研究者詳細

顔写真

アリムラ　ナリコ
有村　奈利子
Nariko Arimura
所属
大学院薬学研究科　生命薬科学専攻　生命解析学講座（薬理学分野）
職名
准教授
学位

  • 博士（医学）（名古屋大学）

  • 修士（バイオサイエンス）（奈良先端科学技術大学院大学）

プロフィール

個人のホームページ　　https://arimura97.wixsite.com/my-site2025/home

経歴 8

  • 2022年4月 ～ 継続中
    東北大学　薬学研究科薬理学講座　准教授

  • 2020年4月 ～ 継続中
    国立研究開発法人国立精神・神経医療研究センター　病態生化学研究部　リサーチフェロー

  • 2017年4月 ～ 2020年3月
    日本学術振興会 特別研究員(RPD)

  • 2013年 ～ 2017年
    国立精神・神経医療研究センター 神経研究所 流動研究員

  • 2011年 ～ 2012年
    財団法人 東京都医学総合研究所 主席研究員

  • 2008年 ～ 2011年
    玉川大学 脳科学研究所 GCOE准教授

  • 2005年 ～ 2008年
    名古屋大学大学院医学系研究科 付属医学教育研究支援センター助教

  • 2003年 ～ 2004年
    日本学術振興会 特別研究員(PD)

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学歴 4

  • 名古屋大学大学院 医学系研究科　医学博士

    2000年 ～ 2003年

  • 奈良先端科学技術大学院大学 バイオサイエンス研究科　修士

    1998年 ～ 2000年

  • 九州大学 理学部 生物学科　学士

    1994年 ～ 1998年

  • 学校法人川島学園 れいめい高等学校

    ～ 1994年

委員歴 6

  • Discover Neuroscience (Springer Nature)　Editorial Board Members, Section Editor

    2025年1月 ～ 継続中

  • Frontiers in Neuroscience　the board of Neuroscience Methods and Techniques, Associate Editor

    2024年2月 ～ 継続中

  • 日本神経化学学会　評議員

    2022年4月 ～ 継続中

  • 日本神経化学会　ダイバーシティー推進委員会 委員

    2021年6月 ～ 継続中

  • Frontiers in Genetics, Neuroscience, and Neurology　the board of Neurogenomics, Associate Editor

    2022年10月 ～ 2024年9月

  • 日本神経化学会　シンポジウム企画委員会 委員

    2021年6月 ～ 2023年5月

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所属学協会 8

  • 日本薬学会

    2023年1月 ～ 継続中

  • 日本薬理学会

    2023年1月 ～ 継続中

  • 日本神経精神薬理学会

    2022年3月 ～ 継続中

  • 日本生化学学会

    2020年2月 ～ 2023年7月

  • 日本分子生物学会

    2016年7月 ～

  • 日本神経科学学会

    2006年4月 ～

  • 日本神経化学学会

  • Society for Neuroscience

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研究キーワード 12

  • グリア細胞

  • 脳機能損傷

  • 認知症

  • CRMP-2

  • Dscam

  • 大脳基底核

  • 中脳発生

  • 神経発生学

  • 大脳生理学

  • 生化学

  • 分子生物学

  • 神経科学

研究分野 7

  • ライフサイエンス / 病態医化学 /

  • ライフサイエンス / 精神神経科学 /

  • ライフサイエンス / 機能生物化学 /

  • ライフサイエンス / 神経科学一般 /

  • ライフサイエンス / 細胞生物学 /

  • ライフサイエンス / 発生生物学 /

  • 人文・社会 / 認知科学 /

論文 41

  1. A method to analyze gene expression profiles from hippocampal neurons electrophysiologically recorded in vivo

    Haruya Yagishita, Yasuhiro Go, Kazuki Okamoto, Nariko Arimura, Yuji Ikegaya, Takuya Sasaki

    Frontiers in Neuroscience　18　2024年4月17日

    出版者・発行元： Frontiers Media SA

    DOI： 10.3389/fnins.2024.1360432 　

    eISSN：1662-453X

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    Hippocampal pyramidal neurons exhibit diverse spike patterns and gene expression profiles. However, their relationships with single neurons are not fully understood. In this study, we designed an electrophysiology-based experimental procedure to identify gene expression profiles using RNA sequencing of single hippocampal pyramidal neurons whose spike patterns were recorded in living mice. This technique involves a sequence of experiments consisting of in vivo juxtacellular recording and labeling, brain slicing, cell collection, and transcriptome analysis. We demonstrated that the expression levels of a subset of genes in individual hippocampal pyramidal neurons were significantly correlated with their spike burstiness, submillisecond-level spike rise times or spike rates, directly measured by in vivo electrophysiological recordings. Because this methodological approach can be applied across a wide range of brain regions, it is expected to contribute to studies on various neuronal heterogeneities to understand how physiological spike patterns are associated with gene expression profiles.

  2. Neuronal DSCAM regulates the peri-synaptic localization of GLAST in Bergmann glia for functional synapse formation

    Ken-ichi Dewa, Nariko Arimura, Wataru Kakegawa, Masayuki Itoh, Toma Adachi, Satoshi Miyashita, Yukiko U. Inoue, Kento Hizawa, Kei Hori, Natsumi Honjoya, Haruya Yagishita, Shinichiro Taya, Taisuke Miyazaki, Chika Usui, Shoji Tatsumoto, Akiko Tsuzuki, Hirotomo Uetake, Kazuhisa Sakai, Kazuhiro Yamakawa, Takuya Sasaki, Jun Nagai, Yoshiya Kawaguchi, Masaki Sone, Takayoshi Inoue, Yasuhiro Go, Noritaka Ichinohe, Kozo Kaibuchi, Masahiko Watanabe, Schuichi Koizumi, Michisuke Yuzaki, Mikio Hoshino

    Nature Communications　15　(1)　2024年2月1日

    出版者・発行元： Springer Science and Business Media LLC

    DOI： 10.1038/s41467-023-44579-z 　

    eISSN：2041-1723

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    Abstract In the central nervous system, astrocytes enable appropriate synapse function through glutamate clearance from the synaptic cleft; however, it remains unclear how astrocytic glutamate transporters function at peri-synaptic contact. Here, we report that Down syndrome cell adhesion molecule (DSCAM) in Purkinje cells controls synapse formation and function in the developing cerebellum. Dscam-mutant mice show defects in CF synapse translocation as is observed in loss of function mutations in the astrocytic glutamate transporter GLAST expressed in Bergmann glia. These mice show impaired glutamate clearance and the delocalization of GLAST away from the cleft of parallel fibre (PF) synapse. GLAST complexes with the extracellular domain of DSCAM. Riluzole, as an activator of GLAST-mediated uptake, rescues the proximal impairment in CF synapse formation in Purkinje cell-selective Dscam-deficient mice. DSCAM is required for motor learning, but not gross motor coordination. In conclusion, the intercellular association of synaptic and astrocyte proteins is important for synapse formation and function in neural transmission.

  3. A Comparative Overview of DSCAM and its Multifunctional Roles in Drosophila and Vertebrates

    Kento Hizawa, Takuya Sasaki, Nariko Arimura

    Neuroscience Research　2024年2月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.neures.2023.12.005 　

    ISSN：0168-0102

  4. Novel FABP3 ligand, HY-11-9, ameliorates neuropathological deficits in MPTP-induced Parkinsonism in mice 査読有り

    Haoyang Wang, Kohji Fukunaga, An Cheng, Yifei Wang, Nariko Arimura, Hiroshi Yoshino, Takuya Sasaki, Ichiro Kawahata

    Journal of Pharmacological Sciences　152　(1)　30-38　2023年3月

    DOI： 10.1016/j.jphs.2023.02.008 　

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    Parkinson's disease (PD) is characterized by dopaminergic (DAergic) neuronal loss in the substantia nigra pars compacta (SNpc), resulting from α-synuclein (αSyn) toxicity. We previously reported that αSyn oligomerization and toxicity are regulated by the fatty-acid binding protein 3 (FABP3), and the therapeutic effects of the FABP3 ligand, MF1, was successfully demonstrated in PD models. Here, we developed a novel and potent ligand, HY-11-9, which has a higher affinity for FABP3 (Kd = 11.7 ± 8.8) than MF1 (Kd = 302.8 ± 130.3). We also investigated whether the FABP3 ligand can ameliorate neuropathological deterioration after the onset of disease in 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced Parkinsonism. Motor deficits were observed two weeks after MPTP treatment. Notably, oral administration of HY-11-9 (0.03 mg/kg) improved motor deficits in both beam-walking and rotarod tasks, whereas MF1 failed to improve the motor deficits in both tasks. Consistent with the behavioral tasks, HY-11-9 recovered dopamine neurons from MPTP toxicity in the substantia nigra and ventral tegmental areas. Furthermore, HY-11-9 reduced the accumulation of phosphorylated-serine129-α-synuclein (pS129-αSyn) and colocalization with FABP3 in tyrosine hydroxylase (TH)-positive DA neurons in the PD mouse model. Overall, HY-11-9 significantly improved MPTP-induced behavioral and neuropathological deterioration, suggesting that it may be a potential candidate for PD therapy.

  5. Neuronal and Astrocytic Protein Connections and Associated Adhesion Molecules 査読有り

    Kenichi Dewa, Nariko Arimura

    Neuroscience Research　187　14-20　2023年2月

    DOI： 10.1016/j.neures.2022.09.014 　

  6. AUTS2 Governs Cerebellar Development, Purkinje Cell Maturation, Motor Function and Social Communication. 国際誌

    Kunihiko Yamashiro, Kei Hori, Esther S K Lai, Ryo Aoki, Kazumi Shimaoka, Nariko Arimura, Saki F Egusa, Asami Sakamoto, Manabu Abe, Kenji Sakimura, Takaki Watanabe, Naofumi Uesaka, Masanobu Kano, Mikio Hoshino

    iScience　23　(12)　101820-101820　2020年12月18日

    DOI： 10.1016/j.isci.2020.101820 　

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    Autism susceptibility candidate 2 (AUTS2), a risk gene for autism spectrum disorders (ASDs), is implicated in telencephalon development. Because AUTS2 is also expressed in the cerebellum where defects have been linked to ASDs, we investigated AUTS2 functions in the cerebellum. AUTS2 is specifically localized in Purkinje cells (PCs) and Golgi cells during postnatal development. Auts2 conditional knockout (cKO) mice exhibited smaller and deformed cerebella containing immature-shaped PCs with reduced expression of Cacna1a. Auts2 cKO and knock-down experiments implicated AUTS2 participation in elimination and translocation of climbing fiber synapses and restriction of parallel fiber synapse numbers. Auts2 cKO mice exhibited behavioral impairments in motor learning and vocal communications. Because Cacna1a is known to regulate synapse development in PCs, it suggests that AUTS2 is required for PC maturation to elicit normal development of PC synapses and thus the impairment of AUTS2 may cause cerebellar dysfunction related to psychiatric illnesses such as ASDs.

  7. DSCAM regulates delamination of neurons in the developing midbrain 査読有り

    Nariko Arimura, Mako Okada, Shinichiro Taya, Ken-ichi Dewa, Akiko Tsuzuki, Hirotomo Uetake, Satoshi Miyashita, Koichi Hashizume, Kazumi Shimaoka, Saki Egusa, Tomoki Nishioka, Yuchio Yanagawa, Kazuhiro Yamakawa, Yukiko U. Inoue, Takayoshi Inoue, Kozo Kaibuchi, Mikio Hoshino

    Science Advances　6　(36)　eaba1693-eaba1693　2020年9月

    出版者・発行元： American Association for the Advancement of Science (AAAS)

    DOI： 10.1126/sciadv.aba1693 　

    eISSN：2375-2548

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    For normal neurogenesis and circuit formation, delamination of differentiating neurons from the proliferative zone must be precisely controlled; however, the regulatory mechanisms underlying cell attachment are poorly understood. Here, we show that Down syndrome cell adhesion molecule (DSCAM) controls neuronal delamination by local suppression of the RapGEF2–Rap1–N-cadherin cascade at the apical endfeet in the dorsal midbrain. <italic>Dscam</italic> transcripts were expressed in differentiating neurons, and DSCAM protein accumulated at the distal part of the apical endfeet. Cre-<italic>loxP</italic>–based neuronal labeling revealed that <italic>Dscam</italic> knockdown impaired endfeet detachment from ventricles. DSCAM associated with RapGEF2 to inactivate Rap1, whose activity is required for membrane localization of N-cadherin. Correspondingly, <italic>Dscam</italic> knockdown increased N-cadherin localization and ventricular attachment area at the endfeet. Furthermore, excessive endfeet attachment by <italic>Dscam</italic> knockdown was restored by co-knockdown of <italic>RapGEF2</italic> or <italic>N-cadherin</italic>. Our findings shed light on the molecular mechanism that regulates a critical step in early neuronal development.

  8. Comprehensive and cell-type-based characterization of the dorsal midbrain during development. 国際誌 査読有り

    Arimura N, Dewa KI, Okada M, Yanagawa Y, Taya SI, Hoshino M

    Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms　24　(1)　41-59　2019年1月

    DOI： 10.1111/gtc.12656 　

    ISSN：1356-9597

  9. TTBK2 with EB1/3 regulates microtubule dynamics in migrating cells through KIF2A phosphorylation 査読有り

    Takashi Watanabe, Mai Kakeno, Toshinori Matsui, Ikuko Sugiyama, Nariko Arimura, Kenji Matsuzawa, Aya Shirahige, Fumiyoshi Ishidate, Tomoki Nishioka, Shinichiro Taya, Mikio Hoshino, Kozo Kaibuchi

    JOURNAL OF CELL BIOLOGY　210　(5)　737-751　2015年8月

    DOI： 10.1083/jcb.201412075 　

    ISSN：0021-9525

    eISSN：1540-8140

  10. Involvement of the Globus Pallidus in Behavioral Goal Determination and Action Specification 査読有り

    Nariko Arimura, Yoshihisa Nakayama, Tomoko Yamagata, Jun Tanji, Eiji Hoshi

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE　33　(34)　13639-13653　2013年8月

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.1620-13.2013 　

    ISSN：0270-6474

  11. Local Application of Neurotrophins Specifies Axons Through Inositol 1,4,5-Trisphosphate, Calcium, and Ca2+/Calmodulin-Dependent Protein Kinases 査読有り

    Shinichi Nakamuta, Yasuhiro Funahashi, Takashi Namba, Nariko Arimura, Marina R. Picciotto, Hiroshi Tokumitsu, Thomas R. Soderling, Akira Sakakibara, Takaki Miyata, Hiroyuki Kamiguchi, Kozo Kaibuchi

    SCIENCE SIGNALING　4　(199)　2011年11月

    DOI： 10.1126/scisignal.2002011 　

    ISSN：1937-9145

  12. [Neural mechanisms underlying the integration of perception and action]. 査読有り

    Eiji Hoshi, Yoshihisa Nakayama, Tomoko Yamagata, Yosuke Saga, Masashi Hashimoto, Nariko Arimura, Jun Tanji

    Brain and nerve = Shinkei kenkyu no shinpo　63　(1)　59-68　2011年1月

    ISSN：1881-6096

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    The hallmark of higher-order brain functions is the ability to integrate and associate diverse sets of information in a flexible manner. Thus, fundamental knowledge about the mechanisms underlying of information in the brain can be obtained by examining the neural mechanisms involved in the generation of an appropriate motor command based on perceived sensory signals. In this review article, we have focused on the involvement of the neuronal networks centered at the lateral aspect of the frontal cortex in the process of motor selection and motor planning based on visual signals. We have initially discussed the role of the lateral prefrontal cortex in integrating multiple sets of visual signals to select a reach target and the participation of the premotor cortex in retrieving and integrating diverse sets of motor information, such as where should one reach out or which arm is to be used. Next, based on the results of the studies on ideomotor apraxia, we have hypothesized that there are at least 2 distinct levels of neural representation (virtual level and physical level). We have reviewed the evidence supporting the operation of 2 distinct classes of neuronal activities corresponding to these 2 levels. In conclusion, we propose that the frontal cortex initially processes information across sensory and motor domains at the virtual level to generate information about a forthcoming motor action (virtual action plan) and that this information is subsequently transformed into a motor command, such as muscle activity or movement direction, for an actual body movement at the physical level (physical motor plan). This proposed framework may be useful for explaining the diverse clinical conditions caused by brain lesions as well as for clarifying the neural mechanisms underlying the integration of perception and action.

  13. CRMP-2 directly binds to cytoplasmic dynein and interferes with its activity 査読有り

    Nariko Arimura, Atsushi Hattori, Toshihide Kimura, Shinichi Nakamuta, Yasuhiro Funahashi, Shinji Hirotsune, Kenya Furuta, Takashi Urano, Yoko Y. Toyoshima, Kozo Kaibuchi

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY　111　(2)　380-390　2009年10月

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2009.06317.x 　

    ISSN：0022-3042

  14. TDP-43 Depletion Induces Neuronal Cell Damage through Dysregulation of Rho Family GTPases 査読有り

    Yohei Iguchi, Masahisa Katsuno, Jun-ichi Niwa, Shin-ichi Yamada, Jun Sone, Masahiro Waza, Hiroaki Adachi, Fumiaki Tanaka, Koh-ichi Nagata, Nariko Arimura, Takashi Watanabe, Kozo Kaibuchi, Gen Sobue

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　284　(33)　22059-22066　2009年8月

    DOI： 10.1074/jbc.M109.012195 　

    ISSN：0021-9258

    eISSN：1083-351X

  15. 神経細胞における新規Slp1相互作用タンパク質の同定(Identification of Slp1-interacting proteins in neuron)

    船橋 靖広, 有村 奈利子, 中牟田 信一, 貝淵 弘三

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　61回　191-191　2009年5月

    出版者・発行元： (一社)日本細胞生物学会

  16. Anterograde Transport of TrkB in Axons Is Mediated by Direct Interaction with Slp1 and Rab27 査読有り

    Nariko Arimura, Toshihide Kimura, Shinichi Nakamuta, Shinichiro Taya, Yasuhiro Funahashi, Atsushi Hattori, Akiko Shimada, Cine Menager, Saeko Kawabata, Kayo Fujii, Akihiro Iwamatsu, Rosalind A. Segal, Mitsunori Fukuda, Kozo Kaibuchi

    DEVELOPMENTAL CELL　16　(5)　675-686　2009年5月

    DOI： 10.1016/j.devcel.2009.03.005 　

    ISSN：1534-5807

  17. 細胞突起の形成と発達のメカニズム Rab27とSlp1によるTrkBの順行性輸送の制御(Developmental mechanisms of cellular processes Rab27 and Slp1 regulate anterograde transport of TrkB receptors in axons)

    有村 奈利子, 中牟田 信一, 船橋 靖広, 貝淵 弘三

    日本細胞生物学会大会講演要旨集　60回　75-75　2008年6月

    出版者・発行元： (一社)日本細胞生物学会

  18. Neurofibromatosis type 1 (NF1) tumor suppressor, neurofibromin, regulates the neuronal differentiation of PC12 cells via its associating protein, CRMP-2 査読有り

    Siriporn Patrakitkomjorn, Daiki Kobayashi, Takashi Morikawa, Masayo Morifuji Wilson, Nobuyuki Tsubota, Atsushi Irie, Tatsuya Ozawa, Masashi Aoki, Nariko Arimura, Kozo Kaibuchi, Hideyuki Saya, Norie Araki

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　283　(14)　9399-9413　2008年4月

    DOI： 10.1074/jbc.M708206200 　

    ISSN：0021-9258

    eISSN：1083-351X

  19. [Neuronal polarity]. 査読有り

    Arimura N, Yoshimura T, Kaibuchi K

    Tanpakushitsu kakusan koso. Protein, nucleic acid, enzyme　53　(4 Suppl)　386-392　2008年3月

    ISSN：0039-9450

  20. CRMP-2とGSK-3は神経極性形成過程においてSlp 1とRab 27を介してTrkBの順行性輸送を制御する(CRMP-2 and GSK-3 regulate anterograde TrkB transport through Slp1 and Rab27 for neuronal polarization)

    有村 奈利子, 中牟田 信一, 島田 明子, 船橋 靖広, 貝淵 弘三

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集　80回・30回　1S16-2　2007年11月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  21. [Molecular mechanisms regulating neuronal polarity via phosphorylation signaling]. 査読有り

    Yoshimura T, Arimura N, Hattori A, Kaibuchi K

    Tanpakushitsu kakusan koso. Protein, nucleic acid, enzyme　52　(7)　753-759　2007年6月

    出版者・発行元： 共立出版

    ISSN：0039-9450

  22. Rho-kinase modulates the function of STEF, a Rac GEF, through its phosphorylation 査読有り

    Mikito Takefuji, Kazutaka Mori, Yasuhiro Morita, Nariko Arimura, Takashi Nishimura, Masanori Nakayama, Mikio Hoshino, Akihiro Iwamatsu, Toyoaki Murohara, Kozo Kaibuchi, Mutsuki Amano

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS　355　(3)　788-794　2007年4月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2007.02.028 　

    ISSN：0006-291X

  23. Neuronal polarity: From extracellular signals to intracellular mechanisms 査読有り

    Nariko Arimura, Kozo Kaibuchi

    Nature Reviews Neuroscience　8　(3)　194-205　2007年3月

    DOI： 10.1038/nrn2056 　

    ISSN：1471-003X 1471-0048

  24. IQGAP3, a novel effector of Rac1 and Cdc42, regulates neurite outgrowth 査読有り

    Shujie Wang, Takashi Watanabe, Jun Noritake, Masaki Fukata, Takeshi Yoshimura, Norimichi Itoh, Takumi Harada, Masato Nakagawa, Yoshiharu Matsuura, Nariko Arimura, Kozo Kaibuchi

    JOURNAL OF CELL SCIENCE　120　(4)　567-577　2007年2月

    DOI： 10.1242/jcs.03356 　

    ISSN：0021-9533

  25. Role of CRMP-2 in neuronal polarization 査読有り

    Nariko Arimura, Takeshi Oshimura, Kozo Kaibuchi

    Intracellular Mechanisms for Neuritogenesis　239-252　2007年

    出版者・発行元： Springer US

    DOI： 10.1007/978-0-387-68561-8_11 　

  26. Signaling networks in neuronal polarization 査読有り

    Takeshi Yoshimura, Nariko Arimura, Kozo Kaibuchi

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE　26　(42)　10626-10630　2006年10月

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.3824-06.2006 　

    ISSN：0270-6474

  27. Myelin-associated glycoprotein inhibits microtubule assembly by a rho-kinase-dependent mechanism 査読有り

    F Mimura, S Yamagishi, N Arimura, M Fujitani, T Kubo, K Kaibuchi, T Yamashita

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　281　(23)　15970-15979　2006年6月

    DOI： 10.1074/jbc.M510934200 　

    ISSN：0021-9258

  28. Vimentin-Ser82 as a memory phosphorylation site in astrocytes 査読有り

    T Oguri, A Inoko, H Shima, Izawa, I, N Arimura, T Yamaguchi, N Inagaki, K Kaibuchi, K Kikuchi, M Inagaki

    GENES TO CELLS　11　(5)　531-540　2006年5月

    DOI： 10.1111/j.1365-2443.2006.00961.x 　

    ISSN：1356-9597

  29. [Neuronal polarity]. 査読有り

    Arimura N, Yoshimura T, Kaibuchi K

    Tanpakushitsu kakusan koso. Protein, nucleic acid, enzyme　51　(6 Suppl)　789-795　2006年5月

    ISSN：0039-9450

  30. Ras regulates neuronal polarity via the PI3-kinase/Akt/GSK-3 beta/CRMP-2 pathway 査読有り

    T Yoshimura, N Arimura, Y Kawano, S Kawabata, SJ Wang, K Kaibuchi

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS　340　(1)　62-68　2006年2月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2005.11.147 　

    ISSN：0006-291X

  31. Molecular mechanisms of axon specification and neuronal disorders 査読有り

    Takeshi Yoshimura, Nariko Arimura, Kozo Kaibuchi

    INTEGRATED MOLECULAR MEDICINE FOR NEURONAL AND NEOPLASTIC DISORDERS　1086　116-125　2006年

    DOI： 10.1196/annals.1377.013 　

    ISSN：0077-8923

  32. Key regulators in neuronal polarity 査読有り

    N Arimura, K Kaibuchi

    NEURON　48　(6)　881-884　2005年12月

    DOI： 10.1016/j.neuron.2005.11.007 　

    ISSN：0896-6273

    eISSN：1097-4199

  33. Phosphorylation by Rho kinase regulates CRMP-2 activity in growth cones 査読有り

    N Arimura, C Menager, Y Kawano, T Yoshimura, S Kawabata, A Hattori, Y Fukata, M Amano, Y Goshima, M Inagaki, N Morone, J Usukura, K Kaibuchi

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY　25　(22)　9973-9984　2005年11月

    DOI： 10.1128/MCB.25.22.9973-9984.2005 　

    ISSN：0270-7306

  34. Molecular mechanisms of neuronal polarity 査読有り

    Takeshi Yoshimura, Yoji Kawano, Nariko Arimura, Saeko Kawabata, Kozo Kaibuchi

    Japanese Journal of Neuropsychopharmacology　25　(4)　169-174　2005年8月

    ISSN：1340-2544

  35. Tubulin and CRMP-2 complex is transported via Kinesin-1

    Kimura T, Arimura N, Fukata Y, Watanabe H, Iwamatsu A, Kaibuchi K

    Journal of Neurochemistry　93　1371-1382　2005年6月

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2005.03063.x 　

    ISSN：0022-3042

  36. Edg8/S1P5: An oligodendroglial receptor with dual function on process retraction and cell survival 査読有り

    C. Jaillard, S. Harrison, B. Stankoff, M. S. Aigrot, A. R. Calver, G. Duddy, F. S. Walsh, M. N. Pangalos, N. Arimura, K. Kaibuchi, B. Zalc, C. Lubetzki

    Journal of Neuroscience　25　(6)　1459-1469　2005年2月9日

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.4645-04.2005 　

    ISSN：0270-6474

  37. GSK-3 beta regulates phosphorylation of CRMP-2 and neuronal polarity 査読有り

    T Yoshimura, Y Kawano, N Arimura, S Kawabata, A Kikuchi, K Kaibuchi

    CELL　120　(1)　137-149　2005年1月

    DOI： 10.1016/j.cell.2004.11.012 　

    ISSN：0092-8674

  38. PIP3 is involved in neuronal polarization and axon formation 査読有り

    C Menager, N Arimura, Y Fukata, K Kaibuchi

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY　89　(1)　109-118　2004年4月

    DOI： 10.1046/j.1471-4159.2004.02302.x 　

    ISSN：0022-3042

  39. Role of CRMP-2 in neuronal polarity 査読有り

    N Arimura, C Menager, Y Fukata, K Kaibuchi

    JOURNAL OF NEUROBIOLOGY　58　(1)　34-47　2004年1月

    DOI： 10.1002/neu.10269 　

    ISSN：0022-3034

  40. CRMP-2 induces axons in cultured hippocampal neurons

    Inagaki N, Chihara K, Arimura N, Menager C, Kawano Y, Matsuo N, Nishimura T, Amano M, Kaibuchi K

    Nat. Neurosci.　4　(8)　781-782-782　2001年

  41. Phosphorylation of collapsin response mediator protein-2 by Rho-kinase - Evidence for two separate signaling pathways for growth cone collapse

    N Arimura, N Inagaki, K Chihara, C Menager, N Nakamura, M Amano, A Iwamatsu, Y Goshima, K Kaibuchi

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　275　(31)　23973-23980　2000年8月

    DOI： 10.1074/jbc.M001032200 　

    ISSN：0021-9258

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MISC 39

  1. Chapter 3: Adhesion molecules in astrocytes

    Nariko Arimura

    Astrocytes Wiring the Brain, 2nd edition　2025年11月

  2. 神経膜分子DSCAMによるグルタミン酸除去制御

    有村奈利子, 出羽健一, 出羽健一, 星野幹雄

    日本生化学会大会(Web)　94th　2021年

  3. DSCAMによるRapGEF2/Rap1とN-Cadherinの抑制が神経細胞の脱上皮化と細胞移動を制御する

    有村奈利子, 岡田茉子, 岡田茉子, 田谷真一郎, 出羽健一, 出羽健一, 植竹寛倫, 西岡朋生, 井上由紀子, 井上高良, 貝淵弘三, 星野幹雄

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　42nd　2019年

  4. 小脳興奮性シナプス形成におけるダウン症関連分子の機能解析

    出羽健一, 出羽健一, 有村奈利子, 田谷真一郎, 境和久, 一戸紀孝, 宮崎大輔, 山崎美和子, 渡辺雅彦, 井上由紀子, 小泉修一, 星野幹雄

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　42nd　2019年

  5. 中脳神経細胞の脳室面離脱におけるダウン症関連因子による制御機構の解析

    有村奈利子, 出羽健一, 出羽健一, 岡田茉子, 岡田茉子, 柳川右千夫, 田谷真一郎, 星野幹雄

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　41st　2018年

  6. 小脳興奮性シナプスにおけるダウン症関連分子の機能解析

    出羽 健一, 有村 奈利子, 田谷 真一郎, 堺 和久, 小泉 修一, 星野 幹雄

    生命科学系学会合同年次大会　2017年度　[1P-1300]　2017年12月

    出版者・発行元： 生命科学系学会合同年次大会運営事務局

  7. 小脳興奮性シナプスにおけるダウン症関連分子の機能解析

    出羽 健一, 有村 奈利子, 田谷 真一郎, 堺 和久, 小泉 修一, 星野 幹雄

    生命科学系学会合同年次大会　2017年度　[1P-1300]　2017年12月

    出版者・発行元： 生命科学系学会合同年次大会運営事務局

  8. 中脳神経細胞の細胞移動におけるダウン症関連因子の機能解析

    有村 奈利子, 出羽 健一, 岡田 茉子, 柳川 右千夫, 田谷 真一郎, 星野 幹雄

    生命科学系学会合同年次大会　2017年度　[3P-1180(4P1T08　2017年12月

    出版者・発行元： 生命科学系学会合同年次大会運営事務局

  9. 中脳神経細胞の細胞移動におけるダウン症関連因子の機能解析

    有村 奈利子, 出羽 健一, 岡田 茉子, 柳川 右千夫, 田谷 真一郎, 星野 幹雄

    生命科学系学会合同年次大会　2017年度　[4P1T08-13(3P　2017年12月

    出版者・発行元： 生命科学系学会合同年次大会運営事務局

  10. 行動ゴール達成過程における複数脳領域の関与の比較

    中山義久, 山形朋子, 有村奈利子, 星英司

    日本心理学会大会発表論文集　81st　600　2017年8月

  11. 小脳興奮性シナプス形成におけるダウン症関連分子の機能解析

    出羽健一, 有村奈利子, 田谷真一郎, 小泉修一, 星野幹雄

    日本生物学的精神医学会(Web)　38th　2016年

  12. ダウン症関連分子による神経細胞移動の分子機構の解明

    田谷 真一郎, 有村 奈利子, 出羽 健一, 早瀬 ヨネ子, 柳川 右千夫, 星野 幹雄

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集　88回・38回　[2P1318]-[2P1318]　2015年12月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  13. 生後小脳におけるダウン症関連遺伝子の解析

    出羽 健一, 田谷 真一郎, 有村 奈利子, 星野 幹雄, 小泉 修一

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集　88回・38回　[2P1319]-[2P1319]　2015年12月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  14. Differential distribution of activities reflecting planning, preparation, and execution of action in six motor areas of the frontal lobe

    Yoshihisa Nakayama, Tomoko Yamagata, Nariko Arimura, Jun Tanji, Eiji Hoshi

    NEUROSCIENCE RESEARCH　71　E347-E347　2011年

    DOI： 10.1016/j.neures.2011.07.1521 　

    ISSN： 0168-0102

  15. A comparison of neuronal activity of globus pallidus and premotor cortex in retrieving a virtual action plan instructed by a visual object and in developing a physical motor plan

    Nariko Arimura, Yoshihisa Nakayama, Tomoko Yamagata, Jun Tanji, Eiji Hoshi

    NEUROSCIENCE RESEARCH　71　E346-E346　2011年

    DOI： 10.1016/j.neures.2011.07.1516 　

    ISSN： 0168-0102

  16. 認知と運動の統合過程を支える神経基盤

    星 英司, 中山 義久, 山形 朋子, 佐賀 洋介, 橋本 雅史, 有村 奈利子, 丹治 順

    BRAIN and NERVE: 神経研究の進歩　63　(1)　59-68　2011年1月

    出版者・発行元： (株)医学書院

    ISSN： 1881-6096

  17. 【大脳機能局在はここまで分かった】 前頭葉 補足運動野と前補足運動野

    丹治 順, 中山 義久, 山形 朋子, 佐賀 洋介, 橋本 雅史, 有村 奈利子, 星 英司

    Clinical Neuroscience　28　(10)　1121-1124　2010年10月

    出版者・発行元： (株)中外医学社

    ISSN： 0289-0585

  18. 運動実行に関わる神経細胞活動の前頭葉6領域間の比較(Comparison of movement-related neuronal activity recorded from six different areas in the frontal cortex of macaques)

    中山 義久, 山形 朋子, 有村 奈利子, 丹治 順, 星 英司

    神経化学　49　(2-3)　637-637　2010年8月

    出版者・発行元： 日本神経化学会

    ISSN： 0037-3796

  19. 行動の抽象表現に基づく運動計画における大脳基底核と前頭前野の関与(Involvement of the basal ganglia and the frontal cortex in action planning as mediated by the abstract representation of action)

    有村 奈利子, 中山 義久, 山形 朋子, 佐賀 洋介, 丹治 順, 星 英司

    神経化学　49　(2-3)　637-637　2010年8月

    出版者・発行元： 日本神経化学会

    ISSN： 0037-3796

  20. Comparison of movement-related neuronal activity recorded from six different areas in the frontal cortex of macaques

    Yoshihisa Nakayama, Tomoko Yamagata, Nariko Arimura, Jun Tanji, Eiji Hoshi

    NEUROSCIENCE RESEARCH　68　E265-E265　2010年

    DOI： 10.1016/j.neures.2010.07.1175 　

    ISSN： 0168-0102

  21. Involvement of the basal ganglia and the frontal cortex in action planning as mediated by the abstract representation of action

    Nariko Arimura, Yoshihisa Nakayama, Tomoko Yamagata, Yosuke Saga, Jun Tanji, Eiji Hoshi

    NEUROSCIENCE RESEARCH　68　E265-E265　2010年

    DOI： 10.1016/j.neures.2010.07.1177 　

    ISSN： 0168-0102

  22. Identification of PI 3-kinase as an Slp1-interacting protein by proteomic analysis

    Yasuhiro Funahashi, Nariko Arimura, Shinichi Nakamuta, Kozo Kaibuchi

    NEUROSCIENCE RESEARCH　65　S199-S199　2009年

    DOI： 10.1016/j.neures.2009.09.1089 　

    ISSN： 0168-0102

  23. Involvement of subareas within the dorsal premotor area (PMd) in a conceptually demanding visuomotor task

    Yoshihisa Nakayama, Nariko Arimura, Tomoko Yamagata, Jun Tanji, Eiji Hoshi

    NEUROSCIENCE RESEARCH　65　S168-S168　2009年

    DOI： 10.1016/j.neures.2009.09.877 　

    ISSN： 0168-0102

  24. 神経細胞の極性制御機構

    有村 奈利子, 吉村 武, 貝淵 弘三

    神経の分化，回路形成，機能発現、蛋白質 核酸 酵素　53　(4)　386-392　2008年3月

  25. Rho-kinase およびGSK-3β阻害剤による軸索伸長制御のメカニズム

    有村 奈利子, 吉村 武, 貝淵 弘三

    末梢神経 = Peripheral nerve　18　(2)　107-110　2007年12月1日

    ISSN： 0917-6772

  26. Rho-kinaseによるRacGEF(STEF)のリン酸化

    森 和孝, 竹藤 幹人, 有村 奈利子, 中山 雅敬, 室原 豊明, 貝淵 弘三, 天野 睦紀

    日本薬理学雑誌　130　(3)　18P-18P　2007年9月

    出版者・発行元： (公社)日本薬理学会

    ISSN： 0015-5691

    eISSN： 1347-8397

  27. Neuronal polarity and axonal vesicle transport

    K. Kaibuchi, N. Arimura

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY　102　168-168　2007年8月

    ISSN： 0022-3042

  28. リン酸化シグナルが制御する神経細胞の極性形成メカニズム

    吉村 武, 有村 奈利子, 服部 敦志, 貝淵 弘三

    蛋白質 核酸 酵素　52　(7)　753-759　2007年6月

  29. Neuronal polarity: from extracellular signals to intracellular mechanisms

    Nariko Arimura, Kozo Kaibuchi

    NATURE REVIEWS NEUROSCIENCE　8　(3)　194-205　2007年3月

    DOI： 10.1038/nrn2056 　

    ISSN： 1471-0048

  30. CRMP-2, Slp1 and Rab278 mediate anterograde transport of TrkB

    Nariko Arimura, Akiko Shimada, Kozo Kaibuchi

    NEUROSCIENCE RESEARCH　58　S39-S39　2007年

    ISSN： 0168-0102

  31. 神経細胞の極性形成に関与する分子の網羅的解析

    吉村 武, 有村 奈利子, 貝淵 弘三

    細胞工学　25　(6)　636-641　2006年6月

  32. 神経極性

    有村 奈利子, 吉村 武, 貝淵 弘三

    細胞骨格と接着、蛋白質 核酸 酵素　51　(6)　789-795　2006年5月

  33. 神経再生の新たな視点を求めて、特に、制御機構について Rho-kinaseおよびGSK-3betaと軸索伸長

    有村 奈利子, 貝淵 弘三

    解剖学雑誌　81　(Suppl.)　100-100　2006年3月

    出版者・発行元： (一社)日本解剖学会

    ISSN： 0022-7722

  34. Role of a novel collapsin response mediator protein-2 interacting molecule, synaptotagmin-like protein in hippocampal neuron

    Nariko Arimura, Saeko Kawabata, Atsushi Hattori, Kozo Kaibuchi

    NEUROSCIENCE RESEARCH　55　S56-S56　2006年

    ISSN： 0168-0102

  35. 神経細胞の極性を司る分子機構

    吉村 武, 河野 洋治, 有村 奈利子, 川端 紗枝子, 貝淵 弘三

    日本神経精神薬理学雑誌　25　(4)　169-174　2005年8月

  36. リン酸化が制御する神経細胞極性化の新規メカニズム

    有村 奈利子, 吉村 武, 川端 紗枝子, 服部 敦志, 貝淵 弘三

    実験医学　23　(13)　2012-2016　2005年8月

  37. 神経細胞の極性を制御する分子機構

    吉村 武, 河野 洋治, 有村 奈利子, 川端 紗枝子, 貝淵 弘三

    細胞工学　24　(3)　231-235　2005年3月

  38. CRMP-2による神経極性形成の制御機構

    有村奈利子, 稲垣直之, 貝淵弘三

    実験医学　19　2309-2311　2001年

  39. Activation of Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II within post-synaptic dendritic spines of cultured hippocampal neurons

    N Inagaki, M Nishizawa, N Arimura, H Yamamoto, Y Takeuchi, E Miyamoto, K Kaibuchi, M Inagaki

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　275　(35)　27165-27171　2000年9月

    DOI： 10.1074/jbc.M003751200 　

    ISSN： 0021-9258

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講演・口頭発表等 29

  1. Investigating the cognitive and molecular impact of Down Syndrome bone marrow transplantation 招待有り

    Nariko Arimura

    The 15 th BRI International Symposium (Brain Research Institute, Niigata University)　2025年3月15日

  2. 神経細胞とグリア細胞の膜分子相互作用が生み出す回路網形成 招待有り

    有村奈利子

    第98回日本薬理学会大会　2025年3月11日

  3. 細胞から脳へ：多面的アプローチで脳機能を知る 招待有り

    有村奈利子

    第42回神経研究所分子回路セミナー（国立精神・神経医療研究センター）　2025年3月5日

  4. DSCAM as a Key Regulator of Neural Delamination and Synaptic Connectivity 招待有り

    Nariko Arimura

    Adaptive circuit census International Symposium 2025 (BSI, Riken)　2025年1月24日

  5. 神経膜分子DSCAMの発達期における多彩な機能 招待有り

    有村奈利子

    第47回分子生物学会年会　2024年11月22日

  6. Multifaceted Functions of the Adhesion Molecule DSCAM in Neural Development 招待有り

    有村奈利子

    第47回日本神経科学大会　2024年7月25日

  7. From Marrow to Memory: Tracing Dementia Onset using Down Syndrome Model Mice

    Nariko Arimura

    The 21st Core to Core Program Symposium, IRCMS, Kumamoto University　2024年2月20日

  8. 骨髄移植による認知症発症メカニズムの解析

    有村 奈利子 (座長)

    第97回日本薬理学会年会　2023年12月15日

  9. 造血幹細胞を介した認知症発症基盤の解明 招待有り

    有村奈利子

    第46回日本神経組織培養研究会　2023年12月2日

  10. Bone-marrow-derived cells in trisomy are implicated in dementia

    有村奈利子(座長)

    第46回日本神経科学大会　2023年8月1日

  11. Analysis of the mechanism of cognitive function modification by bone marrow transplantation

    有村奈利子

    第2回ダウン症基礎研究会　2023年7月22日

  12. 神経接着分子DSCAMによるグリア細胞膜分子GLASTの機能制御 招待有り

    有村奈利子

    第128回日本解剖学会総会　2023年3月18日

  13. 認知症を引き起こす新たな血液由来成分の探索 招待有り

    有村奈利子

    第７回医薬品開発研究センターシンポジウム　2023年3月7日

  14. ダウン症関連因子DSCAMの小脳シナプスにおける機能解析

    有村 奈利子 (座長)

    第95回日本生化学会大会　2022年11月11日

  15. 神経膜分子DSCAMの多彩な機能：神経細胞移動とシナプスの観点から 招待有り

    有村 奈利子

    藤田医科大学 ICBSセミナー　2022年11月8日

  16. アストロサイトとプルキンエ細胞の分子間相互作用：GLASTのシナプス局在化とシナプス形成の制御

    有村 奈利子 (座長)

    第44回日本分子生物学会年会　2021年12月1日

  17. 小脳プルキンエ細胞上のDSCAM によるグリア細胞上のGLASTの局在とシナプス形成制御 招待有り

    有村 奈利子

    第43回神経組織培養研究会　2021年11月7日

  18. 神経膜分子DSCAMによるグルタミン酸除去制御

    有村 奈利子

    第94回日本生化学会大会　2021年11月4日

  19. プルキンエ細胞のDSCAMはバーグマングリアのGLASTのシナプス局在と小脳シナプス発生を制御する。

    有村 奈利子

    第64回日本神経化学会大会　2021年10月1日

  20. ダウン症関連因子DSCAMの小脳シナプス形成における機能解析

    有村 奈利子

    第44回日本神経科学学会　2021年7月29日

  21. DSCAM Regulates Neuronal Delamination Through Suppression of RapGEF2/Rap1 and N-Cadherin

    有村奈利子(座長)

    第43回 日本分子生物学会年会 (MBSJ2020)　2020年12月4日

  22. 脳室面からの神経細胞離脱におけるDSCAMを介した制御

    有村奈利子(座長)

    第63回日本神経化学会　2020年9月11日

  23. DSCAM-Mediated Suppression of RapGEF2/Rap1 and N-Cadherin Regulates Neuronal Delamination and Migration

    Nariko Arimura, Mako Okada, Shin-ichiro Taya, Ken-ichi Dewa, Hirotomo Uetake, Tomoki Nishioka, Yukiko U. Inoue, Takayoshi Inoue, Kozo Kaibuch, Mikio Hoshino

    日本分子生物学会年会　2019年12月4日

  24. The functional analysis of a down syndrome-associated gene in neuronal migration of midbrain neurons. 国際会議

    Arimura N, Dewa K, Okada M, Yanagawa Y, Taya S, Hoshino M

    The 12 th annual meeting for Japanese Developmental Neuroscientists　2019年3月

  25. The functional analysis of a down syndrome-associated gene in neuronal migration of midbrain neurons

    Arimura N, Dewa K, Okada M, Yanagawa Y, Taya S, Hoshino M

    ConBio2017　2017年12月

  26. 新規Collapsin response mediator protein-2結合蛋白質synaptotagmin-like proteinの海馬神経細胞における機能解析

    有村奈利子, 川端紗枝子, 服部敦志, 貝淵弘三

    第２９回日本神経科学大会　2006年6月

  27. Key regulators in neuronal polarity. 国際会議

    Arimura N, Yoshimura T, Kaibuchi K

    IUBMB2006　2006年6月

  28. The regulation of neuronal polarization by CRMP-2. 国際会議

    Arimura N, Yoshimura T, Kaibuchi K

    Neuroscience2005　2005年11月

  29. Soluble form of tubulin is transported as a complex with CRMP-2 by conventional kinesin in growing axon. 国際会議

    Arimura N, Kimura T, Fukata Y, Watanabe H, Iwamatsu A, Kaibuchi K

    Federation of European Neuroscience societies (FENS)　2004年7月

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共同研究・競争的資金等の研究課題 17

  1. ゲノム非改変のモザイク型化誘導を通じたダウン症候群克服戦略

    橋詰 令太郎, 南 敬, 有村 奈利子, 脇田 幸子, 倉橋 浩樹, 竹林 慎一郎, 北畠 康司, 宮川 世志幸

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Mie University

    2025年4月1日 ～ 2029年3月31日

  2. 認知症を引き起こす血漿成分の解析と移植治療の開発

    2024年9月 ～ 2027年3月

  3. 造血幹細胞を介した認知症発症基盤の解明

    有村奈利子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：KAKENHI

    研究機関：Tohoku University

    2024年4月 ～ 2027年3月

  4. 細胞間相互作用を介したグルタミン酸トランスポーターのシナプス局在制御機構

    有村奈利子

    2021年4月 ～ 2024年3月

  5. Ｄｓｃａｍによる神経細胞移動制御機構の解析

    有村 奈利子

    2017年4月 ～ 2021年3月

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    これまでの解析で、中脳神経細胞は DSCAM/RapGEF2/Rap1という共通の分子カスケードを細胞移動開始に必要とすることを明らかにしてきた。本研究課題では、DSCAMによる、脳室面からの脱上皮化がどのような分子機序によりなされるかについて解析をおこなった。これまでの研究において、中脳神経細胞が生み出される胎生期の半ばE13.5において、脳室面離脱時に形成される神経細胞の形態変化および終足の退縮が、Dscamにより制御されることを新規に明らかにした。またDSCAMの機能の下流で、RapGEF2/Rap1が不活化し、それによりN-cadherinの不安定化すること、接着面の N-cadherinが減少すること等が、神経細胞の脳室面離脱に必要であることが明らかとなった。これらの結果については、現在論文を投稿し、リバイス中である。また、RapGEF2はRapGEF6と重複する機能を有することが示唆されていたが、中脳神経細胞では、その局在を異にしており、機能的差異があることが新たに示唆された。さらに、RapGEF2とDSCAMは、膜分子の裏打ちとして機能するMAGI1と相互作用して３者複合体を形成し、MAGIの結合がRapGEF2の活性制御に重要であることを見出している。今後は、今後はDSCAMの神経細胞移動時の接着制御がどのような分子基盤により制御されているかを検証してゆく。

  6. 中脳をモデル系とした新規神経細胞発生及び移動様式の解明

    有村 奈利子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：National Center of Neurology and Psychiatry

    2017年4月 ～ 2021年3月

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    本研究の目的は、「多様に分化した神経細胞がいかにして個々の機能すべき場所に移動し、停止するか」を、進化の最初期に発達する中脳をモデル系として、現 象論からその分子機構まで明らかにすることである。私は先行研究にて、(1)膜分子DscamとRapGEF2/Rap1が神経細胞移動開始のスイッチとして機能すること、 (2)早期発生神経軸索が後期神経細胞移動をトリガーする可能性、(3)新規の神経細胞移動様式、を見いだした。中脳神経細胞を解析する事で、新規且つ普遍的な 神経細胞移動の仕組みを理解できると考えられた。本研究では(I)タイムラプス観察による中脳神経細胞の「多様な」移動様式の解明、(II)「同時期同領域」で多様に分化する中脳細胞の遺伝子発現解析、を通して、上記命題を明らかにする。当該年度の研究実績としては、(1) に関する研究をまとめ、神経細胞移動の最初期に起きる、分化直後の脳室面における脱上皮化を制御する分子機構を、組織染色およびタイムラプス法を用いて解明したことが挙げられる。これらの結果については論文としてまとめて投稿し、現在リバイス中である。本研究課題の実績を論文としてまとめたことは本研究課題は順調に進んだことを示すものと考えている。中脳神経細胞のタイムラプス観察については、従来モデルと大きく異なる移動様式を見出しており、今後さらに細胞種の決定やマーカー標識による移動の詳細について報告する予定である。研究成果は順調に上がっているといえる。

  7. 光刺激操作を用いた内発性動作における基底核—運動前野ネットワークの機能解析 競争的資金

    有村 奈利子

    2012年 ～ 2015年

  8. 遊走細胞と神経細胞の極性形成を制御する分子ネットワーク

    貝淵 弘三, 天野 睦紀, 渡辺 崇, 森 大輔, 西岡 朋生, 坪井 大輔, 有村 奈利子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (S)

    研究機関：Nagoya University

    2008年 ～ 2012年

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    生体を構成する種々の細胞は特徴的な極性を獲得し、固有の生理機能を担っている。遊走細胞や神経細胞、上皮細胞がその顕著な例である。細胞がいかにして極性を獲得し維持するか、その分子機構の理解は未だ限定的であった。本研究では、遊走細胞や神経細胞をモデルシステムとし、両システムの特徴を生かして細胞極性の獲得・維持機構を制御するシグナル伝達機構を解明した。また、細胞極性の形成に関与する細胞骨格・接着と選択的蛋白質・小胞輸送の制御機構を解明した。

  9. 大脳基底核の行動制御機構における分子基盤に関する研究 競争的資金

    有村 奈利子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    研究機関：Tamagawa University

    2010年 ～ 2011年

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    脳を構成する神経細胞群の特性と神経回路の構成を知ることは、多様な脳機能や脳神経系疾患を理解する上で極めて重要である。しかし気分や行動等の高度な脳高次機能において、どのような遺伝子発現パターンを持った細胞集団が、複数の細胞集団とどのような分子基盤で相互作用をし、それぞれの神経回路にどのような生理的機能をもたらすかについての、網羅的な解析は未だ報告がない。本研究課題では、気分や行動を制御する大脳基底核の出力部である淡蒼球の神経核の遺伝子発現解析を行う。

  10. 神経軸索形成因子CRMP-2の機能解析

    有村 奈利子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    研究機関：Tamagawa University

    2008年 ～ 2009年

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    脳神経系は極めて精巧な神経回路網を有する。この回路を形成する軸索形成において、重要な分子としてCRMP-2が報告されている。私はCRMP-2の軸索形成における機能の解析を行い、以下の結果を得た。1) CRMP-2は相互作用するSlp1やRab27を介してTrkBの順行性輸送を制御している。2) CRMP-2はcytoplasmic dyneinという逆行性輸送を行う分子と相互作用してその機能を阻害する。これらの結果は、CRMP-2が軸索内部の分子輸送を制御して軸索形成を制御していることを示唆する。

  11. CFTR-SLC26輸送体複合体のイオン輸送機能における低分子量G蛋白質の役割

    洪 繁, 石黒 洋, 山本 明子, 有村 奈利子, 相馬 義郎, 後藤 秀実

    2008年 ～ 2009年

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    膵導管細胞は全身の上皮膜中で、最も高い濃度の重炭酸イオン(HCO_3^-:～125mM)を含むアルカリを分泌する。これまでの我々自身の研究で、このアルカリ分泌には膵導管細胞管腔膜に発現するCFTR(Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator)クロライド(Cl^-)チャネルとSLC(Solute Carrier)26輸送体の働きが重要であることを明らかにしてきた。特にSLC26陰イオン交換輸送体は、CFTRが導管細胞管腔内に分泌したCl^-を吸収し、交換にHCO_3^-を分泌することで膵液中の高いHCO_3^-濃度維持に働いている。本研究では、膵導管細胞における重炭酸イオン輸送調節機構を明らかにするために、SLC26輸送体の細胞内STAS(Sulfate Transporter Anti-Sigma factor antagonist)ドメインに結合する新規蛋白の同定を試みた。GSTタグを付加したヒトSLC26A6 STASドメインをベイトにして、ヒト膵癌細胞株Capan-1の細胞溶解液中に存在するSTAS結合新規蛋白をpull down法で同定した。その結果、guanine nucleotide exchange factor(GEF)ドメインを持つGEF蛋白及びGTPase Activating Protein(GAP)を持つGAP蛋白が同定された。これらの蛋白はA6-STASドメインと結合することが免疫沈降法で確認され、またこれらの蛋白と全長のSLC26A6をCOS7細胞に共発現させるとGEF蛋白はSLC26A6の陰イオン交換輸送活性を活性化し、反対にGAP蛋白はSLC26A6の陰イオン交換輸送活性を抑制することが確認された。SLC26輸送体ファミリー蛋白は、すべてのisoformが細胞内STASドメインを有しているが、SLC26輸送体はこれらのGEFやGAP蛋白により正又は負に活性制御を受けている可能性が明らかとなった。

  12. 神経細胞の極性形成機構の解明

    貝淵 弘三, 有村 奈利子, 森 大輔, 西岡 朋生

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas

    研究機関：Nagoya University

    2005年 ～ 2009年

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    本研究では、神経細胞の極性の獲得・維持機構を制御する分子機構の解析を行った。その結果、極性形成分子CRMP-2がGSK-3βによるリン酸化で不活性化されること、CRMP-2が積み荷受容体としてモーター分子kinesinと結合し、軸索形成に関わる分子や小胞体を選択的に軸索先端に輸送することを示し、神経細胞の極性形成機構の一旦を明らかにした。

  13. CRMP-2 による神経細胞の極性形成機構の解明 競争的資金

    有村 奈利子

    2006年 ～ 2007年

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    脳神経系は極めて精巧な神経回路網を有する。このような神経回路網の形成には、軸索と樹状突起という2つの異なる神経突起が複雑にシナプスを形成することで機能している。しかしながらこれらの突起の形成メカニズムについては不明な点が多い。以前私はcollapsin response mediator protein-2(CRMP-2)が軸索の伸長や退縮に関与することを明らかにしてきた。さらに近年、CRMP-2が軸索/樹状突起の運命決定を担い、極性形成や軸索伸長に重要な役割を果たすことが提唱されている。最近私はCRMP-2がsynaptotagmin-like protein 1 (Slp1)と結合することを明らかにした。Slp1はRab27と結合し、小胞輸送に関与することが示唆されている。我々はCRMP-2が、Slp/Rab27Bと複合体を形成することを明らかにした。Slp1は神経成長因子の受容体であるTrkBと共局在し、Slp1/Rab27Bと複合体を形成することが示唆された。このTrkB-Slp1/Rab27の結合は、TrkBの細胞内領域とSlp1のC末端側との直接結合を介していた。また、TrkBの細胞内領域と相同性のある一部の成長因子受容体もSlp1と結合することを見出した。免疫沈降実験の結果、Slp1がCRMP-2を介して、KIF5とKLCと結合していることが示された。タイムラプス法でTrkB-mCherryの動きを確認すると、軸索において順行性、逆行性の両方の動きが観察された。また、Slp1やCRMP-2,KLCの機能をsiRNA干渉法にて阻害すると、TrkB-mCherryの順行性輸送が障害された。以上の結果は、極性形成を制御するCRMP-2は様々な分子と相互作用し、積み荷受容体として細胞内輸送を制御している事が明らかとなった。

  14. 細胞の極性形成と遊走を制御する分子機構の解明

    貝淵 弘三, 臼倉 治郎, 黒田 真也, 天野 睦紀, 田谷 真一郎, 有村 奈利子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Creative Scientific Research

    研究機関：Nagoya University

    2003年 ～ 2007年

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    生体を構成する細胞は特徴的な極性を獲得し、固有の生理機能を担う。本研究では、遊走する繊維芽細胞や神経細胞をモデルとして細胞極性を制御するシグナル伝達機構の解明を目的とした。 1. 神経細胞の極性形成を制御する細胞外シグナルの同定とシグナル伝達の解析---海馬神経細胞ではラミニン等の細胞外シグナルに応答してPIP3が産生され、GSK-3βの活性が抑制され、その結果、CRMP-2が脱リン酸化されて活性化されることを見出した。活性型CRMP-2がtubulinやSra-1、Numbと結合し、成長円錐における微小管重合、アクチン線維のリモデリング、接着分子L1のエンドサイトーシスを調節して神経軸索の運命決定や軸索伸長を促進することを明らかにした。また、PIP3シグナルの下流で、Par複合体(Par3/Par6/aPKC)がRac GEF (Tiam1/Tiam2)を介してRac活性を調節し、神経細胞の極性形成や遊走細胞の前後軸の形成を制御することを明らかにした。 2. 細胞遊走を制御するシグナル伝達の解析---遊走細胞の前後軸の決定・維持機構として、Rac/IQGAP1がAPC/CLIP-170を介してアクチン線維と微小管のダイナミクスを調節していることを明らかにした。さらに、Rho/Rho-キナーゼがPar複合体形成を抑制することによりRacの活性を適切なレベルに調整していることも示した。 3. 小胞・分子輸送と極性形成および遊走---CRMP-2がKinesinモーターと結合し、「積み荷受容体」としてtubulinやSra-1、TrkB受容体の軸索遠位方向への輸送を調節し、その結果、軸索形成を促進していることを見出した。さらに、Numbがintegrinに結合すること、Par複合体がNumbのリン酸化を介して、遊走細胞の前方基底部でのintegrinのエンドサイトーシスを調節し、遊走方向を制御することを明らかにした。 4. コンピューターシミュレーションを用いたシグナル伝達ネットワークの解析---血管内皮細胞をモデルシステムとして、Rho/Rho-キナーゼとMyosin軽鎖キナーゼによるMyosinの活性化(収縮)についてのシミュレーションモデルを構築し、実験結果を再現するには未知の経路が存在すること、この経路にはiPLA2が関わっていることを示した。また、Rhoファミリーによる遊走細胞の前後軸形成を説明するシミュレーションモデルを構築した。

  15. 神経回路網形成におけるCRMP-2 の機能解析 競争的資金

    有村 奈利子

    2004年 ～ 2005年

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    脳神経系は極めて精巧な神経回路網を有する。このような神経回路網の形成には、軸索と樹状突起という2つの異なる神経突起が複雑にシナプスを形成することで形成、機能している。しかしながらこれらの突起の形成メカニズムについては不明な点が多い。 以前私はcollapsin response mediator protein-2(CRMP-2)が軸索の伸長や退縮に関与することを明らかにしてきた。さらに近年、CRMP-2が軸索/樹状突起の運命決定を担い、極性形成や軸索伸長に重要な役割を果たすことが提唱されている。最近我々はCRMP-2が低分子量G蛋白質Rhoの標的蛋白質Rhoキナーゼによってリン酸化されると、チューブリンやNumbとの結合能を失うことを明らかにした。しかしActinとの結合にはリン酸化による影響は見られなかった。反発性軸索ガイダンス因子であるephrin-A5刺激による成長円錐の退縮時に、CRMP-2のリン酸化レベルの上昇が見られた。これらの結果は、成長円錐の退縮時にRhoキナーゼがCRMP-2をリン酸化し、CRMP-2とその結合分子との相互作用を制御することによりCRMP-2の機能を阻害していることを示唆している。CRMP-2はGSK-3βによってもリン酸化される。Rhoキナーゼと同様に、GSK-3βによるCRMP-2のリン酸化によってCRMP-2はチューブリンと結合しなくなり、不活性化されることも見出した。さらに、GSK-3βの上流にRasが存在していることが明らかとなった。Rasが活性化するとPI3-kinase/Akt/GSK-3βを介してCRMP-2のリン酸化を抑制し、従って軸索形成を促進することが明らかとなった。以上の結果から、極性形成を制御するCRMP-2は様々な分子と相互作用し、細胞外シグナル依存的にリン酸化され、その活性が制御されることが明らかとなった。

  16. Rho キナーゼとCRMP-2 による神経回路網形成機構の解明 競争的資金

    有村 奈利子

    2001年 ～ 2003年

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    脳神経系は極めて精巧な神経回路網を有する。ごく最近、神経回路網の形成を担う様々な細胞外神経軸索ガイダンス因子が同定されてきた。しかし、それらの下流でどのような細胞内シグナル伝達分子が成長円錐の運動とそれに伴う軸索のガイダンスの制御を行うのかはほとんど理解されていない。私はRhoキナーゼの新規脳内標的蛋白質CRMP-2を同定した。そして、Rhoキナーゼ特異的なCRMP-2のリン酸化や成長円錐の形態変化をモニターすることによって、細胞外シグナル依存的な成長円錐の退縮にRhoキナーゼが重要な役割を果たすことを証明した。本研究では神経回路形成におけるRhoキナーゼとCRMP-2の機能とその作用メカニズムを解明することを目的する。本年度の研究業績は以下の通りである。 1)成長円錐の退縮を引き起こす事で知られるephrin-A5刺激によりDRG neuronにおいてCRMP-2のリン酸化が上昇することが確認され、その成長円錐の退縮をRhoキナーゼによりリン酸化されるアミノ酸をアスパラギン酸に変換したCRMP-2変異体(リン酸化されたCRMP-2を模倣したもの)が抑制しうることが明らかとなった。 2)電子顕微鏡をもちいた解析の結果、CRMP-2はDRG neuronの成長円錐において、microtubulesの上やClathrin-coated pitの上に存在していることが明らかとなった。 3)CRMP-2のRhoキナーゼによるリン酸化サイトを特異的に認識する抗体で解析した結果、リン酸化型CRMP-2はmicrotubulesの上やclathrin-coated pitの上に存在していないことが明らかとなった。 以上の結果からRhoキナーゼによるCRMP-2のリン酸化は、microtubulesやClathrin-coated pitへの相互作用を介して細胞骨格系に関与している可能性が示唆された。 以上のことから、平成15年度の研究計画はほぼ達成されたものと考える。

  17. Neuroscience 競争的資金

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担当経験のある科目(授業) 3

  1. 薬効学特論　東北大学薬学部

  2. 機能形態学２　東北大学薬学部

  3. 薬理学１　東北大学薬学部