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Takeya Sato
Section
Graduate School of Medicine
Job title
Associate Professor
Degree

  • 博士（薬学）（静岡県立大学）

  • 理学修士（大阪大学）

Research History 5

  • 2014/04 - Present
    Tohoku University Graduate School of Medicine　Associate Professor

  • 2005/10 - 2014/03
    Tohoku University Graduate School of Medicine　Assistant Professor

  • 2003/08 - 2006/04
    University of Toronto　Postdoctral Fellow

  • 1999/04 - 2003/07
    秋田大学医学部　助手

  • 1989/04 - 1999/03
    日清製粉株式会社医薬研究所　研究員

Education 3

  • University of Shizuoka　Graduate School, Division of Pharmaceutical Sciences

    - 1996/03/31

  • Osaka University　Graduate School, Division of Natural Science

    - 1989/03/31

  • Shizuoka University　Faculty of Science　化学科

    - 1987/03/31

Committee Memberships 2

  • 日本薬理学会　評議員

    2006/07 - Present

  • 日本薬理学会第96回年会　プログラム編集委員

    2021/07 - 2022/12

Professional Memberships 5

  • 日本ミトコンドリア学会

    2018/01 - Present

  • 日本遺伝子治療学会(2005/07-)

  • American society of cell biology(2007/10-2008/10)

  • American society of gene and cell therapy(2007/10-)

  • 日本薬理学会(2006/07- 評議員)

Research Interests 5

  • Autophagy, Mitophagy

  • Mitochondria

  • cellular quality control

  • Molecular and Cellular Pharmacology

  • Cell Fate Control Gene and cell therapy

Research Areas 4

  • Life sciences / Pharmacology /

  • Life sciences / Nutrition and health science /

  • Nanotechnology/Materials / Molecular biochemistry /

  • Nanotechnology/Materials / Biochemistry /

Awards 5

  1. Best reviewer of Journal of Pharmacological Sciences.

    2022/03　Japanese Society of Pharmacology

  2. Educational Contribution Award

    2021/03　Tohoku University Graduate School of Medicine

  3. Excellent Reviewer Award

    2019/03　The Japanese Pharmacological Society　Excellent Reviewer Award

  4. Research Award

    2009/09

  5. best poster award of Southern Ontario Gene therapy meeting

    2005/04/18　Southern Ontario Gene therapy meeting

Papers 62

  1. Mitochondria-Homing Drug Mitochonic Acid 5 Improves Barth Syndrome Myopathy in a Human-Induced Pluripotent Stem Cell Model and Barth Syndrome Drosophila Model. International-journal Peer-reviewed

    Yoshiyasu Tongu, Tomoko Kasahara, Tetsuro Matsuhashi, Yoshitsugu Oikawa, Ryota Akimoto, Yuhan Luo, Sayaka Sekine, Momoka Suzuki, Hitomi Kashiwagi, Shinichiro Kanno, Yoshikazu Tanaka, Kyohei Sato, Yusuke Okubo, Akihiko Muto, Hidetaka Tokuno, Chitose Suzuki, Chiharu Kawabe, Takamasa Ishikawa, Shun Watanabe, Koichi Kikuchi, Shun Itai, Takeya Sato, Takehiro Suzuki, Kazuhiro Igarashi, Shinji Fukuda, Tomoyoshi Soga, Kei Murayama, Erina Kuranaga, Takafumi Toyohara, Takaaki Abe

    FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology　39　(12)　e70739　2025/06/30

    DOI： 10.1096/fj.202401856RRR 　

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    Barth syndrome (BTHS) is a rare disease caused by mutations in the tafazzin gene that affects the heart and muscles; however, to date, no clinically effective drugs are available. In BTHS, mitochondrial function is reduced owing to changes in cardiolipin metabolism. We developed mitochonic acid 5 (MA-5), a small-molecule compound that increases ATP levels, improves mitochondrial dynamics, and is effective in treating mitochondrial and muscle diseases. Therefore, this study examined the effectiveness of MA-5 in treating BTHS. The mitochondrial functions of four isolated BTHS skin fibroblasts were examined. Human BTHS induced pluripotent stem cell (iPSC) were differentiated into myoblasts and cardiolipin metabolism and mitochondrial functions were analyzed. RNA-seq was performed to clarify the metabolic changes. Using a Drosophila melanogaster model of BTHS, the effects of MA-5 on motor performance and cardiac phenotype were examined. MA-5 improved mitochondrial function and reduced cell death due to oxidative stress in skin fibroblasts of patients with BTHS. MA-5 promoted ATP production and reduced oxidative stress in human BTHS iPS cell-derived myoblasts. RNA-seq analysis revealed that MA-5 alleviated endoplasmic reticulum stress in BTHS cells. Administration of MA-5 to BTHS Drosophila improved locomotor ability and tachycardia observed in patients with BTHS. Protein interaction analyses suggested colocalization of ATPase and the MA-5-binding protein mitofilin. These data suggested that MA-5 improves BTHS dysfunction and may serve as a novel therapeutic agent for BTHS.

  2. Decreased Lactococcus lactis and Propionic Acid in Feces of Patients with Moyamoya Disease: Possible Implications of Immune Dysregulation. International-journal Peer-reviewed

    Mayuko Otomo, Ryosuke Tashiro, Hidetaka Tokuno, Atsushi Kanoke, Keita Tominaga, Arata Nagai, Takashi Aikawa, Daisuke Ando, Hiroyuki Sakata, Takeya Sato, Takaaki Abe, Hidenori Endo, Kuniyasu Niizuma, Teiji Tominaga

    Cerebrovascular diseases (Basel, Switzerland)　1-9　2025/03/26

    DOI： 10.1159/000545478 　

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    INTRODUCTION: Moyamoya disease (MMD) is a cerebrovascular disease characterized by progressive steno-occlusive lesions in the terminal portion of the internal carotid artery. Despite its unknown etiology, immune dysregulation is regarded as a critical trigger for delineating the pathophysiology of MMD. The gut microbiota produces short-chain fatty (SCFA) and organic acids, influencing immune regulation and vascular remodeling. We aimed to characterize the gut microbiota in patients with MMD. METHODS: Sixteen patients with MMD and sixteen healthy controls (CON) were included in this study. We performed 16S rRNA sequencing of fecal samples, analyzed microbiome diversity and composition, and quantified SCFA and organic acid levels using liquid chromatography. RESULTS: There were no significant differences in α- and β-diversities among feces from the MMD patients and CON. However, 16S rRNA sequencing identified defective Lactococcus lactis (0 ± 0 in the MMD patients vs. 0.026 ± 0.084 in healthy CON, p = 0.0181) and abundant Gordinobacter pamelaeae (0.030 ± 0.039 in the patients vs. 0.001 ± 0.005 in healthy CON, p = 0.003) are strongly linked to MMD. Propionic acid levels were significantly lower in feces of the MMD patients compared to healthy CON (0.83 ± 0.34 mg/g in the MMD patients vs. 1.20 ± 0.55 mg/g in healthy CON, p = 0.028). CONCLUSION: Decreased L. lactis can result in reduced lactic acid and propionic acid levels in the feces of the patients. This imbalance in the gut microbiome and SCFA/organic acid levels could contribute to immune dysregulation underlying the vascular remodeling seen in MMD.

  3. MAST4 promotes primary ciliary resorption through phosphorylation of Tctex-1 Peer-reviewed

    Kenji Sakaji, Sara Ebrahimiazar, Yasihiro Harigae, Ken-ichi Ishibashi, Takeya Sato, Takeo Yahikawa, Gen-ichi Atsumim Ching-Hwa Sung, Masaki Saito

    Life Science Alliance　6　(11)　e202301947-e202301947　2023

    Publisher: Life Science Alliance, LLC

    DOI： 10.26508/lsa.202301947 　

    eISSN： 2575-1077

    More details Close

    The primary cilium undergoes cell cycle–dependent assembly and disassembly. Dysregulated ciliary dynamics are associated with several pathological conditions called ciliopathies. Previous studies showed that the localization of phosphorylated Tctex-1 at Thr94 (T94) at the ciliary base critically regulates ciliary resorption by accelerating actin remodeling and ciliary pocket membrane endocytosis. Here, we show that microtubule-associated serine/threonine kinase family member 4 (MAST4) is localized at the primary cilium. Suppressing MAST4 blocks serum-induced ciliary resorption, and overexpressing MAST4 accelerates ciliary resorption. Tctex-1 binds to the kinase domain of MAST4, in which the R503 and D504 residues are key to MAST4-mediated ciliary resorption. The ciliary resorption and the ciliary base localization of phospho-(T94)Tctex-1 are blocked by the knockdown of MAST4 or the expression of the catalytic-inactive site-directed MAST4 mutants. Moreover, MAST4 is required for Cdc42 activation and Rab5-mediated periciliary membrane endocytosis during ciliary resorption. These results support that MAST4 is a novel kinase that regulates ciliary resorption by modulating the ciliary base localization of phospho-(T94)Tctex-1. MAST4 is a potential new target for treating ciliopathies causally by ciliary resorption defects.

  4. Doxorubicin induces cardiomyocyte death owing to the accumulation of dysfunctional mitochondria by inhibiting the autophagy fusion process International-journal Peer-reviewed

    Noriko Toda, Takeya Sato, Mikio Muraoka, Lin Delan, Masaki Saito, Guanje Li, Song Qui-Chao, Teruyuki Yanagisawa, Masanori Yamauchi

    Free Radical Biology and Medicine　195　47-57　2022/12

    DOI： 10.1016/j.freeradbiomed.2022.12.082 　

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    Doxorubicin (Dox), an anthracycline antibiotic, is an anticancer drug that inhibits DNA replication and cellular metabolic processes in cancer cells with high proliferative potential. However, Dox causes severe side effects, including myocardial damage and heart failure, but the molecular mechanism underlying Dox-induced myocardial injury remains uncertain. In the present study, we evaluated the effects of Dox on the mitochondrial quality control system and regulation of mitochondrial respiration and autophagy in an in vitro rat myoblast H9c2 cell culture model using western blotting, immunohistochemistry, the Seahorse XF24 system, and flow cytometry. Our results showed that Dox did not impair the initiation of autophagic flux or the functions of lysosomes; however, Dox affected the mitochondrial quality control system, leading to a fission-dominant morphology and impaired regulation of mitochondrial respiration, thereby increasing oxidative stress and inhibited progression of autophagy, particularly the fusion of autophagosomes with lysosomes. This inhibition caused a significant decrease in the formation of autolysosomes and was responsible for the accumulation of dysfunctional mitochondria and subsequent increase in oxidative stress, eventually leading to increased myocardial cell death.

  5. Cytoskeletal Protein 4.1G Is Essential for the Primary Ciliogenesis and Osteoblast Differentiation in Bone Formation International-journal Peer-reviewed

    Masaki Saito, Marina Hirano, Tomohiro Izumi, Yu Mori, Kentaro Ito, Yurika Saitoh, Nobuo Terada, Takeya Sato, Jun Sukegawa

    International Journal of Molecular Sciences　23　(4)　2094-2094　2022/02/14

    Publisher: MDPI AG

    DOI： 10.3390/ijms23042094 　

    ISSN： 1661-6596

    eISSN： 1422-0067

  6. Tctex-1 augments G protein-coupled receptor-mediated G(s) signaling by activating adenylyl cyclase Peer-reviewed

    Masaki Saito, Ayano Chiba, Takeya Sato, Takahiro Moriya, Jun Sukegawa, Norimichi Nakahata

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　145　(1)　150-154　2021/01

    DOI： 10.1016/j.jphs.2020.11.011 　

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  7. Activity of Adenylyl Cyclase Type 6 Is Suppressed by Direct Binding of the Cytoskeletal Protein 4.1G International-journal Peer-reviewed

    Masaki Saito, Linran Cui, Marina Hirano, Guanjie Li, Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato, Jun Sukegawa

    MOLECULAR PHARMACOLOGY　96　(4)　441-451　2019/10

    DOI： 10.1124/mol.119.116426 　

    ISSN： 0026-895X

    eISSN： 1521-0111

  8. Current situation of researches on a sensor organelle, primary cilium, to understand the pathogenesis of ciliopathy Invited Peer-reviewed

    Saito, M., Sato, T.

    Folia Pharmacologica Japonica　153　(3)　117-123　2019

    DOI： 10.1254/fpj.153.117 　

    ISSN： 0015-5691

    eISSN： 1347-8397

  9. Azidothymidine-triphosphate impairs mitochondrial dynamics by disrupting the quality control system International-journal Peer-reviewed

    Ryosuke Nomura, Takeya Sato, Yuka Sato, Jeffrey A. Medin, Shigeki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa

    REDOX BIOLOGY　13　407-417　2017/10

    DOI： 10.1016/j.redox.2017.06.011 　

    ISSN： 2213-2317

  10. Mitochonic Acid 5 (MA-5) Facilitates ATP Synthase Oligomerization and Cell Survival in Various Mitochondrial Diseases International-journal Peer-reviewed

    Tetsuro Matsuhashi, Takeya Sato, Shin-ichiro Kanno, Takehiro Suzuki, Akihiro Matsuo, Yuki Oba, Motoi Kikusato, Emi Ogasawara, Tai Kudo, Kosuke Suzuki, Osamu Ohara, Hiroko Shimbo, Fumika Nanto, Hiroaki Yamaguchi, Daisuke Saigusa, Yasuno Mukaiyama, Akiko Watabe, Koichi Kikuchi, Hisato Shima, Eikan Mishima, Yasutoshi Akiyama, Yoshitsugu Oikawa, Hsin-Jung Ho, Yukako Akiyama, Chitose Suzuki, Mitsugu Uematsu, Masaki Ogata, Naonori Kumagai, Masaaki Toyomizu, Atsushi Hozawa, Nariyasu Mano, Yuji Owada, Setsuya Aiba, Teruyuki Yanagisawa, Yoshihisa Tomioka, Shigeo Kure, Sadayoshi Ito, Kazuto Nakada, Ken-ichiro Hayashi, Hitoshi Osaka, Takaaki Abe

    EBIOMEDICINE　20　27-38　2017/06

    DOI： 10.1016/j.ebiom.2017.05.016 　

    ISSN： 2352-3964

    eISSN： 2352-3964

  11. Indole analogs have novel therapeutic effects on mitochondrial diseases Peer-reviewed

    Tetsuro Matsuhashi, Takehiro Suzuki, Akihiro Matsuo, Yuuki Oba, Kousuke Suzuki, Kouichi Kikuchi, Hisato Shima, Youichi Takeuchi, Eikan Mishima, Yasutoshi Akiyama, Chitose Suzuki, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa, Kenichiro Hayashi, Hitoshi Osaka, Kazuto Nakada, Takaaki Abe

    MITOCHONDRION　31　96-97　2016/11

    ISSN： 1567-7249

    eISSN： 1872-8278

  12. Mitochonic Acid 5 Binds Mitochondria and Ameliorates Renal Tubular and Cardiac Myocyte Damage International-journal Peer-reviewed

    Takehiro Suzuki, Hiroaki Yamaguchi, Motoi Kikusato, Osamu Hashizume, Satoru Nagatoishi, Akihiro Matsuo, Takeya Sato, Tai Kudo, Tetsuro Matsuhashi, Kazutaka Murayanna, Yuki Ohba, Shun Watanabe, Shin-ichiro Kanno, Daichi Minaki, Daisuke Saigusa, Hiroko Shinbo, Nobuyoshi Mori, Akinori Yuri, Miyuki Yokoro, Eikan Mishima, Hisato Shima, Yasutoshi Akiyama, Yoichi Takeuchi, Koichi Kikuchi, Takafumi Toyohara, Chitose Suzuki, Takaharu Ichimura, Jun-ichi Anzai, Masahiro Kohzuki, Nariyasu Mario, Shigeo Kure, Teruyuki Yanagisawa, Yoshihisa Tomioka, Masaaki Toyomizu, Kohei Tsumoto, Kazuto Nakada, Joseph V. Bonventre, Sadayoshi Ito, Hitoshi Osaka, Ken-ichi Hayashi, Takaaki Abe

    JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY　27　(7)　1925-1932　2016/07

    DOI： 10.1681/ASN.2015060623 　

    ISSN： 1046-6673

    eISSN： 1533-3450

  13. iPS細胞と遺伝子治療の実用化研究の現状と今後の展望 Peer-reviewed

    佐藤岳哉, 諫田泰成

    日薬理誌　147　25-25　2016

  14. The non-antibiotic macrolide EM900 inhibits rhinovirus infection and cytokine production in human airway epithelial cells International-journal Peer-reviewed

    Nadine Lusamba Kalonji, Kazuhiro Nomura, Tetsuaki Kawase, Chiharu Ota, Hiroshi Kubo, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa, Toshiaki Sunazuka, Satoshi Omura, Mutsuo Yamaya

    PHYSIOLOGICAL REPORTS　3　(10)　2015/10

    DOI： 10.14814/phy2.12557 　

    ISSN： 2051-817X

    eISSN： 2051-817X

  15. Mitochonic Acid 5 (MA-5), a Derivative of the Plant Hormone Indole-3-Acetic Acid, Improves Survival of Fibroblasts from Patients with Mitochondrial Diseases Peer-reviewed

    Takehiro Suzuki, Hiroaki Yamaguchi, Motoi Kikusato, Tetsuro Matsuhashi, Akihiro Matsuo, Takeya Sato, Yuki Oba, Shun Watanabe, Daichi Minaki, Daisuke Saigusa, Hiroko Shimbo, Nobuyoshi Mori, Eikan Mishima, Hisato Shima, Yasutoshi Akiyama, Yoichi Takeuchi, Akinori Yuri, Koichi Kikuchi, Takafumi Toyohara, Chitose Suzuki, Masahiro Kohzuki, Jun-ichi Anzai, Nariyasu Mano, Shigeo Kure, Teruyuki Yanagisawa, Yoshihisa Tomioka, Masaaki Toyomizu, Sadayoshi Ito, Hitoshi Osaka, Ken-ichiro Hayashi, Takaaki Abe

    TOHOKU JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE　236　(3)　225-232　2015/07

    DOI： 10.1620/tjem.236.225 　

    ISSN： 0040-8727

    eISSN： 1349-3329

  16. Evaluation of bystander cell killing effects in suicide gene therapy of cancer: Engineered thymidylate kinase (TMPK)/AZT enzyme-prodrug axis International-journal Peer-reviewed

    Sato, T., Neschadim, A., Nakagawa, R., Yanagisawa, T., Medin, J.A.

    Methods in Molecular Biology　1317　55-67　2015

    Publisher: Methods in Molecular Biology

    DOI： 10.1007/978-1-4939-2727-2_4 　

    ISSN： 1064-3745

  17. The Engineered Thymidylate Kinase (TMPK)/AZT Enzyme-Prodrug Axis Offers Efficient Bystander Cell Killing for Suicide Gene Therapy of Cancer International-journal Peer-reviewed

    Takeya Sato, Anton Neschadim, Arnon Lavie, Teruyuki Yanagisawa, Jeffrey A. Medin

    PLOS ONE　8　(10)　e78711　2013/10

    DOI： 10.1371/journal.pone.0078711 　

    ISSN： 1932-6203

    eISSN： 1932-6203

  18. Interaction of PICK1 with C-Terminus of Growth Hormone-Releasing Hormone Receptor (GHRHR) Modulates Trafficking and Signal Transduction of Human GHRHR Peer-reviewed

    Yuriko Katsushima, Takeya Sato, Chika Yamada, Moe Ito, Yuki Suzuki, Eishin Ogawa, Izumi Sukegawal, Jun Sukegawa, Kohji Fukunaga, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　122　(3)　193-204　2013/07

    DOI： 10.1254/jphs.12287FP 　

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  19. Regulation of mitochondrial dynamism. Fragile-Handle with Care Invited Peer-reviewed

    Sato, T., Nomura, R., Song, Q., Yanagisawa, T.

    Folia Pharmacologica Japonica　142　(4)　203-203　2013

    DOI： 10.1254/fpj.142.203 　

    ISSN： 0015-5691

    eISSN： 1347-8397

  20. Cell Fate Control Gene Therapy Based on Engineered Variants of Human Deoxycytidine Kinase International-journal Peer-reviewed

    Anton Neschadim, James C. M. Wang, Takeya Sato, Daniel H. Fowler, Arnon Lavie, Jeffrey A. Medin

    MOLECULAR THERAPY　20　(5)　1002-1013　2012/05

    DOI： 10.1038/mt.2011.298 　

    ISSN： 1525-0016

    eISSN： 1525-0024

  21. Molecular mechanisms in ROS-induced mitochondrial dysfunction and quality control impairment Peer-reviewed

    TAKEYA SATO

    Proceedings of cinical electron microscopy　31　25-29　2012

  22. The hydrophobic amino acids in putative helix 8 in carboxy-terminus of histamine H-3 receptor are involved in receptor-G-protein coupling International-journal Peer-reviewed

    Atsuo Kuramasu, Jun Sukegawa, Takeya Sato, Eiko Sakurai, Takehiko Watanabe, Teruyuki Yanagisawa, Kazuhiko Yanai

    CELLULAR SIGNALLING　23　(11)　1843-1849　2011/11

    DOI： 10.1016/j.cellsig.2011.06.021 　

    ISSN： 0898-6568

    eISSN： 1873-3913

  23. エイズ対策研究事業の企画と評価に関する研究 AZT誘発ミトコンドリア機能障害に対する分子治療方法の開発

    佐藤岳哉, 柳澤輝行

    エイズ対策研究事業の企画と評価に関する研究 平成21年度研究成果抄録集　2010

  24. Vascular endothelial growth factor broadens lentivector distribution in the heart after neonatal injection International-journal Peer-reviewed

    Takeya Sato, Shobha Ramsubir, Koji Higuchi, Teruyuki Yanagisawa, Jeffrey A. Medin

    JOURNAL OF CARDIOLOGY　54　(2)　245-254　2009/10

    DOI： 10.1016/j.jjcc.2009.05.010 　

    ISSN： 0914-5087

  25. Direct Injection of Kit Ligand-2 Lentivirus Improves Cardiac Repair and Rescues Mice Post-myocardial Infarction International-journal Peer-reviewed

    Koji Higuchi, Bilal Ayach, Takeya Sato, Manyin Chen, Sean P. Devine, Vanessa I. Rasaiah, Fayez Dawood, Teruyuki Yanagisawa, Chuwa Tei, Toshihiro Takenaka, Peter P. Liu, Jeffrey A. Medin

    MOLECULAR THERAPY　17　(2)　262-268　2009/02

    DOI： 10.1038/mt.2008.244 　

    ISSN： 1525-0016

    eISSN： 1525-0024

  26. CELL SURFACE EXPRESSION OF HISTAMINE H3 RECEPTOR IS REGULATED BY PROTEINS INTERACTING WITH THE CARBOXY-TERMINUS OF THE RECEPTOR Peer-reviewed

    Kazuki Kinoshita, Shiori Takayanagi, Takeya Sato, Kay Maeda, Mituya Haraguchi, Kazuhiko Yanai, Kohji Fukunaga, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF VASCULAR RESEARCH　46　203-203　2009

    ISSN： 1018-1172

  27. CLIC4 interacts with histamine H3 receptor and enhances the receptor cell surface expression International-journal Peer-reviewed

    Kay Maeda, Mitsuya Haraguchi, Atsuo Kuramasu, Takeya Sato, Kyohei Ariake, Hiroyuki Sakagami, Hisatake Kondo, Kazuhiko Yanai, Kohji Fukunaga, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS　369　(2)　603-608　2008/05

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2008.02.071 　

    ISSN： 0006-291X

    eISSN： 1090-2104

  28. Potentiation of potassium currents by beta-adrenoceptor agonists in human urinary bladder smooth muscle cells: A possible electrical mechanism of relaxation International-journal Peer-reviewed

    Jun Takemoto, Haruko Masumiya, Kazuo Nunoki, Takeya Sato, Haruo Nakagawa, Yoshihiro Ikeda, Yoichi Arai, Teruyuki Yanagisawa

    PHARMACOLOGY　81　(3)　251-258　2008

    DOI： 10.1159/000114719 　

    ISSN： 0031-7012

  29. Engineered human tmpk/AZT as a novel enzyme/prodrug axis for suicide gene therapy International-journal Peer-reviewed

    Takeya Sato, Anton Neschadim, Manfred Konrad, Daniel H. Fowler, Arnon Lavie, Jeffrey A. Medin

    MOLECULAR THERAPY　15　(5)　962-970　2007/05

    DOI： 10.1038/mt.sj.6300122 　

    ISSN： 1525-0016

    eISSN： 1525-0024

  30. H2 relaxin overexpression increases in vivo prostate xenograft tumor growth and angiogenesis International-journal Peer-reviewed

    Silvertown, J.D., Ng, J., Sato, T., Summerlee, A.J., Medin, J.A.

    International Journal of Cancer　118　(1)　62-73　2006

    DOI： 10.1002/ijc.21288 　

    ISSN： 0020-7136

  31. Regulation of matrix metallo-proteinase expression by extracellular matrix components in cultured hepatic stellate cells. International-journal Peer-reviewed

    Wang DR, Sato M, Sato T, Kojima N, Higashi N, Senoo H

    Comp Hepatol　3 Suppl 1　(Suppl 1)　S20-S20　2004/01/14

    DOI： 10.1186/1476-5926-2-S1-S20 　

    ISSN： 1476-5926

    More details Close

    Hepatic stellate cells (HSC) changed their morphology and function including production of matrix metalloproteinases (MMPs) in response to extracellular matrix (ECM) component used as a substratum in culture. We examined in this study the regulatory role of ECM component on expression of MMPs and tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP) in rat HSCs cultured on polystyrene, type I collagen-coated surface, type I collagen gel, or Matrigel, respectively. When cultured on type I collagen gel, HSCs showed the asteroid cell shape and MMP-1 activity, as detected by in situ zymography. Expression of MMP-1 protein and mRNA were examined by using immunofluorescence staining and RT-PCR analysis in HSCs cultured on type I collagen gel. Active form of MMP-2 was detected by gelatin zymography in the conditioned medium of HSCs cultured on type I collagen gel, whereas it was not detected when HSCs were cultured on polystyrene, type I collagen-coated surface, or Matrigel. Increased MMP-2 mRNA was detected by RT-PCR in HSCs cultured on type I collagen gel. Increased MT1-MMP proteins were shown to localize on the cell membrane by using immunofluorescence staining in HSCs cultured on type I collagen gel. Elevated expression of membrane-type matrix metallproteinase-1 (MT1-MMP) mRNA and tissue inhibitor of metalloproteinase-2 (TIMP-2) mRNA was detected by RT-PCR in HSCs cultured on type I collagen-coated surface or type I collagen gel. These results indicate that expression of MMPs and TIMP-2 is regulated by ECM components in cultured HSCs, suggesting an important role of HSCs in the remodeling of liver tissue.

  32. Decreased Capacity for Vitamin A Storage in Hepatic Stellate Cells for Arctic Animals. International-journal Peer-reviewed

    Senoo H, Wake K, Wold HL, Higashi N, Imai K, Moskaug J JO, Kojima N, Miura M, Sato T, Sato M, Roos N, Berg T, Norum KR, Blomhoff R

    Comp Hepatol　3 Suppl 1　(Suppl 1)　S18-S18　2004/01/14

    DOI： 10.1186/1476-5926-2-S1-S18 　

    ISSN： 1476-5926

  33. Expression of the Peroxisome Proliferator-Activated Receptors (PPARs) in the Hepatic Stellate Cells. International-journal Peer-reviewed

    Sato T, Sato M, Miura M, Higashi N, Wang DR, Suzuki S, Imai K, Kojima N, Senoo H

    Comp Hepatol　3 Suppl 1　(Suppl 1)　S17-S17　2004/01/14

    DOI： 10.1186/1476-5926-2-S1-S17 　

    ISSN： 1476-5926

  34. Intralobular Distribution of Vitamin A-Storing Lipid Droplets in Hepatic Stellate Cells with Special Reference to Polar Bear and Arctic Fox. International-journal Peer-reviewed

    Higashi N, Imai K, Sato M, Sato T, Kojima N, Miura M, Wold HL, Moskaug J JO, Berg T, Norum KR, Roos N, Wake K, Blomhoff R, Senoo H

    Comp Hepatol　3 Suppl 1　(Suppl 1)　S16-S16　2004/01/14

    DOI： 10.1186/1476-5926-2-S1-S16 　

    ISSN： 1476-5926

    More details Close

    We examined the liver of adult polar bears, arctic foxes, and rats by gold chloride staining, fluorescence microscopy for the detection of autofluorescence of vitamin A, hematoxylin-eosin staining, staining with Masson's trichrome, Ishii and Ishii's silver impregnation, and transmission electron microscopical morphometry. The liver lobules of the arctic animals showed a zonal gradient in the storage of vitamin A. The density (i.e., cell number per area) of hepatic stellate cells was essentially the same among the zones. These results indicate that the hepatic stellate cells of the polar bears and arctic foxes possess heterogeneity of vitamin A-storing capacity in their liver lobules.

  35. Intercellular Adhesive Structures Between Stellate Cells - An Analysis in Cultured Human Hepatic Stellate Cells. International-journal Peer-reviewed

    Imai K, Sato M, Sato T, Kojima N, Miura M, Higashi N, Wang DR, Suzuki S, Senoo H

    Comp Hepatol　3 Suppl 1　(Suppl 1)　S13-S13　2004/01/14

    DOI： 10.1186/1476-5926-2-S1-S13 　

    ISSN： 1476-5926

    More details Close

    To investigate whether or not hepatic stellate cells can form intercellular junctions with each other, we cultured human stellate cells (LI90) on different kinds of substrata. Intercellular junctions were detected between these cultured stellate cells by transmission electron microscopy (TEM). The molecular components of the intercellular adhesive structures were identified by immunofluorescence microscopy. Immunofluorescence for cadherin and catenins was detected at the adhesion sites between the cultured stellate cells. Thus, the intercellular junctions were indicated to be adherens junctions at the molecular level. The junctions developed in the cultured stellate cells irrespective of the type of substratum. These data suggest that the junctional formation between the stellate cells occurs in vivo as well as in vitro.

  36. 3-D structure of extracellular matrix regulates gene expression in cultured hepatic stellate cells to induce process elongation. International-journal Peer-reviewed

    Sato M, Sato T, Kojima N, Imai K, Higashi N, Wang DR, Senoo H

    Comp Hepatol　3 Suppl 1　(Suppl 1)　S4-S4　2004/01/14

    DOI： 10.1186/1476-5926-2-S1-S4 　

    ISSN： 1476-5926

    More details Close

    HSCs showed myofibroblast-like shapes when cultured on polystyrene surface or on type I collagen-coated surface, whereas HSCs cultured on type I collagen gel were induced to elongate cellular processes, suggesting that HSCs recognize 3-D structure of extracellular type I collagen fibrils and change their morphology and function. In this study we examined the differentially regulated gene expression by extracellular matrix (ECM) components by PCR-differential display (PCR-DD) analysis followed by cloning and FASTA homology search, and identified the mRNA species as a transcription factor SP1, breast cancer resistant protein (BCRP), dystonin, and KAP3B. Regulation of dystonin and KAP3B expression was confirmed by RT-PCR analysis. Thus, cell surface-binding to extracellular interstitial collagen may trigger intracellular signaling and alteration in gene expression, and HSCs not only produce various ECM components but also change their morphology and gene expression in response to ECM components adhering to the cells.

  37. Bioluminescent imaging of a marking transgene and correction of Fabry mice by neonatal injection of recombinant lentiviral vectors International-journal Peer-reviewed

    Yoshimitsu, M., Sato, T., Tao, K., Walia, J.S., Rasaiah, V.I., Sleep, G.T., Murray, G.J., Poeppl, A.G., Underwood, J., West, L., Brady, R.O., Medin, J.A.

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America　101　(48)　16909-16914　2004

    DOI： 10.1073/pnas.0407572101 　

    ISSN： 0027-8424

  38. マウス中期はいからの肝臓前駆細胞の分離と細胞クローニング技術の研究

    小嶋直介, 佐藤充, 佐藤岳哉, 妹尾春樹

    生理学技術研究会報告・生物学技術研究会報告合同技術研究会報告　2003　2003

    ISSN： 0285-3299

  39. ビタミンD3核内受容体の肝臓における発現と機能

    佐藤岳哉

    ビタミン　77　(9)　2003

    ISSN： 0006-386X

  40. レチノイン酸の代謝 合成と分解のバランスによる調節

    佐藤岳哉

    ビタミン　76　(12)　2002

    ISSN： 0006-386X

  41. Glomerular endothelium exhibits enhanced expression of costimulatory adhesion molecules, CD80 and CD86, by warm ischemia/reperfusion injury in rats International-journal Peer-reviewed

    Satoh, S., Suzuki, A., Asari, Y., Sato, M., Kojima, N., Sato, T., Tsuchiya, N., Sato, K., Senoo, H., Kato, T.

    Laboratory Investigation　82　(9)　1209-1217　2002

    DOI： 10.1097/01.LAB.0000029620.13097.19 　

    ISSN： 0023-6837

  42. 肝臓からあふれ出すビタミンA 北極圏動物での研究

    妹尾春樹, 東伸好, 佐藤岳哉, 今井克幸, 和気健二郎, 小嶋直介, 三浦光隆, 佐藤充

    ビタミン　75　(4)　2001

    ISSN： 0006-386X

  43. Characterization of three human β-adrenoceptors coupling potency to adenylyl cyclase in CHO Cells

    Yanagisawa, T., Sato, T., Sukegawa, J., Nunoki, K.

    Folia Pharmacologica Japonica　118　(SUPPL. 1)　2001

    ISSN： 0015-5691

  44. Nuclear deviation in hepatic parenchymal cells on sinusoidal surfaces in arctic animals Peer-reviewed

    Sato, M., Miura, M., Kojima, N., Higashi, N., Imai, K., Sato, T., Wold, H.L., Moskaug, J.Ø., Blomhoff, R., Wake, K., Roos, N., Berg, T., Norum, K.R., Senoo, H.

    Cell Structure and Function　26　(2)　71-77　2001

    DOI： 10.1247/csf.26.71 　

    ISSN： 0386-7196

    eISSN： 1347-3700

  45. Enhanced expression of B7-1, B7-2, and intercellular adhesion molecule 1 in sinusoidal endothelial cells by warm ischemia/reperfusion injury in rat liver Peer-reviewed

    Kojima, N., Sato, M., Suzuki, A., Sato, T., Satoh, S., Kato, T., Senoo, H.

    Hepatology　34　(4 I)　751-757　2001

    DOI： 10.1053/jhep.2001.27804 　

    ISSN： 0270-9139

  46. Observation of Vitamin A-autofluorescence Emitted from Hepatic Stellate Cells by Using Chilled CCD Camera.

    小嶋直介, 佐藤充, 三浦光隆, 佐藤岳哉, 今井克幸, 妹尾春樹

    日本医学写真学会雑誌　38　(3)　2000

    ISSN： 0285-1512

  47. 細胞外マトリックスからのシグナル伝達を介した肝臓星細胞の形態変化

    小嶋直介, 佐藤充, 三浦光隆, 佐藤岳哉, 今井克幸, 妹尾春樹

    解剖学雑誌　75　(1)　2000

    ISSN： 0022-7722

  48. 北極圏動物のビタミンA輸送と貯蔵

    妹尾春樹, 佐藤岳哉, 小嶋直介, 三浦光隆, 佐藤充, 今井克幸

    ビタミン　74　(4)　2000

    ISSN： 0006-386X

  49. 肝臓実質細胞の核偏位

    三浦光隆, 佐藤充, 佐藤岳哉, 小嶋直介, 今井克幸, 和気健二郎, 妹尾春樹

    解剖学雑誌　75　(1)　2000

    ISSN： 0022-7722

  50. 細胞外マトリックスおよびデキサメタゾンによる重層へん平上皮癌細胞におけるp53発現および核移行の制御

    王大仁, 張桂じょ, 佐藤岳哉, 佐藤充, 妹尾春樹

    Drug Delivery System　15　(4)　2000

    ISSN： 0913-5006

  51. Storage of lipid droplets in and production of extracellular matrix by hepatic stellate cells (vitamin A-storing cells) in Long-Evans Cinnamon-like colored (LEC) rats

    Imai, K., Sato, M., Kojima, N., Miura, M., Sato, T., Sugiyama, T., Enomoto, K., Senoo, H.

    Anatomical Record　258　(4)　338-348　2000

    DOI： 10.1002/(SICI)1097-0185(20000401)258:4<338::AID-AR2>3.0.CO;2-G 　

    ISSN： 0003-276X

  52. Selectivity and potency of agonists for the three subtypes of cloned human β-adrenoceptors expressed in Chinese hamster ovary cells Peer-reviewed

    Yanagisawa, T., Sato, T., Yamada, H., Sukegawa, J., Nunoki, K.

    Tohoku Journal of Experimental Medicine　192　(3)　181-193　2000

    DOI： 10.1620/tjem.192.181 　

    ISSN： 0040-8727

  53. Plasma glicentin in diabetic and gastrectomized patients International-journal

    Naito, H., Ohneda, A., Kojima, R., Sato, T., Sasaki, K., Funayama, Y., Fukushima, K., Shibata, C., Matsuno, S., Sasaki, I.

    Regulatory Peptides　79　(1)　55-61　1999

    DOI： 10.1016/S0167-0115(98)00144-X 　

    ISSN： 0167-0115

  54. Effect of rat glicentin on intestinal adaptation in small intestine-resected rats

    Y. Hirotani, M. Taki, K. Kataoka, N. Kurokawa, T. Satoh, K. Sasaki, C. Yanaihara, W. Q. Luo, N. Yanaihara

    Annals of the New York Academy of Sciences　865　601-605　1998

    DOI： 10.1111/j.1749-6632.1998.tb11244.x 　

    ISSN： 0077-8923

  55. Plasma glicentin concentration in patients with Crohn's disease

    Masaya Sasaki, Satoshi Myojo, Tomoyuki Tsujikawa, Yoshihide Fujiyama, Tadao Bamba, Takeya Satoh, Kazuyuki Sasaki

    Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition　24　(3)　147-155　1998

    DOI： 10.3164/jcbn.24.147 　

    ISSN： 0912-0009

  56. Production of human glicentin in Escherichia coli

    Shinjiro Imai, Kazuyuki Sasaki, Takeya Satoh, Takemitu Oomori, Naohito Iwata, Noboru Yanaihara, Yohei Natori

    Biomedical Research　17　(4)　279-285　1996/08

    DOI： 10.2220/biomedres.17.279 　

    ISSN： 0388-6107

  57. Plasma glicentin concentration in the patients with Crohn’s disease.

    佐々木雅也, 名生諭史, 辻川知之, 藤山佳秀, 馬場忠雄, 佐藤岳哉, 佐々木一幸

    消化と吸収　19　(1)　1996

    ISSN： 0389-3626

  58. Synthesis and biochemical characterization of proglucagon-related peptides

    Noboru Yanaihara, Tohru Mochizuki, Takeya Satoh, Shinjiro Imai, Kazuyuki Sasaki, Hiroyoshi Kakuyama, Hiroaki Hosoe, Naoki Takatsuka, Kazuaki Iguchi, Wei Quan Luo, Nobuo Kurokawa, Chizuko Yanaihara

    Annals of the New York Academy of Sciences　805　20-29　1996

    DOI： 10.1111/j.1749-6632.1996.tb17470.x 　

    ISSN： 0077-8923

  59. Direct measurement of human glicentin in plasma by two-site immunoradiometric assay

    Takeya Satoh, Kazuaki Iguchi, Tohru Mochizuki, Nobuo Kurokawa, Chizuko Yanaihara, Kenji Nagai, Naohito Iwata, Noboru Yanaihara

    Biomedical Research　17　(2)　141-148　1996

    DOI： 10.2220/biomedres.17.141 　

    ISSN： 0388-6107

  60. A specific binding of the cholecystokinin-releasing peptide (monitor peptide) to isolated rat small-intestinal cells

    Yamanishi, R., Kotera, J., Fushiki, T., Soneda, T., Saitoh, T., Oomori, T., Satoh, T., Sugimoto, E.

    Biochemical Journal　291　(1)　57-63　1993

    DOI： 10.1042/bj2910057 　

    ISSN： 0264-6021

  61. Molecular cloning and characterization of genes encoding rat pancreatic cholecystokinin (CCK)-releasing peptide (monitor peptide) and pancreatic secretory trypsin inhibitor (PSTI)

    Satoshi Tsuzuki, Yutaka Miura, Tohru Fushiki, Takemitsu Oomori, Takeya Satoh, Yohei Natori, Etsuro Sugimoto

    BBA - Gene Structure and Expression　1132　(2)　199-202　1992/09/24

    DOI： 10.1016/0167-4781(92)90012-O 　

    ISSN： 0167-4781

  62. Isolation of a gene for a regulatory 15‐kDa subunit of mitochondrial F<inf>1</inf>F<inf>0</inf>‐ATPase and construction of mutant yeast lacking the protein

    YOSHIDA, Y., SATO, T., HASHIMOTO, T., ICHIKAWA, N., NAKAI, S., YOSHIKAWA, H., IMAMOTO, F., TAGAWA, K.

    European Journal of Biochemistry　192　(1)　49-53　1990

    DOI： 10.1111/j.1432-1033.1990.tb19193.x 　

    ISSN： 0014-2956

    eISSN： 1432-1033

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Misc. 92

  1. Doxorubicin did not affect the lysosomal acidification Peer-reviewed

    Takeya Sato, Noriko Toda, Masaki Saito, Masanori Yamauchi, Takaaki Abe

    2022/12

  2. ドキソルビシンの心筋障害の分子機構-ミトコンドリア選択的オートファジー,ミトファジー障害による-

    佐藤岳哉, 村岡幹夫, 戸田法子, 戸田法子, 山内正憲, 斎藤将樹, 柳澤輝行

    日本薬理学雑誌　156　(Supplement)　2021

    ISSN： 0015-5691

  3. MAST4 accelerates primary ciliary resorption and cell cycle re-entry through activation of Cdc42

    EBRAHIMIAZAR Sara, 阪路健祐, 佐藤岳哉, 斎藤将樹

    日本薬理学雑誌　156　(Supplement)　2021

    ISSN： 0015-5691

  4. Tctex-1を介した一次繊毛の短縮・消失におけるCdc42の活性化機構

    斎藤将樹, 阪路健祐, AZAR Sara Ebrahimi, 佐藤岳哉

    日本生化学会大会(Web)　93rd　2020

  5. ミトコンドリア特異脂質カルジオリピンとミトコンドリア代謝に対する酸化ストレスの影響

    佐藤岳哉, 斎藤将樹, 野村亮介, 助川淳

    日本薬理学雑誌　155　(Supplement)　2020

    ISSN： 0015-5691

  6. 膜裏打ちタンパク質4.1GによるGs-アデニル酸シクラーゼシグナル抑制機構の解明

    斎藤将樹, 崔林然, 平野鞠菜, 平野鞠菜, 李冠傑, 佐藤岳哉, 助川淳, 助川淳, 柳澤輝行, 柳澤輝行

    日本薬理学雑誌　153　(Supplement)　2019

    ISSN： 0015-5691

  7. 融合タンパク質プローブを用いるAutophagy Flux定量方法確立

    佐藤岳哉, 李冠傑, 斎藤将樹, 助川淳, 柳澤輝行, 柳澤輝行

    日本薬理学雑誌　153　(Supplement)　2019

    ISSN： 0015-5691

  8. ミトコンドリア病新規治療薬MA‐5はATP合成酵素のダイマー化によりATP合成を促進させ細胞保護効果を発揮する

    松橋徹郎, 佐藤岳哉, 菅野新一郎, 鈴木健弘, 及川善嗣, 菊地晃一, 南都文香, 何欣蓉, 秋山由雅子, 鈴木千登世, 三島英換, 呉繁夫, 林謙一郎, 中田和人, 小坂仁, 阿部高明

    日本ミトコンドリア学会年会要旨集　17th　54　2017/11/06

  9. MA-5はATP合成酵素を重合化し様々なミトコンドリア病における細胞生存率を改善させる

    松橋 徹郎, 鈴木 健弘, 佐藤 岳哉, 小坂 仁, 呉 繁夫, 阿部 高明

    日本先天代謝異常学会雑誌　33　167-167　2017/09

    Publisher: 日本先天代謝異常学会

    ISSN： 0912-0122

  10. AZT-induced mitochondrial dysfunction is caused by destabilization of mitochondrial electron transfer complex

    Ryosuke Nomura, Takeya Sato, Shigeki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　133　(3)　S260-S260　2017/03

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  11. Membrane scaffold protein 4.1G promotes osteoblast differentiation through formation of a primary cilium

    Masaki Saito, Marina Hirano, Jun Sukagawa, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　133　(3)　S87-S87　2017/03

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  12. Mitochonic acid-5, a novel drug for the mitochondriaopathy, restores mitochondrial quality control system affected by azidothymidine

    Takeya Sato, Ryosuke Nomura, Shigeki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa, Takaaki Abe

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　133　(3)　S128-S128　2017/03

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  13. AZT誘発性ミトコンドリア断片化はDrp1のミトコンドリア外膜結合により生じる

    野村亮介, 久志本成樹, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　68th　2017

  14. 微小管結合性セリン-スレオニンキナーゼMAST4は一次繊毛短縮を介して細胞周期再駆動を促進する

    阪路健祐, 斎藤将樹, 佐藤岳哉, 柳澤輝行

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　68th　2017

  15. The mechanisms of mitochondria! mass increase by AZT

    Ryosuke Nomura, Shigeki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　130　(3)　S257-S257　2016/03

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  16. Mitochonic acid-5 is a novel therapeutic agent for the mitochondrial diseases

    Takeya Sato, Tetsuro Matsuhashi, Takaaki Abe, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　130　(3)　S133-S133　2016/03

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  17. Reduction of the expression of SNAREs by doxorubicin causes impairment of the autophagic flux

    Takeya Sato, Noriko Toda, Masanori Yamauchi, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　130　(3)　S168-S168　2016/03

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  18. 単離ミトコンドリアにおけるミトコンドリア動的平衡制御分子の発現解析によるミトコンドリア形態異常の解明

    野村亮介, 久志本成樹, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　67th　2016

  19. 膜裏打ちタンパク質4.1Gは骨芽細胞分化を促進する

    斎藤将樹, 平野毬菜, 平野毬菜, 助川淳, 助川淳, 佐藤岳哉, 柳澤輝行, 柳澤輝行

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　67th　2016

  20. Autophagy誘導薬RapamycinはAzidothymidine誘発autophagy阻害効果を軽減させ細胞生存率を回復させる

    佐藤岳哉, 宋啓超, 野村亮介, 戸田法子, 久志本成樹, 山内正憲, 柳澤輝行, 柳澤輝行

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　67th　2016

  21. 高活性化TMPKとAZTによる遺伝子治療法は,Bystander効果によりがんに対する治療効果を発揮する

    佐藤岳哉, 柳澤輝行

    日本薬理学雑誌　147　(6)　2016

    ISSN： 0015-5691

  22. The engineered thymidylate kinase (TMPK)/azidothymidine (AZT)-axis offers efficient bystander cell killing effect for suicide gene therapy for cancer

    Sato, T., Yanagisawa, T.

    Folia Pharmacologica Japonica　147　(6)　326-329　2016

    DOI： 10.1254/fpj.147.326 　

    ISSN： 0015-5691

    eISSN： 1347-8397

  23. Subtype specific direct interaction of adenylyl cyclase with membrane scaffold protein 4.1G

    Linran Cui, Masaki Saito, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　128　(3)　S138-S138　2015/07

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  24. Propofol restores doxorubicin-induced disturbance of mitochondrial dynamisms

    Mikio Muraoka, Noriko Toda, Masanori Yamauchi, Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　128　(3)　S119-S119　2015/07

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  25. Impairment of autophagic flux by AZT-active metabolite

    Ryosuke Nomura, Shigeki Kushimoto, Shun Araki, Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　128　(3)　S251-S251　2015/07

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  26. Cyclosporin AによるAZT誘発性mPTP開口抑制効果は,Cyclophilin D依存性である

    野村亮介, 野村亮介, 榎本祥吾, 久志本成樹, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　66th　2015

  27. Autophagic fluxの阻害によるドキソルビシン誘発性心筋障害の分子機構

    戸田法子, 村岡幹夫, 荒木峻, 山内正憲, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　66th　2015

  28. AZT誘発mPTP開口抑制によるミトコンドリア機能回復

    佐藤岳哉, 野村亮介, 野村亮介, 久志本成樹, 柳澤輝行

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　65th　2014

  29. Analysis of Rab proteins interacting with histamine H3 receptor

    Hoda Bagheri, Junjie Jin, Nadine Lusamba Kalonji, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　124　181P-181P　2014

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  30. Regulation of cell surface expression of histamine H3 receptor by an ER protein DRiP78

    Junjie Jin, Kazuki Kinoshita, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　124　181P-181P　2014

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  31. The engineered thymidylate kinase/AZT axis offers efficient bystander cell killing for suicide gene therapy of Cancer

    Takeya Sato

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　124　60P-60P　2014

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  32. AZT inhibits autophagic process in H9c2 cells

    Qichao Song, Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　124　118P-118P　2014

    ISSN： 1347-8613

    eISSN： 1347-8648

  33. AZT活性化体細胞内蓄積はミトコンドリア呼吸能低下をもたらす

    佐藤岳哉, 野村亮介, 野村亮介, 久志本成樹, 柳澤輝行

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　64th　2013

  34. AZT活性化体細胞内蓄積はミトコンドリアMass増加をもたらす

    野村亮介, 野村亮介, 柳澤輝行, 久志本成樹, 佐藤岳哉

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　64th　2013

  35. AZT active metabolite impairs mitochondrial quality control system

    Takeya Sato, Ryousuke Nomura, Shigeki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　121　161P-161P　2013

    ISSN： 1347-8613

  36. AZT誘発酸化ストレス応答遺伝子の発現解析

    野村亮介, 野村亮介, 柳澤輝行, 久志本成樹, 佐藤岳哉

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　63rd　2012

  37. PICK1とGHRHRの相互作用による受容体作動活性の調節

    佐藤岳哉, 伊東萌, 助川淳, 柳澤輝行

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　63rd　2012

  38. Analysis of consensus receptor binding sites of histamine H3 receptor interacting proteins

    Masahiro Miyata, Sakura Hiraide, Shou Shiba, Erina Sasaki, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　118　139P-139P　2012

    ISSN： 1347-8613

  39. Cell surface expression of GHRHR is regulated by the interaction of GHRHR with PICK1

    Takeya Sato, Moe Ito, Yuki Suzuki, Jun Sukegawa, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　118　139P-139P　2012

    ISSN： 1347-8613

  40. Mechanisms of AZT-induced mitochondrial dysfunstion

    Ryosuke Nomura, Shigeki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　118　244P-244P　2012

    ISSN： 1347-8613

  41. AZT誘発心筋ミトコンドリア機能障害は,酸化ストレスによるものである

    佐藤岳哉, 野村亮介, 助川淳, 柳澤輝行

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　62nd　2011

  42. PICK1 regulates the cell surface expression of GHRHR

    Yuki Suzuki, Moe Ito, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa, Takeya Sato

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　115　189P-189P　2011

    ISSN： 1347-8613

  43. DRiP78はヒスタミンH3受容体のカルボキシ末端と相互作用し、受容体の発現を低下させる(DRiP78 interacts with the carboxy-terminus of histamine H3 receptor and decreases the expression of the receptor)

    邵 和, 木下 和樹, 佐藤 岳哉, 前田 恵, 原口 満也, 谷内 一彦, 柳澤 輝行, 助川 淳

    日本薬理学雑誌　137　(1)　8P-8P　2011/01

    Publisher: (公社)日本薬理学会

    ISSN： 0015-5691

  44. GAP JUNCTION-MEDIATED BYSTANDER KILLING HIGHLIGHTS THE UTILITY OF THE TMPK/AZT SYSTEM FOR CANCER SUICIDE GENE THERAPY.

    Takeya Sato, Anton Neschadim, Jeffrey A. Medin, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF GENE MEDICINE　12　(12)　1052-1053　2010/12

    ISSN： 1099-498X

  45. AZT誘発心筋ミトコンドリア機能障害の分子機能解析

    柳澤輝行, 助川淳, 佐藤岳哉

    日本薬理学会西南部会プログラム/抄録集　63rd　2010

  46. AZT/Tmpkを用いた心筋症モデル:細胞運命制御遺伝子治療法の応用

    柳澤輝行, 助川淳, 佐藤岳哉

    日本循環薬理学会口演要旨集　20th　2010

  47. 抗ガン治療法としてのTmpk/AZT系におけるBystander効果発現の分子機構

    佐藤岳哉, 鈴木夕起, 伊東萌, 助川淳, 柳澤輝行

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　61st　2010

  48. ヒスタミンH3受容体に結合する細胞内タンパク質の機能解析

    木下和樹, 木下和樹, 高柳詩織, 高柳詩織, 前田恵, 原口満也, 原口満也, 佐藤岳哉, 谷内一彦, 福永浩司, 柳澤輝行, 助川淳

    日本薬理学雑誌　135　(1)　2010

    ISSN： 0015-5691

  49. 新規自殺遺伝子治療法tmpk/AZT系の抗ガン治療法としての有用性の検証(In vivo Bystander効果の確認)

    佐藤岳哉, 助川淳, 柳澤輝行

    日本薬理学雑誌　135　(1)　2010

    ISSN： 0015-5691

  50. Functional analysis of cellular proteins interacting with Histamine H3 receptor

    Kazuki Kinoshita, Kana Hirota, Takeya Sato, Kay Maeda, Mituya Haraguchi, Kohji Fukunaga, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　112　237P-237P　2010

    ISSN： 1347-8613

  51. VEGF increases lentivector distribution after neonatal injection

    Takeya Sato, Shobha Ramsubir, Koji Higuchi, Jeffrey Medin, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　112　128P-128P　2010

    ISSN： 1347-8613

  52. 新規自殺遺伝子治療法tmpk/AZT系の抗ガン治療法としての有用性の検証(In vivo Bystander効果の確認)

    佐藤岳哉, 助川淳, 柳澤輝行

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　60th　2009

  53. Effects of anti-retrovirus drug metabolites on the mitochondrial function

    Takeya Sato, Jun Sukegawa, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　109　33P-33P　2009

    ISSN： 1347-8613

  54. Regulation of cell surface expression of histamine H3 receptor by proteins interacting with the receptor carboxy-terminus

    Jun Sukegawa, Kazuki Kinoshita, Shiori Takayanagi, Takeya Sato, Kay Maeda, Mitsuya Haraguchi, Kazuhiko Yanai, Kohji Fukunaga, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　109　36P-36P　2009

    ISSN： 1347-8613

  55. Histamine H3 receptor expression is regulated by a newly-identified protein interacting with the receptor

    Shiori Takayanagi, Kazuki Kinoshita, Takeya Sato, Kay Maeda, Mitsuya Haraguchi, Kazuhiko Yanai, Kohji Fukunaga, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　109　266P-266P　2009

    ISSN： 1347-8613

  56. Thymidylate kinase over-expressing cells showed the mitochondrial myopathy by anti-HIV drug

    Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    JOURNAL OF CARDIAC FAILURE　14　(7)　S155-S156　2008/09

    DOI： 10.1016/j.cardfail.2008.07.115 　

    ISSN： 1071-9164

  57. ヌクレオシド系抗ウィルス薬誘発性ミトコンドリア機能不全症の分子機構

    柳澤輝行, 助川淳, 佐藤岳哉

    血管　31　(1)　2008

    ISSN： 0911-4637

  58. ヒスタミンH3受容体の細胞表面発現調節

    木下和樹, 木下和樹, 高柳詩織, 高柳詩織, 前田恵, 原口満也, 佐藤岳哉, 谷内一彦, 福永浩司, 福永浩司, 柳澤輝行, 柳澤輝行, 助川淳

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　59th　2008

  59. 抗ウィルス薬の副作用に関する分子薬理学的研究

    佐藤友香, 助川淳, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    日本薬理学会北部会プログラム・抄録集　59th　2008

  60. 抗腫瘍治療法としての新規自殺遺伝子治療法tmpk/AZTの応用(バイスタンダー効果の確認)

    佐藤岳哉, 佐藤友香, 助川淳, 柳澤輝行

    日本薬理学雑誌　131　(1)　2008

    ISSN： 0015-5691

  61. ヒスタミンH3受容体に結合する細胞内クロライドチャネルの機能解析

    前田恵, 前田恵, 原口満也, 原口満也, 倉増敦朗, 佐藤岳哉, 谷内一彦, 福永浩司, 福永浩司, 柳澤輝行, 柳澤輝行, 助川淳

    日本薬理学雑誌　131　(1)　2008

    ISSN： 0015-5691

  62. Influence of an intracellular chloride channel protein on cell surface expression of histamine H3 receptor

    Mitsuva Haraguchi, Kei Maeda, Atsuo Kuramasu, Takeya Sato, Kazuhiko Yanai, Kohji Fukunaga, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　106　72P-72P　2008

    ISSN： 1347-8613

  63. The carboxy-terminal region of histamine H3 receptor is necessary for Gi-mediated signaling

    Atsuo Kuramasu, Jun Sukegawa, Takeya Sato, Eiko Sakurai, Takehiko Watanabe, Teruyuki Yanagisawa, Kazuhiko Yanai

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　106　160P-160P　2008

    ISSN： 1347-8613

  64. Role of gap junctional intercellular communication on the bystander effect

    Takeya Sato, Jun Sukegawa, Yuka Sato, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　106　104P-104P　2008

    ISSN： 1347-8613

  65. Trafficking of growth hormone-releasing hormone receptor (GHRHR) affected by PICK1

    Chika Yamada, Mitsuya Haraguchi, Kei Maeda, Yuriko Katsushima, Takeya Sato, Kohji Fukunaga, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　106　160P-160P　2008

    ISSN： 1347-8613

  66. ヒスタミンH3受容体の細胞表面発現における受容体カルボキシ末端の役割

    倉増敦朗, 助川淳, 佐藤岳哉, 櫻井映子, 柳澤輝行, 谷内一彦

    日本薬理学雑誌　129　(1)　2007

    ISSN： 0015-5691

  67. Roles of carboxy terminus of histamine H3 receptor in cell surface targeting

    Atsuo Kurarnasu, Jun Sukegawa, Takeya Sato, Eiko Sakurai, Teruyuki Yanagisawa, Kazuhiko Yanai

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　103　260P-260P　2007

    ISSN： 1347-8613

  68. Function of an intracellular chloride channel protein that interacts with the carboxy-terminus of the histamine H3 receptor

    Kei Maeda, Mitsuya Haraguchi, Atsuo Kuramasu, Takeya Sato, Kazuhiko Yanai, Kohji Fukunaga, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　103　261P-261P　2007

    ISSN： 1347-8613

  69. A model for mitochondrial myopathy; AZT-triphosphate toxicity.

    Takeya Sato, Jun Sukegawa, Jeffrey Medin, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　103　72P-72P　2007

    ISSN： 1347-8613

  70. ミトコンドリアの機能傷害により細胞死を誘導する新規自殺遺伝子治療法の評価

    佐藤岳哉, NeschadimAnton, 助川淳, MedinJeffrey A, 柳澤輝行

    日本薬理学雑誌　129　(1)　5-5　2007

    DOI： 10.1254/fpj.129.5 　

    ISSN： 0015-5691

  71. Development of improved lentiviral 'suicide' gene therapy for the management of GvHD and GvL/GvT responses in allogeneic BMT.

    Anton Neschadim, Takeya Sato, Daniel H. Fowler, Arnon Lavie, Jeffrey A. Medin

    BLOOD　108　(11)　929A-929A　2006/11

    DOI： 10.1182/blood.V108.11.3256.3256 　

    ISSN： 0006-4971

  72. Development of a novel lentivirus-based suicide gene therapy approach using modified human thymidylate monophosphate kinase

    Takeya Sato, Anton Neshadim, Vanessa Rasaiah, Manfred Konrad, Arnon Lavie, Jeffrey A. Medin

    JOURNAL OF GENE MEDICINE　8　(3)　399-399　2006/03

    ISSN： 1099-498X

  73. 培養喉頭癌細胞HEp-2と線維芽細胞の共培養におけるMMP-2の産生とその活性化に対するEMMPRINの関与

    鈴木真輔, 佐藤充, 佐藤岳哉, 今井克幸, 小嶋直介, 三浦光隆, 正大仁, 東伸好, 妹尾春樹

    日本耳鼻咽喉科学会会報　107　(5)　2004

    ISSN： 0030-6622

  74. DEVELOPMENT OF CELL-CELL JUNCTIONS IN FIFFERENT TYPES OF EXTRACELLULAR MATRICES : AN ANALYSIS IN CULTURED HEPATIC STELLATE CELLS IN THE PRESENCE OF A LONG-ACTING VITAMIN C DERIVATIVE

    IMAI Katuyuki, Sato Mituru, Sato Takeya, Kojima Naosuke, Miura Mitsutaka, Senoo Haruki

    Connective tissue　34　(1)　67-67　2002/04

    Publisher: The Japanese Society for Connective Tissue

    ISSN： 0916-572X

    More details Close

    Co-cultures of human differentiated hepatoma cells (Hep G2 cells) and human stellate cells (LI90), in the presence of a long-acting vitamin C derivative, L-ascorbic acid 2-phosphate (Asc 2-P), and incubated on type I collagen gel by using a conventional" smgle gel culture technique" and a "double gel culture technique", formed three main components of the junctional complex, i.e., tight junctions, adherens junctions, and desmosomes, between the Hep G2 cells. These three types of intercellular junctional components participate in forming of a bile canalicular system in the liver lobules by the formation of the junctional complexes between hepatic parenchymal cells in vivo. Gap junctions were formed between the Hep G2 cells in the double gel cultures. In this culture medium Hep G2 cells reproduced cell-cell junctional devices as seen in vivo. To investigate intercellular junctions between hepatic stellate cells, we cultured LI90 cells alone in the presence of Asc 2-P in non-coated polystyrene culture dishes, on type I collagen gel, or on Matrigel. Intercellular junctions were detected between these cultured LI90 cells, and these junctions were identified as adherens junctions. Stellate cells coexist with many kinds of extracellular matrix components within the normal perisinusoidal space. The junctions developed in the LI90 cells irrespective of the type of culture substratum. These data suggest that the junctional formation between the stellate cells occurs in vivo as well as in vitro. Thus, the hepatic stellate cells may participate in the structural organization of the cells in liver lobules through the formation of intercellular junctions between themselves. This report is the first description of the presence of cell-cell junctions between hepatic stellate cells in mammals at the fine structural level.

  75. REGULATORY ROLE OF EXTRACELLULAR MATRIX COMPONENTS IN EXPRESSION OF MATRIX METALLOPROTELNASES IN CULTURED HEPATIC STELLATE CELLS

    Wang Da-Ren, Sato Mitsuru, Sato Takeya, Miura Mitsutaka, Kojima Naosuke, Imai Katsuyuki, Higashi Nobuyo, Suzuki Shinsuke, Senoo Haruki

    Connective tissue　34　(1)　89-89　2002/04

    Publisher: The Japanese Society for Connective Tissue

    ISSN： 0916-572X

    More details Close

    Hepatic stellate cells (HSC) were found to change their morphology and function including production of matrix metalloproteinases (MMPs) in response to extracellular matrix (ECM) components used as a substratum in culture. We examined in this study the regulatory role of ECM components in expression of MMPs and tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP) in rat cultured HSCs. HSCs were isolated by the collagenase perfusion method, followed by centrifugation on the Percoll density gradient, and cultured in polystyrene dish, on type I collagen-coated surface, on type I collagen gel, or on Matrigel containing basement membrane components, respectively. When cultured on type I collagen gel, HSCs showed the asteroid cell shape with many elongated processes, and displayed MMP-1 activity in the culture medium, as detected by in situ zymography. Expression of MMP-1 protein and mRNA were also enhanced in HSCs cultured on type I collagen gel, as observed by immunofluorescence staining and RT-PCR analysis. Active form of MMP-2 was detected by gelatin zymography in the conditioned medium of HSCs cultured on type I collagen gel, whereas proMMP-2 but not active form of MMP-2 was detected when HSCs were cultured on polystyrene surface, on type I collagen-coated surface, or on Matrigel. Increased MMP-2 mRNA was also detected by RT-PCR in HSCs cultured on type I collagen gel, as compared to the HSCs cultured on polystyrene surface, on type I collagen-coated surface, or on Matiigel. MT1-MMP protein and mRNA expression, as examined by immunoblotting and RT-PCR analysis, were greatly enhanced in HSCs cultured on type I collagen gel, suggesting an involvement of MT1-MMP in proMMP-2 activation. TIMP-2 mRNA expression was also detected by RT-PCR analysis in HSCs cultured on type I collagen-coated surface or on type I collagen gel, although it remains unclear whether TIMP-2 is involved in proMMP-2 activation or in suppression of active form of MMP-2 in HSC culture. These results indicate that the expression of MMPs and TIMP-2 in cultured HSCs is regulated by ECM components used as substratum, suggesting an important role of HSCs in the remodelling of ECM in perisinusoidal spaces of the liver tissue.

  76. PCR-Differential Display法を用いた細胞外マトリックスによる培養肝臓星細胞の遺伝子発現制御の解析

    佐藤充, 佐藤岳哉, 小嶋直介, 今井克幸, 東伸好, 王大仁, 妹尾春樹

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　55th　2002

  77. 培養肝臓星細胞間の細胞間接着

    今井克幸, 佐藤充, 佐藤岳哉, 小嶋直介, 妹尾春樹

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　55th　2002

  78. ヒトPPAR-γ1を安定に発現する肝臓星細胞株の樹立

    佐藤岳哉, 佐藤充, 小嶋直介, 今井克幸, 加藤茂明, 妹尾春樹

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　55th　2002

  79. ビタミンAと環境汚染物質によって引き起こされたと考えられたホッキョクギツネのグリソン鞘破壊

    東伸好, 和気健二郎, 今井克幸, 佐藤充, 佐藤岳哉, 小嶋直介, 三浦光隆, 妹尾春樹

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　55th　2002

  80. HEp2に発現するEMMPRINの,共培養した線維芽細胞でのMMP-2産生への関与

    鈴木真輔, 佐藤充, 佐藤岳哉, 今井克幸, 小嶋直介, 三浦光隆, 王大仁, 東伸好, 石川和夫, 妹尾春樹

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　55th　2002

  81. Selective Degradation of Extracellular Matrix Components by Extrahepatic Stellate Cells (Vitamin A-Storing Cells) : An analysis in the intestine of the lampreys.

    Imai Katsuyuki, Wake Kenjiro, Sato Mitsuru, Sato Takeya, Kojima Naosuke, Miura Mitsutaka, Senoo Haruki

    Connective tissue　33　(2)　167-167　2001/06

    Publisher: The Japanese Society for Connective Tissue

    ISSN： 0916-572X

  82. 細胞外マトリックス成分による培養肝臓星細胞におけるマトリックスメタロプロテアーゼの発現制御

    王大仁, 佐藤充, 佐藤岳哉, 三浦光隆, 小嶋直介, 妹尾春樹

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　54th　2001

  83. 北極圏動物の肝実質細胞における類洞壁側への核偏位

    佐藤充, 三浦光隆, 小嶋直介, 東伸好, 今井克幸, 佐藤岳哉, 和気健二郎, 妹尾春樹

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　54th　2001

  84. ホッキョクギツネおよびホッキョクグマの星細胞貯蔵ビタミンA脂質滴の肝小葉内における分布

    東伸好, 今井克幸, 佐藤充, 佐藤岳哉, 小嶋直介, 三浦光隆, 王大仁, 妹尾春樹

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　54th　2001

  85. Degradation of extracellular matrix by extrahepatic stellate cells(vitamin A-storing cells).

    IMAI Katsuyuki, WAKE Kenjiro, SATO Mitsuru, SATO Takeya, KOJIMA Naosuke, MIURA Mitsutaka, SENOO Haruki

    Connective tissue　32　(2)　128-128　2000/05

    Publisher: The Japanese Society for Connective Tissue

    ISSN： 0916-572X

  86. Induction of Process Elongation through MAP2 in Hepatic Stellate Cells Cultured on Type I Collagen Gel

    Sato Mitsuru, Sato Takeya, Kojima Naosuke, Miura Mitsutaka, Imai Katsuyuki, Wang DaRen, Senoo Haruki

    Connective tissue　32　(2)　199-199　2000/05

    Publisher: The Japanese Society for Connective Tissue

    ISSN： 0916-572X

  87. 肝臓星細胞の回転培養装置による培養

    佐藤岳哉, 佐藤尚子, 青田とも子, 石川陽一, 立野知世, 赤池敏宏, 畑隆一郎, 吉里勝利, 妹尾春樹

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　53rd　2000

  88. 北極圏動物のレチノイド輸送と貯蔵

    妹尾春樹, 今井克幸, 東伸好, 和気健二郎, 佐藤岳哉, 佐藤充, 小嶋直介, 三浦光隆

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　53rd　2000

  89. Adhesion between cells and extracellular matrix with special reference to hepatic stellate cell adhesion to three-dimensional collagen fibers

    Imai, K., Sato, T., Senoo, H.

    Cell Structure and Function　25　(6)　329-336　2000

    DOI： 10.1247/csf.25.329 　

    ISSN： 0386-7196

  90. 腸管におけるビタミンA吸収・貯蔵の可視化

    佐藤岳哉, 三浦光隆, 小嶋直介, 佐藤充, 今井克幸, 妹尾春樹

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　52nd　1999

  91. 北極圏動物における内分泌撹乱物質の蓄積とビタミンA貯蔵との関連

    妹尾春樹, 今井克幸, 小嶋直介, 佐藤岳哉, 三浦光隆, 佐藤充

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　52nd　1999

  92. PACAP特異RIAの確立とラット組織内存在様式

    井口和明, 佐藤岳哉, 山口恵子, 矢内原昇

    日本薬学会年会要旨集　114th　(Pt 3)　1994

    ISSN： 0918-9823

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Books and Other Publications 1

  1. Thee Pharmacological Basis of Therapeutics

    2022/01

    ISBN: 9784567498036

Presentations 89

  1. 抗ガン剤ドキソルビシンのオートファジー障害はリソソーム機能障害によるものでは無い

    佐藤 岳哉, 戸田 法子, 斎藤 将樹, 山内 正憲, 阿部 高明

    日本薬理学会第９６回年会　2022/11/30

  2. ドキソルビシンはミトコンドリア呼吸を阻害することで致死的心筋ダメージを生ずる

    佐藤 岳哉, 戸田 法子, 山内 正憲, 阿部 高明

    日本薬理学会第９５回年会　2022/03

  3. Tctex-1リン酸化を介した一次繊毛短縮と細胞増殖の分子制御機構

    斎藤 将樹, •, 阪路 健祐, • Sara Ebrahimi Azar, •, 張替 康皓, 佐藤 岳哉

    日本生化学会東北支部 第87回例会　2021/05/29

  4. Tctex-1はアデニル酸シクラーゼを活性化して副甲状腺ホルモン受容体のGsシグナルを増強する

    斎藤 将樹, 千葉 彩乃, 佐藤 岳哉, 助川 淳

    日本薬理学会第９４回年会　2021/03/10

  5. MAST4はCdc42の活性化を通して一次繊毛吸収と細胞周期再エントリーを促進する

    EBRAHIMIAZAR Sara, 阪路健祐, 佐藤岳哉, 斎藤将樹

    日本薬理学会第９４回年会　2021/03

  6. ドキソルビシンの心筋障害の分子機構-ミトコンドリア選択的オートファジー,ミトファジー障害による

    佐藤岳哉, 村岡幹夫, 戸田法子, 戸田法子, 山内正憲, 斎藤将樹, 柳澤輝行

    日本薬理学会第９４回年会　2021/03

  7. オートファゴソームに局在するEGFP標識STX17はドキソルビシンによって蓄積する

    李冠傑, 林徳嵐, 戸田法子, 戸田法子, 斎藤将樹, 山内正憲, 谷内一彦, 佐藤岳哉

    日本薬理学会第９４回年会　2021/03

  8. Tctex-1を介した一次繊毛の短縮・消失におけるCdc42の活性化機構

    斎藤将樹, 阪路健祐, AZAR Sara Ebrahimi, 佐藤岳哉

    日本生化学会第９３回年会　2020/09

  9. Regulatory Mechanisms of Primary Ciliary Resorption and Cell Cycle Progression by a Dynein Light Chain, Tctex-1

    Sara Ebrahimiazar, Kensuke Sakaji, Takeya Sato, Masaki Saito

    2020/03

  10. 膜裏打ちタンパク質4.1GによるGs-アデニル酸シクラーゼシグナル抑制機構の解明

    斎藤将樹, 崔林然, 平野鞠菜, 平野鞠菜, 李冠傑, 佐藤岳哉, 助川淳, 助川淳, 柳澤輝行, 柳澤輝行

    日本薬理学会第７０回北部会　2019/09/20

  11. ミトコンドリア特異脂質カルジオリピンとミトコンドリア代謝に対する酸化ストレスの影響

    佐藤岳哉, 斎藤将樹, 野村亮介, 助川淳

    日本薬理学会第69回北部会　2018/09

  12. Disruption of mitochondrial dynamics by azidothymidine-triphosphate causes lethal cardiomyopathy

    Takeya Sato, Ryosuke Nomura, Shigeki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa

    WCP2018　2018/07

  13. ミトコンドリア病新規治療薬MA‐5はATP合成酵素のダイマー化によりATP合成を促進させ細胞保護効果を発揮する

    松橋徹郎, 佐藤岳哉, 菅野新一郎, 鈴木健弘, 及川善嗣, 菊地晃一, 南都文香, 何欣蓉, 秋山由雅子, 鈴木千登世, 三島英換, 呉繁夫, 林謙一郎, 中田和人, 小坂仁, 阿部高明

    第17回日本ミトコンドリア学会年会　2017/11/06

  14. 微小管結合性セリン-スレオニンキナーゼMAST4は一次繊毛短縮を介して細胞周期再駆動を促進する

    阪路健祐, 斎藤将樹, 佐藤岳哉, 柳澤輝行

    第68回日本薬理学会北部会　2017/09

  15. AZT誘発性ミトコンドリア断片化はDrp1のミトコンドリア外膜結合により生じる

    野村亮介, 久志本成樹, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    第68回日本薬理学会北部会　2017/09

  16. MA-5はATP合成酵素を重合化し様々なミトコンドリア病における細胞生存率を改善させる

    松橋 徹郎, 鈴木 健弘, 佐藤 岳哉, 小坂 仁, 呉 繁夫, 阿部 高明

    日本先天代謝異常学会　2017/09

  17. Membrane scaffold protein 4.1G promotes osteoblast differentiation through formation of a primary cilium

    Masaki Saito, Marina Hirano, Jun Sukagawa, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa

    2017/03

  18. AZT-induced mitochondrial dysfunction is caused by destabilization of mitochondrial electron transfer complex

    Ryosuke Nomura, Takeya Sato, Shigeki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa

    2017/03

  19. Cyclosporin AによるAZT誘発性mPTP開口抑制効果は,Cyclophilin D依存性である

    野村亮介, 野村亮介, 榎本祥吾, 久志本成樹, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    第66回日本薬理学会北部会　2016/09

  20. Autophagy誘導薬RapamycinはAzidothymidine誘発autophagy阻害効果を軽減させ細胞生存率を回復させる

    佐藤岳哉, 宋啓超, 野村亮介, 戸田法子, 久志本成樹, 山内正憲, 柳澤輝行, 柳澤輝行

    第67回日本薬理学会北部会　2016/09

  21. 膜裏打ちタンパク質4.1Gは骨芽細胞分化を促進する

    斎藤将樹, 平野毬菜, 平野毬菜, 助川淳, 助川淳, 佐藤岳哉, 柳澤輝行, 柳澤輝行

    第67回日本薬理学会北部会　2016/09

  22. 単離ミトコンドリアにおけるミトコンドリア動的平衡制御分子の発現解析によるミトコンドリア形態異常の解明

    野村亮介, 久志本成樹, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    第67回日本薬理学会北部会　2016/09

  23. Reduction of the expression of SNAREs by doxorubicin causes impairment of the autophagic flux

    Takeya Sato, Noriko Toda, Masanori Yamauchi, Teruyuki Yanagisawa

    2016/03

  24. The mechanisms of mitochondrial mass increase by AZT

    Ryosuke Nomura, Shigeki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    2016/03

  25. Autophagic fluxの阻害によるドキソルビシン誘発性心筋障害の分子機構

    戸田法子, 村岡幹夫, 荒木峻, 山内正憲, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    第66回日本薬理学会北部会　2015/09

  26. アデニル酸シクラーゼはサブタイプ特異的に膜裏打ちタンパク質4.1Gと結合する

    崔林然, 佐藤岳哉, 柳澤輝行, 助川淳

    日本薬理学会第88回年会　2015/03/18

  27. Impairment of autophagic flux by AZT-active metabolite

    Ryosuke Nomura, Shigeki Kushimoto, Shun Araki, Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    2015/03

  28. AZT誘発mPTP開口抑制によるミトコンドリア機能回復

    佐藤岳哉, 野村亮介, 野村亮介, 久志本成樹, 柳澤輝行

    第65回日本薬理学会北部会　2014/09

  29. AZT inhibits autophagic process in H9c2 cells

    Qichao Song, Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    2014/03

  30. The engineered thymidylate kinase/AZT axis offers efficient bystander cell killing for suicide gene therapy of Cancer

    2014/03

  31. Regulation of cell surface expression of histamine H3 receptor by an ER protein DRiP78

    Junjie Jin, Kazuki Kinoshita, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    2014/03

  32. Analysis of Rab proteins interacting with histamine H3 receptor

    Hoda Bagheri, Junjie Jin, Nadine Lusamba Kalonji, Takeya Sato, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    2014/03

  33. ROS induced by AZT in cells -A new model of mitochondriopathy- International-presentation

    Ryosuke Nomura, Shigeaki Kushimoto, Teruyuki Yanagisawa

    International symposium on mitochondria 2013　2013/11/06

  34. AZT活性化体細胞内蓄積はミトコンドリア呼吸能低下をもたらす

    野村 亮介, 久志本 成樹, 柳澤 輝行

    第64回日本薬理学会北部会　2013/09/13

  35. AZT 活性化体細胞内蓄積はミトコンドリア Mass 増加をもたらす

    野村 亮介, 柳澤 輝行, 久志本 成樹

    第64回日本薬理学会北部会　2013/09/13

  36. AZT active metabolite imapirs mitochondrial quality control system

    野村亮介, 久志元成樹, 柳澤輝行

    第86回 日本薬理学会 年会　2013/03/21

  37. AZT誘発酸化ストレス応答遺伝子の発現解析

    野村亮介, 久志元成樹, 柳澤輝行

    第63回 日本薬理学会 北部会　2012/09/14

  38. PICK1とGHRHRの相互作用による受容体作動活性の調節

    伊東萌, 助川淳, 柳澤輝行

    第63回 日本薬理学会 北部会　2012/09/14

  39. ミトコンドリア品質管理に関する分子薬理学的研究

    佐藤岳哉

    第63回東北臨床超微形態懇話会　2012/06/28

  40. PICK1とGHRHRの相互作用は、GHRHRの細胞表面発現を制御する

    佐藤岳哉, 伊東萌, 鈴木夕起, 助川淳, 柳澤輝行

    第85回日本薬理学会年会　2012/03/14

  41. ヒスタミンH3受容体結合タンパク質の受容体結合コンセンサス配列の解析

    宮田匡大, 平出桜, 芝翔, 佐々木恵里奈, 佐藤岳哉, 柳澤輝行, 助川淳

    第85回日本薬理学会年会　2012/03/14

  42. AZT誘発ミトコンドリア機能不全の分子機構解析

    野村亮介, 久志本成樹, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    第85回日本薬理学会年会　2012/03/14

  43. AZT誘発心筋ミトコンドリア機能障害は、酸化ストレスによるものである

    佐藤 岳哉, 野村 亮介, 助川 淳, 柳澤 輝行

    第62回 日本薬理学会 北部会　2011/09/28

  44. PICK1 regulates the cell surface expression of GHRHR.

    Yuki Suzuki, Moe Ito, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa, Takeya Sato

    日本薬理学会第84回年会　2011/03/22

  45. 抗ガン治療法としてのTmpk/AZT系におけるBystander効果発現の分子機構

    佐藤岳哉, 鈴木夕起, 伊東萌, 助川淳, 柳澤輝行

    第61回日本薬理学会北部会　2010/09/10

  46. DRiP78 interacts with the carboxy-terminus of histamine H3 receptor and decreases the expression of the receptor.

    邵和, 木下和樹, 佐藤岳哉, 前田恵, 原口満也, 谷内一彦, 柳澤輝行, 助川淳

    第61回日本薬理学会北部会　2010/09/10

  47. Next generation lentiviral cell fate control gene therapy based on engineered variants of human deoxycytidine kinase. International-presentation

    Anton Neschadim, Arnon Lavie, Takeya Sato, Daniel H. Fowler, Vlodimir Ponomarev, Jeffrey A. Medin

    第13回アメリカ遺伝子・細胞治療学学会年会　2010/05/19

  48. Mechanism of the tmpk/AZT-system bystander effect; cell fate control gene therapy for anti-cancer treatment. International-presentation

    Takeya Sato, Anton Neschadim, Jun Sukegawa, Teruyuki Yanagisawa, Jeffrey A. Medin

    第13回アメリカ遺伝子・細胞治療学学会年会　2010/05/19

  49. 新生マウスに対するVEGF前投与は遺伝子治療効果を改善する

    佐藤岳哉, Shobha Ramsbir, 樋口公嗣, Jeffrey Medin, 柳澤輝行

    第８３回日本薬理学会年会　2010/03/16

  50. ヒスタミンH3受容体に結合する細胞内タンパク質の機能解析

    木下和樹, 廣田佳那, 佐藤岳哉, 前田恵, 原口満也, 福永浩司, 柳澤輝行, 助川淳

    第83回日本薬理学会年会　2010/03/16

  51. ヒスタミンH3受容体に結合する細胞内タンパク質の機能解析

    木下和樹, 高柳詩織, 前田恵, 原口満也, 佐藤岳哉, 谷内一彦, 福永浩司, 柳澤輝行, 助川淳

    第60回日本薬理学会北部会　2009/09/26

  52. 新規遺伝子治療法tmpk/AZT系の抗ガン治療法としての有効性の検証（In vivo Bystander効果の確認）

    佐藤岳哉, 助川淳, 柳澤輝行

    第60回日本薬理学会北部会　2009/09/26

  53. Gap junction-mediated bystander killing highlights the utility of the TmpkF105Y/AZT system for cancer suicide gene therapy.

    Takeya Sato, Anton Neschadim, Jeffrey A. Medin, Teruyuki Yanagisawa

    第15回日本遺伝子治療学会年会　2009/07/09

  54. Cell surface expression of histamine H3 receptor is regulated by proteins interacting with the carboxy-terminus of the receptor. International-presentation

    Kinoshita K, Takayanagi S, Sato T, Maeda, Haraguchi M, Yanai K, Fukunaga K, Yanagisawa T, Sukegawa J

    10th MOVD 2009　2009/06/01

  55. 抗レトロウィルス薬代謝物のミトコンドリア機能に対する影響の評価

    佐藤岳哉, 助川淳, 柳澤輝行

    第82回日本薬理学会年会　2009/03/16

  56. ヒスタミンH3受容体の細胞表面発現調節

    助川淳, 木下和樹, 高柳詩織, 佐藤岳哉, 前田恵, 原口満也, 谷内一彦, 福永浩司, 柳澤輝行

    第82回日本薬理学会年会　2009/03/16

  57. ヒスタミンH3受容体に結合し発現量を制御するタンパク質の新たな同定

    高柳詩織, 木下和樹, 佐藤岳哉, 前田恵, 原口満也, 谷内一彦, 福永浩司, 柳澤輝行, 助川淳

    第82回日本薬理学会年会　2009/03/16

  58. Thymidylate kinase over-expressing cells showed the mitochondrial myopathy by anti-HIV drug.

    Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    第１２回日本心不全学会学術集会　2008/10/16

  59. 抗ウィルス薬の副作用に関する分子薬理学的研究

    佐藤友香, 助川 淳, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    第５９回日本薬理学会北部会　2008/09/27

  60. ヒスタミンH3受容体の細胞表面発現調節

    木下和樹, 高柳詩織, 前田 恵, 原口満也, 佐藤岳哉, 谷内一彦, 福永浩司, 柳澤輝行, 助川 淳

    第５９回日本薬理学会北部会　2008/09/27

  61. Apoptosis induction by the anti-retrovirus drug through mitochondrial dysfunction

    Yuka Sato, Jun Sukegawa, Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato

    XI Workshop on apoptosis in biology and medicine　2008/09/12

  62. Bystander killing highlights the utility of the tmpkF105Y/AZT system for suicide gene therapy of cancer. International-presentation

    Takeya Sato, Anton Neschadim, Jun Sukegawa, Teruyuki Yanagisawa, Jeffrey A. Medin

    第11回アメリカ遺伝子治療学会年会　2008/05/28

  63. 新規遺伝子治療法の抗腫瘍効果発現における細胞接着装置の関与に関する検討

    佐藤友香, 助川淳, 柳澤輝行, 佐藤岳哉

    第5回東北大学バイオサイエンスシンポジウム　2008/05/19

  64. PICK1は成長ホルモン放出ホルモン受容体のリサイクリングを制御する

    山田智香, 原口満也, 前田恵, 佐藤岳哉, 福永浩司, 柳澤輝行, 助川淳

    第5回東北大学バイオサイエンスシンポジウム　2008/05/19

  65. Pick1は成長ホルモン放出ホルモン受容体のトラフィッキングを制御する

    山田智香, 原口満也, 前田恵, 勝島由利子, 佐藤岳哉, 福永浩司, 柳澤輝行, 助川淳

    第8１回日本薬理学会年会　2008/03/15

  66. ヒスタミンH3受容体の細胞表面発現における受容体カルボキシ末端の役割

    原口満也, 前田恵, 倉増敦朗, 佐藤岳哉, 谷内一彦, 福永浩司, 柳澤輝行, 助川淳

    第8１回日本薬理学会年会　2008/03/15

  67. バイスタンダー効果発現における細胞接着装置の役割の関与について

    佐藤岳哉, 助川淳, 佐藤友香, 柳澤輝行

    第81回日本薬理学会年会　2008/03/15

  68. ヒスタミンH3受容体カルボキシ末端はGi蛋白質を介するシグナリングに必要である

    倉増敦朗, 助川淳, 佐藤岳哉, 櫻井映子, 渡邉健彦, 柳澤輝行, 谷内一彦

    第81回　2008/03/15

  69. ヌクレオシド系抗ウィルス薬誘発性ミトコンドリア機能不全症の分子機構

    柳澤輝行, 助川淳, 佐藤岳哉

    日本心脈管作動物質学会　2008/02/02

  70. Molecular mechanisms of the induction of mitochondrial dysfunction by an active metabolite of AZT, AZT-triphosphate.

    Takeya Sato, Jun Sukegawa, Teruyuki Yanagisawa

    The 7th japan-Korea Joint Symposium of Brain Sciences, and Cardiac and Smooth Muscles.　2007/12/08

  71. Increase in Cell Surface Expression of Histamine H3 Receptor by a Chloride Intracellular Channel Protein. International-presentation

    K. Maeda, M. Haraguchi, A. Kuramasu, T. Sato, K. Yanai, K. Fukunaga, T. Yanagisawa, J. Sukegawa

    47th Annual Meeting, The American Society for Cell Biology　2007/12/01

  72. Accumulation of an Active Metabolite of AZT, AZT-triphosphate, Induces Apoptosis of Jurkat Cells by Caspase-3 Activation. International-presentation

    T. Sato, J. Sukegawa, T. Yanagisawa

    47th Annual Meeting, The American Society for Cell Biology　2007/12/01

  73. 抗腫瘍治療法としての新規自殺遺伝子治療法tmpk/AZTの応用（バイスタンダー効果の確認）

    佐藤岳哉, 佐藤友香, 助川淳, 柳澤輝行

    第58回日本薬理学会北部会　2007/09/29

  74. ヒスタミンH3受容体に結合する細胞内クロライドチャネルの機能解析

    前田恵, 原口満也, 倉増敦朗, 佐藤岳哉, 谷内一彦, 福永浩司, 柳澤輝行, 助川淳

    第58回日本薬理学会北部会　2007/09/29

  75. AZTー三リン酸によるミトコンドリアミオパシー誘導機構

    佐藤岳哉, 助川淳, Meidin Jeffrey, 柳澤輝行

    第80回日本薬理学会年会　2007/03/14

  76. ヒスタミンH3受容体の細胞表面発現における受容体カルボキシ末端の役割

    倉増敦朗, 助川淳, 佐藤岳哉, 櫻井映子, 柳澤輝行, 谷内一彦

    第80回日本薬理学会年会名古屋　2007/03/14

  77. ヒスタミンH3受容体に結合する細胞内クロライドチャネルの機能解析

    前田恵, 原口満也, 倉増敦朗, 佐藤岳哉, 谷内一彦, 福永浩司, 柳澤輝行, 助川淳

    第80回日本薬理学会年会　2007/03/14

  78. Mitochondrial cardiomyopathy model; AZT-triphosphate cytotoxicity.

    Teruyuki Yanagisawa, Takeya Sato, Jun Sukegawa, Jeffrey A. Medin

    第1回国際心筋症・心不全学会　2007/03/10

  79. Influences of an intracellular chloride channel protein on the function of histamine H3 receptor

    原口満也, 前田恵, 倉増敦朗, 佐藤岳哉, 柳澤輝行, 助川淳

    第28回コロナリークラブ　2007/01/20

  80. A model for mitochondrial myopathy; AZT-triphosphate toxicity.

    Takeya Sato, Jun Sukegawa, Jeffrey Medin, Teruyuki Yanagisawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　2007

  81. Function of an intracellular chloride channel protein that interacts with the carboxy-terminus of the histamine H3 receptor

    Kei Maeda, Mitsuya Haraguchi, Atsuo Kuramasu, Takeya Sato, Kazuhiko Yanai, Kohji Fukunaga, Teruyuki Yanagisawa, Jun Sukegawa

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　2007

  82. Roles of carboxy terminus of histamine H3 receptor in cell surface targeting

    Atsuo Kurarnasu, Jun Sukegawa, Takeya Sato, Eiko Sakurai, Teruyuki Yanagisawa, Kazuhiko Yanai

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES　2007

  83. ミトコンドリアの機能障害により細胞死を誘導する新規遺伝子治療法の評価

    佐藤 岳哉, Anton Neschadim, 助川 淳, Jeffrey A. Medin, 柳澤 輝行

    第57回日本薬理学会北部会　2006/09/14

  84. ヒスタミンH3受容体の細胞表面発現における受容体カルボキシ末端の役割

    倉増敦朗, 助川淳, 佐藤岳哉, 櫻井映子, 柳澤輝行, 谷内一彦

    第57回日本薬理学会北部会　2006/09/14

  85. ミトコンドリアを標的とする新規自殺遺伝子治療法の開発

    佐藤岳哉, Anton Neshadim, 助川淳, Jeffrey A. Medin, 柳澤輝行

    第15回日本アポトーシス研究会学術集会　2006/07/28

  86. Development of a novel suicide gene therapy approach using lentiviral gene delivery of human thymidylate monophosphate kinase

    Takeya Sato, Anton Neschadim, Jun Sukegawa, Jeffrey A. Medin, Teruyuki Yanagisawa

    27th Coronary Club　2006/07/15

  87. GvHDを強力によく制する自殺遺伝子治療法の開発

    佐藤岳哉, Anton Nescadim, 助川淳, Jeffrey A. Medin, 柳澤輝行

    第３回東北大学バイオサイエンスシンポジウム　2006/05/29

  88. Development of a novel lentivirus-based suicide gene therapy approach using modified human thymidylate monophosphate kinase

    Takeya Sato, Anton Neshadim, Vanessa Rasaiah, Manfred Konrad, Arnon Lavie, Jeffrey A. Medin

    第１１回日本遺伝子治療学会年会　2005/07/28

  89. Development of a novel human thymidylate monophosphate kinase-mediated suicide gene therapy for the treatment of graft-versus-host disease using HIV-1 based lentiviral vectors. International-presentation

    Takeya Sato, Manfred Konrad, Arnon Lavie, Jeffrey A. Medin

    South Ontario Gene Therapy Meeting 2005　2005/04/17

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Industrial Property Rights 14

  1. グリセンチンの生産方法

    佐藤 岳哉, 名取 與平

    特許第2887060号

    Property Type: Patent

  2. ヒトグリセンチンのモノクローナル抗体、この抗体を産生するハイブリドーマおよびそれを用いるヒトグリセンチンの定量法

    矢内原 昇, 佐藤 岳哉, 福地 清

    特許第2729159号

    Property Type: Patent

  3. ヒトグリセンチンのモノクローナル抗体、この抗体を産生するハイブリドーマおよびそれを用いるヒトグリセンチンの定量法

    矢内原 昇, 佐藤 岳哉, 福地 清

    特許平07-185272

    Property Type: Patent

  4. 腸疾患および腎疾患の診断方法

    馬場 忠雄, 佐々木 雅也, 佐々木 一幸, 佐藤 岳哉

    Property Type: Patent

  5. 腸疾患および腎疾患の診断方法

    馬場 忠雄, 佐々木 雅也, 佐々木 一幸, 佐藤 岳哉

    Property Type: Patent

  6. ヒトグリセンチンのモノクローナル抗体、この抗体を産生するハイブリドーマおよびそれを用いるヒトグリセンチンの定量法

    矢内原 昇, 佐藤 岳哉, 福地 清

    Property Type: Patent

  7. グリセンチンの生産法

    佐藤 岳哉、名取 與

    Property Type: Patent

  8. 免疫測定法

    今井 伸二郎, 坂井 博, 佐藤 岳哉, 佐々木 一幸

    Property Type: Patent

  9. 免疫測定法

    今井 伸二郎, 坂井 博, 佐藤 岳哉, 佐々木 一幸

    Property Type: Patent

  10. 変異型モニターペプチド

    伏木 亨, 大森 健充, 佐藤 岳哉

    Property Type: Patent

  11. 変異型モニターペプチド

    伏木 亨, 大森 健充, 佐藤 岳哉

    Property Type: Patent

  12. 新規な微量物質測定法

    佐々木 一幸、佐藤 岳哉

    Property Type: Patent

  13. ヒトグリセンチンのモノクローナル抗体およびそれを用いるヒトグリセンチンの定量法

    荒巻 智子, 佐藤 岳哉, 佐々木 一幸, 岩田 尚人, 坂井 博

    Property Type: Patent

  14. ヒトグリセンチンのモノクローナル抗体およびそれを用いるヒトグリセンチンの定量法

    荒巻 智子, 佐藤 岳哉, 佐々木 一幸, 岩田 尚人, 坂井 博

    Property Type: Patent

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Research Projects 25

  1. Development of novel cell fate control gene therapy Competitive

    2003/10 - Present

  2. Development of new treatment for colorectal cancer through improvement of mitochondrial function using indole compounds

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2024/04/01 - 2027/03/31

  3. Role of cytoskeletal protein 4.1G on bone formation and improvement in pathophysiology of osteoporosis

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2021/04/01 - 2024/03/31

  4. Action of general anesthetic on sarcopenia: analysis of the mechanism of impairment of autophagy of sarcopenia

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2019/04/01 - 2022/03/31

  5. Elucidation of mechanisms of bone formation; primary ciliary formation by protein 4.1G

    Saito Masaki

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2018/04/01 - 2021/03/31

    More details Close

    Osteogenesis imperfecta is one of the designated intractable diseases, and no effective therapeutic method has been developed. Discovering the mechanisms of osteogenesis connects to the development of a novel therapeutic method. In the present study, I found that a membrane scaffold protein 4.1G contributed to the formation of primary cilia in the osteoprogenitor cells, resulting in potentiation of the ciliary hedgehog signaling and differentiation to osteoblasts. By using isolated tibia from 4.1G-knockout mice, I further found that 4.1G regulates osteogenesis in both males and females from the embryonic to neonatal period and in the only females at puberty.

  6. Elucidation of the mechanism of drug-induced lethal cardiac myopathy; participation of autophagic process and the rab, intracellular membrane transport system

    SATO TAKEYA

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2018/04/01 - 2021/03/31

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    We investigated the molecular mechanism by which doxorubicin inhibits autophagy. We found that doxorubicin activates autophagy, but the activated autophagy is inhibited in the middle and the autophagy is not completed. The molecular mechanism was found to be inhibition of fusion between autophagosomes and lysosomes.

  7. The molecular mechanism of drug induced mitochondrial dysfunction focused on mitochondrial quality control system

    Nomura Ryosuke

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2015/04/01 - 2018/03/31

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    We established a cell model of rat embryonic myoblasts in which azidothymidine triphosphate (AZT-TP), active metabolites of AZT, that is anti-HIV (human immunodeficiency virus) drug accumulates in a short time. Using this cell model, it was found that lethal cardiac dysfunction due to long-term administration of AZT is caused by accumulation of AZT-TP. Furthermore, as a detailed mechanism of cytotoxicity, accumulation of AZT-TP causes impairment of the mitochondrial quality control system, damage of mitochondrial electron transport chain and increasing reactive oxygen species (ROS) produciton in the cell, that induce apoptosis and cell death.

  8. Molecular bases for intracellular trafficking and functional signalosome formation mediated through histamine H3 receptor

    Sukegawa Jun

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2014/04/01 - 2017/03/31

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    Through direct interactions with G protein-coupled receptors, various proteins regulate cellular distribution and signal transduction of the receptors. The protein complex is so called “signalosome”. In the present study, we investigated roles of DRiP78 and Rab8, as examples of signalosome molecules, in functions of histamine H3 receptor with the central focus on the receptor’s cellular distribution. We found that DRiP78 and Rab8 are involved in reduction and increase in plasma membrane distribution of the receptor, respectively.

  9. Elucidation of spatio-temporal regulation of the intracellular configuration of GPCR-signaling complex

    Yanagisawa Teruyuki, Sukegawa JUN, SATO Takeya

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2012/04/01 - 2016/03/31

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    G-protein coupled receptors are located at the cell surface to transduce the extracellular information into the cells by converting it as a second messenger. Following transducing the signal, GPCR are sequestrated from the cellular surface by interacting with many cytoplasmic proteins. These GPCR-interacting proteins (GIPs) are crucial for the regulation of the intracellular localization and the signaling of GPCR, however, the mechanisms of the regulation between the GIPs and GPCR remained unresolved. We have focused on one of the GPCR, growth hormone releasing hormone receptors and its interacting protein, PICK1. We have found that PICK1 regulated the cell surface expression and the intracellular signaling of GHRHR. Furthermore, the interaction of PICK1 with GHRHR could regulate the cellular proliferation of human prostate adenocarcinoma cells, LNCap.

  10. Research on elimination of heterogenity of iPS cells that is believed to be causative in the tumor formation.

    SATO Takeya, YANAGISAWA Teruyuki, SUKEGAWA Jun

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2011 - 2013

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    Induced pluripotent stem cells are known to possess ability to differentiate into various types of cells and to proliferate infinitely in vitro. Whereas, these characters of iPS cells often induce tumor formation and irritable immune reactions against the host cells following differentiate into immunocompetent cells. Thus, involvement of "suicide genes" is prerequisite to reserve safety of iPS cells in the application of regenerative medicine. Our novel suicide gene approach utilizes a gene for human thymidylate kinase (tmpk) in combination with a non-toxic prodrug, azido-thymidine (AZT) which is converted into toxic metabolites, AZT-triphosphate that leads to induce cell death. We chose the CR4 promoter for tmpk gene that expresses only undifferentiated iPS cells to ensure the safety of usage of differentiated iPS cells by removing residual undifferentiated cells in the differentiated cell cluster after AZT-administration. We have validated effectiveness of our approach in vitro.

  11. GPCRシグナル複合体細胞内輸送の時空間的制御に関する検討

    柳澤 輝行, 佐藤 岳哉

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業 基盤研究(C)

    Category: 基盤研究(C)

    Institution: 東北大学

    2010 - 2012

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    GHRH受容体のGHRH刺激後の細胞表面発現量変動についての検討 昨年度作成したGHRHRとタンパク質A両者を発現する細胞系を用いて、この受容体がGHRH刺激後に、細胞表面受容体発現量がどのように変化するのか、またタンパク質Aの発現が受容体の細胞表面発現にどのように影響するかについて抗GHRHR抗体を用いる蛍光免疫染色を行い、Flowcytometry法により定量を行った。その結果、受容体全長を発現させたものでは、GHRH刺激により受容体の細胞表面発現量が経時的に増加したのに対し、受容体のC末4アミノ酸欠損させたものではGHRH刺激にもかかわらず受容体の細胞表面発現量は変化しなかった。これは、受容体のC末4アミノ酸が受容体の細胞表面発現量は変化に重要であることを考えている。さらに受容体と相互作用する細胞内タンパク質Aを受容体とともに共発現させるとGHRH刺激後、一過性に受容体の細胞表面発現量は減少したがその後、増加に転じた。受容体の細胞表面発現量はリガンドであるGHRH刺激後増加したが、タンパク質A存在下では受容体の細胞内トラフィックが変化することが明らかになった。 GHRHRのシグナル伝達におけるタンパク質Aの関与の検討 GHRHRは、Gsタンパク質共役型GPCRであり、リガンドであるGHRHの結合により、細胞内cAMP濃度を亢進する。このGHRH刺激による細胞内cAMP濃度亢進においてGHRHRとタンパク質Aとの相互作用がどのように影響を与えているかについて検討を行った。すな診ち、cAMP濃度の細胞内変化をcAMP濃度に応答するプロモータとしてCRE(cAMP response element)、リポーター遺伝子のルシフェラーゼ遺伝子を組み込んだプラスミドをGHRHRとタンパク質Aを発現する細胞にトランスフェクションを行い、cAMPレポーターアッセイ系の確立を行った。

  12. Analysis of regulatory mechanisms of cell surface expression of G protein-coupled receptor signaling complex

    SUKEGAWA Jun, SATO Takeya, KURAMASU Atsuo, SAITO Masaki, YANAGISAWA Teruyuki

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research a proposed research project)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research a proposed research project)

    Institution: Tohoku University

    2009 - 2011

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    G protein-coupled receptors (GPCRs) have been well known as molecular targets for many clinically important drugs. In order to function properly at cell surface, the receptors have to be transported efficiently as receptor-signaling molecule complexes to the cell surface after the GPCRs are synthesized at ribosomes. This research identified several cellular proteins that interact with carboxy-termini of GPCRs and showed that these interacting proteins regulate the transport and the cell surface expression of the cognate GPCRs.

  13. Analysis of regulatory mechanisms of cell surface expression of Histamine H3 receptor

    SUKEGAWA Jun, YANAGISAWA Teruyuki, NAKAHATA Norimichi, MORIYA Takahiro, KURAMASU Atsuo, SATO Takeya

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2009 - 2011

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    Histamine H3 receptor has drawn much attention in research community as a potential drug target for sleep wake disorder, eating disorder, and learning-memory disorders. Histamine H3 receptor belongs to the G protein-coupled receptor family and the receptor protein should be transported correctly from ER to cell surface after transcription and translation of the receptor gene in order for the receptor to function properly. This research identified various cellular proteins that interact with carboxy-terminus of Histamine H3 receptor and showed that these proteins regulate the transport of the receptor molecule to the cell surface

  14. Clarify the molecular mechanisms of the induction of apoptosis by the highly active nucleosides

    SATO Takeya, YANAGISAWA Teruyuki, SUKEGAWA Jun

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2008 - 2010

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    Bystander effect was observed in the non-gene modified cells adjacent to the gene modified cells expressing tmpk-variants treated with nontoxic dose of AZT against the normal cells. GJIC formed between these cells are crucial to exhibit the effect. These results suggest that our tmpk/AZT approach is feasible to use for the anti-cancer gene therapy.

  15. iPS細胞使用の安全装置としての「細胞運命制御遺伝子治療法」の有効性評価研究

    佐藤 岳哉

    System: 産学が連携した研究開発成果の展開 研究成果展開事業 地域事業 地域イノベーション創出総合支援事業 シーズ発掘試験

    Institution: 東北大学

    2009 - 2009

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    多分化能を有するiPS細胞の作製方法は未完成で、その方法に起因する発ガンの可能性もある。「細胞運命制御遺伝子治療法」は、「遺伝子導入細胞」のみを低濃度薬剤処理で細胞死を誘導可能にする。本研究では、この方法をiPS細胞に応用し、「細胞運命制御遺伝子治療法」を施すことで細胞を細胞死へと誘導するかの検討を行い、iPS細胞の再生医療分野への応用時における細胞の安全装置としての有効性を評価する。

  16. Attempt of Cancer Pain Control with the aid of Anti-TRPV Channel Antibody

    YANAGISAWA Teruyuki, YANAI Kazuhiko, SUKEGAWA Jun, SATO Takeya

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Institution: Tohoku University

    2006 - 2007

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    This project intends to produce a new therapeutic antibody that would ameliorate protracted cancer pain syndrome by utilizing a new finding that a cation channel called TRPV1 constitutes one of the final pathway of signaling pain sensation in neuronal cells. Although the polyclonal antibody raised against the bacterially produced TRPV1 E3 bop recognized the antigen protein with a high titer in Western blotting analysis, the antibody reacted only weakly with the full-length TRPV1 channel protein expressed in HEK293 cultured Dells. Therefore, in order to obtain a high titer antibody against the TRPV1 E3 lap, we have established several hybridoma clones that produce monoclonal antibodies interacting with a bacterially produced fission protein containing the TRPV1 E3 loop peptide. Screening of monoclonal antibodies that specifically recognize TRPV1 protein expressed in HEK293 cells yielded several hybridoma clones. Also, it is revealed that, as expected, most of the initially established hybridomas produce monoclonal antibodies that recognize only the bacterially expressed protein. Next, we searched for the antibodies that recognize TRPV1 channel protein expressed on cell surface in non denaturing condition by live-cell ELISA. We now continue single cell cloning of a couple of hybridomas that produce monoclonal antibodies recognizing TRPV1 protein expressed on live cell surface.

  17. 胆汁成分の新規処理機構の解明-胆道閉鎖症治療への応用を目指して-

    妹尾 春樹, 加藤 哲夫, 萱場 広之, 吉野 裕顕, 入江 俊明, 芳川 究, 伊藤 正毅, 佐藤 充, 東 伸好, 佐藤 岳哉

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業 萌芽研究

    Category: 萌芽研究

    Institution: 秋田大学

    2003 - 2005

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    ヤツメウナギ(Lampetra japonica)は川で孵化して幼生となり、海に移動し、成体となり、大きな魚の腹部に寄生しその魚の体液や組織を吸収することで栄養を摂取する。やがて、産卵回遊期になると、その魚を離れて川を遡り産卵して一生を終える。ところで幼生の間には胆道系が存在しているが、成体においては胆道系は消失している。いわばヒトにおける胆道閉鎖症の状態であるにもかかわらず黄疸や肝臓障害はみられない。また全身の器官に大量のビタミンA(以下A)を貯蔵している。そこで、それらの機構を明らかにするため以下の実験をおこなった。 幼生および産卵回遊期のヤツメウナギにおける胆道・肝臓の微細形態とAの貯蔵を解析した。さらに、コレステロールの処理機構を^<14>Cで標識したコレステロール(ヒトの場合コレステロールは最終的に胆汁酸に代謝され胆汁中に排泄される)を腹腔背側の静脈内に投与して、1時間後、3時間後、17時間後に胃、腸、肝臓、腎臓、皮膚、生殖器、眼、鰓、筋肉、血清の放射能を測定した。 産卵回遊期には総胆管や小葉間胆管のみでなく毛細胆管も消失していた。肝臓には星細胞が多量のAを貯蔵して肝小葉と結合組織に分布していた。実質細胞には脂質の貯蔵が観察されたが、肝線維化や肝硬変は見られなかった。幼生では複数の肝実質細胞から形成される毛細胆管がみられ、胆道系が存在した。実質細胞には脂質の貯蔵はなかった。Aはどの器官にもほとんど貯蔵されていなかった。放射能は腸以外の各器官では3時間後にピークが見られた。湿重量あたりでは鰓が常に最も高く、ついで腎臓、心臓であり、他の器官の放射能は低値であった。器官全体の放射能も鰓、腎臓が多く、他の器官はわずかであった。胆道系が完全に閉鎖したヤツメウナギは鰓と腎臓をコレステロールの排泄に用いている可能性が示唆された。成体の星細胞系における大量のAの貯蔵が胆道閉鎖によるAの排出系の機能低下による可能性が示唆された。

  18. A study on vitamin A storage in polar bears in Greenland.

    SENOO Haruki, SATO Mitsuru, IRIE Toshiaki, HIGASHI Nobuyo

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Institution: Akita University

    2002 - 2004

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    To investigate the storage mechanisms of vitamin A, we examined the liver of adult polar bears and arctic foxes, which physiologically store a large amount of vitamin A, by high-performance liquid chromatography (HPLC), transmission electron microscopy (TEM) morphometry, gold chloride staining, fluorescence microscopy for detection of autofluorescence of vitamin A, staining with hematoxylin-eosin (H&E), Masson's trichrome, and Ishii-Ishii's silver impregnation. HPLC revealed that polar bears and arctic foxes contained 1.8-1.9 micro mole total retinol (retinol plus retinyl esters) per gram liver. In the arctic foxes, the composition of the retinyl esters was found to be 51.1 % palmitate, 26.6 % oleate,15.4 % stearate, and 7% linoleate. The hepatic stellate cells of the arctic animals were demonstrated by TEM to contain the bulk of the vitamin A lipid droplets in their cytoplasm. The liver lobules of the arctic animals showed a zonal gradient in the storage of vitamin A. The gradient was expressed as a symmetric crescendo-decrescendo profile starting at the periportal zone, peaking at the middle zone, and sloping down toward the central zone in the liver lobule. The density (namely, cell number per area) of hepatic stellate cells was essentially the same among the zones. The gradient and composition of the vitamin A esters in storing vitamin A were not changed by differences in the vitamin A amount in the livers. These results indicate that the heterogeneity of vitamin A-storage capacity in hepatic stellate cells of arctic foxes and polar bears is genetically determined. We also caught 4 polar bears in Ittoqqortoormiit, in the east coast of Greenland from July through August, 2004. We analyzed the lipid droplets in the hepatic stellate cells by morphological methods. The size and number of the droplets increased due to the aging; this showed the vitamin was accumulated chronologically. This result showed that the vitamin A was accumulated from the food and stored in the hepatic stellate cells.

  19. a study on isolation and clonal expansion of the stem cell of hepatic stellate cells.

    SENOO Haruki, SATO Mitsuru, IRIE Toshiaki, HIGASHI Nobuyo

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Institution: Akita University

    2001 - 2004

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    A stem cell of the hepatic stellate cells was established from mouse embryos. We observed morphologically the process of liver bud formation mixing mesenchymal tissue and foregut in the mouse embryos. During 10-14 somite stage, the hepatic diverticulum was formed and during 18-25 somite stage the foregut entered the septum transversum and the liver bud formation was started. Cell masses obtained from the liver bud containing the hepatic diverticulum and the septum transversum were quickly removed and treated with dispase to get the suspension of isolated cells. The isolated cells were cultured in (1)polystyrene culture dishes, (2)gelatin-coated polystyrene dishes, or (3)polystyrene dishes with a feeder layer of mouse embryo fibroblasts. Three culture media were used : (1)DMEM high glucose medium containing 10% calf serum, (2)DMEM/F12 medium containing 15% calf serum, and (3)ES cell growing medium containing 15% calf serum. To inhibit cell differentiation, a leukemia inhibiting factor (1,000 u/ml) was added to each medium. The best condition was obtaining with ES cell growing medium in gelatin-coated polystyrene dishes. After getting colonies in the dish, each colony was cloned. Cell type was identified by immunofluorescence by using specific antibody against BMP4, AFP, or FLT1(VEGFR), and each antibody demonstrated stellate cells, parenchymal cells, and endothelial cells, respectively. Thus, we established the stem cell of the hepatic stellate cells. The same clone was obtained from flt1 knock out mouse embryos.

  20. 北欧極北民族における脂質関連がんの発生と環境・宿主要因の解明

    妹尾 春樹, 佐藤 充, 江口 秀孝, 上島 弘嗣, 東 伸好, 佐藤 岳哉

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業 特定領域研究

    Category: 特定領域研究

    Institution: 秋田大学

    2003 - 2003

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    研究協力者であるノルウエーがん登録資料のS.トレットリ教授が平成15年10月にサーメ人の血清(かつておこなわれたヤーヌスプロジェクト{サーメ人に関してノルウエーがん登録資料あるいはベルゲン大学のビジェルケ教授によって行われた心臓血管疾患や結核の疫学的調査}の際に得られたもの)を持って来日した。この血清(サーメ人血清400例とノルウエー人血清380例)を使用可能になるまでにはノルウエーにおいてきわめて厳しい倫理審査を通過する必要があった。それらは担当地域の医学倫理委員会(The Medical Ethic Committee)、該当研究試料の検査官(The Data Inspectorate)、試料保管を担当している臨床生化学研究所(Owner of the serum samples)、ノルウエー少数民族の研究情報を管理している国立衛生研究所(National Institute of Health {The owner of the information about ethnicity})、血液試料と少数民族情報の連結に必要な社会保険理事会(Social- and Health director {linking the blood sample and the information about ethnicity})の審査である。血清から民族の起源を解析した。すなわち、これら血清中の抗HTLV-I抗体をparticle agglutination testによって解析した。サーメ人1例が弱い陽性反応を示し、サーメ人4例とノルウエー人4例が非特異的な陽性反応を示したため、これら9例を免疫プロット法によってHTLV-Iタンパク質(gp46やp53、p24、p19)の有無を解析した。その結果はいずれも陰性であり、サーメ人はネオモンゴロイドであることが示唆された。サーメ人は同じ地域に住むノルウエー人よりも多量の脂肪を摂取しているにもかかわらず、食道と胃のがんが多く、大腸、乳腺、前立腺、肺のがんが少ない。トロムソ大学において詳細な研究打ち合わせをおこない、脂質代謝関連遺伝子(コレステリルエステル転送タンパク質(CETP)およびCD36、beta2糖蛋白I(beta2GPI))の変異と多型の解析に重点を置いて研究を展開中である。血液等試料はkarasjok、Kautokeinoのみでなくロシアとの国境近くに住みロシア正教を信じる隔絶された少数のサーメ人(北緯70度のvarangerhalvoyaのNanesetに限局して居住している)およびロシア国内のサーメ人からの収集の準備に入った。がんの発生や種類と食習慣と宿主(特に遺伝要因)因子を疫学的に解析すれば、急速に増加しつつある脂質関連がんの原因解明と予防法樹立の一助になると思われる。

  21. 北欧極北民族における脂質関連がんの発生と環境・宿主要因の解明

    妹尾 春樹, 佐藤 充, 江口 英孝, 上島 弘嗣, 佐藤 岳哉, 今井 克幸

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業 特定領域研究

    Category: 特定領域研究

    Institution: 秋田大学

    2002 - 2002

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    現地における調査および詳細なノルウエー研究者との打ち合わせによってサーミ人は同じ地域に住むノルウエー人よりも多量の脂肪を摂取しているにもかかわらず、食道と胃のがんが多く、大腸、乳腺、前立腺、肺のがんが少ないことが明かになった。サーメ人男性ではエネルギーは12624±4036kJ(同じ地域に住むノルウエー人では10501±2456kJ、以下括弧のなかは同じ地域に住むノルウエー人を示す)、総脂質は125.4±60.6g(91.2±31.0g)、タンパク質は120.6±43.2g(95.1±19.6g)、炭水化物は342±98g(317±75g)摂取していた。女性ではエネルギーは7983±2175kJ(7583±2454kJ)、総脂質は69.5±29.2g(67.2±28.3g)、タンパク質は78.6±22.5g(69.4±21.2g)、炭水化物は240±67g(229±69g)摂取していた。サーメ人に関してはすでにノルウエーがん登録資料あるいはビジェルケ教授(ベルゲン大学)によってがんや心臓血管疾患の疫学的調査(ヤヌスプロジェクト)がかつておこなわれ、それらの研究の際に得られた血液サンプルやデータを利用可能であることも確認した。血清サンプルはすでにノルウエーがん登録資料に保存されており、それらは使用可能である。すなわちこれらの試料やデータはS.トレットリ教授(ノルウエーがん登録資料)を通じて入手可能となった。ノルウエーにおいて、この報告書作成時点で最終的な倫理審査を通過して許可が得られた。プロジェクトの内容を新聞に掲載して異義申し立てはなかった。輸送の準備が整いしだい、トレットリ教授自身が日本に運ぶこととなった。またE.ルンド教授(トロムソ大学)とも再度詳細な研究うちあわせをおこない、すでにサーメ人に関しては疫学的調査は進行中であり今後遺伝子の解析に重点を置いて研究を展開することとなった。厳しい自然に適応した独特な生活様式を持つサーメ人を調査し、同じ地域に住むノルウエー人よりも多量の脂肪を摂取しているにもかかわらず、食道と胃のがんが多く、大腸、乳腺、前立腺、肺のがんが少ないことを明らかにした。がんの発生や種類と食習慣と宿主(特に遺伝要因)因子を疫学的に解析すれば、急速に増加しつつある脂質関連がんの原因解明と予防法樹立の一助になると思われる。

  22. 肝臓星細胞のビタミンA取り込みの分子機序の解明

    佐藤 岳哉

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業 若手研究(B)

    Category: 若手研究(B)

    Institution: 秋田大学

    2001 - 2002

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    ビタミンAは細胞の増殖・分化の制御や形態形成、遺伝子の発現制御などに関与する分子である。食物から摂取したビタミンAは消化管から吸収されて肝臓へ輸送される。ビタミンAは肝臓実質細胞に一時的に貯蔵され、レチノール結合蛋白質(以後RBPと記す)との複合体として細胞外に放出され、その近傍の肝臓類洞周囲腔内に存在する肝臓星細胞(以後星細胞と記す)に取り込まれると考えられている。星細胞は、生体内ビタミンAの80%以上をその細胞質内に豊富に存在する脂質滴に貯蔵し、生体の必要性に応じてビタミンAを取り込みまたは放出することにより、ビタミンAの生体内恒常性を調節・維持する重要な細胞である。星細胞のビタミンA取り込みの機序に関しては、星細胞の細胞表面に存在する分子にビタミンA-RBP複合体が結合して細胞の中に取り込まれることが既に報告されているが、ビタミンAの取り込みに関与するこの分子の詳しい解析はまだ行われていない。昨年度の研究で、腎臓近位尿細管でRBPと特異的に結合し,その再吸収を行うメガリンが、星細胞に発現していることをRT-PCRで確認した。 (1)昨年度の研究により,星細胞においてメガリンが,発現していることがRT-PCRにより明らかにした。再確認を行うために,実験系の陽性対照として,ラット腎臓より調製した全RNAおよび星細胞のmRNAを用いるRT-PCRを行った。PCRにより増幅される特異的なバンドのサイズおよびその塩基配列は,星細胞において確認されたものと同一であった。 (2)メガリンの発現をタンパク質レベルで確認するため,Western blot解析を行った。すなわち,培養肝臓星細胞のタンパク質抽出を行い,5%SDS-ポリアクリルアミドゲルを用いる電気泳動後,PVDF膜に転写,次いで抗メガリン抗体を用いて検出を行った。その結果、肝臓星細胞の抽出液中にメガリンの分子量に相当する330kDのサイズのタンパク質が検出された。 以上の結果,メガリンが肝臓星細胞において発現していることをRNAレベルおよびタンパク質のレベルで確認できた。

  23. 北欧極北民族における脂質関連がんの発生と環境・宿主要因の解明

    妹尾 春樹, 佐藤 充, 江口 英孝, 上島 弘嗣, 佐藤 岳哉, 今井 克幸

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業 特定領域研究(C)

    Category: 特定領域研究(C)

    Institution: 秋田大学

    2001 - 2001

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    サーメ人においては食道と胃のがんが多く、大腸、乳腺、前立腺、肺のがんが少ないことが明かになった。サーメ人に関してはすでにノルウエーがん登録資料あるいはビジェルケ教授(ベルゲン大学)によってがんや心臓血管疾患の疫学的調査(ヤヌスプロジェクト)がかつておこなわれ、それらの研究の際に得られた血液サンプルやデータを利用可能であることも確認した。現地サプミを訪れ、Siv Kvernmo博士をAltaに訪ね、研究への参加と協力を依頼した。今後E.ルンド教授(トロムソ大学疫学)を中心とする研究グループと緊密な連係を取って国際共同研究を展開する方針を立てた。現地Karasjokのみでなく、Kautokeinoおよびフィンランド領にあるInariを実際にたずねて、サーメ人の生活の様子、歴史、自然環境、食物等を調査した。S.トレットリ教授(ノルウエーがん登録資料)からはサーメ人の血清等の試料やデータの提供が得られることとなった(愛知県立がんセンター、田島部長の尽力による)。 B.スメスロー教授(トロムソ大学実験病理学)、J.オーレバッケ教授(トロムソ大学薬理学)も研究協力者として薬物代謝酵素活性の測定を担当することとなった。 以上のように、厳しい自然に適応した独特な生活様式を持つサーメ人を調査し、食道と胃のがんが多く、大腸、乳腺、前立腺、肺のがんが少ないことを明らかにした。がんの発生や種類と食習慣と宿主(特に遺伝要因)因子を疫学的に解析すれば、急速に増加しつつある脂質関連がんの原因解明と予防法樹立の一助になると思われる。

  24. 北欧極北民族における脂質関連がんの発生と環境・宿主要因の解明

    妹尾 春樹, 佐藤 岳哉, 今井 克幸, 佐藤 充, 江口 英孝, 上島 弘嗣

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業 特定領域研究(C)

    Category: 特定領域研究(C)

    Institution: 秋田大学

    2000 - 2000

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    北欧の北極圏の少数民族(サーメあるいはラップともよばれる)における脂質関連がんの発生を調査し、食習慣および遺伝子を中心とした宿主要因を解析して、脂質関連がんの原因を疫学的に明かにし、その要因の解明と予防対策を樹立しようとするものである。 脂質関連癌(大腸癌、乳癌、前立線癌など)のincidenceにつき以前おこなわれた調査結果を収集し、さらにそれらの人々を新たに調査する計画を樹立した。今年度の調査でラップ人では食道と胃のがんが多く、大腸、乳腺、前立腺のがんが少ないことが明かになった。山のラップ人を対象として2001年6月にKautokeino市を拠点として研究をおこなう準備をした。 日本においては近年脂質関連がん、すなわち大腸、乳腺、前立腺のがんが増加している。これには環境と宿主の両者の要因が複雑に関与していることが推測される。ところで北欧の北極圏には少数民族すなわちサーメ(ラップ人)が住んでいて、厳しい環境の中で独特の生活様式をもって生活している。この民族の起源はいまだ明かではないが、コーカサス人種とは異なり、身長は高くなく、その外見は日本人に似ている。そこでこれら少数民族における各種悪性腫瘍特に脂質関連がんの発生を調査し、同時に食習慣および遺伝子を中心とした宿主要因を解析して、脂質関連がんの原因を疫学的に明かにし、その予防法を樹立しようとするものである。 ラップ人の脂質関連がんの発生につき以前おこなわれた調査結果を収集した(Janusプロジェクト、1973年から3回、Haugstreit博士、Per Lund-Larsen博士らが中心として推進、ノルウエー王立病院のJanus Bankに血清保存)。これらがんの発生は低いことが明かになった。また、胃と食道のがんの発生は高いことも判明した。さらにそれらの人々を新たに調査する事に関して計画を樹立した。北欧ではすでに国民は総背番号制になっており、住所の移動があっても追跡可能であることが分かった。あらたに血液を採取し種々のbiofacors(DNA adducts,nutrition factors,genetic factors等)も解析可能であることが判明した。栄養調査も計画した。現地の病院との打ち合わせや調査用のバスの手配などトレットリ教授も加え準備した。ラップ民族には、山のラップ、海のラップ、ロシアおよびフィンランド国境のラップ、ロフォーテンのラップがいて、このうち山のラップが民族的にもっとも純粋であることも判明した。 現在、Troms大学倫理委員会にプロジェクトの許可を申請し、Inger Thune博士(Troms国立病院)にバスの手配を依頼し、2001年6月に現地での研究を目指している(山のラップ、Kautokeino市を中心に)。

  25. Study on the mechanisms of vitamin A-storage in arctic animals

    SENOO Haruki, SATO Takeya, IMAI Katsuyuki, SATO Mitsuru

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B).

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B).

    Institution: Akita University

    1999 - 2000

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    As xenobiotics may reduce the threshold of vitamin A-toxicity and both vitamin A and fatsoluble xenobiotics have a tendency to accumulate in the food chain, we have perfomied a systematic characterization of the hepatic vitamin A-storage in mammals and birds of the Svalbard archipelago and searched for sign of vitamin A-related toxicity in these animals. The top predators including polar bear, arctic fox, bearded seal and glaucous gull contained about 10-20 times more vitamin A than all other arctic animals studied as well as their genetically related continental top predators. The values are also high compared to normal human and experimental animals like mouse and rat. This massive amount of hepatic vitamin A was located in large autofluorescent lipid droplets in hepatic stellate cells. The droplets made up most of the cells' cytoplasm. The development of such an efficient vitamin A-storing mechanism in the hepatic stellate cells may have contributed to the survival of top predators in the extreme environment of the Arctic. These animals demonstrated neither sign of hypervitaminosis A nor pathological findings in the liver. Kidney total retinol, which may be used as a biomarke for vitamin A-related toxicity or excess, in polar bear and bearded seal were below 1% of their liver value, Which is in the normal range for most animals. Arctic fox and glaucous gull, however, had kidney levels of about 9 and 42% of the liver values, respectively. This increased kidney concentrations of total retinol in arctic fox and glaucous gull is most likely a sign of vitamin A-toxicity that deserved attention. This observation is alarming and has not been observed previously in free-living animals. Analysis of samples from older predators who over time may have accumulated more of vitamin A and organic pollutants may clarify whether these and other signs of vitamin Atoxicity is present in such animals.

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Teaching Experience 7

  1. Basic Medicine for graduate students　Tohoku University Graduate School of Medicne

  2. Pharmacology　Tohoku University

  3. 生体機能学実習　東北大学医学部

  4. 看護薬理学

  5. 組織学実習　秋田大学

  6. Gene Medicine　Akita University

  7. Histology and Developmental Biology　Akita University

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Academic Activities 3

  1. IJMS 査読者

    2021/01 - Present

    Activity type: Peer review

  2. 薬理学エデュケーター

    2020/01/01 - Present

    Activity type: Scientific advice/Review

  3. 日本薬理学会学術誌レビュー担当

    Activity type: Peer review

Other 4

  1. ミトコンドリア-オートファジー過程に関する研究

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    ミトコンドリア-オートファジー過程に関する研究

  2. iPS細胞使用の安全装置としての細胞運命制御遺伝子治療法の有効性評価研究

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    iPS細胞使用の安全装置としての細胞運命制御遺伝子治療法の有効性評価研究

  3. アポトーシス誘導新規遺伝子による抗ガン治療法の開発 その分子機構の検討

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    AZTの活性化体AZT-3リン酸が、その中間代謝物AZT-1リン酸よりも細胞毒性を明らかにしたが、そのメカニズムについては未だ不明である。本研究では、このメカニズムを明らかにすることを目的とし、この手法を抗ガン治療法へ適用した際の効果についても検討を行う。

  4. AZT誘発ミトコンドリア機能障害に対する分子治療方法の開発

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    我々はAZTを活性化する酵素tmpkの研究過程においてAZTの活性本体AZT-３リン酸 (AZT-TP)が、細 胞内に蓄積することによりミトコンドリア機能障害を強く誘発することを発見した。 本申請においては、AZTの活性本体であるAZT-TPが誘発するミトコンドリア機能障害の分子機構の 詳細な解析を行うことを目的とする。また、同時にHAARTに用いられる他剤についても、 AZT-TPと同様にミトコンドリア機能障害の分子機構の解析を行う。本研究の成果により、AZT-TPが引き起こすミトコンドリア機能障害の分子機構が明らかとされ、抗HIV薬として用いら れるAZTをはじめとする薬物が引き起こす副作用であるミトコンドリア機能障害を予防する 方法を見いだすことができると期待される