TOHOKU UNIVERSITY Researchers

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Natsuko Chiba

Section

Institute of Development, Aging and Cancer

Job title

Professor

Degree

医学博士 (Tohoku University)

researchmap

https://researchmap.jp/read0200314

J-GLOBAL ID

200901095273172385

Research History 7

2014/04 - Present

東北大学加齢医学研究所腫瘍生物学分野　教授
2007/04 - 2014/03

東北大学加齢医学研究所免疫遺伝子制御研究分野　准教授
2003/08 - 2007/03

加齢医学研究所癌化学療法研究分野　助手
2002/04 - 2003/07

東北大学病院　医員
1999/04 - 2002/03

Brigham & Women's Hospital and Harvard Medical School　Division of Molecular Oncology, Department of Pathology　Research Fellow
1998/04 - 1999/03

石巻赤十字病院　診療医
1997/04 - 1998/03

東北大学加齢医学研究所　特別研究員

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Education 2

Tohoku University　Graduate School, Division of Medicine　内科学

- 1997/03/31
Tohoku University　Faculty of Medicine　医学部医学科

- 1993/03/31

Committee Memberships 5

一般社団法人日本遺伝性乳癌卵巣癌総合診療制度機構　理事

2020/07 - Present
日本癌学会　評議員

2015/04 - Present
日本臨床腫瘍学会　協議員

2011/04 - Present
日本HBOCコンソーシアム　理事

2013/04 - 2020/06
日本HBOCコンソーシアム　評議員

2013/04 - 2020/06

Professional Memberships 9

日本癌学会
日本乳癌学会

2019 -
日本内科学会
細胞生物学会
日本生化学会
日本癌治療学会
日本分子生物学会
日本臨床腫瘍学会
日本HBOCコンソーシアム

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Research Interests 5

tumor suppressor
DNA damage response
centrosome
Hereditary cancer
BRCA1

Research Areas 2

Life sciences / Pathobiochemistry / 遺伝性乳がん原因遺伝子の研究
Life sciences / Cell biology /

Awards 5

Women Researcher Symposium Awardin Cancer Research

2019/11　Novel BRCA1-interacting Proteins OLA1 and RACK1 regulate centrosome duplication to maintain genome stability
一般研究賞

2016/11　公益財団法人日本白血病研究基金研究助成事業　ゲノム安定性を司る中心体の異常による造血器腫瘍の発症機構の解明と治療法の開発
第10回インテリジェントコスモス奨励賞

2011　財団法人インテリジェントコスモス学術振興財団　新規乳癌関連分子の細胞分裂制御能の解析による癌治療法の開発
インテリジェントコスモス奨励賞

2006/05　財団法人インテリジェントコスモス学術振興財団
1999 Breast Cancer Research Program, Post-doctoral Traineeship Award

1999　U.S.Army Medical Research and Materiel Command　Characterization of an S-phase specific BRCA1-containing complexes

Papers 95

BRCA1/2 Reversion Mutations in Japanese Patients with Metastatic Breast Cancer Progressing on Olaparib: OLIVE (WJOG15321B) Peer-reviewed

Sakai H., Kusumoto-Matsuo R., Hosonaga M., Nozawa K., Futamura M., Tanabe Y., Mukohara T., Shiraishi K., Toyama T., Yasojima H., Watanabe N., Sakai H., Iwasa T., Takeuchi N., Tada H., Sakai K., Chiba N., Takano T., Tsurutani J.

Breast Cancer　33　(3)　790-797　2026/05

DOI： 10.1007/s12282-026-01855-2 　
BET family, BRD3 initiates DSB-induced chromatin remodeling with TIP60 to promote R-loop–mediated HR Peer-reviewed

Qian J., Watanabe T., Watanabe R., Kanno S., Takahashi A., Kohsaka S., Yoshino Y., Chiba N., Kohno T., Tanaka K., Yasui A., Ui A.

Cell Reports　44　(11)　116461　2025/11
Assay for Site-specific Homologous Recombination Activity in adherent cells, suspension cells, and tumor tissues Peer-reviewed

Yoshino Y., Kikuta S., Chiba N.

Bio-protocol　15　(7)　e5260　2025/04

DOI： 10.21769/BioProtoc.5260 　
Nicaraven enhances the cytotoxicity of X-ray irradiation in cancer cells with homologous recombination deficiency Peer-reviewed

Biochemical and Biophysical Research Communications　2024/12

DOI： 10.1016/j.bbrc.2024.151153 　
Protocol to detect OLA1 polyubiquitination by Aurora A in vivo and in vitro Invited Peer-reviewed

Fang Z, Li X, Yoshino Y, Chiba N

STAR Protocols　5　103008　2024/06

DOI： 10.1016/j.xpro.2024.103008 　
The centrosome: a critical hub for cell cycle regulation International-journal Invited

Yoshino Y, Fang Z, Chiba N

Trends in Cell Biology　2024/04

DOI： 10.1016/j.tcb.2024.04.003 　
Evaluating homologous recombination activity in tissues to predict the risk of hereditary breast and ovarian cancer and olaparib sensitivity. Peer-reviewed

Motonari T, Yoshino Y, Haruta M, Endo S, Sasaki S, Miyashita M, Tada H, Watanabe G, Kaneko T, Ishida T, Chiba N

Scientific Reports　14　7519　2024/04

DOI： 10.1038/s41598-024-57367-6 　
Knockout of Brca1-interacting factor Ola1 in female mice induces tumors with estrogen suppressible centrosome amplification. Peer-reviewed

Yoshino Y, Ogoh H, Iichi Y, Sasaki T, Yoshida T, Ichimura S, Nakayama M, Wu X, Fujita H, Kikuchi M, Fang Z, Li X, Abe T, Futakuchi M, Nakamura Y, Watanabe T, Chiba N

BBA - Molecular Basis of Disease　1870　(5)　167138　2024

DOI： 10.1016/j.bbadis.2024.167138 　
Bevacizumab increases the sensitivity of olaparib to homologous recombination-proficient ovarian cancer by suppressing CRY1 via PI3K/AKT pathway Peer-reviewed

Yasushi Iida, Nozomu Yanaihara, Yuki Yoshino, Misato Saito, Ryosuke Saito, Junya Tabata, Ayako Kawabata, Masataka Takenaka, Natsuko Chiba, Aikou Okamoto

Frontiers in Oncology　2024
Functional evaluation of BRCA1/2 variants of unknown significance with homologous recombination assay and integrative in silico prediction model Peer-reviewed

Qianqian Guo, Shuting Ji, Kazuma Takeuchi, Wataru Urasaki, Asuka Suzuki, Yusuke Iwasaki, Hiroko Saito, Zeyu Xu, Masami Arai, Seigo Nakamura, Yukihide Momozawa, Natsuko Chiba, Yoshio Miki, Masaaki Matsuura, Shigeaki Sunada

Journal of Human Genetics　2023/09/20
Publisher: Springer Science and Business Media LLC
DOI： 10.1038/s10038-023-01194-6 　

ISSN： 1434-5161

eISSN： 1435-232X
Tumor suppression by DNA damage response of centrosome Invited

Natsuko Chiba

BIOClinica　38　(9)　44-48　2023/08
Aurora A polyubiquitinates the BRCA1-interacting protein OLA1 to promote centrosome maturation. International-journal Peer-reviewed

Zhenzhou Fang, Xingming Li, Yuki Yoshino, Moe Suzuki, Huicheng Qi, Hinari Murooka, Riko Katakai, Matsuyuki Shirota, Thi Anh Mai Pham, Ayako Matsuzawa, Kei Otsuka, Chikashi Ishioka, Takahiro Mori, Natsuko Chiba

Cell reports　42　(8)　112850-112850　2023/08

DOI： 10.1016/j.celrep.2023.112850 　

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The BRCA1-interacting protein Obg-like ATPase 1 (OLA1) functions in centriole duplication. In this study, we show the role of the mitotic kinase Aurora A in the reduction of centrosomal OLA1. Aurora A binds to and polyubiquitinates OLA1, targeting it for proteasomal degradation. NIMA-related kinase 2 (NEK2) phosphorylates the T124 residue of OLA1, increases binding of OLA1 to Aurora A and OLA1 polyubiquitination by Aurora A, and reduces centrosomal OLA1 in G2 phase. The kinase activity of Aurora A suppresses OLA1 polyubiquitination. The decrease in centrosomal OLA1 caused by Aurora A-mediated polyubiquitination promotes the recruitment of pericentriolar material proteins in G2 phase. The E3 ligase activity of Aurora A is critical for centrosome amplification induced by its overexpression. The results suggest a dual function of Aurora A as an E3 ubiquitin ligase and a kinase in the regulation of centrosomal OLA1, which is essential for proper centrosome maturation in G2 phase.
Phase II study of biweekly cetuximab plus mFOLFOX6 or mFOLFIRI as second-line treatment for metastatic colorectal cancer and exploratory analysis of associations between DNA methylation status and the efficacy of the anti-EGFR antibody: T-CORE1201 Peer-reviewed

Shin Takahashi, Kota Ouchi, Yasuhiro Sakamoto, Takahiro Mori, Hideki Shimodaira, Masahiro Takahashi, Hisatsugu Ohori, Chieko Kudo, Yoshikazu Takahashi, Hiroo Imai, Shoko Akiyama, Masanobu Takahashi, Takeshi Suto, Yasuko Murakawa, Takayuki Oishi, Hideki Isobe, Yoshinari Okada, Sadayuki Kawai, Takashi Yoshioka, Toshihiko Sato, Yoshiaki Shindo, Shunsuke Sugiyama, Keigo Komine, Natsuko Chiba, Akira Okita, Takuhiro Yamaguchi, Chikashi Ishioka

Journal of Gastrointestinal Oncology　14　(2)　676-691　2023/04
Publisher: AME Publishing Company
DOI： 10.21037/jgo-22-862 　

ISSN： 2078-6891

eISSN： 2219-679X
Paclitaxel sensitizes homologous recombination-proficient ovarian cancer cells to PARP inhibitor via the CDK1/BRCA1 pathway. Peer-reviewed

Yanaihara N, Yoshino Y, Noguchi D, Tabata J, Takenaka M, Iida Y, Saito M, Yanagida S, Iwamoto M, Kiyokawa T, Chiba N, Okamoto A

Gynecologic Oncology　168　83-91　2023
BRCA1 transports the DNA damage signal for CDDP-induced centrosome amplification through the centrosomal Aurora A. International-journal Peer-reviewed

Qi H, Kikuchi M, Yoshino Y, Fang Z, Ohashi K, Gotoh T, Ideta R, Ui A, Endo S, Otsuka K, Shindo N, Gonda K, Ishioka C, Miki Y, Iwabuchi T, Chiba N

Cancer Science　113　(12)　4230-4243　2022/09

DOI： 10.1111/cas.15573 　

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Breast cancer gene 1 (BRCA1) plays roles in DNA repair and centrosome regulation and is involved in DNA damage-induced centrosome amplification (DDICA). Here, the centrosomal localization of BRCA1 and the kinases involved in centrosome duplication were analyzed in each cell cycle phase after treatment with DNA crosslinker cisplatin (CDDP). CDDP treatment increased the centrosomal localization of BRCA1 in early S-G2 phase. BRCA1 contributed to the increased centrosomal localization of Aurora A in S phase and that of phosphorylated Polo-like kinase 1 (PLK1) in late S phase after CDDP treatment, resulting in centriole disengagement and overduplication. The increased centrosomal localization of BRCA1 and Aurora A induced by CDDP treatment involved the nuclear export of BRCA1 and BRCA1 phosphorylation by ataxia telangiectasia mutated (ATM). Patient-derived variants and mutations at phosphorylated residues of BRCA1 suppressed the interaction between BRCA1 and Aurora A, as well as the CDDP-induced increase in the centrosomal localization of BRCA1 and Aurora A. These results suggest that CDDP induces the phosphorylation of BRCA1 by ATM in the nucleus and its transport to the cytoplasm, thereby promoting the centrosomal localization Aurora A, which phosphorylates PLK1. The function of BRCA1 in the translocation of the DNA damage signal from the nucleus to the centrosome to induce centrosome amplification after CDDP treatment might support its role as a tumor suppressor.
Cisplatin Plus Capecitabine After Adjuvant S-1 in Metastatic Gastric Cancer: A Phase II T-CORE1102 Trial. International-journal Peer-reviewed

Takashi Yoshioka, Masanobu Takahashi, Yasuhiro Sakamoto, Akira Okita, Tadahisa Fukui, Yasuko Murakawa, Yoshiaki Shindo, Hiroo Imai, Hisatsugu Ohori, Hidekazu Shirota, Natsuko Chiba, Yuriko Ito Sasahara, Takashi Nomura, Norimasa Fukushima, Takuhiro Yamaguchi, Hideki Shimodaira, Chikashi Ishioka

Anticancer research　42　(4)　2009-2015　2022

DOI： 10.21873/anticanres.15680 　

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BACKGROUND/AIM: This phase II study assessed the efficacy of capecitabine plus cisplatin in patients with advanced gastric cancer refractory to adjuvant S-1. PATIENTS AND METHODS: This single-arm, open-label, multicenter, phase II study was conducted by Tohoku Clinical Oncology Research and Education Society (T-CORE) in Japan. Patients aged ≥20 years with advanced HER2-negative gastric cancer that was refractory to S-1 were enrolled. Patients received 80 mg/m2 cisplatin on day 1 intravenously and 1,000 mg/m2 capecitabine twice daily from day 1 to day 14, in 3-week cycles. The primary endpoint was progression-free survival (PFS). The threshold overall response rate (ORR) was estimated to be 15%. The secondary endpoints were overall survival (OS), time to treatment failure, ORR, and toxicities. RESULTS: In total, 21 patients were enrolled from seven hospitals. The median patient age was 63 years. Nineteen patients received the protocol treatment. Median PFS was 3.7 months [90% confidence interval (CI)=2.7-5.6 months], which did not reach the predefined threshold of 4.0 months. ORR was 5.9% (95%CI=0.0-17.1%). Median OS was 11.9 months (95% CI 6.3-19.4 months). Febrile neutropenia was observed in 5.3% of patients. The most frequently observed grade 3 non-hematologic toxicities were nausea (15.8%) and hyponatremia (15.8%). CONCLUSION: The addition of a fluoropyrimidine to a platinum agent after adjuvant therapy is not suitable for gastric cancer.
Roles of RACK1 in centrosome regulation and carcinogenesis International-journal Invited Peer-reviewed

Yoshino Y, Chiba N

Cellular Signalling　90　110207-110207　2022

DOI： 10.1016/j.cellsig.2021.110207 　

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Receptor for activated C kinase 1 (RACK1) regulates various cellular functions and signaling pathways by interacting with different proteins. Recently, we showed that RACK1 interacts with breast cancer gene 1 (BRCA1), which regulates centrosome duplication. RACK1 localizes to centrosomes and spindle poles and is involved in the proper centrosomal localization of BRCA1. The interaction between RACK1 and BRCA1 is critical for the regulation of centrosome number. In addition, RACK1 contributes to centriole duplication by regulating polo-like kinase 1 (PLK1) activity in S phase. RACK1 binds directly to PLK1 and Aurora A, promoting the phosphorylation of PLK1 and activating the Aurora A/PLK1 signaling axis. Overexpression of RACK1 causes centrosome amplification, especially in mammary gland epithelial cells, inducing overactivation of PLK1 followed by premature centriole disengagement and centriole re-duplication. Other proteins, including hypoxia-inducible factor α, von Hippel-Lindau protein, heat-shock protein 90, β-catenin, and glycogen synthase kinase-3β, interact with RACK1 and play roles in centrosome regulation. In this review, we focus on the roles and underlying molecular mechanisms of RACK1 in centrosome regulation mediated by its interaction with different proteins and the modulation of their functions.
BRCA1/ATF1-mediated transactivation is involved in resistance to PARP inhibitors and cisplatin International-journal Peer-reviewed

Shino Endo, Yuki Yoshino, Matsuyuki Shirota, Gou Watanabe, Natsuko Chiba

Cancer Research Communications　1　(2)　90-105　2021/11

DOI： 10.1158/2767-9764.CRC-21-0064 　

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UNLABELLED: Homologous recombination (HR)-deficient cells are sensitive to PARP inhibitors through a synthetic lethal effect. We previously developed an HR activity assay named Assay of Site-Specific HR Activity (ASHRA). Here, we evaluated the HR activity of 30 missense variants of BRCA1 by ASHRA and found that several BRCA1 variants showed intermediate HR activity, which was not clearly discerned by our previous analyses using a conventional method. HR activity measured by ASHRA was significantly correlated with sensitivity to olaparib. However, cells expressing the severely HR-deficient BRCA1-C61G variant were resistant to olaparib, and resistance was dependent on high expression of activating transcription factor 1 (ATF1), which binds to BRCA1 and activates the transcription of target genes to regulate cell proliferation. The BRCA1-C61G variant bound to ATF1 and stimulated ATF1-mediated transactivation similar to wild-type BRCA1. High expression of ATF1 conferred resistance to olaparib and cisplatin activating BRCA1/ATF1-mediated transcription without affecting HR activity in BRCA2-knockdown or RAD51-knockdown cells, but not in BRCA1-knockdown cells. These results suggest that ASHRA is a useful method to evaluate HR activity in cells and to predict the sensitivity to PARP inhibitors. The expression level of ATF1 might be an important biomarker of the effect of PARP inhibitors and platinum agents on HR-deficient tumors with the BRCA1-C61G variant or alteration of non-BRCA1 HR factors such as BRCA2 and RAD51. SIGNIFICANCE: ASHRA could evaluate HR activity in cells and predict the sensitivity to PARP inhibitors. High expression level of ATF1 may predict the resistance of BRCAness tumors with alterations of non-BRCA1 HR factors to PARP inhibitors and platinum agents.
Dysregulation of the centrosome induced by BRCA1 deficiency contributes to tissue-specific carcinogenesis Invited Peer-reviewed

Yoshino Y, Fang Z, Qi H, Kobayashi A, and Chiba N.

Cancer Science　112　(5)　1679-1687　2021/05
Publisher: Wiley
DOI： 10.1111/cas.14859 　

ISSN： 1347-9032

eISSN： 1349-7006
RACK1 regulates centriole duplication through the activation of polo-like kinase 1 by Aurora A International-journal Peer-reviewed

Yoshino Y, Kobayashi A, Qi H, Endo S, Fang Z, Shindo K, Kanazawa R, Chiba N

Journal of Cell Science　133　(17)　jcs238931　2020/09

DOI： 10.1242/jcs.238931 　

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Breast cancer gene 1 (BRCA1) contributes to the regulation of centrosome number. We previously identified receptor for activated C kinase 1 (RACK1) as a BRCA1-interacting partner. RACK1, a scaffold protein that interacts with multiple proteins through its seven WD40 domains, directly binds to BRCA1 and localizes to centrosomes. RACK1 knockdown suppresses centriole duplication, whereas RACK1 overexpression causes centriole overduplication in a subset of mammary gland-derived cells. In this study, we showed that RACK1 binds directly to polo-like kinase 1 (PLK1) and Aurora A, and promotes the Aurora A-PLK1 interaction. RACK1 knockdown decreased phosphorylated PLK1 (p-PLK1) levels and the centrosomal localization of Aurora A and p-PLK1 in S phase, whereas RACK1 overexpression increased p-PLK1 level and the centrosomal localization of Aurora A and p-PLK1 in interphase, resulting in an increase of cells with abnormal centriole disengagement. Overexpression of cancer-derived RACK1 variants failed to enhance the Aurora A-PLK1 interaction, PLK1 phosphorylation and the centrosomal localization of p-PLK1. These results suggest that RACK1 functions as a scaffold protein that promotes the activation of PLK1 by Aurora A in order to promote centriole duplication.This article has an associated First Person interview with the first author of the paper.
The function of BARD1 in centrosome regulation in cooperation with BRCA1/OLA1/RACK1 Invited Peer-reviewed

Otsuka K, Yoshino Y, Qi H, Chiba N

Genes　11　842　2020/07
Interaction between transcription and DSB repair to prevent genome instability and cancer. Peer-reviewed

Ui A, Chiba N, and Yasui A.

Cancer Science　111　(5)　1443-1451　2020/05
Publisher: Wiley
DOI： 10.1111/cas.14404 　

ISSN： 1347-9032

eISSN： 1349-7006
A newly developed assay for DNA repair activity to predict the sensitivity to cancer chemotherapy Invited

CHIBA Natsuko

70　(10)　709-715　2019/10
RACK1 regulates centriole duplication by controlling localization of BRCA1 to the centrosome in mammary tissue-derived cells. International-journal Peer-reviewed

Yuki Yoshino, Huicheng Qi, Ryo Kanazawa, Mami Sugamata, Kenta Suzuki, Akihiro Kobayashi, Kazuha Shindo, Ayako Matsuzawa, Shun Shibata, Shino Endo, Yutaro Miyanishi, Tatsuro Shimaoka, Chikashi Ishioka, Shin-Ichiro Kanno, Akira Yasui, Natsuko Chiba

Oncogene　38　(16)　3077-3092　2019/04

DOI： 10.1038/s41388-018-0647-8 　

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Breast cancer gene 1 (BRCA1) is a tumor suppressor that is associated with hereditary breast and ovarian cancer. BRCA1 functions in DNA repair and centrosome regulation together with BRCA1-associated RING domain protein (BARD1), a heterodimer partner of BRCA1. Obg-like ATPase 1 (OLA1) was identified as a protein that interacts with BARD1. OLA1 regulates the centrosome by binding to and collaborating with BRCA1 and BARD1. We identified receptor for activated C kinase (RACK1) as a protein that interacts with OLA1. RACK1 directly bound to OLA1, the N-terminal region of BRCA1, and γ-tubulin, associated with BARD1, and localized the centrosomes throughout the cell cycle. Knockdown of RACK1 caused abnormal centrosomal localization of BRCA1 and abrogated centriole duplication. Overexpression of RACK1 increased the centrosomal localization of BRCA1 and caused centrosome amplification due to centriole overduplication. The number of centrioles in cells with two γ-tubulin spots was higher in cell lines derived from mammary tissue compared to those derived from other tissues. The effects of aberrant RACK1 expression level on centriole duplication were observed in cell lines derived from mammary tissue, but not in those derived from other tissues. Two BRCA1 variants, R133H and E143K, and a RACK1 variant, K280E, associated with cancer, which weakened the BRCA1-RACK1 interaction, interfered with the centrosomal localization of BRCA1 and reduced centrosome amplification induced by overexpression of RACK1. These results suggest that RACK1 regulates centriole duplication by controlling the centrosomal localization of BRCA1 in mammary tissue-derived cells and that this is dependent on the BRCA1-RACK1 interaction.
Evaluation of site-specific homologous recombination activity of BRCA1 by direct quantitation of gene editing efficiency International-journal Peer-reviewed

Yoshino Y, Endo S, Chen Z, Qi H, Watanabe G, Chiba N

Scientific Reports　9　(1)　1644-1644　2019/02

DOI： 10.1038/s41598-018-38311-x 　

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Homologous recombination (HR) contributes to the repair of DNA double-strand breaks (DSBs) and inter-strand crosslinks. The HR activity in cancer cells can be used to predict their sensitivity to DNA-damaging agents that cause these damages. To evaluate HR activity, we developed a system called Assay for Site-specific HR Activity (ASHRA), in which cells are transiently transfected with an expression vector for CRISPR/Cas9 and a HR donor sequence containing a marker gene. DSBs are created by Cas9 and then repaired by HR using donor vector sequences homologous to the target gene. The level of genomic integration of the marker gene is quantified by Western blotting, flowcytometry, or quantitative PCR (qPCR). ASHRA detected HR deficiency caused by BRCA1, BARD1, or RAD51 knockdown or introduction of BRCA1 variants. The influence of BRCA1 variants on HR, as determined by qPCR, was consistent with the chemosensitivities of the transfected cells. The qPCR format of ASHRA could measure HR activity in both transcribed and un-transcribed regions. Knockdown of BRCA1 nor BARD1 did not affect HR activity in a transcriptionally inactive site. ASHRA can evaluate HR activity and will be useful for predicting sensitivity to chemotherapy, screening drugs that affect HR, and investigating the mechanisms of HR.
Identification of KLF9 and BCL3 as transcription factors that enhance reprogramming of primordial germ cells. Peer-reviewed

Otsuka K, Takehara A, Chiba N, Matsui Y

PLoS ONE　13　(10)　e0205004　2018/10
Increased centrosome number in BRCA-related breast cancer specimens determined by immunofluorescence analysis. International-journal Peer-reviewed

Gou Watanabe, Natsuko Chiba, Tadashi Nomizu, Akihiko Furuta, Kaolu Sato, Minoru Miyashita, Hiroshi Tada, Akihiko Suzuki, Noriaki Ohuchi, Takanori Ishida

Cancer science　109　(6)　2027-2035　2018/06

DOI： 10.1111/cas.13595 　

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BRCA-related breast carcinoma can be prevented through prophylactic surgery and an intensive follow-up regimen. However, BRCA genetic tests cannot be routinely performed, and some BRCA mutations could not be defined as deleterious mutations or normal variants. Therefore, an easy functional assay of BRCA will be useful to evaluate BRCA status. As it has been reported that BRCA functions in the regulation of centrosome number, we focused on centrosome number in cancer tissues. Here, 70 breast cancer specimens with known BRCA status were analyzed using immunofluorescence of γ-tubulin (a marker of centrosome) foci. The number of foci per cell was higher in cases with BRCA mutation compared to wild-type cases, that is, 1.9 (95% confidence interval [CI], 1.5-2.3) vs 0.5 (95% CI, 0.2-0.8) (P < .001). Specifically, foci numbers per cell in BRCA1 and BRCA2 mutation cases were 1.2 (95% CI, 0.6-1.8) and 2.2 (95% CI, 1.7-2.6), respectively, both higher than those in wild-type cases (P = .042 and P < .0001, respectively). The predictive value of γ-tubulin foci as determined by area under the curve (AUC = 0.86) for BRCA status was superior to BRCAPRO (AUC = 0.69), Myriad Table (AUC = 0.61), and KOHBRA BRCA risk calculator (AUC = 0.65) pretest values. The use of γ-tubulin foci to predict BRCA status had sensitivity = 83% (19/23), specificity = 89% (42/47), and positive predictive value = 77% (20/26). Thus, γ-tubulin immunofluorescence, a functional assessment of BRCA, can be used as a new prospective test of BRCA status.
BRCA1-interacting protein OLA1 requires interaction with BARD1 to regulate centrosome number. Peer-reviewed

Yoshino Y, Qi H, Fujita H, Shirota M, Abe S, Komiyama Y, Shindo K, Nakayama M, Matsuzawa A, Kobayashi A, Ogoh H, Watanabe T, Ishioka C, Chiba N

Molecular Cancer Research　16　(10)　1499-1511　2018/06
OLA1 gene sequencing in patients with BRCA1/2 mutation-negative suspected hereditary breast and ovarian cancer Peer-reviewed

Masanobu Takahashi, Natsuko Chiba, Hideki Shimodaira, Yuki Yoshino, Takahiro Mori, Makiko Sumii, Tadashi Nomizu, Chikashi Ishioka

BREAST CANCER　24　(2)　336-340　2017/03

DOI： 10.1007/s12282-016-0709-0 　

ISSN： 1340-6868

eISSN： 1880-4233
Regulation of centrosome cycle International-journal Invited Peer-reviewed

Fujita H, Yoshino Y, Chiba N

Molecular & Cellular Oncology　3　(2)　e1075643　2016/03

DOI： 10.1080/23723556.2015.1075643 　

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The centrosome, consisting of mother and daughter centrioles surrounded by the pericentriolar matrix (PCM), functions primarily as a microtubule organizing center (MTOC) in most animal cells. In dividing cells the centrosome duplicates once per cell cycle and its number and structure are highly regulated during each cell cycle to organize an effective bipolar spindle in the mitotic phase. Defects in the regulation of centrosome duplication lead to a variety of human diseases, including cancer, through abnormal cell division and inappropriate chromosome segregation. At the end of mitosis the daughter centriole disengages from the mother centriole. This centriole disengagement is an important licensing step for centrosome duplication. In S phase, one new daughter centriole forms perpendicular to each centriole. The centrosome recruits further PCM proteins in the late G2 phase and the two centrosomes separate at mitotic entry to form a bipolar spindle. Here, we summarize research findings in the field of centrosome biology, focusing on the mechanisms of regulation of the centrosome cycle in human cells.
Somatic alteration and depleted nuclear expression of BAP1 in human esophageal squamous cell carcinoma Peer-reviewed

Takahiro Mori, Makiko Sumii, Fumiyoshi Fujishima, Kazuko Ueno, Mitsuru Emi, Masao Nagasaki, Chikashi Ishioka, Natsuko Chiba

CANCER SCIENCE　106　(9)　1118-1129　2015/09

DOI： 10.1111/cas.12722 　

ISSN： 1347-9032

eISSN： 1349-7006
The BRCA1/BARD1-Interacting Protein OLA1 Functions in Centrosome Regulation Peer-reviewed

Ayako Matsuzawa, Shin-ichiro Kanno, Masahiro Nakayama, Hironori Mochiduki, Leizhen Wei, Tatsuro Shimaoka, Yumiko Furukawa, Kei Kato, Shun Shibata, Akira Yasui, Chikashi Ishioka, Natsuko Chiba

MOLECULAR CELL　53　(1)　101-114　2014/01

DOI： 10.1016/j.molcel.2013.10.028 　

ISSN： 1097-2765
Analysis of BRCA1 Variants in Double-Strand Break Repair by Homologous Recombination and Single-Strand Annealing Peer-reviewed

William I. Towler, Jie Zhang, Derek J. R. Ransburgh, Amanda E. Toland, Chikashi Ishioka, Natsuko Chiba, Jeffrey D. Parvin

HUMAN MUTATION　34　(3)　439-445　2013/03

DOI： 10.1002/humu.22251 　

ISSN： 1059-7794
Functional differences among BRCA1 missense mutations in the control of centrosome duplication Peer-reviewed

Z. Kais, N. Chiba, C. Ishioka, J. D. Parvin

ONCOGENE　31　(6)　799-804　2012/02

DOI： 10.1038/onc.2011.271 　

ISSN： 0950-9232
BRCA1 contributes to transcription-coupled repair of DNA damage through polyubiquitination and degradation of Cockayne syndrome B protein Peer-reviewed

Leizhen Wei, Li Lan, Akira Yasui, Kiyoji Tanaka, Masafumi Saijo, Ayako Matsuzawa, Risa Kashiwagi, Emiko Maseki, Yiheng Hu, Jeffrey D. Parvin, Chikashi Ishioka, Natsuko Chiba

CANCER SCIENCE　102　(10)　1840-1847　2011/10

DOI： 10.1111/j.1349-7006.2011.02037.x 　

ISSN： 1347-9032
Identification of Breast Tumor Mutations in BRCA1 That Abolish Its Function in Homologous DNA Recombination Peer-reviewed

Derek J. R. Ransburgh, Natsuko Chiba, Chikashi Ishioka, Amanda Ewart Toland, Jeffrey D. Parvin

CANCER RESEARCH　70　(3)　988-995　2010/02

DOI： 10.1158/0008-5472.CAN-09-2850 　

ISSN： 0008-5472
Rapid Recruitment of BRCA1 to DNA Double-Strand Breaks Is Dependent on Its Association with Ku80 Peer-reviewed

Leizhen Wei, Li Lan, Zehui Hong, Akira Yasui, Chikashi Ishioka, Natsuko Chiba

MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY　28　(24)　7380-7393　2008/12

DOI： 10.1128/MCB.01075-08 　

ISSN： 0270-7306
AFP-producing hepatoid adenocarcinoma in association with Barrett's esophagus with multiple liver metastasis responding to paclitaxel/CDDP: A case report Peer-reviewed

N Chiba, T Yoshioka, M Sakayori, M Yoshiki, S Miyazaki, S Akiyama, K Otsuka, G Yamaura, H Shibata, S Kato, S Kato, C Ishioka

ANTICANCER RESEARCH　25　(4)　2965-2968　2005/07

ISSN： 0250-7005
BRCA1/BARD1 ubiquitinate phosphorylated RNA polymerase II Peer-reviewed

LM Starita, AA Horwitz, MC Keogh, C Ishioka, JD Parvin, N Chiba

JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　280　(26)　24498-24505　2005/07

DOI： 10.1074/jbc.M414020200 　

ISSN： 0021-9258
Expression of an amino-terminal BRCA1 deletion mutant causes a dominant growth inhibition in MCF10A cells Peer-reviewed

FL You, N Chiba, C Ishioka, JD Parvin

ONCOGENE　23　(34)　5792-5798　2004/07

DOI： 10.1038/sj.onc.1207739 　

ISSN： 0950-9232
The BRCA1 and BARD1 association with the RNA polymerase II holoenzyme Peer-reviewed

N Chiba, JD Parvin

CANCER RESEARCH　62　(15)　4222-4228　2002/08

ISSN： 0008-5472
Redistribution of BRCA1 among four different protein complexes following replication blockage Peer-reviewed

N Chiba, JD Parvin

JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　276　(42)　38549-38554　2001/10

DOI： 10.1074/jbc.M105227200 　

ISSN： 0021-9258
The PEBP2 beta/CBF beta-SMMHC chimeric protein is localized both in the cell membrane and nuclear subfractions of leukemic cells carrying chromosomal inversion 16 Peer-reviewed

S Kanto, N Chiba, Y Tanaka, S Fujita, M Endo, N Kamada, K Yoshikawa, A Fukuzaki, S Orikasa, T Watanabe, M Satake

LEUKEMIA　14　(7)　1253-1259　2000/07

ISSN： 0887-6924
The AML1 transcription factor functions to develop and maintain hematogenic precursor cells in the embryonic aorta-gonad-mesonephros region Peer-reviewed

Y Mukouyama, N Chiba, T Hara, H Okada, Y Ito, R Kanamaru, A Miyajima, M Satake, T Watanabe

DEVELOPMENTAL BIOLOGY　220　(1)　27-36　2000/04

DOI： 10.1006/dbio.2000.9617 　

ISSN： 0012-1606
Binding of liganded vitamin D receptor to the vitamin D receptor interacting protein coactivator complex induces interaction with RNA polymerase II holoenzyme Peer-reviewed

N Chiba, Z Suldan, LP Freedman, JD Parvin

JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　275　(15)　10719-10722　2000/04

DOI： 10.1074/jbc.275.15.10719 　

ISSN： 0021-9258
AML1(-/-) embryos do not express certain hematopoiesis-related gene transcripts including those of the PU.1 gene Peer-reviewed

H Okada, T Watanabe, M Niki, H Takano, N Chiba, N Yanai, K Tani, H Hibino, S Asano, ML Mucenski, Y Ito, T Noda, M Satake

ONCOGENE　17　(18)　2287-2293　1998/11

DOI： 10.1038/sj.onc.1202151 　

ISSN： 0950-9232
Overexpression of AML1 renders a T hybridoma resistant to T cell receptor-mediated apoptosis Peer-reviewed

M Fujii, K Hayashi, M Niki, N Chiba, K Meguro, K Endo, J Kameoka, S Ito, K Abe, T Watanabe, M Satake

ONCOGENE　17　(14)　1813-1820　1998/10

DOI： 10.1038/sj.onc.1202087 　

ISSN： 0950-9232
The chimeric protein, PEBP2 beta/CBF beta-SMMHC, disorganizes cytoplasmic stress fibers and inhibits transcriptional activation Peer-reviewed

Y Tanaka, M Fujii, K Hayashi, N Chiba, T Akaishi, R Shineha, T Nishihira, S Satomi, Y Ito, T Watanabe, M Satake

ONCOGENE　17　(6)　699-708　1998/08

DOI： 10.1038/sj.onc.1201985 　

ISSN： 0950-9232
The protooncogene product, PEBP2 beta/CBF beta, is mainly located in the cytoplasm and has an affinity with cytoskeletal structures Peer-reviewed

Y Tanaka, T Watanabe, N Chiba, M Niki, Y Kuroiwa, T Nishihira, S Satomi, Y Ito, M Satake

ONCOGENE　15　(6)　677-683　1997/08

DOI： 10.1038/sj.onc.1201235 　

ISSN： 0950-9232
Differentiation dependent expression and distinct subcellular localization of the protooncogene product, PEBP2 beta/CBF beta, in muscle development Peer-reviewed

N Chiba, T Watanabe, S Nomura, Y Tanaka, M Minowa, M Niki, R Kanamaru, M Satake

ONCOGENE　14　(21)　2543-2552　1997/05

DOI： 10.1038/sj.onc.1201109 　

ISSN： 0950-9232
PARP阻害薬の感受性予測のための腫瘍組織における相同組換え修復活性の直接測定法の開発(An assay for evaluation of homologous recombination activity in tumor tissues to predict sensitivity to PARP inhibitors)

吉野優樹, 本成登貴和, 遠藤栞乃, 宮下穣, 多田寛, 渡部剛, 石田孝宣, 千葉奈津子, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　83回　J-3064　2024/09
Publisher: (一社)日本癌学会
ISSN： 0546-0476
PP1AはAurora AによるOLA1のユビキチン化を亢進して中心体成熟を促進する(PP1A increases the OLA1 polyubiquitination by Aurora A to promote centrosome maturation)

李星明, 方震宙, 太谷凜, 渡邉みのり, 諸岡麻衣, 吉野優樹, 森隆弘, 千葉奈津子, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　83回　P-1061　2024/09
Publisher: (一社)日本癌学会
ISSN： 0546-0476
がんの進展とともに加速するゲノム不安定性 BRCA1結合分子の欠損はエストロゲンで制御される中心体増幅に依存した悪性化を示す腫瘍を誘導する(Genomic instability: a cogwheel promoting cancer development and progression BRCA1-binding factor deficiency induces tumorigenesis dependent on estrogen-regulated centrosome amplification)

千葉奈津子, 小河穂波, 飯地雄大, 佐々木伯大, 吉田貴大, 市村志織, 方震宙, 李星明, 二口充, 中村保宏, 渡邊利雄, 吉野優樹

日本癌学会総会記事　83回　S15-3　2024/09
Publisher: (一社)日本癌学会
ISSN： 0546-0476
Preferred and Actual Places of Death Among Patients with Advanced Cancer: A Single-centre Cohort Study in Japan Peer-reviewed

Tomoo Ikari, Yusuke Hiratsuka, Takayuki Oishi, Mitsunori Miyashita, Tatsuya Morita, Jennifer W. Mack, Yoshinari Okada, Natsuko Chiba, Chikashi Ishioka, Akira Inoue

Indian Journal of Palliative Care　30　268-274　2024/08/23
Publisher: Scientific Scholar
DOI： 10.25259/ijpc_133_2024 　

ISSN： 0973-1075

eISSN： 1998-3735

More details Close

Objectives: Achieving a ‘good death’ is one of the important goals of palliative care. Providing goal-concordant care and an environment tailored to the patient’s preferences can contribute to a ‘good death’. However, the concordance rate between the preferred and actual places of death among advanced cancer patients in Japan is less explored. This study aimed to identify the concordance between patients’ preferred and actual places of death and the associated factors among patients with advanced cancer in Japan. Materials and Methods: Patients with advanced cancer who underwent chemotherapy at Tohoku University Hospital between January 2015 and January 2016 were enrolled and followed up for 5 years. The enrolled patients were asked about their preference for their place of death. The response options were: “Own home,” “General ward” and “Palliative care unit (PCU).” We compared the actual place of death with the patient’s preference through a follow-up review of the medical records. Results: A total of 157 patients with advanced cancer were enrolled between January 2015 and January 2016. Of these patients, 22.9% (11/48) died at home according to their preference, 64.0% (16/25) in the general ward and 37.9% (11/29) in the PCU. Only thirty-seven (37.3%) patients died where they wanted, based on the comparison between patients’ preferences and actual places of death. Conclusion: The concordance rate between the preferred and actual places of death is not high in Japan. Improving concordance between patients’ preferences and actual places of death has the potential to improve end-of-life care.
乳癌診療におけるunmet needsに応える基礎研究治療感受性予測のための腫瘍組織の相同組み換え活性測定法開発の基礎研究

本成登貴和, 吉野優樹, 佐藤未来, 宮下穣, 濱中洋平, 江幡明子, 原田成美, 多田寛, 千葉奈津子, 石田孝宣

日本外科学会定期学術集会抄録集　124回　WS-2　2024/04
Publisher: (一社)日本外科学会
乳癌発症リスク評価/治療効果予測を目指した臨床検体の相同組み換え修復活性評価法開発の基礎的検討

本成登貴和, 吉野優樹, 春田萌, 宮下穣, 濱中洋平, 江幡明子, 原田成美, 多田寛, 千葉奈津子, 石田孝宣

日本乳癌学会総会プログラム抄録集　31回　93-93　2023/06
Publisher: (一社)日本乳癌学会
乳癌発症リスク評価/治療効果予測を目指した臨床検体の相同組み換え修復活性評価法開発の基礎的検討

本成登貴和, 吉野優樹, 春田萌, 宮下穣, 濱中洋平, 江幡明子, 原田成美, 多田寛, 千葉奈津子, 石田孝宣

日本乳癌学会総会プログラム抄録集　31回　93-93　2023/06
Publisher: (一社)日本乳癌学会
がんにおけるゲノム不安定性 BRCA1とその関連分子の変化による中心体制御異常とゲノム不安定性(Alteration of BRCA1-asscociated proteins causes centrosome aberration resulting in genome instability)

千葉奈津子, 吉野優樹, 方震宙

日本癌学会総会記事　81回　S11-4　2022/09
Publisher: (一社)日本癌学会
ISSN： 0546-0476
NEK2はAurora AによるOLA1のユビキチン化を促進して中心体数を制御する(NEK2 regulates centrosome number through promoting OLA1 ubiquitination by Aurora A)

方震宙, 李星明, 吉野優樹, 石岡千加史, 森隆弘, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　81回　P-3125　2022/09
Publisher: (一社)日本癌学会
ISSN： 0546-0476
BRCA1はAurora AによるOLA1のユビキチン化に作用して中心体成熟を促進する(BRCA1 is involved in the ubiquitination of OLA1 by Aurora A to promote centrosome maturation)

李星明, 方震宙, 吉野優樹, 石岡千加史, 森隆弘, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　81回　P-3126　2022/09
Publisher: (一社)日本癌学会
ISSN： 0546-0476
臨床検体での相同組み換え修復活性評価を目指したDNA二本鎖切断定量法の開発

本成登貴和, 吉野優樹, 角掛聡子, 進藤晴彦, 小坂真吉, 柳垣美歌, 宮下穣, 濱中洋平, 江幡明子, 原田成美, 多田寛, 千葉奈津子, 石田孝宣

日本乳癌学会総会プログラム抄録集　30回　OS7-5　2022/06
Publisher: (一社)日本乳癌学会
BRCA1はATMによるリン酸化を介してDNA損傷シグナルを中心体に輸送する

千葉奈津子, 菊地めぐみ, 方震宙, 後藤孝太, 吉野優樹, 石岡千加史, 斉匯成

日本癌学会総会記事　80回　[J6-6]　2021/09
Publisher: (一社)日本癌学会
ISSN： 0546-0476
DNA修復機構の基礎知識 Invited

遠藤栞乃, 千葉奈津子

産婦人科の実際　70　(5)　479-483　2021/05
新規BRCA1結合分子RACK1はPLK1の活性制御を介して乳腺細胞における中心小体複製を寄与する(A novel BRCA1-interacting protein, RACK1, contributes centriole duplication in mammary cells via regulation of PLK1)

吉野優樹, 小林輝大, 斉匯成, 遠藤栞乃, 方震宙, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　78回　E-2010　2019/09
Publisher: (一社)日本癌学会
ISSN： 0546-0476
がん研究における女性研究者(第6回) 新規BRCA1結合分子であるOLA1とRACK1は中心体複製を制御してゲノム安定性に寄与する(Women scientists in cancer research Novel BRCA1-interacting Proteins OLA1 and RACK1 regulate centrosome duplication to maintain genome stability)

千葉奈津子, 吉野優樹, 斉匯成, 遠藤栞乃, 方震宙, 石岡千加史, 安井明

日本癌学会総会記事　78回　SS-2　2019/09
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
Loss of protein phosphatase 6 in mouse keratinocytes enhances K-rasG12D-driven tumor promotion. Peer-reviewed

Kurosawa K, Inoue Y, Kakugawa Y, Yamashita Y, Kanazawa K, Kishimoto K, Nomura M, Momoi Y, Sato I, Chiba N, Suzuki M, Ogoh H, Yamada H, Miura K, Watanabe T, Tanuma N, Tachi M, Shima H

Cancer Science　109　(7)　2178-2187　2018/07
新規中心体制御因子RACK1によるBRCA1中心体局在制御と発がん

吉野優樹, 小林輝大, 菅股眞美, 早坂美月, 斉匯成, 千葉奈津子

日本細胞生物学会大会講演要旨集　69回　133-133　2017/05
Publisher: (一社)日本細胞生物学会
Efficacy and safety of gemcitabine plus docetaxel in Japanese patients with unresectable or recurrent bone and soft tissue sarcoma: Results from a singleinstitutional analysis. Peer-reviewed

Takahashi M, Komine K, Imai H, Okada Y, Saijo1 K, Takahashi M, Shirota H, OhoriH, Takahashi S, Chiba N, Mori T, Shimodaira H, Ishioka. C

PLoS ONE　12　(5)　e0176972　2017/03
Delta Np63 alpha induces quiescence and downregulates the BRCA1 pathway in estrogen receptor-positive luminal breast cancer cell line MCF7 but not in other breast cancer cell lines Peer-reviewed

Ruhul Amin, Yuiko Morita-Fujimura, Hiroshi Tawarayama, Kentaro Semba, Natsuko Chiba, Manabu Fukumoto, Shuntaro Ikawa

MOLECULAR ONCOLOGY　10　(4)　575-593　2016/04

DOI： 10.1016/j.molonc.2015.11.009 　

ISSN： 1574-7891

eISSN： 1878-0261
Loss of protein phosphatase 6 in mouse keratinocytes increases susceptibility to ultraviolet-B-induced carcinogenesis Peer-reviewed

Hiroyuki Kato, Koreyuki Kurosawa, Yui Inoue, Nobuhiro Tanuma, Yuki Momoi, Katsuhisa Hayashi, Honami Ogoh, Miyuki Nomura, Masato Sakayori, Yoichiro Kakugawa, Yoji Yamashita, Koh Miura, Makoto Maemondo, Ryuichi Katakura, Shigemi Ito, Masami Sato, Ikuro Sato, Natsuko Chiba, Toshio Watanabe, Hiroshi Shima

CANCER LETTERS　365　(2)　223-228　2015/09

DOI： 10.1016/j.canlet.2015.05.022 　

ISSN： 0304-3835

eISSN： 1872-7980
BRCA1結合分子OLA1の中心体制御能とゲノム安定性の維持機構 Invited

千葉奈津子

生化学　87　(6)　741-743　2015
Publisher:
DOI： 10.14952/SEIKAGAKU.2015.870741 　

ISSN： 0037-1017
BRCA1とその新規結合分子OLA1による中心体制御能と乳がん発症機構 Peer-reviewed

千葉奈津子

実験医学　32　(6)　908-910　2014
家族性乳がん原因遺伝子産物BRCA1の新規結合分子OLA1の中心体制御機構

松澤綾子, 千葉奈津子

細胞工学　33　(4)　432-433　2014
Analysis of Tumor Suppressor BRCA1 using Molecular Imaging.

Chiba N, Furukawa Y, Shibata S, Kato K, Mochiduki H, Shiono M, Maseki E, Matsuzawa A

Global Nano-Biomedical Engineering Education and Research Network Centre, Annals of nanoBME 2011　5　211-220　2012
Octa-Arginine Mediated Delivery of Wild-Type Lnk Protein Inhibits TPO-Induced M-MOK Megakaryoblastic Leukemic Cell Growth by Promoting Apoptosis Peer-reviewed

Chung Yeng Looi, Miki Imanishi, Satoshi Takaki, Miki Sato, Natsuko Chiba, Yoji Sasahara, Shiroh Futaki, Shigeru Tsuchiya, Satoru Kumaki

PLOS ONE　6　(8)　e23640　2011/08

DOI： 10.1371/journal.pone.0023640 　

ISSN： 1932-6203
Identifying the Effects of BRCA1 Mutations on Homologous Recombination using Cells that Express Endogenous Wild-type BRCA1 Peer-reviewed

Jeffrey Parvin, Natsuko Chiba, Derek Ransburgh

JOVE-JOURNAL OF VISUALIZED EXPERIMENTS　48　(48)　2011/02

DOI： 10.3791/2468 　

ISSN： 1940-087X
Analysis of Tumor Suppressor Gene Using Molecular Imaging for Personalized Medicine Invited

Chiba N, Kashiwagi R, Maseki E, Furukawa Y, Shibata S, Matsuzawa A

Global Nano-Biomedical Engineering Education and Research Network Centre, Annals of nanoBME 2010　4　195-204　2011
KSRP/FUBP2 Is a Binding Protein of GO-Y086, a Cytotoxic Curcumin Analogue Peer-reviewed

Hiroyuki Yamakoshi, Naoki Kanoh, Chieko Kudo, Atsuko Sato, Kazunori Ueda, Makoto Muroi, Shunsuke Kon, Masanobu Satake, Hisatsugu Ohori, Chikashi Ishioka, Yoshiteru Oshima, Hiroyuki Osada, Natsuko Chiba, Hiroyuki Shibata, Yoshiharu Iwabuchi

ACS MEDICINAL CHEMISTRY LETTERS　1　(6)　273-276　2010/09

DOI： 10.1021/ml1000454 　

ISSN： 1948-5875
Analysis of Tumor Suppressor Gene Using Molecular Imaging for Personalized Medicine

Chiba N, Matsuzawa A, Kashiwagi R, Maseki E, Wei L

lobal Nano-Biomedical Engineering Education and Research Network Centre, Annals of nanoBME 2009　3　209-218　2010
Phase I/II study of sequential therapy with irinotecan and S-1 for metastatic colorectal cancer Peer-reviewed

T. Yoshioka, S. Kato, M. Gamoh, N. Chiba, T. Suzuki, N. Sakayori, S. Kato, H. Shibata, H. Shimodaira, K. Otsuka, Y. Kakudo, S. Takahashi, C. Ishioka

BRITISH JOURNAL OF CANCER　101　(12)　1972-1977　2009/12

DOI： 10.1038/sj.bjc.6605432 　

ISSN： 0007-0920

eISSN： 1532-1827
In Situ Analysis of DNA Repair Processes of Tumor Suppressor BRCA1 Peer-reviewed

Leizhen Wei, Natsuko Chiba

IFMBE Proceedings　23　2211-2214　2009

DOI： 10.1007/978-3-540-92841-6_554 　

ISSN： 1680-0737
Analysis of Tumor Suppressor Gene Using Molecular Imaging for Personalized Medicine

Chiba N

Global Nano-Biomedical Engineering Education and Research Network Centre, Annals of nanoBME 2008　2　193-202　2009
Analysis of Tumor Suppressor Gene Using Molecular Imaging for Personalized Medicine

Chiba N

Global Nano-Biomedical Engineering Education and Research Network Centre, Annals of nanoBME 2007　1　177-184　2008
[Clinical characteristics of cancer of unknown primary (CUP)--a summary of 22 cases]. Peer-reviewed

Kato S, Yasuda K, Nishino Y, Ohori H, Takahashi M, Takahashi S, Yamaura G, Ohtsuka K, Kakudo Y, Chiba N, Shimodaira H, Sakayori M, Kato S, Suzuki T, Murakawa Y, Gamoh M, Shibata H, Yoshioka T, Ishioka C

Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy　34　(8)　1227-1231　2007/08

ISSN： 0385-0684
家族性乳癌の遺伝子検査に関わる問題点 Peer-reviewed

酒寄真人, 千葉奈津子, 河原正典, 白石千子, 武田元博, 野水整, 野口眞三郎, 大内憲明, 竹之下誠一, 石岡千加史

家族性腫瘍　6　(1)　7-11　2007/08
[Familial breast cancer genes]. Peer-reviewed

Chiba N, Ishioka C

Nihon rinsho. Japanese journal of clinical medicine　65 Suppl 6　601-605　2007/06

ISSN： 0047-1852
Weekly paclitaxel療法が奏効した食道原発悪性黒色腫の1例 Peer-reviewed

角道祐一, 吉岡孝志, 野口三太朗, 花田雅人, 大塚和令, 酒寄真人, 千葉奈津子, 柴田浩行, 加藤俊介, 下平秀樹, 大堀久詔, 高橋信, 高橋雅信, 山浦玄悟, 安田勝洋, 石岡千加史

癌と化学療法　33　(7)　969-972　2007/06
生殖細胞変異の遺伝子診断-家族性乳癌BRCA1,BRCA2を中心に Peer-reviewed

千葉奈津子, 下平秀樹, 石岡千加史

実験医学　25　(17)　2629-2634　2007
Dose escalation study of docetaxel and nedaplatin in patients with relapsed or refractory squamous cell carcinoma of the esophagus pretreated using cisplatin, 5-fluorouracil, and radiation Peer-reviewed

Takashi Yoshioka, Masato Sakayori, Shunsuke Kato, Natsuko Chiba, Shukichi Miyazaki, Kenji Nemoto, Hiroyuki Shibata, Hideki Shimodaira, Kazunori Ohtsuka, Yuichi Kakudo, Yuh Sakata, Chikashi Ishioka

International Journal of Clinical Oncology　11　(6)　454-460　2006/12

DOI： 10.1007/s10147-006-0610-5 　

ISSN： 1341-9625
[A case of malignant melanoma from the esophagus responding to weekly paclitaxel therapy]. Peer-reviewed

Kakudo Y, Yoshioka T, Noguchi S, Hanada M, Otsuka K, Sakayori M, Chiba N, Shibata H, Kato S, Shimodaira H, Ohori H, Takahashi S, Takahashi M, Yamaura G, Yasuda K, Ishioka C

Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy　33　(7)　969-972　2006/07

ISSN： 0385-0684
[The state of the art of hereditary cancer studies]. Peer-reviewed

Ishioka C, Chiba N, Sakayori M, Shimodaira H

Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy　32　(7)　962-966　2005/07

ISSN： 0385-0684
[Retrospective analysis on efficacy and toxicity of 5-fluorouracil (5-FU) and l-leucovorin (l-LV) in advanced or recurrent colorectal cancer]. Peer-reviewed

Chiba N, Yoshioka T, Kato S, Takahashi S, Shibata H, Kato S, Sakayori M, Otsuka K, Kakudo Y, Ohori H, Yamaura G, Takahashi M, Yasuda K, Ishioka C

Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy　32　(7)　991-995　2005/07

ISSN： 0385-0684
Phase I trial of docetaxel and cis-diammine-glycolatoplatinum (Nedaplatin) in patients with relapsed or refractory squamous cell carcinoma of the esophagus pretreated using cisplatin 5-flurouracil and radiation Peer-reviewed

Takashi Yoshioka, Masato Sakayori, Yuh Sakata, Syunsuke Kato, Natsuko Chiba, Hiroyuki Shibata, Satoshi Kato, Kazunori Ohtsuka, Chikashi Ishioka

ANNALS OF ONCOLOGY　15　232-232　2004

ISSN： 0923-7534
Hematopoietic cells in cultures of the murine embryonic aorta-gonad-mesonephros region are induced by c-Myb Peer-reviewed

YS Mukouyama, N Chiba, ML Mucenski, M Satake, A Miyajima, T Hara, T Watanabe

CURRENT BIOLOGY　9　(15)　833-836　1999/07

DOI： 10.1016/S0960-9822(99)80368-6 　

ISSN： 0960-9822
A new in vitro model of specific targeting therapy of cancer: Retargeting of PWM-LAK cells with bispecific antibodies greatly enhances cytotoxicity to hepatocellular carcinoma Peer-reviewed

S Saijyo, T Kudo, Y Katayose, H Saeki, N Chiba, M Suzuki, T Tominaga, S Matsuno

TOHOKU JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE　178　(2)　113-127　1996/02

DOI： 10.1620/tjem.178.113 　

ISSN： 0040-8727

eISSN： 1349-3329

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Misc. 98

BRCA1-binding factor deficiency induces tumorigenesis dependent on estrogen-regulated centrosome amplification

Natsuko Chiba, Honami Ogoh, Yudai Iichi, Tomohiro Sasaki, Takahiro Yoshida, Shiori Ichimura, Zhenzhou Fang, Xingming Li, Mitsuru Futakuchi, Yasuhiro Nakamura, Toshio Watanabe, Yuki Yoshino

CANCER SCIENCE　116　1275-1275　2025/01

ISSN： 1347-9032

eISSN： 1349-7006
BRCA1-binding factor deficiency induces tumorigenesis dependent on estrogen-regulated centrosome amplification

千葉奈津子, 小河穂波, 飯地雄大, 佐々木伯大, 吉田貴大, 市村志織, 方震宙, 李星明, 二口充, 中村保宏, 渡邊利雄, 吉野優樹

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　83rd　2024
Efficacy and safety of DOAC for treatments of VTE in patients undergoing cancer drug treatment

小峰啓吾, 高橋雅信, 高橋雅信, 岩崎智行, 岩崎智行, 大内康太, 吉田裕也, 吉田裕也, 沼倉龍之助, 沼倉龍之助, 小寺修仁, 小寺修仁, 若山祥之介, 若山祥之介, 植田怜男, 植田怜男, 佐々木啓寿, 佐々木啓寿, 斎藤里佳, 川村佳史, 梅垣翔, 笠原佑記, 笠原佑記, 今井源, 西條憲, 城田英和, 城田英和, 千葉奈津子, 石岡千加史, 石岡千加史, 石岡千加史

日本臨床腫瘍学会学術集会(CD-ROM)　20th　2023
BARD1 suppresses the OLA1 polyubiquitination by Aurora A to regulate centrosome maturation

李星明, 方震宙, 室岡妃南里, 渡邉みのり, 吉野優樹, 森隆弘, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　82nd　2023
BRCA1-interacting protein OLA1 promotes DNA damage-induced centrosome amplification through the activation of PLK1

方震宙, 小林利咲, 蕭澤欽, 吉野優樹, 斉匯成, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　82nd　2023
BRCA1-associated protein RACK1 regulates centrosome duplication in breast cancer cells

吉野優樹, 方震宙, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　82nd　2023
Effects of functional changes in hereditary breast cancer gene products on carcinogenesis and drug resistance

吉野優樹, 遠藤栞乃, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　81st　2022
Development of a method to directly evaluate homologous recombination activity in cancer tissues

遠藤栞乃, 吉野優樹, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　81st　2022
中心体におけるBRCA1の局在部位とその制御機構の解析

吉野優樹, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　80th　2021
BRCA1/ATF1による転写活性化はオラパリブへの耐性化に関与する

遠藤栞乃, 吉野優樹, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　80th　2021
Dysregulation of the centrosome induced by BRCA1 deficiency contributes to tissue-specific carcinogenesis

Yoshino Yuki, Yoshino Yuki, Yoshino Yuki, Fang Zhenzhou, Fang Zhenzhou, Qi Huicheng, Qi Huicheng, Kobayashi Akihiro, Kobayashi Akihiro, Chiba Natsuko, Chiba Natsuko, Chiba Natsuko

Cancer Science (Web)　112　(5)　2021

ISSN： 1349-7006
Acetylsalicylic acid suppresses centrosome amplification induced by BRCA1 deficiency

吉野優樹, 遠藤栞乃, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　79th　2020
BRCA1-interacting transcription factor ATF1 is involved in novel mechanism of olaparib resistance

遠藤栞乃, 吉野優樹, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　79th　2020
A novel HR activity assay ASHRA is useful to predict the sensitivity to PARP inhibitor

遠藤栞乃, 吉野優樹, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　78th　2019
BARD1アイソフォームの発現は中心体の異常な伸長を引き起こす

大塚慧, 内山千尋, 吉野優樹, 斉匯成, 千葉奈津子

日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　42nd　2019
Novel BRCA1-interacting Proteins OLA1 and RACK1 regulate centrosome duplication to maintain genome stability

千葉奈津子, 吉野優樹, 斉匯成, 遠藤栞乃, 方震宙, 石岡千加史, 安井明

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　78th　2019
A novel BRCA1-interacting protein, RACK1, contributes centriole duplication in mammary cells via regulation of PLK1

吉野優樹, 小林輝大, 斉匯成, 遠藤栞乃, 方震宙, 千葉奈津子

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　78th　2019
BRCA変異と中心体数の関連蛍光免疫染色を用いて

渡部剛, 千葉奈津子, 野水整, 古田昭彦, 佐藤馨, 宮下穣, 多田寛, 鈴木昭彦, 石田孝宣, 大内憲明

日本乳癌学会総会プログラム抄録集　25回　254-254　2017/07
Publisher: (一社)日本乳癌学会
新規BRCA1結合分子BIP2とBRCA1のバランスが正常な中心体複製に重要である

吉野優樹, 小林輝大, 宮西優太郎, 齋匯成, 遠藤栞乃, 新藤一葉, 千葉奈津子

日本生化学会大会(Web)　90th　2017
BRCA1の新規結合分子Ola1のノックアウトマウスの表現型の解析

吉田貴大, 吉野優樹, 小河穂波, 佐々木伯大, 渡邊利雄, 千葉奈津子

日本生化学会大会(Web)　90th　2017
新規乳がん関連分子のがんの診断・治療のバイオマーカーとしての有用性の検討

千葉奈津子, 吉野優樹

大和証券ヘルス財団研究業績集　40　2017
BRCA1 suppresses centrosome amplification induced by BIP2 over-expression in mammary epithelial cells

ENDO Shino, YOSHINO Yuki, KOBAYASHI Akihiro, QI Huicheng, CHIBA Natsuko

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　76th　2017
新規中心体制御因子RACK1によるBRCA1中心体局在制御と発がん

吉野優樹, 小林輝大, 菅股眞美, 早坂美月, 斉匯成, 千葉奈津子

日本細胞生物学会大会(Web)　69th　2017
BRCA1-interacting protein OLA1 is involved in the centrosomal duplication and response to DNA damage

QI Huicheng, OHASHI Kazune, FANG Zhenzhou, YOSHINO Yuki, CHIBA Natsuko

RBC-NIRS International Symposium　33rd　2017
BRCA1-interacting protein OLA1 regulates centrosome amplification induced by DNA damage

QI Huicheng, YOSHINO Yuki, FANG Zhenzhou, CHIBA Natsuko

日本癌学会学術総会抄録集(Web)　76th　2017
BRCA1結合分子OLA1による中心体のDNA損傷応答機構の解明

斉匯成, 吉野優樹, 方震宙, 千葉奈津子

日本細胞生物学会大会(Web)　69th　2017
新規中心体タンパク質BIP2はBRCA1の中心体局在と発がん機構に関与する

齋匯成, 吉野優樹, 石岡千加史, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　75回　P-3033　2016/10
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
中心体制御因子としての新規BRCA1結合因子BIP2の同定

吉野優樹, 齋匯成, 石岡千加史, 安井明, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　75回　P-3034　2016/10
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
新規中心体タンパク質BIP2はBRCA1の中心体局在と発がん機構に関与する

齋匯成, 吉野優樹, 石岡千加史, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　75回　P-3033　2016/10
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
中心体制御因子としての新規BRCA1結合因子BIP2の同定

吉野優樹, 齋匯成, 石岡千加史, 安井明, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　75回　P-3034　2016/10
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
BRCA変異を予測するγ-tubulin蛍光免疫染色

渡部剛, 千葉奈津子, 野水正, 古田昭彦, 鈴木昭彦, 多田寛, 宮下穣, 佐藤章子, 原田成美, 石田孝宣, 大内憲明

日本乳癌学会総会プログラム抄録集　24回　357-357　2016/06
Publisher: (一社)日本乳癌学会
乳癌個別化治療を目指した新規診断法開発の最前線 BRCA変異を予測する蛍光免疫染色 γ-tubulinを用いた評価

渡部剛, 千葉奈津子, 石田孝宣, 鈴木昭彦, 多田寛, 宮下穰, 野水整, 大内憲明

日本外科学会定期学術集会抄録集　116回　WS-4　2016/04
Publisher: (一社)日本外科学会
新規中心体タンパク質BIP2はBRCA1依存性に中心体数を制御する

吉野優樹, 齋匯成, 菅股眞美, 安井明, 千葉奈津子

日本生化学会大会(Web)　89th　2016
進行骨軟部肉腫に対するゲムシタビン・ドセタキセル併用療法の効果・安全性に関する後方視的解析

高橋雅信, 高橋雅信, 岡田佳也, 岡田佳也, 小峰啓吾, 小峰啓吾, 今井源, 今井源, 西條憲, 西條憲, 高橋昌宏, 高橋昌宏, 高橋信, 高橋信, 千葉奈津子, 千葉奈津子, 森隆弘, 下平秀樹, 下平秀樹, 石岡千加史, 石岡千加史

日本臨床腫瘍学会学術集会(CD-ROM)　14th　ROMBUNNO.O1‐11‐5　2016
OLA1とBRCA1/BARD1二量体の協調的な中心体制御と発がん機構

藤田拡樹, 吉野優樹, 阿部舜, 齋匯成, 小宮山裕平, 石岡千加史, 千葉奈津子

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集　88回・38回　[2LBA059]-[2LBA059]　2015/12
Publisher: (公社)日本生化学会
ヒト食道扁平上皮癌でのBAP1遺伝子変異は脱ユビキチン化能を低下させ細胞内局在を変化させる

森隆弘, 千葉奈津子, 江見充, 石岡千加史, 藤島史喜

日本癌学会総会記事　74回　E-1015　2015/10
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
Glycogen synthase kinase-3β阻害薬による中心体異常と分裂期細胞死の誘導

吉野優樹, 千葉奈津子, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　74回　J-1086　2015/10
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
OLA1はBRCA1、BARD1とともに中心体数を制御する

藤田拡樹, 吉野優樹, 石岡千加史, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　74回　P-1171　2015/10
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
切除不能進行再発大腸癌に対するregorafenibとTAS102の治療効果に関する後方視的検討

小峰啓吾, 小林輝大, 伊藤祝栄, 大石隆之, 岡田佳也, 今井源, 西條憲, 高橋昌宏, 高橋雅信, 高橋信, 城田英和, 千葉奈津子, 下平秀樹, 森隆弘, 石岡千加史

日本癌治療学会誌　50　(3)　2417-2417　2015/09
Publisher: (一社)日本癌治療学会
ISSN： 0021-4671
Somatic alteration and depleted nuclear expression of BAP1 in human esophageal squamous cell carcinomas

Takahiro Mori, Makiko Sumii, Fumiyoshi Fujishima, Kazuko Ueno, Masao Nagasaki, Chikashi Ishioka, Natsuko Chiba

CANCER RESEARCH　75　2015/08

DOI： 10.1158/1538-7445.AM2015-4955 　

ISSN： 0008-5472

eISSN： 1538-7445
家系内集積を認めるBRCA1/2変異陰性乳がん・卵巣がん患者におけるOLA1胚細胞性変異解析

高橋雅信, 千葉奈津子, 野水整, 下平秀樹, 石岡千加史

家族性腫瘍　15　(2)　58-58　2015/05
Publisher: 日本家族性腫瘍学会
ISSN： 1346-1052
新規BRCA1結合分子OLA1は中心体の複製機構に関与する(A novel BRCA1-interacting protein OLA1 functions in centrosome duplication)

藤田拡樹, 安井明, 石岡千加史, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　73回　J-2015　2014/09
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
食道扁平上皮癌でのBAP1遺伝子変異によるGIS期移行異常(BAP1 mutation somatically occurring in a human esophageal squamous cell carcinoma abrogates G1-S transition)

森隆弘, 住井真紀子, 斎木由利子, 長崎正朗, 千葉奈津子, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　73回　P-3060　2014/09
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
切除不能軟部肉腫に対するpazopanibの効果と忍容性に関する後方視的解析

伊藤祝栄, 高橋雅信, 杉山俊輔, 小峰啓吾, 添田大司, 千葉奈津子, 森隆弘, 下平秀樹, 加藤俊介, 石岡千加史

日本癌治療学会誌　49　(3)　1300-1300　2014/06
Publisher: (一社)日本癌治療学会
ISSN： 0021-4671
切除不能軟部肉腫に対するパゾパニブ効果と安全性に関する後方視的解析

伊藤祝栄, 高橋雅信, 杉山俊輔, 西條憲, 添田大司, 千葉奈津子, 森隆弘, 下平秀樹, 加藤俊介, 石岡千加史

日本臨床腫瘍学会学術集会(CD-ROM)　12th　ROMBUNNO.P1-2-3　2014
BRCA1/2遺伝子変異陰性の家系内集積を認める乳がん・卵巣がん患者におけるOLA1遺伝子の変異解析

高橋雅信, 千葉奈津子, 野水整, 住井真紀子, 森隆弘, 下平秀樹, 石岡千加史

日本臨床腫瘍学会学術集会(CD-ROM)　12th　ROMBUNNO.P3-4-1　2014
新規BRCA1/BARD1結合分子OLA1は中心体複製機構に関与する

千葉奈津子, 菅野新一郎, 藤田拡樹, 安井明, 石岡千加史, 松澤綾子

日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　37th　3W10-9(3P-0408) (WEB ONLY)　2014
乳がんにおける基礎・臨床の最前線家族性乳がん原因遺伝子BRCA1の新規結合分子の同定とその癌抑制能の解明(Front line of basic and clinical researches of breast cancer Identification of a novel BRCA1-interacting protein that functions as a tumor suppressor)

千葉奈津子, 安井明, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　72回　68-68　2013/10
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
食道扁平上皮癌でのBAP1遺伝子変異により脱ユビキチン化酵素活性が低下する(BAP1 mutation naturally occurred in an esophageal squamous cell carcinoma depletes deubiquitinase activity)

森隆弘, 住井真紀子, 佐藤秀則, 江見充, 石岡千加史, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　72回　171-171　2013/10
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
食道扁平上皮癌におけるBAP1遺伝子変異(BRCA1-associated protein 1 (BAP1) gene is mutated in esophageal squamous cell carcinoma)

森隆弘, 住井真紀子, 千葉奈津子, 松澤綾子, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　71回　182-182　2012/08
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
新規乳癌関連分子の細胞分裂制御能の解析による発癌機構の解明と治療法の開発

千葉奈津子

癌と人　39　48-49　2012/05
Publisher: 大阪癌研究会
抗腫瘍性ビオチン化C5-クルクミノイドGO-Y086は細胞内でKSRP/FUBP2に結合する

山越博幸, 叶直樹, 高山亜紀, 工藤千枝子, 佐藤温子, 上田和則, 室井誠, 昆俊亮, 佐竹正延, 大堀久詔, 石岡千加史, 大島吉輝, 長田裕之, 千葉奈津子, 柴田浩行, 岩渕好治

日本薬学会年会要旨集　132年会　(2)　119-119　2012/03
Publisher: (公社)日本薬学会
ISSN： 0918-9823
DNA単鎖切断修復経路におけるBRCA1の機能解析

古川裕美子, 加藤慧, 柏木梨佐, 原田悠, WEI Leizhen, 松澤綾子, 石岡千加史, 安井明, 千葉奈津子

日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　35th　1P-0185 (WEB ONLY)　2012
進行再発胆道癌患者に対するgemcitabine(GEM)+cisplatin(CDDP)療法の検討

杉山俊輔, 高橋信, 加藤俊介, 森隆弘, 千葉奈津子, 下平秀樹, 秋山聖子, 角道祐一, 大堀久詔, 吉田こず恵, 塩野雅俊, 石岡千加史

東北医学雑誌　123　(2)　214-214　2011/12
Publisher: 東北医学会
ISSN： 0040-8700
FFPEサンプルを用いた遺伝子発現プロファイルによる大腸癌の予後予測(Prediction of colorectal cancer prognosis by gene expression profile using FFPE sample)

井上正広, 高橋信, 添田大司, 角道祐一, 三浦康, 塩野雅俊, 吉田こず恵, 秋山聖子, 千葉奈津子, 下平秀樹, 森隆弘, 加藤俊介, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　70回　277-277　2011/09
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
個別化医療のための分子イメージング技術を用いた癌関連分子の機能解析

千葉奈津子, 古川裕美子, 柴田峻

ナノ医工学年報　5　(1)　231-240　2011
Publisher: 東北大学グローバルCOEプログラム「新世紀世界の成長焦点に築くナノ医工学拠点」
ISSN： 1882-4692
BRCA1はDNA単鎖切断修復に関与する

柏木梨佐, 古川裕美子, 魏雷震, 宇井彩子, 松澤綾子, 柵木絵美子, 柴田峻, 石岡千加史, 安井明, 千葉奈津子

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集　83回・33回　2P-0461　2010/12
Publisher: (公社)日本生化学会
DNA損傷に続くBRCA1/BARD1発現レベルの制御メカニズム(Regulatory mechanism of the level of BRCA1/BARD1 expression following DNA damage)

柵木絵美子, 菅野新一郎, 松澤綾子, 柏木梨佐, 柴田峻, 古川裕美子, 魏雷震, 石岡千加史, 安井明, 千葉奈津子

日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集　83回・33回　2P-0462　2010/12
Publisher: (公社)日本生化学会
BRCA1の点突然変異の相同組み換えへの影響(The effect of BRCA1 missense mutations on homology directed recombination)

千葉奈津子, 松澤綾子, 柵木絵美子, 柏木梨佐, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　69回　83-83　2010/08
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
中心体と細胞質分裂を制御する新規BARD1結合分子の同定(Identification of a novel BARD1-interacting protein that regulates centrosome and cytokinesis)

松澤綾子, 魏雷震, 柏木梨佐, 柵木絵美子, 石岡千加史, 安井明, 千葉奈津子

日本癌学会総会記事　69回　522-522　2010/08
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
卒前教育における臨床腫瘍学講義の導入

石岡千加史, 加藤俊介, 下平秀樹, 角道祐一, 高橋信, 大堀久詔, 高橋雅信, 秋山聖子, 森隆弘, 千葉奈津子

日本内科学会雑誌　99　(Suppl.)　207-207　2010/02
Publisher: (一社)日本内科学会
ISSN： 0021-5384
個別化医療のための癌関連分子の機能解析

千葉奈津子, 柵木絵美子, 柏木梨佐

ナノ医工学年報　4　(1)　215-224　2010
Publisher: 東北大学グローバルCOEプログラム「新世紀世界の成長焦点に築くナノ医工学拠点」
ISSN： 1882-4692
転写と共役したDNA修復においてBRCA1がコケイン症候群CSB蛋白をユビキチン化する(BRCA1 polyubiquitinates CSB protein in transcription-coupled repair of UV damage)

千葉奈津子, 魏雷震, 田中亀代次, 安井明, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　68回　377-377　2009/08
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
個別化医療のための分子イメージング技術を用いた癌抑制遺伝子の機能解析

千葉奈津子, 松澤綾子, 柵木絵美子

ナノ医工学年報　3　(1)　211-220　2009
Publisher: 東北大学グローバルCOEプログラム「新世紀世界の成長焦点に築くナノ医工学拠点」
ISSN： 1882-4692
家族性乳癌原因遺伝子BRCA1の紫外線損傷への集積(BRCA1 accumulation of at the site of local UV irradiation)

千葉奈津子, 魏雷震, 蘭利, 佐竹正延, 安井明, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　67回　160-160　2008/09
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
家族性乳癌原因遺伝子BRCA1のN末端のDNA二本鎖切断への集積(The amino terminus and the carboxy terminus of BRCA1 use distinct mechanism to accumulate at DNA double-strand breaks)

魏雷震, 千葉奈津子, 蘭利, 佐竹正延, 安井明, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　66回　470-470　2007/08
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
【乳癌基礎・臨床研究のアップデート】臨床研究家族性乳癌家族性乳癌の原因遺伝子

千葉奈津子, 石岡千加史

日本臨床　65　(増刊6 乳癌)　601-605　2007/06
Publisher: (株)日本臨床社
ISSN： 0047-1852
当科における進行・再発大腸癌に対するFOLFOX療法の検討

大塚和令, 吉岡孝志, 柴田浩行, 加藤俊介, 千葉奈津子, 下平秀樹, 角道祐一, 高橋信, 高橋雅信, 安田勝洋, 坂本康寛, 石岡千加史

日本臨床腫瘍学会学術集会プログラム・抄録集　5th　345　2007
切除不能再発胆道癌・胆管細胞癌に対しGemcitabineを使用した12例の検討

坂本康寛, 加藤俊介, 吉岡孝志, 柴田浩行, 下平秀樹, 千葉奈津子, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 高橋雅信, 安田勝洋, 石岡千加史

日本臨床腫瘍学会学術集会プログラム・抄録集　5th　373　2007
当科における進行・再発大腸癌に対するmFOLFIRI療法の治療成績

高橋雅信, 大堀久詔, 坂本康寛, 安田勝洋, 高橋信, 角道祐一, 大塚和令, 下平秀樹, 千葉奈津子, 加藤俊介, 柴田浩行, 吉岡孝志, 石岡千加史

日本臨床腫瘍学会学術集会プログラム・抄録集　5th　355　2007
mFOLFIRI療法が著効した同時性多重癌(胃癌、上行結腸癌、横行結腸癌、直腸癌)術後多発リンパ節転移の1例

門馬大輔, 吉岡孝志, 柴田浩行, 加藤俊平, 千葉奈津子, 下平秀樹, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 大堀久詔, 安田勝洋, 坂本康寛, 石岡千加史

東北医学雑誌　118　(2)　150-150　2006/12
Publisher: 東北医学会
ISSN： 0040-8700
当科における進行・再発大腸癌に対するmFOLFIRI療法の治療成績

大堀久詔, 加藤俊介, 吉岡孝志, 柴田浩行, 酒寄真人, 千葉奈津子, 下平秀樹, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 安田勝洋, 坂本康寛, 石岡千加史

東北医学雑誌　118　(2)　150-150　2006/12
Publisher: 東北医学会
ISSN： 0040-8700
当科におけるFOLFOX療法の現況

大塚和令, 吉岡孝志, 柴田浩行, 加藤俊介, 千葉奈津子, 下平秀樹, 角道祐一, 高橋信, 大堀久詔, 安田勝洋, 坂本康寛, 石岡千加史

東北医学雑誌　118　(2)　151-151　2006/12
Publisher: 東北医学会
ISSN： 0040-8700
Gemcitabineにて長期PRが得られた胆管細胞癌の1例

坂本康寛, 吉岡孝志, 柴田浩行, 加藤俊介, 千葉奈津子, 下平秀樹, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 大堀久詔, 安田勝洋, 石岡千加史

東北医学雑誌　118　(2)　154-154　2006/12
Publisher: 東北医学会
ISSN： 0040-8700
当科における進行食道癌StageIVの治療成績

角道祐一, 吉岡孝志, 坂本康寛, 安田勝洋, 大堀久詔, 高橋信, 大塚和令, 下平秀樹, 千葉奈津子, 加藤俊介, 柴田浩行, 石岡千加史

日本癌治療学会誌　41　(2)　794-794　2006/09
Publisher: (一社)日本癌治療学会
ISSN： 0021-4671
リアルタイム分析による家族性乳癌原因遺伝子BRCA1のDNA損傷への集積

魏雷震, 千葉奈津子, 蘭利, 安井明, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　65回　178-178　2006/09
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
進行・再発大腸癌に対するFOLFOX療法使用経験

大塚和令, 加藤俊介, 吉岡孝志, 柴田浩行, 酒寄真人, 千葉奈津子, 下平秀樹, 角道祐一, 花田雅人, 大堀久詔, 高橋雅信, 山浦玄悟, 安田勝洋, 石岡千加史

日本臨床腫瘍学会学術集会プログラム・抄録集　4th　298　2006
当科における進行食道癌(臨床病期IVa)の治療成績

角道祐一, 吉岡孝志, 安田勝洋, 大堀久詔, 高橋雅信, 山浦玄悟, 大塚和令, 花田雅人, 下平秀樹, 千葉奈津子, 酒寄真人, 加藤俊介, 柴田浩行, 石岡千加史

日本臨床腫瘍学会学術集会プログラム・抄録集　4th　320　2006
転移性大腸癌に対するFOLFOX療法使用経験主に有害事象の検討

大塚和令, 吉岡孝志, 柴田浩行, 加藤俊介, 酒寄真人, 千葉奈津子, 下平秀樹, 角道祐一, 花田雅人, 大堀久詔, 高橋雅信, 山浦玄悟, 安田勝洋, 石岡千加史

東北医学雑誌　117　(2)　181-181　2005/12
Publisher: 東北医学会
ISSN： 0040-8700
転移性大腸癌に対するエスワン・塩酸イリノテカン時間差併用療法第1相試験

吉岡孝志, 酒寄真人, 加藤誠之, 加藤俊介, 蒲生真紀夫, 柴田浩行, 千葉奈津子, 下平秀樹, 大塚和令, 角道祐一, 杉山克郎, 石岡千加史

日本癌治療学会誌　40　(2)　325-325　2005/09
Publisher: (一社)日本癌治療学会
ISSN： 0021-4671
Paclitaxel/CDDP療法が奏効した多発性肝転移を伴うAFP産生Brrett食道癌の1例

千葉奈津子, 吉岡孝志, 酒寄真人, 三上芳喜, 大塚和令, 加藤俊介, 柴田浩行, 角道祐一, 大堀久詔, 山浦玄悟, 高橋雅信, 石岡千加史

日本癌治療学会誌　40　(2)　553-553　2005/09
Publisher: (一社)日本癌治療学会
ISSN： 0021-4671
家族性乳癌原因遺伝子BRCA1によりユビキチンされる新規標的基質の同定

千葉奈津子, 魏雷震, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　64回　524-524　2005/09
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
【それぞれの立場からみた遺伝性腫瘍の現状認識と将来の展望】遺伝性腫瘍研究の現状と将来研究者の立場から

石岡千加史, 千葉奈津子, 酒寄真人, 下平秀樹

癌と化学療法　32　(7)　962-966　2005/07
Publisher: (株)癌と化学療法社
ISSN： 0385-0684
遺伝性腫瘍研究の新展開家族性乳癌原因遺伝子BRCA1によりユビキチン化される新規標的分子とその機能診断法への利用

千葉奈津子, Leizhen Wei, Parvin Jeffrey D, 石岡千加史

家族性腫瘍　5　(2)　A34-A34　2005/05
Publisher: 日本家族性腫瘍学会
ISSN： 1346-1052
乳癌の発癌機構における家族性乳癌原因遺伝子BRCA1の役割

千葉奈津子, 石岡千加史

大和証券ヘルス財団研究業績集　(28)　23-27　2005/02
Publisher: (公財)大和証券ヘルス財団

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BRCA1の報告されている腫瘍由来の変異の80%はタンパク切断型変異であるため,BRCA1の機能として,C末端側の機能が重要視されてきた.そこで,BRCA1のN末端の機能について検討した.野生型とC末端の欠失変異体は同程度の増殖抑制効果を示したが,中間部の欠失変異体は,増殖抑制効果を示さなかった.また,N末端の欠失変異体は,非常に強い増殖抑制効果を示した.これらの結果から,BRCA1の中間部に増殖抑制効果を示す領域があることが推察され,また,N末端にその効果をさらに抑制する働きのある領域が存在することが推察された
家族性乳癌研究の現況家族性乳癌の遺伝子検査に関わる問題点 (家族性腫瘍)

酒寄真人, 千葉奈津子, 河原正典, 白石千子, 武田元博, 野水整, 野口眞三郎, 大内憲明, 竹之下誠一, 石岡千加史

家族性腫瘍　5　(2)　A17-A17　2005
塩酸イリノテカン・TS-1併用が有効と考えられた転移性大腸癌2例

安田勝洋, 加藤俊介, 柴田浩行, 加藤誠之, 酒寄真人, 千葉奈津子, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 大堀久詔, 山浦玄悟, 吉岡孝志, 石岡千加史

東北医学雑誌　116　(2)　204-204　2004/12
Publisher: 東北医学会
ISSN： 0040-8700
家族性乳癌原因遺伝子BRCA1のユビキチン化能を利用した機能診断法の開発

千葉奈津子, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　63回　216-216　2004/09
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
難治性癌に対する化学療法の工夫原発不明癌16例の解析

加藤誠之, 加藤俊介, 安田勝洋, 大堀久詔, 高橋信, 高橋雅信, 山浦玄悟, 大塚和令, 角道祐一, 下平秀樹, 鈴木貴夫, 村川康子, 金丸龍之介, 千葉奈津子, 酒寄真人, 柴田浩行, 吉岡孝志, 石岡千加史

日本癌治療学会誌　39　(2)　365-365　2004/09
Publisher: (一社)日本癌治療学会
ISSN： 0021-4671
根治的放射線化学療法後遺残または再発食道癌に対するネダプラチン・ドセタキセル併用投与法の検討

吉岡孝志, 酒寄真人, 加藤俊介, 千葉奈津子, 柴田浩行, 加藤誠之, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 大堀久詔, 高橋雅信, 山浦玄悟, 安田勝洋, 石岡千加史

日本癌治療学会誌　39　(2)　655-655　2004/09
Publisher: (一社)日本癌治療学会
ISSN： 0021-4671
遺伝性乳頭状腎癌の一家系

加藤誠之, 大堀久詔, 山浦玄悟, 柴田浩行, 大塚和令, 秋山聖子, 千葉奈津子, 酒寄真人, 吉岡孝志, 石岡千加史

家族性腫瘍　4　(2)　A35-A35　2004/05
Publisher: 日本家族性腫瘍学会
ISSN： 1346-1052
家族性乳癌原因遺伝子BRCA1の機能診断法の開発

千葉奈津子, De La Cruz Clarissa, 石岡千加史

家族性腫瘍　4　(2)　A36-A36　2004/05
Publisher: 日本家族性腫瘍学会
ISSN： 1346-1052
家族性癌をめぐる諸問題家族性乳癌ならびに遺伝性大腸癌の遺伝子検査に関わる問題点

酒寄真人, 下平秀樹, 千葉奈津子, 高橋雅信, 河原正典, 白石千子, 野水整, 大内憲明, 竹之下誠一, 石岡千加史

日本癌治療学会誌　39　(2)　290-290　2004
アイソボリン/5FU外来治療で著効を示した転移性大腸癌の2例

大堀久詔, 吉岡孝志, 酒寄真人, 千葉奈津子, 加藤俊介, 加藤誠之, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 高橋雅信, 山浦玄悟, 柴田浩行, 石岡千加史

東北医学雑誌　115　(2)　212-212　2003/12
Publisher: 東北医学会
ISSN： 0040-8700
家族性乳癌原因遺伝子BRCA1のN末端の機能診断法の試み

千葉奈津子, 酒寄真人, 石岡千加史

日本癌学会総会記事　62回　540-540　2003/08
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
家族性乳癌原因遺伝子BRCA1の癌抑制機構の解析と変異遺伝子の機能診断法の確立 (平成14年度研究奨励金受領報告) -- (研究課題個別化(テイラーメイド)医療の基礎研究)

千葉奈津子

東京生化学研究会助成研究報告集　18　69-73　2003
Publisher: 東京生化学研究会
ISSN： 1345-4927
BRCA1を含む4つの複合体の解析

千葉奈津子, 石岡千加史, 金丸龍之介

日本癌学会総会記事　61回　74-74　2002/10
Publisher: 日本癌学会
ISSN： 0546-0476
Development of hematopoietic cells in the embryonic aorta gonad-mesonephros region is dependent on the amount of the PEBP2/CBF transcription factor.

N Chiba, Y Mukuoyama, T Hara, A Miyajima, M Satake, T Watanabe

EXPERIMENTAL HEMATOLOGY　26　(8)　716-716　1998/08

ISSN： 0301-472X

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Books and Other Publications 14

New functions of BRCA1/2 in regulating carcinogenesis and drug sensitivity

2022/11
疾患の原因遺伝子・タンパク質の解析と診断/治療技術の開発

本成登貴和, 千葉奈津子

技術情報協会　2022/03
Hereditary Breast and Ovarian Cancer - Molecular Mechanism and Clinical Practice

Yuki Yoshino, Natsuko Chiba

Springer　2021/10
阻害剤・活用化剤ハンドブック

千葉奈津子

羊土社　2019/10
最新遺伝医学研究と遺伝カウンセリング

藤田拡樹, 千葉奈津子

メディカルドゥ　2016
インフォームドコンセントのための図説シリーズ抗悪性腫瘍薬-分子標的治療薬-改訂版

吉野優樹, 千葉奈津子

医薬ジャーナル社　2015
Nano-Biomedical Engineering 2011, Proceeding of the Tohoku University Global Centre of Excellence Programme.

Ayako Matsuzawa, Leizhen Wei, Risa Kashiwagi, Shun Shibata, Hironori Mochiduki, Emiko Maseki, Yumiko Furukawa, Kei Kato, Manabu Shiono, Natsuko Chiba

Imperial College Press　2012
Nano-Biomedical Engineering 2011, Proceeding of the Tohoku University Global Centre of Excellence Programme

Emiko Maseki, Manabu Shiono, Ayako Matsuzawa, Leizhen Wei, Risa Kashiwagi, Yumiko Furukawa, Shun Shibata, Hironori Mochiduki, Kei Kato, Natsuko Chiba

Imperial College Press　2012
Proceeding of the Tohoku University Global Centre of Excellence Programme

Leizhen Wei, Risa Kashiwagi, Yumiko Furukawa, Kei Kato, Natsuko Chiba

Imperial College Press　2012
Nano-Biomedical Engineering 2011, Proceeding of the Tohoku University Global Centre of Excellence Programme,

Natsuko Chiba, Leizhen Wei

Imperial College Press　2012
Nano-Biomedical Engineering 2009, Proceeding of the Tohoku University Global Centre of Excellence Programme

Natsuko Chiba, Leizhen Wei

Imperial College Press　2009
Nano-Biomedical Engineering 2009, Proceeding of the Tohoku University Global Centre of Excellence Programme, Global Nano-Biomedical Engineering Education and Research Network Centre.

Leizhen Wei, Natsuko Chiba

Imperial College Press　2009
細胞・培地活用ハンドブック

秋山徹, 河府和義編

2007
阻害剤活用ハンドブック

秋山徹, 河府和義, d, 阻害剤活用ハンドブック

羊土社　2006/09

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Presentations 25

HBOCの分子遺伝学 Invited

千葉奈津子

遺伝カウンセリングアドバンスドセミナー　2021/01/30
Novel homologous recombination activity assay is useful to predict the sensitivity to PARP inhibitor

2020/10/13
Targeting DNA repair and DNA damage response in cancer therapy Invited

Natsuko CHiba

The 79th Annual Meeting of the Japanese Cancer Association　2020/10/02
BRCA1のゲノム安定性維持能の破綻と抗がん剤感受性 Invited

千葉奈津子

第15回東北Breast Cancer WorkShop　2019/09/20
BRCA1のゲノム安定性維持能の破綻の発がんと抗がん剤感受性への影響について Invited

千葉奈津子

「7大学連携個別化がん医療実践者養成プラン」第54回がんプロセミナー　2019/06/19
RCA1/2によるゲノム安定性維持機構とその機能破綻による発がん Invited

千葉奈津子

2018年度北里大学大学院医療系研究科「がんプロ」特別公開講演会がんゲノム医療先端レクチャー　2019/02/14
BRCA1-interacting protein OLA1 is involved in the centrosomal duplication and response to DNA damage. International-presentation Invited

CHIBA Natsuko

The 33rd International Symposium of Radiation Biology Center, Kyoto University　2017/12/05
Function of the novel BRCA1-interacting protein OLA1 in centrosomal regulation and carcinogenesis. International-presentation Invited

CHIBA Natsuko

2nd Global Insight Conference on Breast Cancer　2017/09/04
Recent advance and further challenge in hereditary breast and ovarian cancer (HBOC)syndrome.

CHIBA Natsuko

2016/10/06
Function of the novel BRCA1-interacting protein OLA1 in carcinogenesis. Invited

CHIBA Natsuko

2014/09/26
BRCA1の新規結合分子OLA1による中心体制御能とその機能破綻による発がん機構 Invited

千葉奈津子

第7回Symphony　2014/09/14
HBOC基礎研究 BRCA1の機能評価法の開発と新規BRCA1の結合分子OLA1の機能の破綻による発がんメカニズム Invited

千葉奈津子

第2回日本HBOCコンソーシアム学術集会　2014/01/18
家族性乳がん原因遺伝子BRCA1の新規結合分子の同定とその癌抑制能の解明 Invited

千葉奈津子

第72回日本癌学会学術総会　2013/10/04
Tumor suppressor BRCA1 response to DNA single-strand breaks induced by laser micro-irradiation. International-presentation Invited

CHIBA Natsuko

The 7th Internatopnal Symposium on Nano-Biomedical Engineering (ISNBME-7)　2008/10/16
Two cases of breast cancer responding to trastuzumab monotherapy International-presentation

Natsuko Chiba, Takashi Yoshioka, Shin Takahashi, Hiroyuki Shibata, Shunsuke Kato, Hideki Shimodaira, Kazunori Otsuka, Kakudo Yuichi, Takahashi Masanobu, Katsuhiro Yasuda, Yasuhiro Sakamoto, Chikashi Ishioka

Asia Pacific Medical Education Initiative, 3rd Asia Pacific Workshop, Molecular targeted Therapy of Cancer　2007/03/10
過去2年間の当科における手術不能進行再発胃癌に対する癌化学療法の選択の現状

吉岡孝志, 柴田浩行, 加藤俊介, 千葉奈津子, 下平秀樹, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 高橋雅信, 安田勝洋, 坂本康寛, 石岡千加史

第40回制癌剤適応研究会　2007/02/16
Gemcitabineにて長期PRが得られた胆管細胞癌の1例

坂本康寛, 吉岡孝志, 柴田浩行, 加藤俊介, 千葉奈津子, 下平秀樹, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 大堀久詔, 安田勝洋, 石岡千加史

第19回東北膵・胆道癌研究会　2006/10/15
リアルタイム分析による家族性乳癌原因遺伝子BRCA1のDNA損傷への集積

魏雷震, 千葉奈津子, 蘭利, 安井明, 石岡千加史

第65回日本癌学会学術総会　2006/09/28
mFOLFIRI 療法が著効している同時性多重癌（胃癌、横行結腸癌、直腸癌）術後多発リンパ節転移の1例

門馬大輔, 吉岡孝志, 柴田浩行, 加藤俊介, 千葉奈津子, 下平秀樹, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 安田勝洋, 坂本康寛, 石岡千加史

第34回東北・大腸癌研究会　2006/09/15
当科における進行食道癌(臨床病期？a)の治療成績

角道祐一, 吉岡孝志, 安田勝洋, 大堀久詔, 高橋雅信, 山浦玄悟, 大塚和令, 花田雅人, 下平秀樹, 千葉奈津子, 酒寄真人, 加藤俊介, 柴田浩行, 石岡千加史

第４回日本臨床腫瘍学会総会　2006/03/17
進行・再発大腸癌に対するFOLFOX療法使用経験

大塚和令, 加藤俊介, 吉岡孝志, 柴田浩行, 酒寄真人, 千葉奈津子, 下平秀樹, 角道祐一, 花田雅人, 大堀久詔, 高橋雅信, 山浦玄悟, 安田勝洋, 石岡千加史

第4回日本臨床腫瘍学会総会　2006/03/17
当科における進行・再発大腸癌に対する mFOLFIRI 療法の治療成績

大堀久詔, 加藤俊介, 吉岡孝志, 柴田浩行, 酒寄真人, 千葉奈津子, 下平秀樹, 大塚和令, 角道祐一, 高橋信, 安田勝洋, 坂本康寛, 石岡千加史

第33回東北・大腸癌研究会　2006/03/15
当科における FOLFOX 療法の現況

大塚和令, 吉岡孝志, 柴田浩行, 加藤俊介, 千葉奈津子, 下平秀樹, 角道祐一, 高橋信, 大堀久詔, 安田勝洋, 坂本康寛, 石岡千加史

第33回東北・大腸癌研究会　2006/03/15
当科における進行性食道癌(ＩＶb) に対する治療成績

角道祐一, 吉岡孝志, 大塚和令, 大堀久詔, 高橋雅信, 花田雅人, 千葉奈津子, 下平秀樹, 酒寄真人, 加藤俊介, 柴田浩行, 石岡千加史

第39回制癌剤適応研究会　2006/03/03
家族性乳癌原因遺伝子BRCA1の機能解析 Invited

千葉奈津子

第9回東北家族性腫瘍研究会　2006/01/28

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Industrial Property Rights 1

相同組み換え修復活性の定量法

CHIBA Natsuko

Property Type: Patent

Research Projects 46

新たな中心体標的療法の開発のためのがん関連分子による中心体応答制御の統合的理解

千葉奈津子

Offer Organization: 日本学術振興会

System: 科学研究費助成事業

Category: 基盤研究(B)

Institution: 東北大学

2025/04/01 - 2028/03/31
中心小体複製の組織特異性に基づくBRCA1関連乳がんの発がん機構の解明

吉野優樹, 千葉奈津子

Offer Organization: 日本学術振興会

System: 科学研究費助成事業

Category: 基盤研究(C)

Institution: 東北大学

2024/04/01 - 2027/03/31
Development of cancer therapy targeting genome instability by centrosome dysregulation and DNA damage

Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

System: Grants-in-Aid for Scientific Research

Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

Institution: Tohoku University

2022/04/01 - 2025/03/31
末梢血リンパ球でのHBOCの診断、発がん予防、予測システムの開発

渡部剛, 千葉奈津子, 高井淳

Offer Organization: 日本学術振興会

System: 科学研究費助成事業

Category: 基盤研究(C)

Institution: 東北医科薬科大学

2022/04/01 - 2025/03/31
中心体異常とDNA損傷によるゲノム不安定性を標的とする新しいがん治療法の開発

千葉奈津子, 吉野優樹, 渡部剛, 城田松之

Offer Organization: 日本学術振興会

System: 科学研究費助成事業

Category: 基盤研究(B)

Institution: 東北大学

2022/04/01 - 2025/03/31
BRCA1複合体の中心体制御機構の解析による組織特異的発がん機序の解明

吉野優樹, 千葉奈津子

Offer Organization: 日本学術振興会

System: 科学研究費助成事業

Category: 基盤研究(C)

Institution: 東北大学

2021/04/01 - 2024/03/31

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中心体は正確な細胞分裂に必要なオルガネラであり、その数の制御はゲノム安定性の維持に重要である。遺伝性乳癌卵巣癌症候群の原因遺伝子産物であるBRCA1はDNA損傷修復のほか、中心体複製制御にも寄与することが知られている。我々は中心体制御においてBRCA1とともに働く結合分子として、RACK1を同定し、その機能解析を行ってきた。これまでに、RACK1がBRCA1の中心体内での局在部位の制御に寄与することを明らかにしている。本研究ではBRCA1による中心体複製制御機構を解明するため、BRCA1の中心体内部における局在制御機構に着目し、解析を行った。 BRCA1に対するポリクローナル抗体を用いて免疫染色を行うと、中心小体と共局在するシグナル、その周囲に中心小体よりも若干広範囲に局在するシグナル、および中心体から細胞質に向けて突出する棘状のシグナルが認められる。一方、BRCA1に対する特定のモノクローナル抗体を用いた場合、前２者のシグナルのみが認められ、棘状のシグナルは染色されないことを見出していた。これらから棘状のシグナルはモノクローナル抗体のエピトープ部位に何らかの修飾を有するものと考え、エピトープの同定を行った。抗体作成に用いられた抗原領域の断片を用いて領域を絞り込み、さらに欠損変異体を作成してエピトープを２０アミノ酸領域まで絞り込むことに成功した。さらに、この領域内のセリン・スレオニン残基を変異させたところ、変異させるとモノクローナル抗体との結合性が完全に消失するスレオニン残基を同定した。同スレオニン残基がリン酸化されたBRCA1の中心体局在を解析するため、同定したスレオニン残基がリン酸化されたペプチドを抗原に用いて抗体を作成した。これまでに作成した抗体がリン酸化BRCA1に特異的に反応することを確認した。
がんのゲノム不安定性を標的とした新しいがん治療法の開発 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 公益財団法人高松宮妃癌研究基金

System: 令和元年度高松宮妃癌研究基金研究助成金

2020/02 - 2023/01
がんの中心体制御異常の統合的理解による新たな中心体標的療法の開発 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 科学研究費補助金

System: 基盤研究(B)

2019/04 - 2022/03
新規BRCA1結合分子のゲノム安定性維持機構の解明とがん治療法の開発 Competitive

千葉奈津子

System: 科学研究費補助金基盤研究(B)

2016/04 - 2019/03
がんの予防薬や治療薬としての大豆イソフラボンのゲノム安定性維持機構を介した新たな作用機序の解明 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 公益財団法人小林国際奨学財団

System: 第4回（平成27年度）研究助成

2016 - 2019/03
がんの予防薬としての大豆イソフラボンのゲノム安定性維持機構を介した新たな作用機序の解明 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 公益財団法人小林がん学術振興会

System: 第1回研究助成

2016 - 2018/10
ゲノム安定性を司る中心体の異常による造血器腫瘍の発症機構の解明と治療法の開発 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 公益財団法人日本白血病研究基金研究助成事業

System: 一般研究賞

2016/11 - 2018
新規乳がん関連分子のがんの診断・治療のバイオマーカーとしての有用性の検討 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 公益財団法人大和証券ヘルス財団

System: 調査研究助成

2015 - 2017
難治性乳癌を克服するためのDNA修復因子の発現量制御機構の解明 Competitive

千葉奈津子

System: 科学研究費補助金挑戦的萌芽研究

2013/04 - 2016/03
新規BRCA1結合分子OLA1のがん抑制能の解明とがん治療法の開発 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 公益財団法人安田記念医学財団

System: 平成26年度癌研究助成

2014 - 2016
新規BRCA1結合分子OLA1のがん抑制能の解明 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 公益財団法人アステラス病態代謝研究会

System: 平成26年度研究助成金

2014 - 2016
新規乳がん関連分子のがんの診断・治療のバイオマーカーとしての有用性の検討 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 公益財団法人高松宮妃癌研究基金

System: 平成26年度高松宮妃癌研究基金研究助成金

2014 - 2016
創薬コンセプトに基づく戦略的治療デザインの確立（大腸がん治療反応性を予測するバイオマーカーの探索） Competitive

石岡千加史

System: 「次世代がん研究推進プロジェクト」指定シーズ研究

2011 - 2016
BAP1変異による食道癌発癌の機構解明と分子標的薬適応の可能性の検討 Competitive

森隆弘

System: 科学研究費補助金基盤研究(C)

2013/04 - 2015/03
新たな癌治療法の開発のための分裂期キナーゼAURKAのBRCA1関連分子制御機構の解明 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 東北大学学際科学国際高等研究センター

System: プログラム研究

2012/06 - 2015/03
新規癌抑制分子の細胞分裂制御能の解析による癌抑制能の解明と癌治療法の開発 Competitive

千葉奈津子

System: 科学研究費補助金基盤研究(B)

2012/04 - 2015/03
AURKAのSNPsによるBRCA1制御能の変化と発癌感受性の解析 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 東北大学学際科学国際高等研究センター

System: 領域創成研究

2010 - 2014
がん関連遺伝子の機能評価法の開発 Competitive

石岡千加史

System: 科学研究費補助金特定領域研究

2009/04 - 2013/03
乳癌の新たな治療法の開発をめざした新規乳癌関連分子の細胞分裂制御機構の解析 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 武田科学振興財団

System: 医学系研究奨励

2011 - 2013
新たな乳癌治療のための家族性乳癌原因遺伝子の新規関連分子の機能解析 Competitive

千葉奈津子

System: 科学研究費補助金基盤研究(C)

2009/04 - 2012/03
乳癌のオーダーメイド医療のための癌抑制遺伝子産物のユビキチン化修飾機構の解明 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 資生堂

System: 第４回女性研究者サイエンスグラント

2011 - 2012
新規癌抑制分子の機能解析による癌治療法の開発 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: JST

System: 震災地域を対象とした「研究シーズ探索プログラム」

2011 - 2012
新たな乳がん治療のための家族性乳癌新規関連分子の細胞分裂制御能の解析 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 財団法人内藤記念科学振興財団

System: 第42回（2010年度）内藤記念科学奨励金（研究助成）

2010 - 2012
新規癌関連分子の細胞分裂制御能の解析によるがん治療のための新たな分子標的やバイオマーカーの開発 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 黒川利雄がん研究基金

System: 研究助成金

2010 - 2011
乳癌関連分子BRCA1/BARD1のDNA損傷後の発現量制御機構の解析 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 財団法人金原一郎記念医学医療振興財団

System: 助成金

2010 - 2011
新規乳癌関連分子の細胞分裂制御能の解析による発癌機構の解明と治療法の開発新規乳癌関連分子の細胞分裂制御能の解析による発癌機構の解明と治療法の開発 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 財団法人愛知県がん研究振興会

System: がんその他の悪性新生物研究助成金

2010 - 2011
乳癌の予防薬や治療薬としての大豆イソフラボンの新たな作用機序の解明とバイオマーカーの開発 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 財団法人医科学応用研究財団

System: 平成22年度調査研究助成

2010 - 2011
新規乳癌関連分子の細胞分裂制御能の解析による発癌機構の解明と治療法の開発 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 財団法人大阪癌研究会

System: 平成22年度一般学術研究助成金

2010 - 2011
乳癌の予防と治療のための大豆イソフラボンと家族性乳癌原因遺伝子BRCA1の関連の解明 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 財団法人不二たん白質研究振興財団

System: 研究助成（一般研究）

2009 - 2011
大豆イソフラボンの乳癌の予防薬や治療薬としての可能性の探索 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 財団法人三島海雲記念財団

System: 平成21年度学術研究奨励金

2009 - 2011
家族性乳癌原因遺伝子BRCA1の多様なDNA修復能の解析による新規分子標的の探索 Competitive

千葉奈津子

System: 科学研究費補助金若手研究(Ａ)

2006/04 - 2009/03
新たな分子マーカーとしての家族性乳癌原因遺伝子BRCA1の機能解析 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 武田科学振興財団

System: 医学系研究奨励

2007 - 2009
プロテオミクス解析を利用した家族性乳癌原因遺伝子BRCA1の機能診断法の開発 Competitive

千葉奈津子

System: 科学研究費補助金若手研究(Ｂ)

2004/04 - 2006/03
家族性乳癌原因遺伝子BRCA1のDNA修復に関連した新規標的分子の同定 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 公益信託医学研究助成基金

2005 - 2006
乳癌の発癌機構における家族性乳癌原因遺伝子BRCA１の役割 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 大和証券ヘルス財団

System: 第30回調査研究助成金

2003 - 2004
卵巣癌の薬剤耐性機構における家族性乳癌原因遺伝子BRCA１の役割 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 三井生命厚生事業団

System: 第36回医学研究助成

2003 - 2004
家族性乳癌原因遺伝子BRCA１の癌抑制機構の解析による変異遺伝子の機能診断法の確立 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 工藤学術財団

System: 研究補助金

2003 - 2004
がん関連遺伝子変異の検出および機能評価法の開発

石岡千加史, 柴田浩行, 加藤俊介, 千葉奈津子, 酒寄真人

Offer Organization: 日本学術振興会

System: 科学研究費助成事業

Category: 特定領域研究

Institution: 東北大学

2000 - 2004

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がん抑制遺伝子やDNA修復遺伝子などのがん関連遺伝子の変異を検出し、その変異が遺伝子産物の機能へ及ぼす影響を評価するためのアッセイ系開発とそれを応用することを目的とし平成16年度に下記の成果を得た。1.家族性乳癌遺伝子BRCA1遺伝子産物の機能解析を行いN末近傍のRINGドメインのBARD1結合、ユビキチン化能、細胞増殖抑制能について明らかにし、その部位のミスセンス変異がBRCA1機能に及ぼす影響を解析した。この中でH41RはBIRD1との結合とユビキチン化能障害があり病的変異であった。2.網羅的p53ミスセンス変異ライブラリー(2314種類)を作成し、その中から野生型p53よりもアポトーシス誘導能が強い変異p53(super p53)を多数同定した。3.遺伝性非ポリポーシス大腸癌で報告されているミスマッチ修復遺伝子MLH1のアミノ酸置換型100SNPsについて出芽酵母発現系とヒト細胞発現系で機能解析し、病的変異型、機能野生型に分類した。4.塩基除去修復遺伝子の一つである多発性大腸腺腫の原因遺伝子MYHについて、APC遺伝子変異陰性の家族性大腸腺腫症例について変異解析を行い、1症例に病的変異を認めた。さらに大腸菌のmutY遺伝子変異株にヒトMYH発現を発現し、その機能相補性を利用した変異機能診断法を作成した。なおヒト遺伝子解析研究は東北大学医学系研究科倫理委員会の承認を得た研究計画に従って実施した。
家族性乳癌原因遺伝子BRCA１の癌抑制機構の解析と変異遺伝子の機能診断法の確立 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 東京生化学研究会

System: 研究奨励金

2002 - 2003
家族性乳癌原因遺伝子BRCA１の癌抑制機構の解析と変異遺伝子の機能診断法の確立 Competitive

千葉奈津子

Offer Organization: 神澤医学研究振興財団

System: 研究助成金

2002 - 2003
Functions of the runt gene family in development

SATAKE Masanobu, CHIBA Natsuko, NIKI Masaru, WATANABE Toshio, JIM Jaynes

Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

System: Grants-in-Aid for Scientific Research

Category: Grant-in-Aid for international Scientific Research

Institution: Institute of Development, Aging and Cancer, Tohoku University

1997 - 1998

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The PEBP2 transcription factor functions as a heterodimer composed of the alpha and beta subunits. The alpha subunit is responsible for the DNA binding activity of PEBP2, which is furthermore enhanced by interacting with the beta subunit. The AML1 gene, encoding the alpha subunit of PEBP2, corresponds to the mammalian homologue of Drosophila runt gene, a gene involved in Segmentation, neural development and sex determination in fly. The mammalian PEBP2beta gene encoding the beta subunit of PEBP2 represents a runt-partner gene. Both the AMI.I and PEBP2beta genes are involved in chromosomal rearrangements associated which human acute myeloid leukemia. As a result of translocation and/or inversion, the chimeric genes are generated. The study was carried out to reveal the functions of mammalian runt and runt-partner genes in cell differentiation, transformation and development. The results are summarized as follows. l)The PEBP2 transcription factor is indispensable and functions in a dose dependent manner for the hematopoietic development in the embryonic aorta-gonad-mesonephros region. 2)The product of the chimeric gene associate with human AML and involving the PEBP2beta gene impairs the architecture of cytoplasmic cytoskeleton. 3)A dose of AML1 transcription factor is critical in deternuning the quality of T cell receptor-mediated signal to cell survival or cell death.

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