M Suzuki, H Ohtani, T Shimosegawa, K Iinuma, H Nagura, S Ito, S Matsuno

    GASTROENTEROLOGY　120　(7)　1689-1699　2001/06

    DOI： 10.1053/gast.2001.24804 　

    ISSN： 0016-5085

  147. Identification of thyroid hormone transporters humans: Different molecules are involved in a tissue-specific manner Peer-reviewed

    K Fujiwara, H Adachi, T Nishio, M Unno, T Tokui, M Okabe, T Onogawa, T Suzuki, N Asano, M Tanemoto, M Seki, K Shiiba, M Suzuki, Y Kondo, K Nunoki, T Shimosegawa, K Iinuma, S Ito, S Matsuno, T Abe

    ENDOCRINOLOGY　142　(5)　2005-2012　2001/05

    DOI： 10.1210/en.142.5.2005 　

    ISSN： 0013-7227

  148. Molecular identification of a rat novel organic anion transporter moat1, which transports prostaglandin D-2, leuko-triene C-4, and taurocholate Peer-reviewed

    T Nishio, H Adachi, R Nakagomi, T Tokui, E Sato, M Tanemoto, K Fujiwara, M Okabe, T Onogawa, T Suzuki, D Nakai, K Shiiba, M Suzuki, H Ohtani, Y Kondo, M Unno, S Ito, K Iinuma, K Nunoki, S Matsuno, T Abe

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS　275　(3)　831-838　2000/09

    DOI： 10.1006/bbrc.2000.3377 　

    ISSN： 0006-291X

Show all ︎Show first 5

Misc. 129

  1. Beneficial Effects of Mitochondrial-homing Drug on Pyruvate Dehydrogenase Complex Deficiency

    小川裕美佳, 豊原敬文, 豊原敬文, 松橋徹郎, 及川善嗣, 渡邉駿, 菊地晃一, 鈴木健弘, 鈴木健弘, 呉繁夫, 村山圭, 曽我朋義, 阿部高明

    日本小児科学会雑誌　127　(2)　2023

    ISSN： 0001-6543

  2. 横隔膜による呼気時腎動脈圧迫により腎血管性高血圧を来した一例

    玉懸直人, 豊原敬文, 古田銀次, 吉田舞, 牧野塁, 菊地晃一, 長澤将, 鈴木健弘, 宮崎真理子, 阿部高明, 田中哲洋

    日本腎臓学会誌(Web)　65　(6-E)　2023

    ISSN： 1884-0728

  3. Computational fluid dynamic analysis to investigate pathophysiology of renovascular hypertension

    是方真悠子, 板井駿, 豊原敬文, 渡邉駿, 菊地晃一, 鈴木健弘, 阿部高明, 田中哲洋

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集(CD-ROM)　45th　2023

  4. MA-5 a novel therapeutic approach, for Gaucher disease, via mitochondrial dysfunction/NLRP3 inflammasome axis

    頓宮慶泰, 頓宮慶泰, 豊原敬文, 藤田理彩子, 藤田理彩子, 三枝大輔, 及川善嗣, 松橋徹郎, 沼倉周彦, 兪志前, 香川慶輝, 渡邉駿, 菊地晃一, 鈴木健弘, 新妻邦泰, 呉繁夫, 村山圭, 大和田祐二, 蘇我朋義, 富田博秋, 阿部高明

    日本小児科学会雑誌　127　(2)　2023

    ISSN： 0001-6543

  5. 糖尿病性腎臓病の腎予後予測マーカーとしてのフェニル硫酸の有用性

    菊地晃一, 鯨井涼太, 松本洋太郎, 中村智洋, 渡邉駿, 三瀬広記, 豊原敬文, 鈴木健弘, 富岡佳久, 和田淳, 阿部高明

    日本腎臓学会誌(Web)　65　(3)　2023

    ISSN： 1884-0728

  6. 尿毒素フェニル硫酸はインスリン分泌を刺激し糖尿病性腎症におけるインスリン抵抗性を惹起する

    頓宮慶泰, 笠原朋子, 川邊千陽, 鈴木健新, 菊地晃一, 三瀬広記, 鯨井涼太, 松本洋太郎, 秋山泰利, 渡邉駿, 豊原敬文, 鈴木健弘, 和田淳, 富岡佳久, 田中哲洋, 阿部高明

    日本腎臓学会誌(Web)　65　(3)　2023

    ISSN： 1884-0728

  7. 腎不全患者の尿毒症物質生成に関与する腸内細菌の解析

    豊原敬文, 杉峯諒, 渡邉駿, 菊地晃一, 鈴木健弘, 鯨井涼太, 富岡佳久, 田中哲洋, 阿部高明

    日本腎臓学会誌(Web)　65　(3)　2023

    ISSN： 1884-0728

  8. 糖尿病性腎症におけるインスリン分泌促進とインスリン抵抗性亢進の原因に尿毒素フェニル硫酸が存在する

    頓宮慶泰, 笠原朋子, 川邊千陽, 鈴木健新, 菊地晃一, 菊地晃一, 三瀬広記, 鯨井涼太, 松本洋太郎, 秋山泰利, 鈴木千登世, 渡邉駿, 渡邉駿, 豊原敬文, 豊原敬文, 鈴木健弘, 鈴木健弘, 和田淳, 富岡佳久, 田中哲弘, 阿部高明, 阿部高明

    糖尿病(Web)　66　(Suppl)　2023

    ISSN： 1881-588X

  9. Elobixibat投与マウスにおける胆汁酸および腸内細菌叢の検討

    蓑輪圭太, 秋山由雅子, 笠原朋子, 何欣蓉, 前川正充, 菊池晃一, 豊原敬文, 鈴木健弘, 鈴木千登世, 鯨井涼太, 松本洋太郎, 富岡佳久, 阿部高明

    日本腎臓学会誌(Web)　65　(3)　2023

    ISSN： 1884-0728

  10. 動脈硬化における小胞体リパーゼとミトコンドリアの働きについて

    豊原敬文, 豊原敬文, 渡邉駿, 菊地晃一, 鈴木健弘, 鈴木健弘, COWAN Chad A., 阿部高明

    生体膜と薬物の相互作用シンポジウム講演要旨集　43rd　2022

    ISSN： 0919-2131

  11. 糖尿病性腎症の新規予後予測マーカーとしての尿中フェニル硫酸

    菊地晃一, 鯨井涼太, 松本洋太郎, 中村智洋, 三瀬広記, 渡邉駿, 豊原敬文, 鈴木健弘, 和田淳, 富岡佳久, 阿部高明

    日本腎臓学会誌(Web)　64　(3)　2022

    ISSN： 1884-0728

  12. Investigating the gut microbiome involved with uremic toxin production

    杉峯諒, 豊原敬文, 渡邉駿, 菊池晃一, 鈴木健弘, 鯨井涼太, 富岡佳久, 田中哲洋, 阿部高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集(CD-ROM)　44th　2022

  13. Pathophysiological mechanisms of sarcopenia-frality in chronic kidney disease: uremic toxin, gut dysbiosis, chronic inflammation and mitochondrial dysfunction.

    鈴木健弘, 鈴木健弘, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 阿部高明, 阿部高明, 阿部高明

    月刊腎臓内科　16　(1)　2022

    ISSN： 2435-1903

  14. ケモカインレセプターCCR10を介した腸腎連関の調節と腎不全治療

    一條真梨子, 鯨井涼太, 菊地晃一, 秋山由雅子, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部高明

    日本腎臓学会誌(Web)　63　(4)　2021

    ISSN： 1884-0728

  15. Investigating plasma and urinary levels of GDF15 as markers for renal prognosis and intrarenal damage in hypertensive patients

    大下冬馬, 豊原敬文, 渡邉駿, 菊池晃一, 鈴木健弘, 鯨井涼太, 宮崎真理子, 富岡佳久, 阿部高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集(CD-ROM)　43rd　2021

  16. 腸内細菌叢と胆汁酸の調節による腎不全治療

    秋山由雅子, 前川正充, 菊地晃一, 何欣蓉, 一條真梨子, 鈴木千登世, 渡邉駿, 豊原敬文, 鈴木健弘, 富岡佳久, 阿部高明

    日本腎臓学会誌(Web)　63　(4)　2021

    ISSN： 1884-0728

  17. Mitochonic Acid5はクロルヘキシジングルコン酸塩誘発性マウス腹膜線維化を抑制する

    井上大, 鳥越健太, 牟田久美子, 小畑陽子, 鈴木健弘, 鈴木千登世, 阿部高明, 小路武彦, 西野友哉

    日本腎臓学会誌(Web)　63　(4)　2021

    ISSN： 1884-0728

  18. MITOCHONIC ACID 5 (MA-5) AMELIORATES CG-INDUCED PERITONEAL FIBROSIS IN MICE

    Hiro Inoue, Yoko Obata, Takehiro Suzuki, Miki Torigoe, Kenta Torigoe, Chitose Suzuki, Takaaki Abe, Takehiko Koji, Tomoya Nishino

    NEPHROLOGY DIALYSIS TRANSPLANTATION　35　1551-1551　2020/06

    DOI： 10.1093/ndt/gfaa142|iii1551 　

    ISSN： 0931-0509

    eISSN： 1460-2385

  19. MA-5は様々な遺伝子変異を有するミトコンドリア病に対し細胞保護効果を有する

    松橋 徹郎, 及川 善嗣, 鈴木 健弘, 呉 繁夫, 村山 圭, 大竹 明, 小坂 仁, 阿部 高明

    日本小児科学会雑誌　124　(2)　230-230　2020/02

    Publisher: (公社)日本小児科学会

    ISSN： 0001-6543

  20. 糖尿病性腎症の発症・進展予測マーカーとしてのフェニル硫酸の有用性

    菊地晃一, 三枝大輔, 金光祥臣, 松本洋太郎, 三瀬広記, 中村智洋, 三島英換, 豊原敬文, 鈴木健弘, 寳澤篤, 和田淳, 富岡佳久, 阿部高明

    日本腎臓学会誌(Web)　62　(4)　2020

    ISSN： 1884-0728

  21. アデニン誘発腎不全マウスにおけるエロビキシバットの効果

    秋山由雅子, 前川正充, 金光祥臣, 菊地晃一, 何欣蓉, 三島英換, 鈴木健弘, 一條真梨子, 鈴木千登世, 眞野成康, 富岡佳久, 阿部高明

    日本腎臓学会誌(Web)　62　(4)　2020

    ISSN： 1884-0728

  22. 胆汁酸トランスポーター阻害薬エロビキシバットによる腎保護作用の検討

    秋山由雅子, 何欣蓉, 金光祥臣, 前川正充, 菊地晃一, 鈴木健弘, 三島英換, 一條真梨子, 鈴木千登世, 眞野成康, 富岡佳久, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    日本腎臓学会誌　61　(3)　403-403　2019/05/15

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  23. 腸内細菌由来のフェニル硫酸は糖尿病性腎臓病でのアルブミン尿増悪の原因物質かつ予測マーカーである

    菊地晃一, 三枝大輔, 金光祥臣, 松本洋太郎, 中村智洋, 淺地圭, 三瀬広記, 何欣蓉, 三島英換, 鈴木健弘, 和田淳, 寶澤篤, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    日本腎臓学会誌　61　(3)　312-312　2019/05/15

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  24. 腎動脈狭窄や腎内レニン産生の局在を認めない高レニン性高血圧の一例

    菅原 典子, 内田 奈生, 木越 隆晶, 佐々木 太郎, 木村 正人, 鈴木 健弘, 阿部 高明, 高瀬 圭, 呉 繁夫

    日本小児腎臓病学会雑誌　32　(1Suppl.)　178-178　2019/05

    Publisher: (一社)日本小児腎臓病学会

    ISSN： 0915-2245

  25. 既存薬スクリーニングによる抗フェロトーシス薬の同定と急性腎障害保護効果の検討

    三島英換, 佐藤恵美子, 鈴木健弘, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    日本腎臓学会誌　61　(3)　2019

    ISSN： 0385-2385

  26. Crossloads of metabolism and CKD

    Takehiro Suzuki, Takaaki Abe

    Kidney International　94　(2)　242-243　2018/08/01

    Publisher: Elsevier B.V.

    DOI： 10.1016/j.kint.2018.03.023 　

    ISSN： 1523-1755 0085-2538

  27. グアニル酸シクラーゼC受容体作動薬リナクロチドは腎不全に伴う腸内環境悪性化を改善し腎線維化を抑制する

    南都文香, 福田真嗣, 金光祥臣, 三枝大輔, 菊地晃一, 何欣蓉, 三島英換, 鈴木健弘, 松橋徹郎, 及川義嗣, 鈴木千登世, 富岡佳久, 曽我朋義, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    日本腎臓学会誌　60　(3)　463-463　2018/04/30

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

  28. ミトコンドリア病新規治療薬MA‐5はATP合成酵素のダイマー化によりATP合成を促進させ細胞保護効果を発揮する

    松橋徹郎, 佐藤岳哉, 菅野新一郎, 鈴木健弘, 及川善嗣, 菊地晃一, 南都文香, 何欣蓉, 秋山由雅子, 鈴木千登世, 三島英換, 呉繁夫, 林謙一郎, 中田和人, 小坂仁, 阿部高明

    日本ミトコンドリア学会年会要旨集　17th　54　2017/11/06

  29. The therapeutics for mitochondrial diseases and cardiac diseases

    82　(4)　375-384　2017/10

    Publisher: 科学評論社

    ISSN： 1884-2909

  30. MA-5はATP合成酵素を重合化し様々なミトコンドリア病における細胞生存率を改善させる

    松橋 徹郎, 鈴木 健弘, 佐藤 岳哉, 小坂 仁, 呉 繁夫, 阿部 高明

    日本先天代謝異常学会雑誌　33　167-167　2017/09

    Publisher: 日本先天代謝異常学会

    ISSN： 0912-0122

  31. 抗TNF‐α作用と抗TGF‐β1作用を有する新規抗線維化薬Mitochonic acid 35(MA‐35)の開発

    島久登, 佐々木健介, 鈴木健弘, 三島英換, 菊地晃一, 松橋徹郎, 及川善嗣, 秋山由雅子, 南都文香, 何欣蓉, 鈴木千登世, 正木崇生, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    日本腎臓学会誌　59　(3)　258　2017/04/25

    ISSN： 0385-2385

  32. 腎動脈狭窄による腎虚血評価のための拡散強調MRIの有用性と臨床応用性

    三島英換, 大田英揮, 鈴木健弘, 秋山由雅子, 高瀬圭, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　59　(3)　232　2017/04/25

    ISSN： 0385-2385

  33. ミトコンドリア病新規治療薬Mitochonic Acid(MA)-5は腎障害を有するミトコンドリア病患者に対する新規治療薬となる

    松橋 徹郎, 鈴木 健弘, 及川 善嗣, 秋山 由雅子, 菊地 晃一, 島 久登, 三島 英換, 秋山 泰利, 鈴木 千登世, 呉 繁夫, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　59　(3)　236-236　2017/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  34. New therapeutics for mitochondrial diseases by mitochondria-targeted drug MA-5

    260　(1)　98-104　2017/01/07

    Publisher: 医歯薬出版

    ISSN： 0039-2359

  35. Indole analogs have novel therapeutic effects on mitochondrial diseases

    Tetsuro Matsuhashi, Takehiro Suzuki, Akihiro Matsuo, Yuuki Oba, Kousuke Suzuki, Kouichi Kikuchi, Hisato Shima, Youichi Takeuchi, Eikan Mishima, Yasutoshi Akiyama, Chitose Suzuki, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa, Kenichiro Hayashi, Hitoshi Osaka, Kazuto Nakada, Takaaki Abe

    MITOCHONDRION　31　96-97　2016/11

    ISSN： 1567-7249

    eISSN： 1872-8278

  36. Uremic syndrome and renal transporters

    4　(5)　405-410　2016/11

    Publisher: 科学評論社

    ISSN： 2188-9147

  37. 本邦の腎動脈病変を有する線維筋性異形成患者における頭頸部血管病変の合併頻度

    梅澤 周, 三島 英換, 鈴木 健弘, 菊地 晃一, 島 久登, 橋本 潤一郎, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39回　358-358　2016/09

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  38. 高血圧緊急症の急性期病態における脳・眼底・腎臓の高血圧性臓器障害の相互連動性

    船山 由希乃, 三島 英換, 鈴木 健弘, 菊地 晃一, 島 久登, 橋本 潤一郎, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39回　323-323　2016/09

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  39. 腎臓のバイオマーカーと創薬戦略

    鈴木 健弘, 三島 英換, 三枝 大輔, 阿部 高明

    実験医学　34　(8)　1262-1269　2016/05

    Publisher: (株)羊土社

    ISSN： 0288-5514

  40. ミトコンドリア病の新規治療薬Mitochonic acid-5(MA-5)

    松橋 徹郎, 鈴木 健弘, 熊谷 直憲, 植松 貢, 小坂 仁, 呉 繁夫, 阿部 高明

    日本小児科学会雑誌　120　(2)　282-282　2016/02

    Publisher: (公社)日本小児科学会

    ISSN： 0001-6543

  41. ミトコンドリア病の新規治療薬Michonic acid-5(MA-5)

    松橋 徹郎, 鈴木 健弘, 菊地 晃一, 島 久登, 三島 英換, 秋山 泰利, 小坂 仁, 呉 繁夫, 阿部 高明

    日本内科学会雑誌　105　(Suppl.)　183-183　2016/02

    Publisher: (一社)日本内科学会

    ISSN： 0021-5384

    eISSN： 1883-2083

  42. 腎性貧血治療薬の新たな展開 (特集 腎性貧血の未来医療に向けて)

    鈴木 健弘, 阿部 高明

    腎・高血圧の最新治療 = Current topics of kidney and hypertension : 腎・高血圧治療の今を伝える専門誌　5　(2)　74-79　2016

    Publisher: フジメディカル出版

    ISSN： 2187-0004

  43. ルビプロストンの腸内環境改善を介したアデニンCKDモデルにおける腎障害抑制効果

    三島英換, 福田真嗣, 秋山泰利, 島久登, 菊地晃一, 鈴木健弘, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    日本腎臓学会誌　57　(3)　472-472　2015/04/30

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  44. 尿毒素蓄積における腸内細菌叢の関与―無菌腎不全マウスとCE‐TOFMSを用いた解析―

    三島英換, 福田真嗣, 秋山泰利, 島久登, 菊地晃一, 鈴木健弘, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    日本腎臓学会誌　57　(3)　472-472　2015/04/30

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  45. 二次性高血圧1.腎血管性高血圧 Invited

    鈴木健弘, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    最新医学　最新医学69(11月増刊号)　2377-2388　2014

  46. 慢性腎臓病患者のスタチンによる腎保護効果の検討

    鈴木 健弘, 秋山, 泰利, 竹内, 陽一, 三島, 英換, 三枝, 大輔, 佐藤, 博, 伊藤, 貞嘉, 阿部 高明

    Therapeutic Research　33　(8)　1196-1199　2012/08

    ISSN： 0289-8020

  47. 5-アミノレブリン酸は炎症時のEpo産生能低下を改善する

    一条 貞満, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 鈴木 千登勢, 古山 和道, 三島 英換, 竹内 陽一, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　54　(3)　320-320　2012/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  48. 尿毒素と腎線維化 (医学のあゆみ )

    鈴木健弘, 阿部高明

    医学のあゆみ　240　309-314　2012/03

  49. スタチンによる尿毒症物質排泄トランスポーター発現制御と腎不全治療 (Therapeutic Reserch )

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    Therapeutic Reserch　33　201-203　2012/03

  50. Uremic toxins and renal fibrosis

    240　(4)　309-314　2012/01/28

    Publisher: 医歯薬出版

    ISSN： 0039-2359

  51. 腎血管性高血圧の診断 (特集 腎性高血圧と動脈硬化)

    鈴木 健弘, 阿部 高明

    腎・高血圧の最新治療 = Current topics of kidney and hypertension : 腎・高血圧治療の今を伝える専門誌　1　(1)　26-32　2012

    Publisher: フジメディカル出版

    ISSN： 2187-0004

  52. 尿細管排泄機構と尿毒症物質：トランスポーター発現制御による腎不全治療 (臨床薬理 )

    鈴木健弘, 阿部高明

    臨床薬理　42　(3)　147-148　2011/11

    Publisher: The Japanese Society of Clinical Pharmacology and Therapeutics

    DOI： 10.3999/jscpt.42.147 　

    ISSN： 0388-1601

  53. 甲状腺ホルモン輸送蛋白質 (日本甲状腺学会雑誌)

    鈴木健弘, 阿部高明

    日本甲状腺学会雑誌　2　26-29　2011/11

  54. 中心脈圧および大動脈スティフネスは腎血流動態を介してアルブミン尿と関連する 腎動脈ドップラ法を用いた検討

    橋本 潤一郎, 岩倉 芳倫, 小野 美澄, 三島 英換, 竹内 陽一, 森本 玲, 工藤 正孝, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 佐藤 文俊, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　34回　460-460　2011/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  55. 尿毒症物質はEpo受容体発現量を低下させEpo抵抗性を惹起する

    山本恭彰, 秋山泰利, 鈴木健弘, 竹内陽一, 三島英換, 鈴木千登世, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 小松則夫, 阿部高明

    日本腎臓学会誌　53　(3)　386-386　2011/05/25

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  56. 甲状腺ホルモン輸送蛋白質 (日本甲状腺学会雑誌2:26-29,2011)

    鈴木健弘, 阿部高明

    日本甲状腺学会雑誌2:26-29,2011　2　26-29　2011/02

  57. 尿細管管腔内アルカリ化は蛋白尿による近位尿細管細胞酸化ストレスをPyk2経路を介して改善させる.

    相馬 友和, 阿部 倫明, 森口 尚, 高井 淳, 秋山 泰利, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 種本 雅之, 阿部 高明, 山本 雅之, 伊藤 貞嘉

    血管　34　(1)　32-33　2011

  58. Erratum: Metabolomic profiling of uremic solutes in CKD patients (Hypertension Research (2010) 33 (945) DOI: 10.1038/hr.2010.113)

    Takafumi Toyohara, Yasutoshi Akiyama, Takehiro Suzuki, Yoichi Takeuchi, Eikan Mishima, Masayuki Tanemoto, Ayako Momose, Naoko Toki, Hiroshi Sato, Masaaki Nakayama, Atsushi Hozawa, Ichiro Tsuji, Sadayoshi Ito, Tomoyoshi Soga, Takaaki Abe

    Hypertension Research　33　1089　2010/10/01

    DOI： 10.1038/hr.2010.158 　

    ISSN： 0916-9636

  59. CKD患者における尿毒症物質の解析

    秋山 泰利, 鈴木 健弘, 豊原 敬文, 竹内 陽一, 三島 英換, 種本 雅之, 中山 昌明, 佐藤 博, 寳澤 篤, 辻 一郎, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　33回　365-365　2010/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  60. 有機アニオントランスポーターと腎不全 (臨床高血圧)

    鈴木健弘, 豊原敬文, 阿部高明

    臨床高血圧　(16)　96-111　2010/10

  61. 悪性高血圧症 (今日の診断指針 第６版)

    阿部高明, 鈴木健弘

    今日の診断指針 第６版　1053-1054　2010/10

  62. 腎臓特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1による腎不全物質排泄促進を 介した高血圧の是正と腎内炎症の抑制メカニズム (東北医学雑誌)

    鈴木健弘

    東北医学雑誌　(122)　106-110　2010/07

  63. ADPKDモデルラットにおける腎不全物質の網羅的解析

    豊原 敬文, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 竹内 陽一, 三島 英換, 種本 雅之, 伊藤 貞嘉, 長尾 枝澄香, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　52　(3)　396-396　2010/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  64. CKD患者の尿毒症物質と早期診断マーカーの網羅的解析

    豊原 敬文, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 竹内 陽一, 三島 英換, 種本 雅之, 佐藤 博, 中山 昌明, 寳澤 篤, 辻 一郎, 伊藤 貞嘉, 曽我 朋義, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　52　(3)　340-340　2010/05

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  65. Physiologic variance of corticotrophin affects diagnosis in adrenal vein sampling

    Eikan Mishima, Masayuki Tanemoto, Yoichi Takeuchi, Takehiro Suzuki, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    ENDOCRINE JOURNAL　57　S626-S626　2010/03

    ISSN： 0918-8959

  66. Statin-inducible uremic toxin transporter prevents hypertension, renal function and inflammation

    Takehiro Suzuki, Takafumi Toyohara, Yasutoshi Akiyama, Masayuki Tanemoto, Sadayoshi Ito, Tomoyoshi Soga, Takaaki Abe

    ENDOCRINE JOURNAL　57　S330-S331　2010/03

    ISSN： 0918-8959

  67. 多発性骨転移後35年間長期生存している悪性褐色細胞腫の一例

    竹内 陽一, 三島 英換, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　86　(1)　156-156　2010/03

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  68. トランスポーターと癌 (最新トランスポーター研究2009)

    鈴木健弘, 海野倫明, 阿部高明

    最新トランスポーター研究2009　140-141　2009/12

  69. Acidification Aggravates Fatty Acid-Bound Albumin-Induced Superoxide Production in Renal Proximal Tubular Cells Through Activation of Pyk2 Pathways

    Tomokazu Souma, Michiaki Abe, Yasutoshi Akiyama, Takafumi Toyohara, Shiwaku O. Hiromi, Takehiro Suzuki, Masayuki Tanemoto, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    HYPERTENSION　54　(4)　E84-E84　2009/10

    ISSN： 0194-911X

  70. 尿細管管腔内酸性化は脂肪酸結合アルブミンによる近位尿細管細胞からの活性酸素産生を増悪させる

    相馬 友和, 阿部 倫明, 秋山 泰利, 豊原 敬文, 塩飽 博美, 竹内 陽一, 三島 英換, 鈴木 健弘, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　32回　172-172　2009/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  71. ヒト腎臓特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1の転写活性調節と臨床応用

    鈴木 健弘, 豊原 敬文, 秋山 泰利, 相馬 友和, 竹内 陽一, 三島 英換, 阿部 倫明, 種本 雅之, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　32回　236-236　2009/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  72. 狭窄部血行動態指標と血行再建術による降圧効果の動脈硬化性腎動脈狭窄での検討

    種本 雅之, 竹内 陽一, 三島 英換, 相馬 友和, 秋山 泰利, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　32回　313-313　2009/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  73. スタチンによる血圧降下作用機序の解析

    豊原 敬文, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 相馬 友和, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 曽我 朋義, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　32回　323-323　2009/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  74. SLCO1B1(OATPC/LST1), SLCO1B3(OATP8/LST2), SLCO4C1(OATP-R) (薬物トランスポーター活用ライブラリー 機能・輸送基質から創薬・臨床応用まで)

    鈴木健弘, 阿部高明

    薬物トランスポーター活用ライブラリー 機能・輸送基質から創薬・臨床応用まで　53-66　2009/10

  75. 経皮的腎動脈形成術の適応を決める際の狭窄部圧較差測定の重要性

    三島 英換, 竹内 陽一, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　85　(2)　719-719　2009/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  76. レニン-アンジオテンシン系阻害薬と経皮的腎動脈形成術により腎血管性高血圧に伴うネフローゼ症候群が改善した一例

    竹内 陽一, 三島 英換, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　85　(2)　724-724　2009/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  77. 腎動脈ステント留置後再狭窄の治療適応判定における腎動脈エコーの有用性

    竹内 陽一, 三島 英換, 秋山 泰利, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　51　(6)　692-692　2009/08

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  78. Low luminal pH aggravates fatty acid bound albumin induced O-2(.-) production in renal proximal tubular cell

    Tomokazu Souma, Michiaki Abe, Yasutoshi Akiyama, Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Hiromi O. Shiwaku, Masayuki Tanemoto, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    FASEB JOURNAL　23　2009/04

    ISSN： 0892-6638

  79. ミネラルコルチコイドによるイオン輸送制御の分子機構

    種本 雅之, 豊原 敬文, 相馬 友和, 秋山 泰利, 岩倉 芳倫, 塩飽 浩美, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　85　(1)　374-374　2009/04

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  80. 腎遠位尿細管イオンチャネルの機能局在を制御する分子機構

    種本 雅之, 豊原 敬文, 塩飽 浩美, 島 久登, 岩倉 芳倫, 相馬 友和, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　51　(3)　298-298　2009/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  81. 妊娠高血圧症候群8症例における血中エンドグリン濃度と血中ADMA濃度の検討

    秋山 泰利, 岩倉 芳倫, 相馬 友和, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　51　(3)　307-307　2009/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  82. フルバスタチンはオレイン酸結合アルブミン刺激に伴う尿細管酸化ストレスを抑制する

    相馬 友和, 阿部 倫明, 秋山 泰利, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 塩飽 博美, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　51　(3)　339-339　2009/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  83. 腎遠位尿細管管腔側カリウムチャネルの機能的発現機構の解明

    島 久登, 種本 雅之, 相馬 友和, 秋山 泰利, 岩倉 芳倫, 塩飽 浩美, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　51　(3)　350-350　2009/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  84. LOW LUMINAL PH AGGRAVATES FATTY ACID BOUND ALBUMIN INDUCED O2 center dot- PRODUCTION IN RENAL PROXIMAL TUBULAR CELL

    Tomokazu Souma, Michiaki Abe, Yasutoshi Akiyama, Takafumi Toyohara, Hiromi O. Shiwaku, Takehiro Suzuki, Masayuki Tanemoto, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    JOURNAL OF VASCULAR RESEARCH　46　99-99　2009

    ISSN： 1018-1172

  85. LOW LUMINAL pH AGGRAVATES FATTY ACID BOUD ALBUMIN INDUCED O-2(center dot-) PRODUCTION IN RENAL PROXIMAL TUBULAR CELL

    Tomokazu Souma, Michiaki Abe, Yasutoshi Akiyama, Takafumi Toyohara, Hiromi O. Shiwaku, Takehiro Suzuki, Masayuki Tanemoto, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    JOURNAL OF PHYSIOLOGICAL SCIENCES　59　485-485　2009

    ISSN： 1880-6546

  86. 【創薬研究者必見!最新トランスポーター研究2009】 動態における薬物トランスポーターの役割 トランスポーターと癌 (遺伝子医学MOOK)

    鈴木健弘, 海野倫明, 阿部高明

    遺伝子医学MOOK　(12)　140-143　2009/01

  87. 高グルコースによるアンギオテンシンII刺激後NAD(P)Hオキシダーゼ活性化の増強調節機序について

    阿部 倫明, 宮澤 紀子, 豊原 敬史, 相馬 友和, 秋山 泰利, 鈴木 健弘, 塩飽 浩美, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　31回　169-169　2008/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  88. プラバスタチンは有機アニオントランスポーターを介して膵β細胞からのインスリン分泌を刺激する

    鈴木 健弘, 阿部 倫明, 豊原 敬文, 石井 晶子, 野口 直哉, 秋山 泰利, 相馬 友和, 塩飽 浩美, 種本 雅之, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　31回　190-190　2008/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  89. 妊娠高血圧症候群8症例における血中エンドグリン濃度の検討

    秋山 泰利, 相馬 友和, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　31回　360-360　2008/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  90. 褐色細胞腫および傍神経節腫の診断における随時尿メタネフリン分画・クレアチニン比の有用性について

    相馬 友和, 秋山 泰利, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　31回　365-365　2008/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  91. 生理的レベルの副腎皮質刺激が副腎静脈サンプリングの診断に及ぼす影響

    種本 雅之, 秋山 泰利, 相馬 友和, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　31回　367-367　2008/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  92. メサンギウム細胞における高グルコース曝露がアンジオテンシンII刺激による酸化ストレス産生を増強させる機序について

    阿部 倫明, 宮澤 紀子, 豊原 敬文, 相馬 友和, 鈴木 健弘, 秋山 泰利, 塩飽 浩美, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　84　(2)　693-693　2008/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  93. 褐色細胞腫および傍神経節腫への非イオン性ヨード造影剤使用に伴う合併症の検討

    相馬 友和, 秋山 泰利, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　84　(1)　252-252　2008/04

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  94. トランスポーター研究の新展開 医療現場におけるトランスポーター研究の応用

    阿部 高明, 豊原 敬文, 秋山 泰利, 阿部 倫明, 鈴木 健弘, 種本 雅之, 野口 直哉, 高沢 伸

    薬剤学: 生命とくすり　68　(Suppl.)　24-24　2008/04

    Publisher: (公社)日本薬剤学会

    ISSN： 0372-7629

    eISSN： 2188-3149

  95. RAS阻害およびPTRAにてネフローゼ域蛋白尿からの著明な改善を得た腎血管性高血圧の一例

    相馬友和, 閻国珊, 秋山泰利, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　50　(6)　2008

    ISSN： 0385-2385

  96. メサンギウム細胞におけるアンギオテンシンII負荷と糖負荷による酸化ストレス反応性の相違について

    阿部 倫明, 宮澤 紀子, 豊原 敬文, 中山 謙二, 鈴木 健弘, 塩飽 浩美, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　30回　226-226　2007/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  97. アンジオテンシンIIとブドウ糖は異なる様式でメサンギウム細胞の酸化ストレスを産生させた

    阿部 倫明, 宮澤 紀子, 豊原 敬文, 中山 謙二, 鈴木 健弘, 秋山 泰利, 塩飽 浩美, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　83　(2)　589-589　2007/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  98. Pravastatinは有機アニオントランスポーターを介して膵β細胞からのインスリン分泌を刺激する

    阿部 倫明, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 秋山 泰利, 種本 雅之, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本内分泌学会雑誌　83　(2)　593-593　2007/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  99. 近位尿細管特異的GFP-tTA発現マウスの作製と解析

    豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 秋山 泰利, 種本 雅之, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本内分泌学会雑誌　83　(2)　595-595　2007/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  100. 経皮経管腎動脈拡張術後の再狭窄がロサルタン内服後の正常血圧の維持により改善した一例

    秋山 泰利, 種本 雅之, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　83　(2)　598-598　2007/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  101. 近位尿細管特異的遺伝子調節マウスの作製と解析

    豊原 敬文, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 柴田 英介, 進藤 智彦, 島 彦仁, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　49　(3)　338-338　2007/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

  102. Pravastatinは有機アニオントランスポーターを介して膵β細胞からのインスリン分泌を刺激する

    豊原 敬文, 阿部 倫明, 石井 晶子, 塩飽 浩美, 鈴木 健弘, 柴田 英介, 種本 雅之, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本内分泌学会雑誌　83　(1)　115-115　2007/04

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  103. DEVELOPMENT OF THE RENAL PROXIMAL TUBULE SPECIFIC-INDUCIBLE GENE EXPRESSION SYSTEM

    Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Michiaki Abe, Yasutoshi Akiyama, Hiromi Shiwaku, Eisuke Shibata, Masayuki Tanemoto, Sadayoshi Ito, Takaaki Abe

    DRUG METABOLISM REVIEWS　39　331-331　2007

    ISSN： 0360-2532

  104. 尿細管における酸化ストレス増幅機構の潜在性について

    阿部 倫明, 宮沢 紀子, 豊原 敬文, 柴田 英介, 鈴木 健弘, 塩飽 浩美, 種本 雅之, 佐藤 文俊, 阿部 高明, Cowley Jr. Allen W, 伊藤 貞嘉

    血管　30　(1)　32-32　2007/01

    Publisher: 日本心脈管作動物質学会

    ISSN： 0911-4637

  105. Hydrogen peroxide, produced by high sodium stimulation, potentially stimulates the production of superoxide anion in mTAL

    Michiaki Abe, Paul O'Connor, Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Masayuki Tanemoto, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito, Allen W. Cowley

    JOURNAL OF HYPERTENSION　24　397-397　2006/12

    ISSN： 0263-6352

  106. Effects of sarpogrelate hydrochloride on metabolic function

    Michiaki Abe, Akiko Ishii, Takehiro Suzuki, Takafumi Toyohara, Hiromi Shiwaku, Ryo Morimoto, Tatsuji Chaki, Masayuki Tanemoto, Toshifumi Satoh, Toshiaki Abe, Sadayoshi Ito, Takaaki Abe

    JOURNAL OF HYPERTENSION　24　353-353　2006/12

    ISSN： 0263-6352

  107. Chronic or acute interaction of angiotensin II on oxidative stress production by glucose pretreated mesangial cells

    Noriko Miyazawa, Michiaki Abe, Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Kenji Nakayama, Akiko Ishii, Hiromi Shiwaku, Eisuke Shibata, Masayuki Tanemoto, Fumitoshi Satoh, Takaaki Abe, Sadayoshi Ito

    JOURNAL OF HYPERTENSION　24　181-181　2006/12

    ISSN： 0263-6352

  108. 塩酸サルポグレラートによる糖尿病性腎症の改善効果

    阿部 倫明, 鈴木 健弘, 石井 晶子, 豊原 敬文, 塩飽 浩美, 森本 玲, 茶木 辰治, 種本 雅之, 佐藤 文俊, 竹島 浩, 阿部 俊明, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　48　(3)　238-238　2006/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

  109. 塩酸サルポグレラートの代謝機能における作用の検討

    阿部 倫明, 石井 晶子, 鈴木 健弘, 豊原 敬文, 塩飽 浩美, 森本 玲, 茶木 辰治, 種本 雅之, 阿部 俊明, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    糖尿病　49　(Suppl.1)　S247-S247　2006/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  110. メサンジウム細胞におけるアンジオテンシンIIとグルコースの共依存的活性酸素合成について

    宮沢 紀子, 阿部 倫明, 中山 謙二, 豊原 敬文, 鈴木 健弘, 種本 雅之, 佐藤 文俊, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　48　(3)　274-274　2006/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

  111. 甲状腺ホルモントランスポーター遺伝子群の単離と機能解析

    鈴木 健弘, 三日市 剛, 茶木 辰治, 森本 玲, 豊原 敬文, 阿部 倫明, 佐藤 文俊, 種本 雅之, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　82　(1)　96-96　2006/04

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  112. 塩酸サルポグレラートによる代謝作用の検討

    阿部 倫明, 鈴木 健弘, 石井 晶子, 豊原 敬文, 塩飽 浩美, 森本 玲, 茶木 辰治, 種本 雅之, 佐藤 文俊, 竹島 浩, 阿部 俊明, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本内分泌学会雑誌　82　(1)　137-137　2006/04

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  113. Synergistic interaction of angiotensin II and glucose in superoxide production by mesangial cells

    N Miyazawa, M Abe, K Nakayama, T Suzuki, A Akiko, H Shiwaku, M Tanemoto, F Satoh, T Abe, S Ito

    FASEB JOURNAL　20　(5)　A1456-A1456　2006/03

    ISSN： 0892-6638

  114. アンジオテンシン受容体拮抗薬テルミサルタンとオルメサルタンは脂肪細胞で異なる機序により分化を誘導する

    鈴木 健弘, 茶木 辰治, Guodong Zheng, 森本 玲, 石井 晶子, 阿部 倫明, 佐藤 文俊, 種本 雅之, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　28回　53-53　2005/09

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  115. 【降圧薬の使い方】 腎障害合併高血圧における降圧薬の使い方 (クリニカ)

    鈴木健弘, 伊藤貞嘉

    クリニカ　32　(3)　167-171　2005/05

  116. アンジオテンシン受容体ブロッカーテルミサルタンはアディポネクチンの転写を活性化させる

    阿部 高明, 森本 玲, 竹内 陽一, 鈴木 健弘, 鈴木 恵綾, 茶木 辰治, 阿部 倫明, 種本 雅之, 佐藤 文俊, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　81　(1)　156-156　2005/04

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  117. Role of Drug Transporters in Liver and Kidney

    MIKKAICHI Tsuyoshi, SUZUKI Takehiro, TANEMOTO Masayuki, GOTO Junichi, ABE Takaaki

    34　(1)　11-19　2005/03/31

    ISSN： 0370-5633

  118. The organic anion transporter (OATP) family. (Drug Metab Pharmacokinet)

    Mikkaichi Tsuyoshi, Suzuki Takehiro, Tanemoto Masayuki, Ito Sadayoshi, Abe Takaaki

    Drug Metab Pharmacokinet　19　(3)　171-179　2004/06

    DOI： 10.2133/dmpk.19.171 　

    ISSN： 1347-4367

  119. Membrane Transporting Molecules for Thyroid Hormone

    ABE Takaaki

    52　(3)　213-221　2004/03/01

    ISSN： 0045-7167

  120. The Pharmacological Characterization of the Organic Anion Transporter (OATP) Family Invited

    MIKKAICHI Tsuyoshi

    Jpn. J. Clin. Pharmacol. Ther.　35　(2)　51-59　2004

    Publisher: The Japanese Society of Clinical Pharmacology and Therapeutics

    DOI： 10.3999/jscpt.35.2_51 　

    ISSN： 0388-1601

  121. 甲状腺ホルモントランスポーター；特集 分子甲状腺学の進歩２００４ Invited

    阿部高明, 三日市剛, 鈴木健弘, 種本雅之, 佐藤文俊, 後藤順一, 伊藤貞嘉

    ホルモンと臨床　52　(3)　29-37　2004

  122. 若年性高血圧をきたしたレニン産生腫瘍の治療及び遺伝子発現

    茶木 辰治, 阿部 高明, 種本 雅之, 阿部 倫明, 鈴木 恵綾, 鈴木 健弘, 佐藤 文俊, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　26回　90-90　2003/10

    Publisher: (NPO)日本高血圧学会

  123. ヒト腎臓のみに発現する新規有機アニオントランスポーターの単離と機能解析

    阿部 高明, 鈴木 健弘, 阿部 倫明, 種本 雅之, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　45　(3)　204-204　2003/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

  124. 若年性高血圧をきたしたレニン産生腫瘍の一例

    阿部 高明, 種本 雅之, 阿部 倫明, 鈴木 健弘, 竹内 和久, 石橋 忠司, 新井 陽一, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　45　(3)　285-285　2003/04

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

  125. 血管内皮に発現している有機アニオントランスポーター群

    阿部 倫明, 阿部 高明, 鈴木 健弘, 種本 雅之, 佐藤 文俊, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　79　(1)　220-220　2003/04

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  126. 若年性高血圧をきたしたレニン産生腫瘍の一例

    阿部 高明, 種本 雅之, 佐藤 文俊, 阿部 倫明, 鈴木 健弘, 竹内 和久, 伊藤 貞嘉, 石橋 忠司, 石戸谷 滋人, 新井 陽一

    日本内分泌学会雑誌　78　(2)　450-450　2002/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  127. ヒト及びラット血管内皮細胞に発現している有機アニオントランスポーター遺伝子群

    阿部 倫明, 阿部 高明, 鈴木 健弘, 種本 雅之, 佐藤 文俊, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　78　(2)　458-458　2002/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  128. ステロイドとミゾリビンが奏効した腎アミロイドーシスの一例

    岡村 将史, 阿部 倫明, 鈴木 健弘, 種本 雅之, 阿部 高明, 木村 朋由, 笠井 暁史, 有馬 秀二, 佐藤 文俊, 在原 善英, 佐藤 博, 永井 謙一, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　44　(6)　620-620　2002/08

    Publisher: (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

  129. 【高血圧(下)巻】 二次性高血圧症 臨床 腎血管性高血圧症 動脈硬化と血栓症 (日本臨床)

    竹内和久, 鈴木健弘, 伊藤貞嘉

    日本臨床　58　(増刊 高血圧 (下))　497-501　2000/02

Show all ︎Show first 5

Presentations 61

  1. 慢性腎臓病患者のスタチンによる腎保護効果の検討

    鈴木健弘, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    第24回腎と脂質研究会　2012/03/03

  2. 線維筋性異形成による多発性腎動脈を伴った左単腎症の一例

    谷内美穂, 鈴木健弘, 高瀬圭, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第195回日本内科学会東北地方会　2012/02/18

  3. CKDにおけるトランスポーター発現低下メカニズムの解明

    秋山泰利, 鈴木健弘, 竹内陽一, 三島英換, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    第２回分子腎臓フォーラム　2012/01/21

  4. KDにおけるトランスポーター発現低下メカニズムの解明

    秋山泰利, 鈴木健弘, 竹内陽一, 三島英換, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    第２回腎不全病態治療研究会　2011/12/10

  5. Transcriptional regulation of uremic toxin transporter by uremic toxins

    Takehiro Suzuki, Takafumi Toyohara, Yasutoshi Akiyama, Yoichi Takeuchi, Eikan Mishima, Sadayoshi Ito, Tomoyoshi Soga, Takaaki Abe

    第26回薬物動態学会年会　2011/11/16

  6. 家族性高コレステロール血症の左腎動脈狭窄に経皮的腎動脈形成術施行後３日目に患側腎梗塞を合併した一例

    鈴木健弘, 高瀬圭, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第41回日本腎臓学会東部学術大会　2011/11/15

  7. Metabolomic Profiling of Uremic Solutes in CKD patients. International-presentation

    Suzuki T, Toyohara T, Akiyama Y, Takeuchi Y, Mishima A, Sato H, Ito S, Soga T, Abe T

    ASN　2011/11/12

  8. Metabolomic Profiling of the Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease Rat Model. International-presentation

    Toyohara T, Suzuki T, Akiyama Y, Yoshihara D, Takeuchi Y, Mishima A, Ito S, MD, PhD, Shizuko Nagao S, Soga T, Abe T

    ASN　2011/11/10

  9. Indoxyl Sulfate Causes Accumulation of Uremic Toxins through Down-Regulation of SLCO4C1 Transporter. International-presentation

    Akiyama Y, Takeuchi Y, Mishima A, Suzuki T, Ito S, Abe T

    ASN　2011/11/07

  10. 尿毒症物質による尿毒症物質排泄トランスポーターSLCO4C1の転写制御と排泄促進の意義

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第34回日本高血圧学会総会　2011/10/22

  11. 経皮的腎動脈形成術施行後の右腎動脈再狭窄病変に対しステント留置術を併用した若年者大動脈炎症候群の一例

    青木靖子, 鈴木健弘, 高瀬圭, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第41回日本腎臓学会東部学術大会　2011/10/15

  12. 多発性腎嚢胞患者の右腎嚢胞感染症にエコー下嚢胞穿刺・洗浄・ドレナージを施行して軽快した一例

    一條貞満, 鈴木健弘, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第41回日本腎臓学会東部学術大会　2011/10/15

  13. スタチンによる尿毒症物質排泄トランスポーター発現制御と腎不全治療

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第23回腎と脂質研究会　2011/10/08

  14. 若年大動脈炎症候群患者に両側の経皮的腎動脈形成術施行後の腎動脈再狭窄病変に対し血管内ステント留置術を施行した1例

    山本恭彰, 鈴木健弘, 高瀬圭, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第194回日本内科学会東北地方会　2011/09/10

  15. 一條貞満、鈴木健弘、阿部高明、伊藤貞嘉

    右腎嚢胞感染症を伴った多発性嚢胞腎患者にエコー下嚢胞穿刺, 洗浄, ドレナージを施行して軽快した一例

    第194回日本内科学会東北地方会　2011/09/10

  16. 腎尿細管の尿毒症物質排泄機構と腎不全治療

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第17回成人病の病因・病態の解明に関する研究会　2011/07/02

  17. 尿毒症物質による尿毒症物質排泄トランスポーターSLCO4C1の転写制御の意義

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 鈴木千登世, 山口浩明, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第54回日本腎臓学会学術総会　2011/06/17

  18. 尿毒症物質による尿毒症物質排泄トランスポーターSLCO4C1の転写制御の意義

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第6回トランスポーター研究会年会(　2011/06/11

  19. Up-regulation of SLCO4C1 uremic toxin transporter expression and function by statins for therapeutics of chronic kidney disease. International-presentation

    Suzuki T, Toyohara T, Akiyama Y, Takeuchi Y, Mishima A, Sato H, Ito S, Soga T, Abe T

    7th International Society of Uremia Research and Toxicity (ISURT)　2011/05/12

  20. スタチンによる尿毒症物質排泄トランスポーター発現制御と腎不全治療

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第84回日本内分泌学会学術総会　2011/04/23

  21. 数珠状腎動脈狭窄病変内で段階的な圧較差を伴った線維筋性異形成の一例

    祢津晋久, 鈴木健弘, 阿部高明, 伊藤貞嘉, 高瀬圭

    第193回日本内科学会東北地方会　2011/02/19

  22. シンポジウム９「トランスポーター研究の臨床薬理」

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 中山昌明, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第3１ 回日本臨床薬理学会年会　2010/12/01

  23. 「尿細管排泄機構と尿毒症物質：トランスポーター発現制御による腎不全治療 」

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 中山昌明, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第3１ 回日本臨床薬理学会年会　2010/12/01

  24. Up-regulation of SL CO4C1 uremic toxin transporter expression and function by statins for therapeutics of chronic kidney disease. International-presentation

    Suzuki T, Toyohara T, Akiyama Y, Takeuchi Y, Mishima A, Tanemoto M, Sato H, Nakayama M, Ito S, Soga T, Abe T

    ASN　2010/11/20

  25. 尿毒症物質排泄を担う腎臓特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1のスタチンによる発現誘導効果の検討

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 種本雅之, 中山昌明, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第33 回日本高血圧学会　2010/10/15

  26. UREMIC TOXIN TRANSPORTER SLCO4C1 IS ENHANCED BY STATINS.

    Takehiro Suzuki, Takafumi Toyohara, Yasutoshi Akiyama, Yoichi Takeuchi, Eikan Mishima, Masayuki Tanemoto, Sadayoshi Ito, Tomoyoshi Soga, Takaaki Abe

    第25回薬物動態学会年会　2010/10/07

  27. 腎臓尿細管特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1の発現制御による腎不全治療

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 種本雅之, 中山昌明, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第1回分子腎臓フォーラム　2010/09/04

  28. Statins up-regulate SLCO4C1 uremic toxin transporter expression in the kidney and enhance renal excretion of the uremic toxins

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 種本雅之, 中山昌明, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第42回日本動脈硬化学会総会・学術集会　2010/07/16

  29. シンポジウム1「トランスポーターと薬物動態」

    鈴木健弘

    第5回トランスポーター研究会年会　2010/07/10

  30. 「尿細管排泄機構と尿毒症物質・薬物動態：トランスポーター発現制御による腎不全治療の可能性」

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 種本雅之, 阿部高明

    第5回トランスポーター研究会年会　2010/07/10

  31. 腎臓特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1による腎不全物質排泄促進を介した高血圧と腎内炎症の改善

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 阿部倫明, 種本雅之, 中山昌明, 伊藤貞嘉, 曽我朋義, 阿部高明

    第53回日本腎臓病学会　2010/06/16

  32. Statin-inducible uremic toxin transporter SLCO4C1 prevents hypertension, Cardiomegaly and Renal Inflammation. International-presentation

    Suzuki T, Toyohara T, Akiyama Y, Tanemoto M, Ito S, Abe T

    International Society of Nephrology- NEXUS　2010/04/16

  33. Statin-inducible uremic toxin transporter SLCO4C1 prevents hypertension, Cardiomegaly and Renal Inflammation. International-presentation

    Suzuki T, Toyohara T, Akiyama Y, Tanemoto M, Ito S, Abe T

    International Congress of Endocrinology　2010/03/29

  34. 数珠状腎動脈狭窄病変内で段階的な圧較差を伴った線維筋性異形成の一例

    祢津晋久, 鈴木健弘, 阿部高明, 伊藤貞嘉, 高瀬圭

    第193回日本内科学会東北地方会　2010/02/19

  35. ヒト腎臓特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1の転写活性調節

    豊原 敬文, 鈴木 健弘, 秋山 泰利, 竹内 陽一, 三島 英換, 阿部 倫明, 種本 雅之, 伊藤 貞嘉, 阿部 高明

    第24回日本薬物動態学会　2009/11/27

  36. 経皮的腎動脈形成術の適応を決める際の狭窄部圧較差測定の重要性

    三島英換, 竹内陽一, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第13回日本心血管内分泌代謝学会総会　2009/10/23

  37. レニン−アンジオテンシン系阻害薬と経皮的腎動脈形成術により腎血管性高血圧に伴うネフローゼ症候群が改善した一例

    竹内陽一, 三島英換, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第13回日本心血管内分泌代謝学会総会　2009/10/23

  38. 腎動脈ステント留置後再狭窄の治療適応判定における腎動脈エコーの有用性

    竹内陽一, 三島英換, 秋山泰利, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第39回日本腎臓学会東部学術総会　2009/10/02

  39. 狭窄部血行動態指標と血行再建術による降圧効果の動脈硬化性腎動脈狭窄での検討

    種本雅之, 竹内陽一, 三島英換, 相馬友和, 秋山泰利, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第32回日本高血圧学会総会　2009/10/01

  40. 尿細管管腔内酸性化は脂肪酸結合アルブミンによる近位尿細管からの活性酸素産生を増悪させる

    相馬友和, 阿部倫明, 秋山泰利, 豊原敬文, 塩飽浩美, 竹内陽一, 三島英換, 鈴木健弘, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第32回日本高血圧学会総会　2009/10/01

  41. ヒト腎臓特異的有機アニオントランスポーターSLCO4C1の転写活性調節と臨床応用

    鈴木健弘, 豊原敬文, 秋山泰利, 相馬友和, 竹内陽一, 三島英換, 阿部倫明, 種本雅之, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    第32回日本高血圧学会総会　2009/10/01

  42. スタチンによる血圧降下作用機序の解析

    豊原敬文, 秋山泰利, 竹内陽一, 三島英換, 相馬友和, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 曽我朋義, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    第32回日本高血圧学会総会　2009/10/01

  43. 経皮経管腎動脈拡張術・ステント留置術中に血栓吸引術を行った腎血管性高血圧症の１例

    相馬友和, 秋山泰利, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    第187回 内科学会東北地方会　2009/09/21

  44. ：腎遠位尿細管イオンチャネルの機能局在を制御する分子機構

    種本雅之, 豊原敬文, 塩飽浩美, 島 久登, 岩倉芳倫, 相馬友和, 秋山泰利, 鈴木健弘, 阿部倫明, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第５２回日本腎臓学会　2009/06/03

  45. 妊娠高血圧症候群８症例における血中エンドグリン濃度と血中ADMA濃度の検討

    秋山泰利, 岩倉芳倫, 相馬友和, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之

    第５２回日本腎臓学会　2009/06/03

  46. フルバスタチンはオレイン酸結合アルブミン刺激に伴う尿細管酸化ストレスを抑制する

    相馬友和, 阿部倫明, 秋山泰利, 豊原敬文, 鈴木健弘, 塩飽浩美, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第52回日本腎臓学会　2009/06/03

  47. 腎遠位尿細管管腔側カリウムチャネルの機能的発現機構の解明

    島 久登, 種本雅之, 相馬友和, 秋山泰利, 岩倉芳倫, 塩飽浩美, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第52回日本腎臓学会　2009/06/03

  48. ミネラルコルチコイドによるイオン輸送制御の分子機構

    種本雅之, 豊原敬文, 相馬友和, 秋山泰利, 岩倉芳倫, 塩飽浩美, 鈴木健弘, 阿部倫明, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第82回日本内分泌学会　2009/04/23

  49. 下肢痺れを主訴に診断された腹部大動脈切迫破裂の１例

    岩倉芳倫, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第187回 内科学会東北地方会　2009/02/21

  50. メサンギウム細胞における高グルコース暴露がアンジオテンシンII刺激による酸化ストレス産生を増強させる機序について

    阿部倫明, 宮沢紀子, 豊原敬文, 相馬友和, 秋山泰利, 鈴木健弘, 塩飽浩美, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第12回 日本心血管内分泌代謝学会学術総会　2008/11/28

  51. 腎動脈起始部の腫瘤性病変により腎血管性高血圧を呈したと考えられる一例

    秋山泰利, 相馬友和, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第38回 日本腎臓学会東部学術総会　2008/10/11

  52. RAS阻害およびPTRAにてネフローゼ域蛋白尿からの著明な改善を得た腎血管性高血圧の一例

    相馬友和, 閻 国珊, 秋山泰利, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第38回 日本腎臓学会東部学術総会　2008/10/11

  53. 横紋筋融解症を合併した甘草による偽性アルドステロン症の一例

    豊原敬文, 宇留野晃, 秋山泰利, 相馬友和, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第38回 日本腎臓学会東部学術総会　2008/10/11

  54. 高グルコースによるアンジオテンシンII刺激後NAD(P)Hオキシダーゼ活性化の増強調節機序について

    阿部倫明, 宮沢紀子, 豊原敬文, 相馬友和, 秋山泰利, 鈴木健弘, 塩飽浩美, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第31回 日本高血圧学会総会　2008/10/09

  55. プラバスタチンは有機アニオントランスポーターを介して膵β細胞からのインスリン分泌を刺激する

    鈴木健弘, 阿部倫明, 豊原敬文, 石井晶子, 野口直哉, 秋山泰利, 相馬友和, 塩飽浩美, 種本雅之, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    第31回 日本高血圧学会総会　2008/10/09

  56. 妊娠高血圧症候群８症例における血中エンドグリン濃度の検討

    秋山泰利, 相馬友和, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第31回 日本高血圧学会総会　2008/10/09

  57. 褐色細胞腫および傍神経節腫の診断における随時尿メタネフリン分画・クレアチニン比の有用性について

    相馬友和, 秋山泰利, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第31回 日本高血圧学会総会　2008/10/09

  58. 生理的レベルの副腎皮質刺激が副腎静脈サンプリングの診断に及ぼす影響

    種本雅之, 秋山泰利, 相馬友和, 鈴木健弘, 阿部倫明, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第31回 日本高血圧学会総会　2008/10/09

  59. 筋緊張性ジストロフィーと褐色細胞腫の再発・転移の合併した１例

    川上 徹, 阿部倫明, 相馬友和, 鈴木健弘, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第186回 内科学会東北地方会　2008/09/20

  60. プレクリニカルクッシング病と副腎コルチゾル産生腫瘍の合併が考えられた１例

    秋山泰利, 相馬友和, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第185回 内科学会東北地方会　2008/06/21

  61. 褐色細胞腫および傍神経節腫への非イオン性ヨード造影剤使用に伴う合併症の検討

    相馬友和, 秋山泰利, 豊原敬文, 鈴木健弘, 阿部倫明, 種本雅之, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    第81回日本内分泌学会学術総会　2008/05/16

Show all Show first 5

Research Projects 11

  1. Therapeutics of kidney diseases by NAD and SIRT protein inducer

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2024/04 - 2027/03

  2. Novel mitochondrial function-improving drugs for improving skeletal muscle function and treating sarcopenia

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2023/04/01 - 2026/03/31

  3. Development of mitochondria homing drug for kidney disease

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2021/04/01 - 2024/03/31

  4. The protective effects of new mitochondrial modulators on onset and progression of osteoarthritis

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2020/04/01 - 2023/03/31

  5. Development of new therapeutics for kidney diseases by mitochondria homing drug

    Suzuki Takehiro

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2018/04/01 - 2021/03/31

    More details Close

    Mitochondrial dysfunction causes various mitochondrial diseases, kidney injuries and cardiomyopathy. Intracellular ATP depletion and the increasing mitochondria-derived reactive oxygen species (mitROS) are considered as major pathophysiologic mechanisms of disease progression in mitochondrial abnormalities. Recently we reported mitochondria homing drug, mitochonic acid-5 (MA-5) increased intracellular ATP, decreased mitochondrial ROS and improved cell survivals of fibroblasts from mitochondrial disease patients by binding mitochondrial protein Mitofilin and promoting oligomelization of ATP synthases .MA-5 improved mitochondrial respiratory function in kidney and heart of mitochondrial disease model mice (mitomice).MA-5 also improved the renal function and tubular cell injuries in murine renal ischemia reperfusion,cisplatin induced nephropathy and contrast medium induced nephropathy models.

  6. Development of new therapeutics for kidney diseases by mitochondia-homig drug

    Suzuki Takehiro

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2015/04/01 - 2018/03/31

    More details Close

    Mitochondrial dysfunction causes various mitochondrial diseases, kidney injuries and cardiomyopathy. Intracellular ATP depletion and the increasing mitochondria-derived reactive oxygen species (mitROS) are considered as major pathophysiologic mechanisms of disease progression in mitochondrial abnormalities. Recently we reported mitochondria homing drug, mitochonic acid-5 (MA-5) increased intracellular ATP, decreased mitochondrial ROS and improved cell survivals of fibroblasts from mitochondrial disease patients by binding mitochondrial protein Mitofilin and promoting oligomelization of ATP synthases MA-5 improved the renal function and tubular cell injuries in murine renal ischemia reperfusion and cisplatin induced nephropathy models. MA-5 also improved mitochondrial respiratory function in kidney and heart of mitochondrial disease model mice (mitomice).

  7. Therapeutics for renal failure by regulation of uremic toxin excretion

    SUZUKI Takehiro

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2012/04/01 - 2015/03/31

    More details Close

    In patients with chronic kidney disease(CKD) and acute kidney injury(AKI), the uremic toxins might promote renal damages and anemia by cytotoxicities and repression of the expression of renal uremic toxin transporter SLCO4C1and hematopoietic hormone erythropoietin (Epo) produce in the klidney. We explored the new drugs for kidney disease by screening compounds library with Epo producing cells and kidney derived cells. We identified newly synthesized indole compounds and those compounds improved the renal functions and the kidney pathological scores in two mice AKI models, ischemic repercussion injury-model and cisplatin nephropathy. The indole compounds increased the intra cellular ATP content in kidney derived culture cells. The indole derivatives could be the new therapeutic agents for kidney diseases.

  8. The new therapeutics for renal failure by enhancement of renal uremic toxin excretory mechanisms

    SUZUKI Takehiro

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    Institution: Tohoku University

    2010 - 2011

    More details Close

    The reduction of accumulated uremic toxins in patients with chronic kidney disease (CKD)protects against the development of cardiovascular diseases. We have revealed that 1)the overexpression of human kidney specific uremic toxin transporter SLCO4C1 in rat kidney promotes renal excretion of uremic toxins and reduced hypertension, cardiomegaly and inflammation in renal failure, 2)statins up-regulate SLCO4C1 to enhance the uremic toxin clearance in renal failure rats (JASN 2009). After newly started stains on CKD patients, representative uremic toxins, guanidino succinate(GSA)and asymmetric dimethylarginine(ADMA)were significantly decreased.

  9. Identification of regulatory factors for functional expression of ion channels to clarify the pathogenesis of hypertension

    TANEMOTO Masayuki, ABE Takaaki, SUZUKI Takehiro

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Institution: Tohoku University

    2006 - 2009

    More details Close

    Kidney is the essential organ for the fluid and electrolyte homeostasis, and the derangement of its function results in the life-threatening diseases including hypertension, the most common disease in industrialized societies. Recent genetic analysis revealed that the Na^+ reabsorption, the continuance of which is maintained by functional expression of K^+ channels, in distal renal tubules participates in the pathogenesis of hypertension. In this study, we identified MAGI-1 as a scaffolding protein for the K^+ channels in distal renal tubules that we had identified previously. We further clarified that MAGI-1 participated in the regulation of the functional expression of K^+ channels to maintain the fluid and electrolyte homeostasis.

  10. Establishment of inducible proximal tubular cell supecific transgenic mice and investigation of pathogenesis of hypertension and diabetes.

    SUZUKI Takehiro

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    Institution: Tohoku University

    2007 - 2008

  11. 腎臓特異的薬物輸送蛋白OATP-Rのノックアウトマウスの作製と生体内機能の解明

    鈴木 健弘

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業

    Category: 若手研究(B)

    Institution: 東北大学

    2005 - 2006

    More details Close

    研究の目的 研究代表者が単離したOATP-Rは腎尿細管上皮細胞の血管側に発現する有機アニオントランスポーターであり、腎臓での薬剤や腎不全物質の排泄を担う分子である。本研究では、OATP-RノックアウトマウスをCre recombinnaseを用いたconditional gene targetingで作製し、機能喪失モデルでOATP-Rの生体内機能の解析を行い、さらに腎不全モデル、薬剤性腎障害モデルをノックアウトマウスで作製し、その病態における変化を検討することを目的とする。 ノックアウトコンストラクトの作製 マウスOATP-Rはマウス第一染色体上に13個のexonが約50kbに渡って分布している。この第4番目のexon(以下Ex4)をノックアウトするためのGene Targeting vectorの作製を行った。Gene Targeting vectorの構造はEx4を挟み、その5'側のintronにloxP配列を、3'側のintronにES細胞への導入時のpositive selectionのためのneomycin耐性遺伝子の両端にloxP配列を配置してある、loxP-neo-loxpカセットを挿入し、Cre recombihaseによるEx4のdeletionを行うようにし、また相同組換えのために5'側に約8.8kbのlonga arm、3'側に1.2kbのshort armとなるマウスOatp-Rのgenomic DNAを配置する設計とした。 実際にノックアウトマウスを作製する系統である、129SVJ mice strainのgenomic libraryをEx4を含むDNAプローブを用いた方法でスクリーニングしEx4の5'側、3'側とも約10kbを含むgenomic DNAのクローンを単離し、さらに適切な制限酵素で切り出した断片をpBluescript-SK(+) plasmidへサブクローニングした。loxP配列の挿入上問題となる、intron上のcis elementを避けるため、同部位のintronの塩基配列をsequenceで確認の上(NIH等のマウスゲノムDNAのデータベースにあるC57BL/6 strainと比較すると、129SVJ strainではintron部分の塩基配列はsequenceを行った約3000bpの部位のみでも全体の1.4%程で塩基の置換や欠失等の相違があった)、loxP配列挿入部位を決定した。 現役Gene Targetinng vectorが完成し、今後ES細胞への導入とノックアウトマウス系列の樹立の段階へと研究を進めていく予定である。

Show all Show first 5

Other 6

  1. 腎臓尿細管特異的尿毒症物質排泄トランスポーターによる腎不全治療に関する研究助成

    More details Close

    腎臓尿細管特異的尿毒症物質排泄トランスポーターによる腎不全治療に関する研究助成

  2. 腎尿細管の尿毒症物質排泄機構と腎不全治療

    More details Close

    腎尿細管の尿毒症物質排泄機構と腎不全治療

  3. 第28回持田記念医学薬学振興財団研究助成金

    More details Close

    腎臓尿細管排泄機構の制御による尿毒症と腎不全治療法の開発

  4. 第23回中冨健康科学振興財団研究助成金受賞

    More details Close

    ヒト腎臓特異的尿毒症物質排泄トランスポーターの発現制御による腎不全治療への応用

  5. 成人病の病因病態解明に関する研究助成金

    More details Close

    成人病の病因病態解明に関する研究助成金

  6. HMG-coA還元酵素阻害剤は有機アニオントランスポーターを介して膵β細胞からのインスリン分泌を刺激する

    More details Close

    HMG-coA還元酵素阻害剤は有機アニオントランスポーターを介して膵β細胞からのインスリン分泌を刺激する

Show all Show first 5