研究者詳細

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ヒノ リヨウコ
日野 綾子
Ryoko Hino
所属
病院 口腔育成系診療科 小児歯科
職名
助教
学位
  • 博士(歯学) (東北大学)

共同研究・競争的資金等の研究課題 3

  1. アクチン結合蛋白質の歯胚形成における役割の解析

    日野 綾子

    提供機関:Japan Society for the Promotion of Science

    制度名:Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    研究機関:Tohoku University

    2017年4月1日 ~ 2020年3月31日

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    細胞接着分子や細胞骨格のリモデリングは、細胞の形と移動の調整に重要である。本研究室では、細胞接着分子インテグリンと細胞内骨格を担うアクチン結合性アダプター分子であるフィラミンに着目して解析を行ってきた。フィラミン-Aに遺伝子変異を有するMelnick-Needles症候群では、歯の先天欠如、エナメル質形成不全、および歯根の異常(短根歯)という特徴的な所見を有する。フィラミン-Aは細胞移動に必須であることが報告されており、アクチン線維と共存すると考えられている。本研究では、歯胚および歯根の形成において、フィラミン-Aの役割を解明することを目的としている。

  2. アクチン結合蛋白フィラミン-Aによる歯根形成メカニズムの解明

    日野 綾子

    提供機関:Japan Society for the Promotion of Science

    制度名:Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    研究機関:Tohoku University

    2014年4月1日 ~ 2017年3月31日

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    細胞骨格分子に結合し、細胞の機能や形態を制御すると考えられているフィラミン-Aに関して、マウスの凍結切片を用いた免疫染色及び、ラット由来歯原性上皮細胞のmRNAを用いたRT-PCRにより、フィラミン-Aの発現を確認した。また、フィラミン-Aの遺伝子異常を伴うMelnick-Needles症候群患児では、著しい歯根形成異常とエナメル質形成不全を認めた。歯根形成に関するメカニズム解明のため、shRNA-フィラミン-Aを過剰発現させ、内因性フィラミン-A遺伝子発現を抑制したSF2細胞にて細胞移動の遅延を認めた。

  3. 細胞接着システムを利用した歯根形成メカニズムの解明

    日野 綾子(宮本綾子)

    提供機関:Japan Society for the Promotion of Science

    制度名:Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目:Grant-in-Aid for Research Activity Start-up

    研究機関:Tohoku University

    2012年8月31日 ~ 2014年3月31日

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    歯数や歯の形態異常を観察することは、時にさまざまな症候群を含む全身疾患の有無を見分ける為の有益な情報をもたらす。フィラミンーAは、細胞骨格の再編成を行うのを調節しているタンパク質である。また、フィラミン-Aの遺伝子異常を伴うMelnick-Needles症候群患児では、著しい歯根形成異常とエナメル質形成不全を認めた。歯根形成に関するメカニズム解明のため、shRNA-フィラミン-Aを過剰発現させ、内因性フィラミン-A遺伝子発現を抑制したSF2細胞を作成し、スクラッチアッセイを行い、細胞移動の遅延を認めた。