研究者詳細

顔写真

マツモト　ミツヨ
松本　光代
Mitsuyo Matsumoto
所属
未来科学技術共同研究センター　開発研究部　「キメラ人工核酸創薬研究」
職名
特任助教（研究）
学位

  • 農学博士

e-Rad 研究者番号
80400448

経歴 6

  • 2026年4月 ～ 継続中
    東北大学未来科学技術共同研究センター 特任助教

  • 2024年1月 ～ 継続中
    東北大学多元物質科学研究所 助教

  • 2014年 ～
    東北大学大学院医学系研究科 助教

  • 2012年 ～
    東北大学東北メディカル・メガバンク機構 ゲノム解析部門 助教

  • 2010年 ～
    東北大学大学院医学系研究科 助教

  • 2008年 ～
    がん集学的治療財団 若手研究員

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研究キーワード 4

  • 微小環境

  • 転写因子

  • がん

  • Environmental and Biological Chemistry

研究分野 2

  • ライフサイエンス / 分子生物学 /

  • ライフサイエンス / 腫瘍生物学 /

論文 62

  1. The transcription factor BACH1 at the crossroads of cancer biology: From epithelial–mesenchymal transition to ferroptosis 査読有り

    Kazuhiko Igarashi, Hironari Nishizawa, Yuriko Saiki, Mitsuyo Matsumoto

    Journal of Biological Chemistry　297　(3)　101032-101032　2021年9月

    出版者・発行元： Elsevier {BV}

    DOI： 10.1016/j.jbc.2021.101032 　

    ISSN：0021-9258

  2. BACH1 Promotes Pancreatic Cancer Metastasis by Repressing Epithelial Genes and Enhancing Epithelial-Mesenchymal Transition. 国際誌 査読有り

    Masaki Sato, Mitsuyo Matsumoto, Yuriko Saiki, Mahabub Alam, Hironari Nishizawa, Masahiro Rokugo, Andrey Brydun, Shinji Yamada, Mika K Kaneko, Ryo Funayama, Mamoru Ito, Yukinari Kato, Keiko Nakayama, Michiaki Unno, Kazuhiko Igarashi

    Cancer research　80　(6)　1279-1292　2020年3月15日

    DOI： 10.1158/0008-5472.CAN-18-4099 　

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    Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is among the cancers with the poorest prognoses due to its highly malignant features. BTB and CNC homology 1 (BACH1) has been implicated in RAS-driven tumor formation. We focused on the role of BACH1 in PDAC, more than 90% of which have KRAS mutation. Knockdown of BACH1 in PDAC cell lines reduced cell migration and invasion, in part, by increasing E-cadherin expression, whereas its overexpression showed opposite effects. BACH1 directly repressed the expression of FOXA1 that is known to activate the expression of CDH1 encoding E-cadherin and to inhibit epithelial-to-mesenchymal transition. BACH1 also directly repressed the expression of genes important for epithelial cell adhesion including CLDN3 and CLDN4. In a mouse orthotopic implantation model, BACH1 was required for the high metastatic ability of AsPC-1 cells. IHC analysis of clinical specimens with a newly developed anti-BACH1 mAb revealed that high expression of BACH1 is a poor prognostic factor. These results suggest that the gene regulatory network of BACH1 and downstream genes including CDH1 contribute to the malignant features of PDAC by regulating epithelial-to-mesenchymal transition. SIGNIFICANCE: Greater understanding of the gene regulatory network involved in epithelial-to-mesenchymal transition of pancreatic cancer cells will provide novel therapeutic targets and diagnostic markers.

  3. Ferroptosis is controlled by the coordinated transcriptional regulation of glutathione and labile iron metabolism by the transcription factor BACH1. 国際誌 査読有り

    Hironari Nishizawa, Mitsuyo Matsumoto, Tomohiko Shindo, Daisuke Saigusa, Hiroki Kato, Katsushi Suzuki, Masaki Sato, Yusho Ishii, Hiroaki Shimokawa, Kazuhiko Igarashi

    The Journal of biological chemistry　295　(1)　69-82　2020年1月3日

    DOI： 10.1074/jbc.RA119.009548 　

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    Ferroptosis is an iron-dependent programmed cell death event, whose regulation and physiological significance remain to be elucidated. Analyzing transcriptional responses of mouse embryonic fibroblasts exposed to the ferroptosis inducer erastin, here we found that a set of genes related to oxidative stress protection is induced upon ferroptosis. We considered that up-regulation of these genes attenuates ferroptosis induction and found that the transcription factor BTB domain and CNC homolog 1 (BACH1), a regulator in heme and iron metabolism, promotes ferroptosis by repressing the transcription of a subset of the erastin-induced protective genes. We noted that these genes are involved in the synthesis of GSH or metabolism of intracellular labile iron and include glutamate-cysteine ligase modifier subunit (Gclm), solute carrier family 7 member 11 (Slc7a11), ferritin heavy chain 1 (Fth1), ferritin light chain 1 (Ftl1), and solute carrier family 40 member 1 (Slc40a1). Ferroptosis has also been previously shown to induce cardiomyopathy, and here we observed that Bach1-/- mice are more resistant to myocardial infarction than WT mice and that the severity of ischemic injury is decreased by the iron-chelator deferasirox, which suppressed ferroptosis. Our findings suggest that BACH1 represses genes that combat labile iron-induced oxidative stress, and ferroptosis is stimulated at the transcriptional level by BACH1 upon disruption of the balance between the transcriptional induction of protective genes and accumulation of iron-mediated damage. We propose that BACH1 controls the threshold of ferroptosis induction and may represent a therapeutic target for alleviating ferroptosis-related diseases, including myocardial infarction.

  4. Bach1 promotes muscle regeneration through repressing Smad-mediated inhibition of myoblast differentiation. 国際誌 査読有り

    Katsushi Suzuki, Mitsuyo Matsumoto, Yasutake Katoh, Liang Liu, Kyoko Ochiai, Yuta Aizawa, Ryoichi Nagatomi, Hiroshi Okuno, Eiji Itoi, Kazuhiko Igarashi

    PloS one　15　(8)　e0236781　2020年

    DOI： 10.1371/journal.pone.0236781 　

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    It has been reported that Bach1-deficient mice show reduced tissue injuries in diverse disease models due to increased expression of heme oxygenase-1 (HO-1)that possesses an antioxidant function. In contrast, we found that Bach1 deficiency in mice exacerbated skeletal muscle injury induced by cardiotoxin. Inhibition of Bach1 expression in C2C12 myoblast cells using RNA interference resulted in reduced proliferation, myotube formation, and myogenin expression compared with control cells. While the expression of HO-1 was increased by Bach1 silencing in C2C12 cells, the reduced myotube formation was not rescued by HO-1 inhibition. Up-regulations of Smad2, Smad3 and FoxO1, known inhibitors of muscle cell differentiation, were observed in Bach1-deficient mice and Bach1-silenced C2C12 cells. Therefore, Bach1 may promote regeneration of muscle by increasing proliferation and differentiation of myoblasts.

  5. Regulatory signatures of liver regeneration distilled by integrative analysis of mRNA, histone methylation, and proteomics 査読有り

    Yoshihiro Sato, Yasutake Katoh, Mitsuyo Matsumoto, Masaki Sato, Masayuki Ebina, Ari Itoh-Nakadai, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Michiaki Unno, Kazuhiko Igarashi

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　292　(19)　8019-+　2017年5月

    DOI： 10.1074/jbc.M116.774547 　

    ISSN：0021-9258

    eISSN：1083-351X

  6. Genomewide approaches for BACH1 target genes in mouse embryonic fibroblasts showed BACH1-Pparg pathway in adipogenesis. 国際誌 査読有り

    Mitsuyo Matsumoto, Keiichi Kondo, Takuma Shiraki, Andrey Brydun, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Nobuo Yaegashi, Hideki Katagiri, Kazuhiko Igarashi

    Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms　21　(6)　553-67　2016年6月

    DOI： 10.1111/gtc.12365 　

    ISSN：1356-9597

    eISSN：1365-2443

  7. Validation of multiple single nucleotide variation calls by additional exome analysis with a semiconductor sequencer to supplement data of whole-genome sequencing of a human population 査読有り

    Ikuko N. Motoike, Mitsuyo Matsumoto, Inaho Danjoh, Fumiki Katsuoka, Kaname Kojima, Naoki Nariai, Yukuto Sato, Yumi Yamaguchi-Kabata, Shin Ito, Hisaaki Kudo, Ichiko Nishijima, Satoshi Nishikawa, Xiaoqing Pan, Rumiko Saito, Sakae Saito, Tomo Saito, Matsuyuki Shirota, Kaoru Tsuda, Junji Yokozawa, Kazuhiko Igarashi, Naoko Minegishi, Osamu Tanabe, Nobuo Fuse, Masao Nagasaki, Kengo Kinoshita, Jun Yasuda, Masayuki Yamamoto

    BMC GENOMICS　15　673　2014年8月

    DOI： 10.1186/1471-2164-15-673 　

    ISSN：1471-2164

  8. Bach1 is critical for the transformation of mouse embryonic fibroblasts by Ras(V12) and maintains ERK signaling 査読有り

    A. Nakanome, A. Brydun, M. Matsumoto, K. Ota, R. Funayama, K. Nakayama, M. Ono, K. Shiga, T. Kobayashi, K. Igarashi

    ONCOGENE　32　(27)　3231-3245　2013年7月

    DOI： 10.1038/onc.2012.336 　

    ISSN：0950-9232

  9. Estrogen signaling ability in human endometrial cancer through the cancer-stromal interaction 査読有り

    Mitsuyo Matsumoto, Yuri Yamaguchi, Yuko Seino, Atsushi Hatakeyama, Hiroyuki Takei, Hitoshi Niikura, Kiyoshi Ito, Takashi Suzuki, Hironobu Sasano, Nobuo Yaegashi, Shin-ichi Hayashi

    ENDOCRINE-RELATED CANCER　15　(2)　451-463　2008年6月

    DOI： 10.1677/ERC-07-0227 　

    ISSN：1351-0088

    eISSN：1479-6821

  10. Optimum Serum Concentration Enhances Migration of MDA-MB-231 Triple-Negative Breast Cancer Cells and Promotes Intracellular Delivery of Proapoptotic Domain via Cell-Penetrating Peptides. 国際誌 査読有り

    Yurina Araki, Tomoka Takatani-Nakase, Sohei Ninomiya, Mitsuyo Matsumoto, Hisaaki Hirose, Yoshimasa Kawaguchi, Daisuke Fujiwara, Masataka Michigami, Hironori Katoh, Takehiko Wada, Shiroh Futaki, Ikuo Fujii, Masaya Hagiwara, Ikuhiko Nakase

    Molecular pharmaceutics　23　(2)　730-742　2026年2月2日

    出版者・発行元： American Chemical Society (ACS)

    DOI： 10.1021/acs.molpharmaceut.5c00916 　

    ISSN：1543-8384

    eISSN：1543-8392

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    Breast cancer remains one of the most prevalent cancers among women, with triple-negative breast cancer (TNBC), lacking estrogen receptor, progesterone receptor, and human epidermal growth factor receptor 2, accounting for approximately 15-20% of all patients with breast cancer. TNBC is notably aggressive, with a high invasive, metastatic, and recurrence potential. In this study, we found that the migration and invasion capabilities of MDA-MB-231 cells, derived from human TNBC, were strongly influenced by the serum concentration. Transwell assays revealed that TNBC cell migration varied depending on the fetal bovine serum (FBS) level, with an optimal concentration that substantially enhanced migration and invasion. In contrast, non-TNBC MCF-7 cells exhibited no such serum-dependent migration pattern. In addition to data-independent acquisition (DIA) phosphoproteomic analysis for understanding the mechanisms, the cellular uptake of the flock house virus coat (35-49) peptide, a type of arginine-rich cell-penetrating peptide with serum-dependent cellular uptake efficacy, was significantly increased under the optimal serum conditions, which induces cell migration, leading to efficient delivery of apoptosis-inducible peptide and TNBC-killing activity. Our findings highlight the critical role of serum concentration in regulating TNBC behavior and offer insights into leveraging serum-responsive delivery systems for targeted breast cancer therapy.

  11. Transcription factor BACH1 promotes epithelial-mesenchymal transition by repressing iron metabolism-related genes. 国際誌 査読有り

    Shuichiro Hayashi, Mitsuyo Matsumoto, Liang Liu, Miho Tanaka, Michiaki Unno, Kazuhiko Igarashi

    Biochemical and biophysical research communications　767　151898-151898　2025年6月30日

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2025.151898 　

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    Pancreatic adenocarcinoma (PDAC) is one of the cancers with a very poor prognosis for its highly invasive and metastatic ability. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) is critical for metastasis and invasion of PDAC cells, in which the expression of epithelial genes, such as E-cadherin (CDH1), decreases and that of mesenchymal genes increases. Transcription factor BTB and CNC homology 1 (BACH1) promotes EMT of PDAC cells in part by indirectly suppressing the expression of CDH1. However, the mechanism behind this is not yet clear. Considering recent reports on a link between intracellular iron and CDH1 expression in cancer cells, we examined whether BACH1 represses CDH1 expression by regulating ferritin gene. When AsPC-1 PDAC cells were treated with the iron chelator deferasirox (DFX), CDH1 expression was increased. While BACH1 knockdown resulted in increased CDH1 expression, combined knockdown of BACH1 and ferritin heavy chain gene (FTH1) reversed CDH1 expression. Tank-binding kinase 1 (TBK1), an upstream regulator of BACH1, was necessary to maintain EMT gene expression patterns in AsPC-1 cells. TBK1 was redundant with BACH1 to maintain VIM expression in SW1990 PDAC cells, suggesting its BACH1-independent role in EMT. Therefore, the regulation of CDH1 and EMT by BACH1 involves FTH1 and intracellular iron as mediators and TBK1 as an upstream and parallel regulator.

  12. Positive coactivator PC4 shows dynamic nucleolar distribution required for rDNA transcription and protein synthesis. 国際誌 査読有り

    Stephanie Kaypee, Kyoko Ochiai, Hiroki Shima, Mitsuyo Matsumoto, Mahabub Alam, Tsuyoshi Ikura, Tapas K Kundu, Kazuhiko Igarashi

    Cell communication and signaling : CCS　23　(1)　283-283　2025年6月14日

    出版者・発行元： Springer Science and Business Media LLC

    DOI： 10.1186/s12964-025-02238-4 　

    eISSN：1478-811X

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    The nucleolus is the site of rDNA transcription and ribosome biogenesis. Alterations in nucleolar function and architecture correlate with drastic heterochromatin rearrangement and global changes in gene expression. However, the precise mechanism that connects nucleolar function to heterochromatin organization and transcription is yet unknown. Here, we report that the RNA polymerase II (RNA pol II) transactivator and chromatin condenser, Positive Coactivator 4 (PC4), is a bona fide nucleolar protein. PC4 showed dynamic nucleolar accumulation, which is critical for rDNA transcription. The lysine acetyltransferase, KAT5 (Tip60) acetylates PC4 at K35, which facilitates nucleolar release of PC4 and concomitated inhibition of rDNA transcription. By employing PC4 mutant, which is defective in nucleolar accumulation, we found that nucleolar PC4 is crucial for RNA pol I-mediated rDNA transcription. To validate this significant novel role of PC4, in the context of nucleolus organization and function, at the organismal level, we looked into B cell-specific conditional knockout of Sub1 encoding PC4 in mice, which revealed that indeed the rDNA transcription and protein synthesis in B cells are severely repressed in the absence of PC4. Furthermore, PC4 CKO B cells were associated with the loss of H3K9me3-marked heterochromatin foci but not global H3K9me3 levels. LC-MS/MS analysis of the H3K9me3 chromatin complexes revealed that most non-histone heterochromatin proteins were reduced or absent in the constitutive heterochromatin of PC4 CKO B cells. These findings establish PC4 as a critical functional component of nucleolus for rDNA transcription.

  13. Metabolic cell death of labile iron deficiency as a vulnerability of head and neck squamous cell carcinoma evaded by BACH1

    Masahiro Rokugo, Kazuki Nakamura, Mitsuyo Matsumoto, Akari Endo, Long Chi Nguyen, Hironari Nishizawa, Ryohei Shima, Hitomi Kashiwagi, Akira Okoshi, Ayako Nakanome, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Takenori Ogawa, Takaaki Abe, Yukio Katori, Kazuhiko Igarashi

    2025年4月11日

    DOI： 10.1101/2025.04.07.647470 　

  14. Heme regulates protein interactions and phosphorylation of BACH2 intrinsically disordered region in humoral response 査読有り

    Miki Watanabe-Matsui, Shun Kadoya, Kei Segawa, Hiroki Shima, Tadashi Nakagawa, Yuko Nagasawa, Shuichiro Hayashi, Mitsuyo Matsumoto, Mariko Ikeda, Akihiko Muto, Kyoko Ochiai, Long C. Nguyen, Katsumi Doh-Ura, Mikako Shirouzu, Keiko Nakayama, Kazutaka Murayama, Kazuhiko Igarashi

    iScience　28　(1)　111529-111529　2025年1月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.isci.2024.111529 　

    ISSN：2589-0042

  15. Intracellular biliverdin dynamics during ferroptosis. 国際誌 査読有り

    Kazuma Nakajima, Hironari Nishizawa, Guan Chen, Shunichi Tsuge, Mie Yamanaka, Machi Kiyohara, Riko Irikura, Mitsuyo Matsumoto, Kozo Tanaka, Rei Narikawa, Kazuhiko Igarashi

    Journal of biochemistry　2024年9月28日

    DOI： 10.1093/jb/mvae067 　

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    Ferroptosis is a cell death mechanism mediated by iron-dependent lipid peroxidation. Although ferroptosis has garnered attention as a cancer-suppressing mechanism, there are still limited markers available for identifying ferroptotic cells or assessing their sensitivity to ferroptosis. The study focused on biliverdin, an endogenous reducing substance in cells, and examined the dynamics of intracellular biliverdin during ferroptosis using a biliverdin-binding cyanobacteriochrome. It was found that intracellular biliverdin decreases during ferroptosis and that this decrease is specific to ferroptosis among different forms of cell death. Furthermore, the feasibility of predicting sensitivity to ferroptosis by measuring intracellular biliverdin was demonstrated using a ferroptosis model induced by the re-expression of the transcription factor BACH1. These findings provide further insight into ferroptosis research and are expected to contribute to the development of cancer therapies that exploit ferroptosis.

  16. Absolute quantification of BACH1 and BACH2 transcription factors in B and plasma cells reveals their dynamic changes and unique roles 査読有り

    Takeshi Kurasawa, Akihiko Muto, Mitsuyo Matsumoto, Kyoko Ochiai, Kazutaka Murayama, Kazuhiko Igarashi

    The Journal of Biochemistry　176　(6)　449-459　2024年9月25日

    出版者・発行元： Oxford University Press (OUP)

    DOI： 10.1093/jb/mvae065 　

    ISSN：0021-924X

    eISSN：1756-2651

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    Abstract Changes in the absolute protein amounts of transcription factors are important for regulating gene expression during cell differentiation and in responses to changes in the cellular and extracellular environment. However, few studies have focused on the absolute quantification of mammalian transcription factors. In this study, we established an absolute quantification method for the transcription factors BACH1 and BACH2, which are expressed in B cells and regulated by direct heme binding. The method used purified recombinant proteins as controls in western blotting and was applied to mouse naïve B cells in the spleen, as well as activated B cells and plasma cells. BACH1 was present in naïve B cells at approximately half the levels of BACH2. In activated B cells, BACH1 decreased compared to naïve B cells, whilst BACH2 increased. In plasma cells, BACH1 increased back to the same extent as in naïve B cells, whilst BACH2 was not detected. Their target genes, Prdm1 and Hmox1, were highly induced in plasma cells. BACH1 was found to undergo degradation with lower concentrations of heme than BACH2. Therefore, BACH1 and BACH2 are similarly abundant in B cells but differ in heme sensitivity, potentially regulating gene expression differently depending on their heme responsiveness.

  17. BACH1 inhibits senescence, obesity, and short lifespan by ferroptotic FGF21 secretion. 国際誌 査読有り

    Hironari Nishizawa, Mitsuyo Matsumoto, Mie Yamanaka, Riko Irikura, Kazuma Nakajima, Keisuke Tada, Yoshiaki Nakayama, Morichika Konishi, Nobuyuki Itoh, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Kazuhiko Igarashi

    Cell reports　43　(7)　114403-114403　2024年6月27日

    DOI： 10.1016/j.celrep.2024.114403 　

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    Ferroptosis is a type of regulated cell death characterized by iron-dependent lipid peroxidation. A model cell system is constructed to induce ferroptosis by re-expressing the transcription factor BACH1, a potent ferroptosis inducer, in immortalized mouse embryonic fibroblasts (iMEFs). The transfer of the culture supernatant from ferroptotic iMEFs activates the proliferation of hepatoma cells and other fibroblasts and suppresses cellular senescence-like features. The BACH1-dependent secretion of the longevity factor FGF21 is increased in ferroptotic iMEFs. The anti-senescent effects of the culture supernatant from these iMEFs are abrogated by Fgf21 knockout. BACH1 activates the transcription of Fgf21 by promoting ferroptotic stress and increases FGF21 protein expression by suppressing its autophagic degradation through transcriptional Sqstm1 and Lamp2 repression. The BACH1-induced ferroptotic FGF21 secretion suppresses obesity in high-fat diet-fed mice and the short lifespan of progeria mice. The inhibition of these aging-related phenotypes can be physiologically significant regarding ferroptosis.

  18. TANK Binding Kinase 1 Promotes BACH1 Degradation through Both Phosphorylation-Dependent and -Independent Mechanisms without Relying on Heme and FBXO22. 国際誌 査読有り

    Liang Liu, Mitsuyo Matsumoto, Miki Watanabe-Matsui, Tadashi Nakagawa, Yuko Nagasawa, Jingyao Pang, Bert K K Callens, Akihiko Muto, Kyoko Ochiai, Hirotaka Takekawa, Mahabub Alam, Hironari Nishizawa, Mikako Shirouzu, Hiroki Shima, Keiko Nakayama, Kazuhiko Igarashi

    International journal of molecular sciences　25　(8)　2024年4月9日

    DOI： 10.3390/ijms25084141 　

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    BTB and CNC homology 1 (BACH1) represses the expression of genes involved in the metabolism of iron, heme and reactive oxygen species. While BACH1 is rapidly degraded when it is bound to heme, it remains unclear how BACH1 degradation is regulated under other conditions. We found that FBXO22, a ubiquitin ligase previously reported to promote BACH1 degradation, polyubiquitinated BACH1 only in the presence of heme in a highly purified reconstitution assay. In parallel to this regulatory mechanism, TANK binding kinase 1 (TBK1), a protein kinase that activates innate immune response and regulates iron metabolism via ferritinophagy, was found to promote BACH1 degradation when overexpressed in 293T cells. While TBK1 phosphorylated BACH1 at multiple serine and threonine residues, BACH1 degradation was observed with not only the wild-type TBK1 but also catalytically impaired TBK1. The BACH1 degradation in response to catalytically impaired TBK1 was not dependent on FBXO22 but involved both autophagy-lysosome and ubiquitin-proteasome pathways judging from its suppression by using inhibitors of lysosome and proteasome. Chemical inhibition of TBK1 in hepatoma Hepa1 cells showed that TBK1 was not required for the heme-induced BACH1 degradation. Its inhibition in Namalwa B lymphoma cells increased endogenous BACH1 protein. These results suggest that TBK1 promotes BACH1 degradation in parallel to the FBXO22- and heme-dependent pathway, placing BACH1 as a downstream effector of TBK1 in iron metabolism or innate immune response.

  19. Ferroptosis model system by the re-expression of BACH1. 国際誌 査読有り

    Riko Irikura, Hironari Nishizawa, Kazuma Nakajima, Mie Yamanaka, Guan Chen, Kozo Tanaka, Masafumi Onodera, Mitsuyo Matsumoto, Kazuhiko Igarashi

    Journal of biochemistry　2023年4月24日

    DOI： 10.1093/jb/mvad036 　

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    Ferroptosis is a regulated cell death induced by iron-dependent lipid peroxidation. The heme-responsive transcription factor BTB and CNC homology 1 (BACH1) promotes ferroptosis by repressing the transcription of genes involved in glutathione (GSH) synthesis and intracellular labile iron metabolism, which are key regulatory pathways in ferroptosis. We found that BACH1 re-expression in Bach1-/- immortalized mouse embryonic fibroblasts (iMEFs) can induce ferroptosis upon 2-mercaptoethanol removal, without any ferroptosis inducers. In these iMEFs, GSH synthesis was reduced, and intracellular labile iron levels were increased upon BACH1 re-expression. We used this system to investigate whether the major ferroptosis regulators glutathione peroxidase 4 (Gpx4) and apoptosis-inducing factor mitochondria-associated 2 (Aifm2), the gene for ferroptosis suppressor protein 1, are target genes of BACH1. Neither Gpx4 nor Aifm2 was regulated by BACH1 in the iMEFs. However, we found that BACH1 represses AIFM2 transcription in human pancreatic cancer cells. These results suggest that the ferroptosis regulators targeted by BACH1 may vary across different cell types and animal species. Furthermore, we confirmed that the ferroptosis induced by BACH1 re-expression exhibited a propagating effect. BACH1 re-expression represents a new strategy for inducing ferroptosis after GPX4 or system Xc- suppression, and is expected to contribute to future ferroptosis research.

  20. Supplementary Figure S7 from BACH1 Promotes Pancreatic Cancer Metastasis by Repressing Epithelial Genes and Enhancing Epithelial–Mesenchymal Transition

    Masaki Sato, Mitsuyo Matsumoto, Yuriko Saiki, Mahabub Alam, Hironari Nishizawa, Masahiro Rokugo, Andrey Brydun, Shinji Yamada, Mika K. Kaneko, Ryo Funayama, Mamoru Ito, Yukinari Kato, Keiko Nakayama, Michiaki Unno, Kazuhiko Igarashi

    2023年3月31日

    DOI： 10.1158/0008-5472.22425189.v1 　

  21. Supplementary Data from BACH1 Promotes Pancreatic Cancer Metastasis by Repressing Epithelial Genes and Enhancing Epithelial–Mesenchymal Transition

    Masaki Sato, Mitsuyo Matsumoto, Yuriko Saiki, Mahabub Alam, Hironari Nishizawa, Masahiro Rokugo, Andrey Brydun, Shinji Yamada, Mika K. Kaneko, Ryo Funayama, Mamoru Ito, Yukinari Kato, Keiko Nakayama, Michiaki Unno, Kazuhiko Igarashi

    2023年3月31日

    DOI： 10.1158/0008-5472.22425213.v1 　

  22. Supplementary Figure S2 from BACH1 Promotes Pancreatic Cancer Metastasis by Repressing Epithelial Genes and Enhancing Epithelial–Mesenchymal Transition

    Masaki Sato, Mitsuyo Matsumoto, Yuriko Saiki, Mahabub Alam, Hironari Nishizawa, Masahiro Rokugo, Andrey Brydun, Shinji Yamada, Mika K. Kaneko, Ryo Funayama, Mamoru Ito, Yukinari Kato, Keiko Nakayama, Michiaki Unno, Kazuhiko Igarashi

    2023年3月31日

    DOI： 10.1158/0008-5472.22425207.v1 　

  23. Supplementary Table S1-6 from BACH1 Promotes Pancreatic Cancer Metastasis by Repressing Epithelial Genes and Enhancing Epithelial–Mesenchymal Transition

    Masaki Sato, Mitsuyo Matsumoto, Yuriko Saiki, Mahabub Alam, Hironari Nishizawa, Masahiro Rokugo, Andrey Brydun, Shinji Yamada, Mika K. Kaneko, Ryo Funayama, Mamoru Ito, Yukinari Kato, Keiko Nakayama, Michiaki Unno, Kazuhiko Igarashi

    2023年3月31日

    DOI： 10.1158/0008-5472.22425186 　

  24. Supplementary Data from BACH1 Promotes Pancreatic Cancer Metastasis by Repressing Epithelial Genes and Enhancing Epithelial–Mesenchymal Transition

    Masaki Sato, Mitsuyo Matsumoto, Yuriko Saiki, Mahabub Alam, Hironari Nishizawa, Masahiro Rokugo, Andrey Brydun, Shinji Yamada, Mika K. Kaneko, Ryo Funayama, Mamoru Ito, Yukinari Kato, Keiko Nakayama, Michiaki Unno, Kazuhiko Igarashi

    2023年3月31日

    DOI： 10.1158/0008-5472.22425213 　

  25. Data from BACH1 Promotes Pancreatic Cancer Metastasis by Repressing Epithelial Genes and Enhancing Epithelial–Mesenchymal Transition

    Masaki Sato, Mitsuyo Matsumoto, Yuriko Saiki, Mahabub Alam, Hironari Nishizawa, Masahiro Rokugo, Andrey Brydun, Shinji Yamada, Mika K. Kaneko, Ryo Funayama, Mamoru Ito, Yukinari Kato, Keiko Nakayama, Michiaki Unno, Kazuhiko Igarashi

    2023年3月31日

    DOI： 10.1158/0008-5472.c.6511968 　

  26. Data from BACH1 Promotes Pancreatic Cancer Metastasis by Repressing Epithelial Genes and Enhancing Epithelial–Mesenchymal Transition

    Masaki Sato, Mitsuyo Matsumoto, Yuriko Saiki, Mahabub Alam, Hironari Nishizawa, Masahiro Rokugo, Andrey Brydun, Shinji Yamada, Mika K. Kaneko, Ryo Funayama, Mamoru Ito, Yukinari Kato, Keiko Nakayama, Michiaki Unno, Kazuhiko Igarashi

    2023年3月31日

    DOI： 10.1158/0008-5472.c.6511968.v1 　

  27. Heme-dependent induction of mitophagy program during differentiation of murine erythroid cells. 国際誌 査読有り

    Masatoshi Ikeda, Hiroki Kato, Hiroki Shima, Mitsuyo Matsumoto, Eijiro Furukawa, Yan Yan, Ruiqi Liao, Jian Xu, Akihiko Muto, Tohru Fujiwara, Hideo Harigae, Emery H Bresnick, Kazuhiko Igarashi

    Experimental hematology　118　21-30　2022年12月5日

    DOI： 10.1016/j.exphem.2022.11.007 　

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    Although establishment and maintenance of mitochondria are essential for the production of massive amounts of heme in erythroblasts, mitochondria must be degraded upon terminal differentiation to red blood cells (RBCs), thus creating a biphasic regulatory process. Previously, we reported that iron deficiency in mice promotes mitochondrial retention in RBCs, suggesting that a proper amount of iron and/or heme is necessary for the degradation of mitochondria during erythroblast maturation. Because the transcription factor GATA1 regulates autophagy in erythroid cells, which involves mitochondrial clearance (mitophagy), we investigated the relationship between iron or heme and mitophagy by analyzing the expression of genes related to GATA1 and autophagy and the impact of iron or heme restriction on the amount of mitochondria. We found that heme promotes the expression of GATA1-regulated mitophagy-related genes and the induction of mitophagy. GATA1 might induce the expression of the autophagy-related genes Atg4d and Stk11 for mitophagy through a heme-dependent mechanism in murine erythroleukemia (MEL) cells and a genetic rescue system with G1E-ER-GATA1 erythroblast cells derived from Gata1-null murine embryonic stem cells. These results provide evidence for a biphasic mechanism in which mitochondria are essential for heme generation, and the heme generated during differentiation promotes mitophagy and mitochondrial disposal. This mechanism provides a molecular framework for understanding this fundamentally important cell biological process.

  28. Iron in Cancer Progression: Does BACH1 Promote Metastasis by Altering Iron Homeostasis? 査読有り

    Kazuhiko Igarashi, Hironari Nishizawa, Mitsuyo Matsumoto

    Subcellular Biochemistry　67-80　2022年10月28日

    出版者・発行元： Springer International Publishing

    DOI： 10.1007/978-3-031-07634-3_2 　

    ISSN：0306-0225

    eISSN：2542-8810

  29. Harnessing the Therapeutic Potential of the Nrf2/Bach1 Signaling Pathway in Parkinson's Disease.

    Ahuja M, Kaidery NA, Dutta D, Attucks OC, Kazakov EH, Gazaryan I, Matsumoto M, Igarashi K, Sharma SM, Bobby Thomas

    Antioxidants (Basel, Switzerland)　2022年9月9日

    DOI： 10.3390/antiox11091780 　

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    Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative movement disorder characterized by a progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta. Although a complex interplay of multiple environmental and genetic factors has been implicated, the etiology of neuronal death in PD remains unresolved. Various mechanisms of neuronal degeneration in PD have been proposed, including oxidative stress, mitochondrial dysfunction, neuroinflammation, α-synuclein proteostasis, disruption of calcium homeostasis, and other cell death pathways. While many drugs individually targeting these pathways have shown promise in preclinical PD models, this promise has not yet translated into neuroprotective therapies in human PD. This has consequently spurred efforts to identify alternative targets with multipronged therapeutic approaches. A promising therapeutic target that could modulate multiple etiological pathways involves drug-induced activation of a coordinated genetic program regulated by the transcription factor, nuclear factor E2-related factor 2 (Nrf2). Nrf2 regulates the transcription of over 250 genes, creating a multifaceted network that integrates cellular activities by expressing cytoprotective genes, promoting the resolution of inflammation, restoring redox and protein homeostasis, stimulating energy metabolism, and facilitating repair. However, FDA-approved electrophilic Nrf2 activators cause irreversible alkylation of cysteine residues in various cellular proteins resulting in side effects. We propose that the transcriptional repressor of BTB and CNC homology 1 (Bach1), which antagonizes Nrf2, could serve as a promising complementary target for the activation of both Nrf2-dependent and Nrf2-independent neuroprotective pathways. This review presents the current knowledge on the Nrf2/Bach1 signaling pathway, its role in various cellular processes, and the benefits of simultaneously inhibiting Bach1 and stabilizing Nrf2 using non-electrophilic small molecules as a novel therapeutic approach for PD.

  30. BACH1 Expression Is Promoted by Tank Binding Kinase 1 (TBK1) in Pancreatic Cancer Cells to Increase Iron and Reduce the Expression of E-Cadherin. 国際誌 査読有り

    Liang Liu, Mitsuyo Matsumoto, Miki Matsui-Watanabe, Kyoko Ochiai, Bert K K Callens, Long Chi Nguyen, Yushi Kozuki, Miho Tanaka, Hironari Nishizawa, Kazuhiko Igarashi

    Antioxidants (Basel, Switzerland)　11　(8)　2022年7月27日

    DOI： 10.3390/antiox11081460 　

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    BTB and CNC homology 1 (BACH1) represses the expression of genes involved in the metabolism of iron, heme and reactive oxygen species and promotes metastasis of various cancers including pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC). However, it is not clear how BACH1 is regulated in PDAC cells. Knockdown of Tank binding kinase 1 (TBK1) led to reductions of BACH1 mRNA and protein amounts in AsPC-1 human PDAC cells. Gene expression analysis of PDAC cells with knockdown of TBK1 or BACH1 suggested the involvement of TBK1 and BACH1 in the regulation of iron homeostasis. Ferritin mRNA and proteins were both increased upon BACH1 knockdown in AsPC-1 cells. Flow cytometry analysis showed that AsPC-1 cells with BACH1 knockout or knockdown contained lower labile iron than control cells, suggesting that BACH1 increased labile iron by repressing the expression of ferritin genes. We further found that the expression of E-cadherin was upregulated upon the chelation of intracellular iron content. These results suggest that the TBK1-BACH1 pathway promotes cancer cell metastasis by increasing labile iron within cells.

  31. mTORC1-independent translation control in mammalian cells by methionine adenosyltransferase 2A and S-adenosylmethionine. 国際誌 査読有り

    Mahabub Alam, Hiroki Shima, Yoshitaka Matsuo, Nguyen Chi Long, Mitsuyo Matsumoto, Yusho Ishii, Nichika Sato, Takato Sugiyama, Risa Nobuta, Satoshi Hashimoto, Liang Liu, Mika K Kaneko, Yukinari Kato, Toshifumi Inada, Kazuhiko Igarashi

    The Journal of biological chemistry　298　(7)　102084-102084　2022年5月27日

    DOI： 10.1016/j.jbc.2022.102084 　

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    Methionine adenosyltransferase (MAT) catalyzes the synthesis of S-adenosylmethionine (SAM). As the sole methyl-donor for methylation of DNA, RNA, and proteins, SAM levels affect gene expression by changing methylation patterns. Expression of MAT2A, the catalytic subunit of isozyme MAT2, is positively correlated with proliferation of cancer cells; however, how MAT2A promotes cell proliferation is largely unknown. Given that the protein synthesis is induced in proliferating cells and that RNA and protein components of translation machinery are methylated, we tested here whether MAT2 and SAM are coupled with protein synthesis. By measuring ongoing protein translation via puromycin labeling, we revealed that MAT2A depletion or chemical inhibition reduced protein synthesis in HeLa and Hepa1 cells. Furthermore, overexpression of MAT2A enhanced protein synthesis, indicating that SAM is limiting under normal culture conditions. In addition, MAT2 inhibition did not accompany reduction in mechanistic target of rapamycin complex 1 activity but nevertheless reduced polysome formation. Polysome-bound RNA sequencing revealed that MAT2 inhibition decreased translation efficiency of some fraction of mRNAs. MAT2A was also found to interact with the proteins involved in rRNA processing and ribosome biogenesis; depletion or inhibition of MAT2 reduced 18S rRNA processing. Finally, quantitative mass spectrometry revealed that some translation factors were dynamically methylated in response to the activity of MAT2A. These observations suggest that cells possess an mTOR-independent regulatory mechanism that tunes translation in response to the levels of SAM. Such a system may acclimate cells for survival when SAM synthesis is reduced, whereas it may support proliferation when SAM is sufficient.

  32. Bach1 derepression is neuroprotective in a mouse model of Parkinson's disease. 国際誌 査読有り

    Manuj Ahuja, Navneet Ammal Kaidery, Otis C Attucks, Erin McDade, Dmitry M Hushpulian, Arsen Gaisin, Irina Gaisina, Young Hoon Ahn, Sergey Nikulin, Andrey Poloznikov, Irina Gazaryan, Masayuki Yamamoto, Mitsuyo Matsumoto, Kazuhiko Igarashi, Sudarshana M Sharma, Bobby Thomas

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America　118　(45)　2021年11月9日

    DOI： 10.1073/pnas.2111643118 　

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    Parkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative movement disorder characterized by the loss of nigrostriatal dopaminergic neurons. Mounting evidence suggests that Nrf2 is a promising target for neuroprotective interventions in PD. However, electrophilic chemical properties of the canonical Nrf2-based drugs cause irreversible alkylation of cysteine residues on cellular proteins resulting in side effects. Bach1 is a known transcriptional repressor of the Nrf2 pathway. We report that Bach1 levels are up-regulated in PD postmortem brains and preclinical models. Bach1 knockout (KO) mice were protected against 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced dopaminergic neurotoxicity and associated oxidative damage and neuroinflammation. Functional genomic analysis demonstrated that the neuroprotective effects in Bach1 KO mice was due to up-regulation of Bach1-targeted pathways that are associated with both Nrf2-dependent antioxidant response element (ARE) and Nrf2-independent non-ARE genes. Using a proprietary translational technology platform, a drug library screen identified a substituted benzimidazole as a Bach1 inhibitor that was validated as a nonelectrophile. Oral administration of the Bach1 inhibitor attenuated MPTP neurotoxicity in pre- and posttreatment paradigms. Bach1 inhibitor-induced neuroprotection was associated with the up-regulation of Bach1-targeted pathways in concurrence with the results from Bach1 KO mice. Our results suggest that genetic deletion as well as pharmacologic inhibition of Bach1 by a nonelectrophilic inhibitor is a promising therapeutic approach for PD.

  33. Lipid peroxidation and the subsequent cell death transmitting from ferroptotic cells to neighboring cells. 国際誌 査読有り

    Hironari Nishizawa, Mitsuyo Matsumoto, Guan Chen, Yusho Ishii, Keisuke Tada, Masafumi Onodera, Hiroki Kato, Akihiko Muto, Kozo Tanaka, Kazuhiko Igarashi

    Cell death & disease　12　(4)　332-332　2021年3月29日

    DOI： 10.1038/s41419-021-03613-y 　

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    Ferroptosis regulated cell death due to the iron-dependent accumulation of lipid peroxide. Ferroptosis is known to constitute the pathology of ischemic diseases, neurodegenerative diseases, and steatohepatitis and also works as a suppressing mechanism against cancer. However, how ferroptotic cells affect surrounding cells remains elusive. We herein report the transfer phenomenon of lipid peroxidation and cell death from ferroptotic cells to nearby cells that are not exposed to ferroptotic inducers (FINs). While primary mouse embryonic fibroblasts (MEFs) and NIH3T3 cells contained senescence-associated β-galactosidase (SA-β-gal)-positive cells, they were decreased upon induction of ferroptosis with FINs. The SA-β-gal decrease was inhibited by ferroptotic inhibitors and knockdown of Atg7, pointing to the involvement of lipid peroxidation and activated autophagosome formation during ferroptosis. A transfer of cell culture medium of cells treated with FINs, type 1 or 2, caused the reduction in SA-β-gal-positive cells in recipient cells that had not been exposed to FINs. Real-time imaging of Kusabira Orange-marked reporter MEFs cocultured with ferroptotic cells showed the generation of lipid peroxide and deaths of the reporter cells. These results indicate that lipid peroxidation and its aftereffects propagate from ferroptotic cells to surrounding cells, even when the surrounding cells are not exposed to FINs. Ferroptotic cells are not merely dying cells but also work as signal transmitters inducing a chain of further ferroptosis.

  34. Chromatin Protein PC4 Orchestrates B Cell Differentiation by Collaborating with IKAROS and IRF4. 国際誌 査読有り

    Kyoko Ochiai, Mari Yamaoka, Amrutha Swaminathan, Hiroki Shima, Hitoshi Hiura, Mitsuyo Matsumoto, Daisuke Kurotaki, Jun Nakabayashi, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Takahiro Arima, Tomokatsu Ikawa, Tomohiko Tamura, Roger Sciammas, Philippe Bouvet, Tapas K Kundu, Kazuhiko Igarashi

    Cell reports　33　(12)　108517-108517　2020年12月22日

    DOI： 10.1016/j.celrep.2020.108517 　

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    The chromatin protein positive coactivator 4 (PC4) has multiple functions, including chromatin compaction. However, its role in immune cells is largely unknown. We show that PC4 orchestrates chromatin structure and gene expression in mature B cells. B-cell-specific PC4-deficient mice show impaired production of antibody upon antigen stimulation. The PC4 complex purified from B cells contains the transcription factors (TFs) IKAROS and IRF4. IKAROS protein is reduced in PC4-deficient mature B cells, resulting in de-repression of their target genes in part by diminished interactions with gene-silencing components. Upon activation, the amount of IRF4 protein is not increased in PC4-deficient B cells, resulting in reduction of plasma cells. Importantly, IRF4 reciprocally induces PC4 expression via a super-enhancer. PC4 knockdown in human B cell lymphoma and myeloma cells reduces IKAROS protein as an anticancer drug, lenalidomide. Our findings establish PC4 as a chromatin regulator of B cells and a possible therapeutic target adjoining IKAROS in B cell malignancies.

  35. Longitudinal plasma amino acid profiling with maternal genomic background throughout human pregnancy 査読有り

    Matsuyuki Shirota, Daisuke Saigusa, Riu Yamashita, Yasutake Kato, Mitsuyo Matsumoto, Junya Yamagishi, Noriko Ishida, Kazuki Kumada, Yuji Oe, Hisaaki Kudo, Junji Yokozawa, Yoko Kuroki, Ikuko Motoike, Fumiki Katsuoka, Masao Nagasaki, Seizo Koshiba, Keiko Nakayama, Osamu Tanabe, Jun Yasuda, Shigeo Kure, Kengo Kinoshita, Hirohito Metoki, Shinichi Kuriyama, Nobuo Yaegashi, Masayuki Yamamoto, Junichi Sugawara

    Medical Mass Spectrometry　4　(1)　36-49　2020年6月

  36. Infection perturbs Bach2- and Bach1-dependent erythroid lineage 'choice' to cause anemia. 国際誌 査読有り

    Hiroki Kato, Ari Itoh-Nakadai, Mitsuyo Matsumoto, Yusho Ishii, Miki Watanabe-Matsui, Masatoshi Ikeda, Risa Ebina-Shibuya, Yuki Sato, Masahiro Kobayashi, Hironari Nishizawa, Katsushi Suzuki, Akihiko Muto, Tohru Fujiwara, Yasuhito Nannya, Luca Malcovati, Mario Cazzola, Seishi Ogawa, Hideo Harigae, Kazuhiko Igarashi

    Nature immunology　19　(10)　1059-1070　2018年10月

    DOI： 10.1038/s41590-018-0202-3 　

    ISSN：1529-2908

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    Elucidation of how the differentiation of hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs) is reconfigured in response to the environment is critical for understanding the biology and disorder of hematopoiesis. Here we found that the transcription factors (TFs) Bach2 and Bach1 promoted erythropoiesis by regulating heme metabolism in committed erythroid cells to sustain erythroblast maturation and by reinforcing erythroid commitment at the erythro-myeloid bifurcation step. Bach TFs repressed expression of the gene encoding the transcription factor C/EBPβ, as well as that of its target genes encoding molecules important for myelopoiesis and inflammation; they achieved the latter by binding to their regulatory regions also bound by C/EBPβ. Lipopolysaccharide diminished the expression of Bach TFs in progenitor cells and promoted myeloid differentiation. Overexpression of Bach2 in HSPCs promoted erythroid development and inhibited myelopoiesis. Knockdown of BACH1 or BACH2 in human CD34+ HSPCs impaired erythroid differentiation in vitro. Thus, Bach TFs accelerate erythroid commitment by suppressing the myeloid program at steady state. Anemia of inflammation and myelodysplastic syndrome might involve reduced activity of Bach TFs.

  37. Correction: Distinct requirements for energy metabolism in mouse primordial germ cells and their reprogramming to embryonic germ cells (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (2017) 114 (8289-8294) DOI: 10.1073/pna

    Hayashi Y, Otsuka K, Ebina M, Igarashi K, Takehara A, Matsumoto M, Kanai A, Igarashi K, Soga T, Matsui Y

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America　115　(30)　2018年7月24日

    出版者・発行元： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    DOI： 10.1073/pnas.1811451115 　

    ISSN：0027-8424

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    © 2018 National Academy of Sciences. All rights reserved. Correction to Supporting Information for “Distinct requirements for energy metabolism in mouse primordial germ cells and their reprogramming to embryonic germ cells,” by Yohei Hayashi, Kei Otsuka, Masayuki Ebina, Kaori Igarashi, Asuka Takehara, Mitsuyo Matsumoto, Akio Kanai, Kazuhiko Igarashi, Tomoyoshi Soga, and Yasuhisa Matsui, which was first published July 17, 2017; 10.1073/pnas.1620915114 (Proc Natl Acad Sci USA 114: 8289–8294). The authors note that, in the SI Appendix, the units "fmol/mm3" in the Fig. S2 legend, Fig. S4, Fig. S5, and Dataset S1 should have instead appeared as "nmol/mm3." The authors also note that in Fig. S4A, row 3, column 2, the tick marks along the vertical axis appeared incorrectly. The SI Appendix has been corrected online.

  38. Bach2 promotes B cell receptor–induced proliferation of b lymphocytes and represses cyclin-dependent kinase inhibitors 査読有り

    Yuichi Miura, Mizuho Morooka, Nicolas Sax, Rahul Roychoudhuri, Ari Itoh-Nakadai, Andrey Brydun, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Susumu Satomi, Mitsuyo Matsumoto, Kazuhiko Igarashi, Akihiko Muto

    Journal of Immunology　200　(8)　2882-2893　2018年4月15日

    出版者・発行元： American Association of Immunologists

    DOI： 10.4049/jimmunol.1601863 　

    ISSN：1550-6606 0022-1767

  39. Phosphorylation of BACH1 switches its function from transcription factor to mitotic chromosome regulator and promotes its interaction with HMMR. 国際誌 査読有り

    Jie Li, Hiroki Shima, Hironari Nishizawa, Masatoshi Ikeda, Andrey Brydun, Mitsuyo Matsumoto, Hiroki Kato, Yuriko Saiki, Liang Liu, Miki Watanabe-Matsui, Kenji Iemura, Kozo Tanaka, Takuma Shiraki, Kazuhiko Igarashi

    The Biochemical journal　475　(5)　981-1002　2018年3月15日

    出版者・発行元： Portland Press Ltd

    DOI： 10.1042/BCJ20170520 　

    ISSN：1470-8728 0264-6021

  40. The mTOR-Bach2 Cascade Controls Cell Cycle and Class Switch Recombination during B Cell Differentiation 査読有り

    Toru Tamahara, Kyoko Ochiai, Akihiko Muto, Yukinari Kato, Nicolas Sax, Mitsuyo Matsumoto, Takeyoshi Koseki, Kazuhiko Igarashi

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY　37　(24)　2017年12月

    DOI： 10.1128/MCB.00418-17 　

    ISSN：0270-7306

    eISSN：1098-5549

  41. S-Adenosylmethionine Synthesis Is Regulated by Selective N-6-Adenosine Methylation and mRNA Degradation Involving METTL16 and YTHDC1 査読有り

    Hiroki Shima, Mitsuyo Matsumoto, Yuma Ishigami, Masayuki Ebina, Akihiko Muto, Yuho Sato, Sayaka Kumagai, Kyoko Ochiai, Tsutomu Suzuki, Kazuhiko Igarashi

    CELL REPORTS　21　(12)　3354-3363　2017年12月

    DOI： 10.1016/j.celrep.2017.11.092 　

    ISSN：2211-1247

  42. Inflammatory responses induce an identity crisis of alveolar macrophages, leading to pulmonary alveolar proteinosis 査読有り

    Risa Ebina-Shibuya, Mitsuyo Matsumoto, Makoto Kuwahara, Kyoung-Jin Jang, Manabu Sugai, Yoshiaki Ito, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Yuki Sato, Naoto Ishii, Yasunobu Okamura, Kengo Kinoshita, Kohei Kometani, Tomohiro Kurosaki, Akihiko Muto, Masakazu Ichinose, Masakatsu Yamashita, Kazuhiko Igarashi

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　292　(44)　18098-18112　2017年11月

    DOI： 10.1074/jbc.M117.808535 　

    ISSN：0021-9258

    eISSN：1083-351X

  43. Reductions in the mitochondrial ABC transporter Abcb10 affect the transcriptional profile of heme biosynthesis genes. 国際誌 査読有り

    Alexandra Seguin, Naoko Takahashi-Makise, Yvette Y Yien, Nicholas C Huston, Jared C Whitman, Gabriel Musso, Jared A Wallace, Thomas Bradley, Hector A Bergonia, Martin D Kafina, Mitsuyo Matsumoto, Kazuhiko Igarashi, John D Phillips, Barry H Paw, Jerry Kaplan, Diane M Ward

    The Journal of biological chemistry　292　(39)　16284-16299　2017年9月29日

    DOI： 10.1074/jbc.M117.797415 　

    ISSN：0021-9258

    eISSN：1083-351X

  44. Distinct requirements for energy metabolism in mouse primordial germ cells and their reprogramming to embryonic germ cells 査読有り

    Yohei Hayashi, Kei Otsuka, Masayuki Ebina, Kaori Igarashi, Asuka Takehara, Mitsuyo Matsumoto, Akio Kanai, Kazuhiko Igarashi, Tomoyoshi Soga, Yasuhisa Matsui

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA　114　(31)　8289-8294　2017年8月

    DOI： 10.1073/pnas.1620915114 　

    ISSN：0027-8424

  45. A Bach2-Cebp Gene Regulatory Network for the Commitment of Multipotent Hematopoietic Progenitors 査読有り

    Ari Itoh-Nakadai, Mitsuyo Matsumoto, Hiroki Kato, Junichi Sasaki, Yukihiro Uehara, Yuki Sato, Risa Ebina-Shibuya, Mizuho Morooka, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Kyoko Ochiai, Akihiko Muto, Kazuhiko Igarashi

    CELL REPORTS　18　(10)　2401-2414　2017年3月

    DOI： 10.1016/j.celrep.2017.02.029 　

    ISSN：2211-1247

  46. The double knockout of Bach1 and Bach2 in mice reveals shared compensatory mechanisms in regulating alveolar macrophage function and lung surfactant homeostasis. 国際誌 査読有り

    Risa Ebina-Shibuya, Miki Watanabe-Matsui, Mitsuyo Matsumoto, Ari Itoh-Nakadai, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Akihiko Muto, Kazuhiko Igarashi

    Journal of biochemistry　160　(6)　333-344　2016年12月

    DOI： 10.1093/jb/mvw041 　

    ISSN：0021-924X

    eISSN：1756-2651

  47. Genetic heterogeneity in 26 infants with a hypomyelinating leukodystrophy 査読有り

    Natsuko Arai-Ichinoi, Mitsugu Uematsu, Ryo Sato, Tasuku Suzuki, Hiroki Kudo, Atsuo Kikuchi, Naomi Hino-Fukuyo, Mitsuyo Matsumoto, Kazuhiko Igarashi, Kazuhiro Haginoya, Shigeo Kure

    HUMAN GENETICS　135　(1)　89-98　2016年1月

    DOI： 10.1007/s00439-015-1617-7 　

    ISSN：0340-6717

    eISSN：1432-1203

  48. The artificial loss of Runx1 reduces the expression of quiescence-associated transcription factors in CD4(+) T lymphocytes 査読有り

    Won Fen Wong, Kazuyoshi Kohu, Takeshi Nagashima, Ryo Funayama, Mitsuyo Matsumoto, Elaheh Movahed, Grace Min Yi Tan, Tee Cian Yeow, Chung Yeng Looi, Mineo Kurokawa, Motomi Osato, Kazuhiko Igarashi, Keiko Nakayama, Masanobu Satake

    MOLECULAR IMMUNOLOGY　68　(2)　223-233　2015年12月

    DOI： 10.1016/j.molimm.2015.08.012 　

    ISSN：0161-5890

  49. 多層的オミックス解析による肝再生分子メカニズムの解明

    佐藤 好宏, 加藤 恭丈, 松本 光代, 蝦名 真行, 海野 倫明, 五十嵐 和彦

    Organ Biology　22　(3)　74-74　2015年10月

    出版者・発行元： (一社)日本臓器保存生物医学会

    ISSN：1340-5152

    eISSN：2188-0204

  50. Methionine Adenosyltransferase II-dependent Histone H3K9 Methylation at the COX-2 Gene Locus 査読有り

    Yohei Kera, Yasutake Katoh, Mineto Ohta, Mitsuyo Matsumoto, Teruko Takano-Yamamoto, Kazuhiko Igarashi

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　288　(19)　13592-13601　2013年5月

    DOI： 10.1074/jbc.M112.429738 　

    ISSN：0021-9258

    eISSN：1083-351X

  51. Individual transcriptional activity of estrogen receptors in primary breast cancer and its clinical significance 査読有り

    Tatsuyuki Gohno, Yuko Seino, Toru Hanamura, Toshifumi Niwa, Mitsuyo Matsumoto, Nobuo Yaegashi, Hanako Oba, Masafumi Kurosumi, Hiroyuki Takei, Yuri Yamaguchi, Shin-ichi Hayashi

    CANCER MEDICINE　1　(3)　328-337　2012年12月

    DOI： 10.1002/cam4.41 　

    ISSN：2045-7634

  52. 3-Dimensional Microarray Analysis of Estrogen Signal-related Genes in Breast Cancer Tissues 査読有り

    Mitsuyo Matsumoto, Hiroko Sakamoto, Yuri Yamaguchi, Yuko Seino, Hiroyuki Takei, Masafumi Kurosumi, Hironobu Sasano, Nobuo Yaegashi, Shin-Ichi Hayashi

    ANTICANCER RESEARCH　29　(10)　3971-3975　2009年10月

    ISSN：0250-7005

  53. Local biosynthesis of estrogen in human endometrial carcinoma through tumor-stromal cell interactions. 査読有り

    Takahashi-Shiga N, Utsunomiya H, Miki Y, Nagase S, Kobayashi R, Matsumoto M, Niikura H, Ito K, Yaegashi N

    Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research　15　(19)　6028-6034　2009年10月

    DOI： 10.1158/1078-0432.CCR-09-1013 　

    ISSN：1078-0432

  54. Midkine and its clinical significance in endometrial carcinoma 査読有り

    Kojiro Tanabe, Mitsuyo Matsumoto, Shinya Ikematsu, Satoru Nagase, Atsushi Hatakeyama, Tadao Takano, Hitoshi Niikura, Kiyoshi Ito, Kenji Kadomatsu, Shin-ichi Hayashi, Nobuo Yaegashi

    CANCER SCIENCE　99　(6)　1125-1130　2008年6月

    DOI： 10.1111/j.1349-7006.2008.00796.x 　

    ISSN：1347-9032

  55. Aromatase localization in human endometrial carcinoma: The potential effects of arcinoma-stromal cell Interactions

    N. Takahashi, H. Utsunomiya, R. Kobayashi, M. Matsumoto, K. Yoshinaga, S. Nagase, T. Takano, H. Niikura, K. Ito, N. Yaegashi

    JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY　26　(15)　2008年5月

    ISSN：0732-183X

  56. Expression of retinoic acid receptors in human endometrial carcinoma 査読有り

    Kojiro Tanabe, Hiroki Utsunomiya, Mitsutoshi Tamura, Hitoshi Niikura, Tadao Takano, Kohsuke Yoshinaga, Satoru Nagase, Takashi Suzuki, Kiyoshi Ito, Mitsuyo Matsumoto, Shin-ichi Hayashi, Nobuo Yaegashi

    CANCER SCIENCE　99　(2)　267-271　2008年2月

    DOI： 10.1111/j.1349-7006.2007.00684.x 　

    ISSN：1349-7006

  57. Expression of retinoic acid receptors in human endometrial carcinoma 査読有り

    Kojiro Tanabe, Hiroki Utsunomiya, Mitsutoshi Tamura, Hitoshi Niikura, Tadao Takano, Kohsuke Yoshinaga, Satoru Nagase, Takashi Suzuki, Kiyoshi Ito, Mitsuyo Matsumoto, Shin-Ichi Hayashi, Nobuo Yaegashi

    Cancer Science　99　(2)　267-271　2008年2月

    DOI： 10.1111/j.1349-7006.2007.00684.x 　

    ISSN：1347-9032 1349-7006

  58. 3次元マイクロアレイ－乳癌の診断と治療効果予測への臨床応用を目指して 査読有り

    松本光代, 畠山篤, 坂本宙子, 山口ゆり, 笹野公伸, 八重樫伸生, 林 慎一

    東北大学医学部保健学科紀要　16　(1)　19-25　2007年

    出版者・発行元： 東北大学医学部保健学科

    ISSN：1348-8899

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    Estrogen signaling plays crucial roles in genesis and malignant progression of breast cancer. Therefore, it is the most important molecular target for diagnosis and therapy of breast cancer. So far, we investigated the estrogen signaling pathway in breast cancer cells using estrogen-responsive DNA microarray. In this study, we assessed the performance of new microarray technology, 3-dimentinal (3D) microarray, to analyze estrogen signaling in clinical specimens. for the future clinical application. 3D-microarray fixes DNA probes on PamChip, the steric microindentation platform. Therefore, 3D microarray is able to fix DNA probes on wide surface area, and thus it has many advantages such as high sensitivity and reproducibility, in comparison with conventional microarray. Furthermore, this system enables short time and automatic analysis from small samples such as biopsy specimens. First we analyzed the estrogen-responsive expression profile in breast cancer tissue using PamChip fixed DNA probes of estrogen-responsive genes, which previously we had identified. The clustering analysis of the results, this array Chip was able to classify the genes distinctly into ER-positive tissue or -negative tissue. Thereafter, we explored to find the minimum amount of the samples in RNA extraction that can keep reproducibility of the result. In this 3D microarray system, it was proved that the 1×10^4 cells were enough to obtain the reproducibility of the analysis. These results indicate 3D-microarray will be a promising tool which clinically applicable for diagnosis from small amount of biopsy specimens.

  59. Inhibitory effects of epigallocatechin gallate on the propagation of bovine coronavirus in Madin-Darby bovine kidney cells 査読有り

    Mitsuyo Matsumoto, Takao Mukai, Satoru Furukawa, Hitoshi Ohori

    Animal Science Journal　76　(5)　507-512　2005年10月

    DOI： 10.1111/j.1740-0929.2005.00297.x 　

    ISSN：1344-3941

  60. 電気分解陽極水による牛コロナウイルスの不活化 査読有り

    松本光代, 大塚美奈, 鈴木祐子, 福井宏行, 町田季衣子, 向井孝夫, 大堀 均

    日本畜産学会報　76　(1)　59-65　2005年

    出版者・発行元： (公社)日本畜産学会

    DOI： 10.2508/chikusan.76.59 　

    ISSN：1346-907X

    eISSN：1880-8255

  61. Binding of Bifidobacterium bifidum and Lactobacillus reuteri to the carbohydrate moieties of intestinal glycolipids recognized by peanut agglutinin 査読有り

    T Mukai, S Kaneko, M Matsumoto, H Ohori

    INTERNATIONAL JOURNAL OF FOOD MICROBIOLOGY　90　(3)　357-362　2004年2月

    DOI： 10.1016/S0168-1605(03)00317-9 　

    ISSN：0168-1605

  62. Inhibition of binding of Helicobacter pylori to the glycolipid receptors by probiotic Lactobacillus reuteri 査読有り

    T Mukai, T Asasaka, E Sato, K Mori, M Matsumoto, H Ohori

    FEMS IMMUNOLOGY AND MEDICAL MICROBIOLOGY　32　(2)　105-110　2002年1月

    DOI： 10.1016/S0928-8244(01)00284-X 　

    ISSN：0928-8244

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MISC 80

  1. がん細胞の多様性と脆弱性をつくる遺伝子制御とその破綻 鉄代謝制御系によって編まれる癌の悪性化と脆弱性

    松本 光代, 中村 和樹, 六郷 正博

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　98回　2S18a-03　2025年11月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  2. 鉄が切り拓く新たな生命科学のフロンティア がん病態におけるBACH1鉄代謝制御サーキットの循環的因果関係

    五十嵐 和彦, 中村 和樹, Jingyao Pang, 柘植 駿一, 松本 光代

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　98回　2S08e-05　2025年11月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  3. AsPC-1膵がん細胞におけるフェリチン過剰発現による鉄代謝およびフェロトーシス(Responses of iron metabolism and ferroptosis to ferritin overexpression in AsPC-1 pancreatic cancer cells)

    Pang Jingyao, 松本 光代, 西澤 弘成, 秋山 拓己, 五十嵐 和彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　98回　3P-203　2025年11月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  4. 癌治療薬を指向した高効率触媒的標的RNA切断機能付与型人工核酸の開発:Vasohibin-2発現抑制による膵臓癌悪性化抑制への展開

    町田光翼, 稲垣雅仁, 松本光代, 荒木保幸, 佐藤靖史, 和田健彦, 和田健彦

    日本化学会春季年会講演予稿集(Web)　105th　2025年

  5. 癌細胞選択的薬物導入システムの構築と機能性評価:オリゴアルギニンとPAD誘導体を活用した新規高効率細胞内導入ペプチドシステムの開発

    石川航大, 加藤ひらり, 荒木保幸, 松本光代, 中瀬生彦, 和田健彦, 和田健彦

    日本化学会春季年会講演予稿集(Web)　105th　2025年

  6. BACH1を標的とした高効率触媒的RNA切断機能付与型人工核酸CANA)による膵臓癌治療薬開発 VI-切断効率に対するジャンクション構造ならびに複合体安定性の影響-

    木野実音, 五十嵐優希, 稲垣雅仁, 松本光代, 堀内結翔, 荒木保幸, 西嶋政樹, 三瓶悠, 山吉麻子, 五十嵐和彦, 和田健彦, 和田健彦

    日本化学会春季年会講演予稿集(Web)　105th　2025年

  7. 転写因子Bach1による膵癌進展機構の解明

    柘植駿一, 島弘希, 松本光代, 濱田晋, 正宗淳, 五十嵐和彦

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　48th　2025年

  8. 頭頸部癌細胞における転写因子BACH1による細胞内鉄代謝と鉄欠乏性細胞死の関係

    中村和樹, 松本光代, 遠藤緋理, 六郷正博, 西澤弘成, 香取幸夫, 五十嵐和彦

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)　83rd　2024年

  9. BACH1とTBK1による鉄を介した上皮間葉転換の促進

    松本光代, 劉亮, 田中美帆, PANG Jingyao, 林秀一郎, 島弘季, 五十嵐和彦

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)　83rd　2024年

  10. BACH1遺伝子ネットワークによる鉄流通と抗老化フェロトーシスシグナルの制御

    五十嵐和彦, 西澤弘成, 中村和樹, 松本光代

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　47th　2024年

  11. 癌細胞選択的薬物導入システムの構築と機能評価 III:膵臓癌悪性化抑制薬剤導入を目指して

    加藤ひらり, 東亮太, 荒木保幸, 西嶋政樹, 松本光代, 山吉麻子, 五十嵐和彦, 大村美香, 中瀬生彦, 和田健彦

    日本化学会春季年会講演予稿集(Web)　104th　2024年

  12. BACH1を標的とした高効率触媒的RNA切断機能付与型人工核酸(CANA)による膵臓癌治療薬開発 III-in vitro解析に基づく分子設計指針の構築-

    堀内結翔, 石渡望, 藤田一寿, 西嶋政樹, 三瓶悠, 荒木保幸, 松本光代, 山吉麻子, 五十嵐和彦, 和田健彦

    日本化学会春季年会講演予稿集(Web)　104th　2024年

  13. 細胞内環境応答型新規人工核酸を活用した虚血性疾患選択的薬効発現触媒的核酸医薬法の開発

    藤田一寿, 堀内結翔, 松本光代, 稲垣雅仁, 林宏典, 荒木保幸, 西嶋政樹, 児玉栄一, 和田健彦

    日本核酸医薬学会誌(Web)　28　(1)　2024年

  14. BACH1を標的とした高効率触媒的RNA切断機能付与型人工核酸による膵臓癌治療薬開発 IV-in vitroならびに細胞試験に基づく分子設計指針の構築-

    和田健彦, 堀内結翔, 加藤ひらり, 五十嵐優希, 町田光翼, 藤田一寿, 松本光代, 荒木保幸, 三瓶悠, 山吉麻子, 五十嵐和彦

    日本核酸医薬学会年会講演要旨集(CD-ROM)　9th　2024年

  15. BACH1を標的とした高効率触媒的RNA切断機能付与型人工核酸(CANA)による膵臓癌治療薬開発 IV-ジャンクション配列の複合体安定性・切断効率への影響-

    五十嵐優希, 堀内結翔, 松本光代, 松本光代, 荒木保幸, 西嶋政樹, 三瓶悠, 山吉麻子, 五十嵐和彦, 和田健彦

    日本化学会春季年会講演予稿集(Web)　104th　ROMBUNNO.D341-4am-13 (WEB ONLY)　2024年

  16. BACH1は膵癌の転移促進因子である

    佐藤正規, 大塚英郎, 水間正道, 松本光代, 斎木由利子, 大沼忍, 中川圭, 亀井尚, 五十嵐和彦, 海野倫明

    日本がん転移学会学術集会・総会プログラム抄録集　32nd　2023年

  17. 膵臓がんにおける新たな腫瘍増大因子としての転写因子NRF3の機能解析

    佐藤克哉, 道原琢登, 山元康平, 佐藤健, 松本光代, 五十嵐和彦, 和久剛, 小林聡

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　46th　2023年

  18. B細胞におけるBACH転写因子のタンパク質量比による転写調節機構の解明

    倉澤岳志, 武藤哲彦, 松本光代, 落合恭子, 村山和隆, 五十嵐和彦

    日本生化学会大会(Web)　96th　2023年

  19. BACH1による膵臓癌細胞の細胞内自由鉄の増加は上皮間葉移行に影響する

    松本光代, 五十嵐和彦

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)　81st　P-3144　2022年9月

    出版者・発行元： (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  20. 頭頸部癌細胞における転写因子BACH1の細胞死回避機構の解明

    遠藤緋理, 松本光代, 六郷正博, 落合恭子, 西澤弘成, 五十嵐和彦

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　45th　2022年

  21. TBK1-BACH1軸による膵臓癌細胞上皮間葉転換機構の解明

    松本光代, LIU Liang, 田中美帆, 島弘季, 五十嵐和彦

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　45th　2022年

  22. 転写因子BACH2によるB細胞免疫応答における鉄代謝調節機構

    倉澤岳志, 武藤哲彦, 松本光代, 落合恭子, 五十嵐和彦

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　45th　2022年

  23. メチオニンアデノシルトランスフェラーゼ2Aによる哺乳類細胞のmTORC1非依存的な翻訳制御機構(mTORC1-independent translational regulation of mammalian cells by methionine adenosyltransferase 2A)

    Mahabub Alam, Shima Hiroki, Nguyen Long C., Matsumoto Mitsuyo, Sugiyama Takato, Nobuta Risa, Hashimoto Satoshi, Matsuo Yoshitaka, Inada Toshifumi, Igarashi Kazuhiko

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　94回　[2T15a-666)]　2021年11月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  24. ビリベルジン結合型シアノバクテリオクロムを用いたフェロトーシス高感受性細胞の検出

    中嶋一真, 西澤弘成, 成川礼, 松本光代, 五十嵐和彦

    日本生化学会大会(Web)　94th　[P-498]　2021年11月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  25. 転写因子BACH1が活性化するフェロトーシス細胞由来抗老化シグナルモデル

    西澤弘成, 松本光代, 五十嵐和彦

    日本生化学会大会(Web)　94th　[2T13a-487)]　2021年11月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  26. 幹細胞から赤血球への通り道 メチオニン代謝によるエピゲノム調節をかいした赤血球造血制御(Methionine metabolism controls erythropoiesis by epigenetic regulation)

    加藤 浩貴, Long Nugyen, 石井 悠翔, 松本 光代, 三枝 大輔, 舟山 亮, 岡江 寛明, 藤原 亨, 武藤 哲彦, 中山 啓子, 有馬 隆博, Scadden David, 五十嵐 和彦, 張替 秀郎

    日本血液学会学術集会　83回　PSY-4　2021年9月

    出版者・発行元： (一社)日本血液学会

  27. BACH1遺伝子制御ネットワークによる膵癌細胞の多様性と転移の制御

    五十嵐和彦, 西澤弘成, 松本光代

    日本癌学会学術総会抄録集(Web)　80th　[S13-3]　2021年9月

    出版者・発行元： (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  28. BACH1による鉄代謝と上皮間葉転換のクロストーク

    五十嵐和彦, 西澤弘成, 松本光代

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集　74th (CD-ROM)　2021年

  29. メチオニン代謝はエピジェネティック調節による赤血球生成を制御する

    加藤浩貴, 加藤浩貴, 加藤浩貴, NGUYEN Long, 石井悠翔, 石井悠翔, 松本光代, 三枝大輔, 舟山亮, 岡江寛明, 藤原亨, 武藤哲彦, 中山啓子, 有馬隆博, SCADDEN David, 五十嵐和彦, 張替秀郎

    日本血液学会学術集会抄録(Web)　83rd　2021年

  30. 遺伝情報を調節するメチル化連動システム S-アデノシルメチオニン代謝系による遺伝子発現の調節機構

    五十嵐 和彦, Nguyen Long Chi, 石井 悠翔, 加藤 浩貴, 落合 恭子, 松本 光代, 島 弘季

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　93回　[3S02m-03]　2020年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  31. TBK1-BACH1経路は鉄代謝を調節する

    劉亮, 松本光代, 松井(渡部)美紀, 西澤弘成, 五十嵐和彦

    日本生化学会大会(Web)　93rd　[1Z07-459)]　2020年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  32. ヘムシグナルによる転写因子BACH2のリン酸化と相互作用因子の制御

    松井 美紀, 角屋 駿, 島 弘季, 武藤 哲彦, 松本 光代, 白水 美香子, 村山 和隆, 五十嵐 和彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　92回　[3T15m-03]　2019年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  33. 膵癌におけるBACH1の機能

    佐藤 正規, 大塚 英郎, 松本 光代, 齋木 由利子, 三浦 孝之, 有明 恭平, 益田 邦洋, 石田 晶玄, 水間 正道, 林 洋毅, 森川 孝則, 中川 圭, 元井 冬彦, 内藤 剛, 石田 孝宣, 亀井 尚, 五十嵐 和彦, 海野 倫明

    日本外科学会定期学術集会抄録集　119回　SF-065　2019年4月

    出版者・発行元： (一社)日本外科学会

  34. 膵癌におけるBACH1の機能

    佐藤 正規, 大塚 英郎, 松本 光代, 齋木 由利子, 三浦 孝之, 有明 恭平, 益田 邦洋, 石田 晶玄, 水間 正道, 林 洋毅, 森川 孝則, 中川 圭, 元井 冬彦, 内藤 剛, 石田 孝宣, 亀井 尚, 五十嵐 和彦, 海野 倫明

    日本外科学会定期学術集会抄録集　119回　SF-8　2019年4月

    出版者・発行元： (一社)日本外科学会

  35. TBK1による転写抑制因子Bach2の調節機構の解明

    角屋 駿, 松井 美紀[渡部], 武藤 哲彦, 島 弘季, 松本 光代, 五十嵐 和彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　91回　[1T12e-236)]　2018年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  36. 生体金属のMagical Powerとその研究最前線 形質細胞分化におけるヘムシグナルと天然変性タンパク質Bach2

    松井 美紀, 角屋 駿, 島 弘季, 武藤 哲彦, 松本 光代, 白水 美香子, 村山 和隆, 五十嵐 和彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　91回　[3S09m-03]　2018年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  37. RNAのメチル化恒常性:Methylstat RNAメチル化によるS-アデノシルメチオニン量の制御機構とその意義

    島 弘季, 松本 光代, 五十嵐 和彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　91回　[3S06a-02]　2018年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  38. Bach1は筋芽細胞を活性化し筋の再生を促進する

    鈴木 一史, 松本 光代, 加藤 恭丈, 永富 良一, 奥野 洋史, 井樋 栄二, 五十嵐 和彦

    日本整形外科学会雑誌　92　(8)　S1742-S1742　2018年8月

    出版者・発行元： (公社)日本整形外科学会

    ISSN： 0021-5325

  39. 転写因子Bach1による酸化ストレス依存メラノーマ細胞増殖抑制機序

    松本 光代, ブリドン・アンドレイ, 熊谷 さやか, 五十嵐 和彦

    生命科学系学会合同年次大会　2017年度　[1P-1046]　2017年12月

    出版者・発行元： 生命科学系学会合同年次大会運営事務局

  40. 全能性獲得と消失の分子機構の理解に向けて マウス始原生殖細胞の発生分化における代謝特性変換の制御機構の解析

    林 陽平, 大塚 慧, 蝦名 真行, 五十嵐 香織, 竹原 雅子花, 松本 光代, 金井 昭夫, 五十嵐 和彦, 曽我 朋義, 松居 靖久

    生命科学系学会合同年次大会　2017年度　[3PW22-3]　2017年12月

    出版者・発行元： 生命科学系学会合同年次大会運営事務局

  41. Bach1によるフェロトーシス誘導と細胞老化抑制による細胞運命の二極化

    西澤 弘成, 松本 光代, 進藤 智彦, 三枝 大輔, 蝦名 真行, 下川 宏明, 五十嵐 和彦

    生命科学系学会合同年次大会　2017年度　[3PT19-0396)]　2017年12月

    出版者・発行元： 生命科学系学会合同年次大会運営事務局

  42. ヘムシグナルによる天然変性タンパク質Bach2の制御機構と生理学的意義の解明

    松井 美紀, 島 弘季, 武藤 哲彦, 松本 光代, 村山 和隆, 五十嵐 和彦

    生命科学系学会合同年次大会　2017年度　[4P2T15-0632)]　2017年12月

    出版者・発行元： 生命科学系学会合同年次大会運営事務局

  43. 転写因子Bach1及びBach2の環境変化に応じた赤血球-ミエロイド分化制御(Bach1 and Bach2 orchestrate erythro-myeloid differentiation responding to environmental changes)

    Kato Hiroki, Itoh Ari, Matsumoto Mitsuyo, Shibuya Risa, Sato Yuki, Kobayashi Masahiro, Muto Akihiko, Fujiwara Tohru, Harigae Hideo, Igarashi Kazuhiko

    臨床血液　58　(9)　1489-1489　2017年9月

    出版者・発行元： (一社)日本血液学会-東京事務局

    ISSN： 0485-1439

    eISSN： 1882-0824

  44. 肝再生を考慮した肝切除 基礎から臨床へ 多層的オミックス解析による門脈塞栓後代償性肝肥大の分子メカニズムの解明

    佐藤 好宏, 大塚 英郎, 深瀬 耕二, 加藤 恭丈, 松本 光代, 蝦名 真行, 有明 恭平, 益田 邦洋, 水間 正道, 坂田 直昭, 中川 圭, 林 洋毅, 森川 孝則, 元井 冬彦, 内藤 剛, 五十嵐 和彦, 海野 倫明

    日本外科学会定期学術集会抄録集　117回　WS-6　2017年4月

    出版者・発行元： (一社)日本外科学会

  45. Transcription Factor Bach1 and Bach2 Operate Erythro-Myeloid Competitive Differentiation By Responding to Environmental Changes

    Hiroki Kato, Ari Itoh-Nakadai, Mitsuyo Matsumoto, Risa Ebina-Shibuya, Yuki Sato, Masahiro Kobayashi, Akihiko Muto, Tohru Fujiwara, Hideo Harigae, Kazuhiko Igarashi

    BLOOD　128　(22)　2016年12月

    ISSN： 0006-4971

    eISSN： 1528-0020

  46. S-アデノシルメチオニン合成酵素MAT2Aの発現は3'UTRアデニンメチル化が介するmRNA安定性により制御される

    島 弘季, 松本 光代, 蝦名 真行, 武藤 哲彦, 熊谷 さやか, 五十嵐 和彦, CREST、AMED

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　89回　[1T15-254)]　2016年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  47. 転写因子Bach1によるフェロトーシスの促進機能

    西澤 弘成, 松本 光代, 五十嵐 和彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　89回　[2T05-035)]　2016年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  48. 活性化B細胞の遺伝子ネットワークのシングルセル解析

    武藤 哲彦, Sax Nicolas, 松本 光代, 五十嵐 和彦

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　89回　[2T16-372)]　2016年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  49. 細胞外環境を転写とエピゲノムへ統合する分子機構 Inner Myeloidの遺伝子制御ネットワークとその環境応答機構

    五十嵐 和彦, 加藤 浩貴, 張替 秀郎, 武藤 哲彦, 松本 光代, 伊藤 亜里, AMED-CREST

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集　89回　[2S01-2]　2016年9月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  50. 門脈結紮後代償性肝肥大における細胞周期関連遺伝子の発現制御機構と、転写因子FOXM1の機能解析

    佐藤 好宏, 大塚 英郎, 深瀬 耕二, 加藤 恭丈, 松本 光代, 元井 冬彦, 内藤 剛, 江川 新一, 五十嵐 和彦, 海野 倫明

    日本消化器外科学会総会　71回　P1-3　2016年7月

    出版者・発行元： (一社)日本消化器外科学会

  51. 門脈結紮後の代償性肝肥大における、FOXM1による細胞周期関連遺伝子の活性化の意義

    佐藤 好宏, 大塚 英郎, 加藤 恭丈, 松本 光代, 蝦名 真行, 前田 晋平, 有明 恭平, 川口 桂, 益田 邦洋, 石田 晶玄, 深瀬 耕二, 水間 正道, 坂田 直昭, 中川 圭, 林 洋毅, 森川 孝則, 元井 冬彦, 内藤 剛, 五十嵐 和彦, 海野 倫明

    日本外科学会定期学術集会抄録集　116回　PS-180　2016年4月

    出版者・発行元： (一社)日本外科学会

  52. マルチオミクス解析を通したマウス始原生殖細胞の代謝特性の解析

    林陽平, 林陽平, 林陽平, 蝦名真行, 五十嵐香織, 大塚慧, 竹原雅子花, 松本光代, 五十嵐和彦, 金井昭夫, 曽我朋義, 松居靖久, 松居靖久, 松居靖久

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　39th　2016年

  53. S-アデノシルメチオニン合成酵素MAT2Aの発現は3'UTRアデニンメチル化が介するmRNA安定性により制御される

    島 弘季, 松本 光代, 武藤 哲彦, 熊谷 さやか, 五十嵐 和彦

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集　88回・38回　[3T25-13(3P0747)]　2015年12月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  54. 多層的オミックス解析による肝再生分子メカニズムの解明

    佐藤 好宏, 加藤 恭丈, 松本 光代, 蝦名 貴行, 海野 倫明, 五十嵐 和彦

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集　88回・38回　[3P1029]-[3P1029]　2015年12月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

  55. Transcription Factor Bach1 and Bach2 Control Common Myeloid Progenitor Cell Differentiation Under Infectious Stimuli

    Hiroki Kato, Ari Itoh-Nakadai, Risa Ebina-Shibuya, Masahiro Kobayashi, Mitsuyo Matsumoto, Akihiko Muto, Tohru Fujiwara, Hideo Harigae, Kazuhiko Igarashi

    BLOOD　126　(23)　2015年12月

    ISSN： 0006-4971

    eISSN： 1528-0020

  56. 眼疾患と遺伝子 緑内障のゲノム解析 次世代医療・個別化医療に向けて

    布施 昇男, 清水 愛, 木村 雅恵, 高野 良真, 石 棟, 宮澤 晃子, 国松 志保, 劉 孟林, 渡邉 亮, 安田 正幸, 横山 悠, 檜森 紀子, 津田 聡, 山本 耕太郎, 中澤 徹, 安田 純, 勝岡 史城, 小島 要, 成相 直樹, 松本 光代, 元池 育子, 長崎 正朗, 木下 賢吾, 五十嵐 和彦, 山本 雅之, 新堀 哲也, 青木 洋子, 松原 洋一, 舟山 亮, 長嶋 剛史, 中山 啓子, 眞島 行彦, 船山 智代, 田中 光一, 原田 高幸, 阿部 春樹, 福地 健郎, 安田 典子, 出田 秀尚, 鄭 暁東, 白石 敦, 大橋 裕一, 石田 誠夫, 原 岳, 金森 章泰, 山田 裕子, 中村 誠, 酒井 寛, Richards Julia E

    日本眼科学会雑誌　118　(3)　216-240　2014年3月

    出版者・発行元： (公財)日本眼科学会

    ISSN： 0029-0203

  57. Bach1によるPparγ遺伝子発現抑制を介した脂肪細胞分化阻害

    松本光代, 松本光代, 白木琢磨, BURYDUN Andrey, 舟山亮, 西田有一郎, 中山啓子, 八重樫伸生, 五十嵐和彦

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　35th　2012年

  58. P2-3-5 非侵襲的に腫瘍進展の定量的評価が可能な卵巣がん腹膜播種モデルマウスの作成(Group59 卵巣腫瘍・基礎3,一般演題)

    豊島 将文, 松本 光代, 鈴木 史彦, 永瀬 智, 八重樫 伸生

    日本産科婦人科學會雜誌　64　(2)　598-598　2012年

    出版者・発行元： 日本産科婦人科学会

    ISSN： 0300-9165

  59. ER転写活性の定量的評価と乳癌患者個別化への応用の検討

    郷野 辰幸, 清野 祐子, 花村 徹, 松本 光代, 大庭 華子, 黒住 昌史, 武井 寛幸, 山口 ゆり, 丹羽 俊文, 林 純一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　19回　386-386　2011年9月

    出版者・発行元： (一社)日本乳癌学会

  60. Bach1の転写制御標的遺伝子の同定

    松本光代, 松本光代, BRYDUN Andrey, 中目亜矢子, 舟山亮, 西田有一郎, 中山啓子, 八重樫伸生, 五十嵐和彦

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　34th　2011年

  61. 新規エストロゲン応答遺伝子の発現解析と乳癌個別化の検討(Examination of the expression analysis of novel estrogen responsive genes and individualization of breast cancer)

    郷野 辰幸, 清野 祐子, 松本 光代, 大庭 華子, 黒住 昌史, 丹羽 俊文, 山口 ゆり, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　68回　324-324　2009年8月

    出版者・発行元： (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  62. 子宮頸部円錐切除術術後の妊娠・分娩に関する検討

    松本 光代, 寺内 文敏, 井谷 よしみ, 下村 貴子, 芥川 修, 佐川 泰一, 西 洋孝, 井坂 惠一

    日本産科婦人科学会雑誌　61　(2)　450-450　2009年2月

    出版者・発行元： (公社)日本産科婦人科学会

    ISSN： 0300-9165

  63. P2-44 子宮内膜癌細胞株を用いたエストロゲン合成・代謝機構の解明と新規内分泌療法の検討(Group38 子宮体部悪性腫瘍6,一般演題,第61回日本産科婦人科学会学術講演会)

    高橋 尚美, 宇都宮 裕貴, 松本 光代, 伊藤 潔, 八重樫 伸生

    日本産科婦人科學會雜誌　61　(2)　540-540　2009年

    出版者・発行元： 日本産科婦人科学会

    ISSN： 0300-9165

  64. ERのリガンド非依存性活性化を呈するエストロゲン枯渇耐性乳癌細胞株の樹立(Establishment of estrogen-depletion resistant breast cancer cell lines showing ligand-independent activation of ER)

    今野 広海, 白山 知子, 山口 ゆり, 清野 祐子, 松本 光代, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　67回　225-225　2008年9月

    出版者・発行元： (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  65. ERE-GFPアッセイによる原発性乳がんのエストロゲン受容体転写解析とその臨床病理学的因子との関係(Analysis of transcriptional activity of ER by ERE-GFP assay in primary breast cancer and its clinical significance)

    松本 光代, 清野 祐子, 山口 ゆり, 武井 寛幸, 黒住 昌史, 八重樫 伸生, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　67回　108-108　2008年9月

    出版者・発行元： 日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  66. 乳癌のエストロゲンシグナルとCancer-Associated Fibroblast(CAF)の機能

    山口ゆり, 松本光代, 大庭華子, 清野祐子, 清野祐子, 武井寛之, 黒住昌史, 林慎一

    日本内分泌学会雑誌　84　(2)　2008年

    ISSN： 0029-0661

  67. P4-107 子宮体癌-間質細胞におけるエストロゲンを介した相互作用の解析(Group106 子宮体部悪性腫瘍8,一般演題,第60回日本産科婦人科学会学術講演会)

    松本 光代, 伊藤 潔, 新倉 仁, 笹野 公伸, 八重樫 伸生, 林 慎一

    日本産科婦人科學會雜誌　60　(2)　820-820　2008年

    出版者・発行元： 日本産科婦人科学会

    ISSN： 0300-9165

  68. P1-128 子宮体癌におけるミッドカインの発現と臨床的意義(Group15 子宮体部悪性腫瘍1,一般演題,第60回日本産科婦人科学会学術講演会)

    田辺 康次郎, 松本 光代, 池松 真也, 永瀬 智, 高野 忠夫, 新倉 仁, 伊藤 潔, 林 慎一, 八重樫 伸生

    日本産科婦人科學會雜誌　60　(2)　539-539　2008年

    出版者・発行元： 日本産科婦人科学会

    ISSN： 0300-9165

  69. 核内レセプターを標的としたホルモン依存性癌の診断と治療の展開(Function of Nuclear Steroid Receptor and its Clinical Application to Hormone-dependent Cancer Development of diagnosis and therapy for hormone dependent cancers targeting nuclear receptor)

    林 慎一, 松本 光代, 山口 ゆり

    日本癌学会総会記事　66回　30-30　2007年8月

    出版者・発行元： (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  70. エストロゲン依存性癌の新規診断法開発

    松本光代, 松本光代, 山口ゆり, 坂本宙子, 武井寛幸, 新倉仁, 伊藤潔, 鈴木貴, 笹野公伸, 八重樫伸生, 林慎一

    生化学　2007年

    ISSN： 0037-1017

  71. 微小環境に依存した子宮体癌のエストロゲン受容体活性化の解析

    松本 光代, 山口 ゆり, 鈴木 貴, 笹野 公伸, 伊藤 潔, 八重樫 伸生, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　65回　356-356　2006年9月

    出版者・発行元： 日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  72. 乳癌の微小環境によるエストロゲンシグナルと増殖促進作用

    山口ゆり, 武井寛幸, 末益公人, 島田佳弘, 小林康人, 黒住昌史, 清野祐子, 松本光代, 松本光代, 林慎一

    日本癌学会学術総会記事　65th　2006年

  73. 3次元マイクロアレイを用いた乳癌治療反応性診断システムの開発

    松本 光代, 坂本 宙子, 山口 ゆり, 清野 祐子, 武井 寛幸, 末益 公人, 黒住 昌史, 笹野 公伸, 八重樫 伸生, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　64回　401-401　2005年9月

    出版者・発行元： 日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  74. 乳癌の微小環境による増殖促進作用とエストロゲンシグナルの制御機構の解析

    山口ゆり, 武井寛幸, 末益公人, 小林康人, 黒住昌史, 原田信広, 松本光代, 清野祐子, 林慎一

    日本癌学会学術総会記事　64th　59　2005年8月15日

  75. 牛ウイルス性・下痢粘膜病ウイルス(BVDV)coreタンパク質の核酸結合能の検討,及びin vitroでの機能解明

    山端 洋平, 松本 光代, 向井 孝夫, 大堀 均

    日本畜産学会大会講演要旨集　103回　96-96　2004年3月

    出版者・発行元： (公社)日本畜産学会

    ISSN： 1342-4688

  76. in vitroにおける抗ウシコロナウイルス(BCV)剤の検索

    松本 光代, 向井 孝夫, 古川 令, 大堀 均

    日本畜産学会大会講演要旨集　103回　96-96　2004年3月

    出版者・発行元： (公社)日本畜産学会

    ISSN： 1342-4688

  77. 牛ウイルス性下痢-粘膜病ウイルス(BVDV)高産生および低産生細胞の作出

    沼澤 香穂里, 松本 光代, 中張 憲一, 向井 孝夫, 大堀 均

    日本畜産学会大会講演要旨集　101回　142-142　2003年3月

    出版者・発行元： (公社)日本畜産学会

    ISSN： 1342-4688

  78. 牛ウイルス性下痢・粘膜病ウイルス(BVDV)複製過程の解明

    山端 洋平, 松本 光代, 鹿島 悠幹, 向井 孝夫, 大堀 均

    日本畜産学会大会講演要旨集　101回　142-142　2003年3月

    出版者・発行元： (公社)日本畜産学会

    ISSN： 1342-4688

  79. ラクトフェリンによる牛ウイルス性下痢-粘膜病ウイルス(BVDV)の感染阻害効果

    松本 光代, 沼澤 香穂里, 山端 洋平, 田中 ゆか, 向井 孝夫, 大堀 均

    日本畜産学会大会講演要旨集　100回　87-87　2002年3月

    出版者・発行元： (公社)日本畜産学会

    ISSN： 1342-4688

  80. 牛ウイルス性下痢-粘膜病ウイルス(BVDV)膜E2タンパク質の大腸菌における発現

    松本 光代, 藤井 智明, 筑紫 泰代, 沼沢 香穂里, 穂刈 聡, 三木 真弓, 向井 孝夫, 大堀 均

    日本畜産学会大会講演要旨集　98回　179-179　2001年3月

    出版者・発行元： (公社)日本畜産学会

    ISSN： 1342-4688

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書籍等出版物 1

  1. Biosynthesis and Action of Estrogen in Gynecological Cancers

    Research Signpost, India　2007年

共同研究・競争的資金等の研究課題 10

  1. 大腸癌における腸内細菌叢‐鉄代謝‐BACH1軸を介したフェロトーシス制御機構の解明

    佐藤 好宏, 五十嵐 和彦, 唐澤 秀明, 玉原 亨, 松本 光代

    2026年4月1日 ～ 2029年3月31日

  2. 転写因子BACH1と鉄による膵臓癌上皮間葉転換と幹細胞性の促進機構の解明

    松本 光代

    2022年4月1日 ～ 2026年3月31日

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    前年度、我々は膵臓癌細胞におけるBACH1の減少が細胞内遊離鉄を減少させ上皮系細胞のマーカーであるE-カドヘリンの発現を亢進させることを報告し、その中で、BACH1の発現がキナーゼの１つであるTBK1によって上昇することを示した。癌の悪性化を促進するBACH1量の制御機構の解明は重要な課題であり、TBK1という手掛かりを得たことから、本年度は更なる機序の解明に努めた。その結果、肝臓癌細胞株であるHepa1細胞やBリンパ球様のNamalwa細胞といった細胞種において、TBK1がBACH1タンパク質をリン酸化依存的にも、また非依存的にもそれぞれ異なった機序において分解することが分かった。これは膵臓癌で見られた現象とは逆であり、TBK1によるBACH1の制御機構が複雑であることが判明し、これを報告した（Int. J. Mol. Sci. 2024, 25, 4141）。他方、以前の研究において我々はBACH1がフェロトーシス（鉄依存性細胞死）の誘導剤であるErastinの感受性を上げることを報告し、BACH1がフェロトーシス促進因子であることを示してきたが、今回、BACH1欠損マウス線維芽細胞にドキシサイクリン依存的にBACH1発現量を上昇させる系を構築することで、BACH1がフェロトーシス誘導因子であることを証明した（J Biochem. 2023,174:239-252）。このことは、BACH1を減少させた膵臓癌細胞の細胞内遊離鉄が減少するという事実と合わせて考えると、悪性因子であるBACH1が、フェロトーシス誘導剤を用いた治療においてはアキレス腱となり得る可能性を示唆した。

  3. 転写因子BACH1と鉄による膵臓癌上皮間葉転換と幹細胞性の促進機構の解明

    松本 光代

    2022年4月1日 ～ 2026年3月31日

  4. がん細胞のBACH1依存性を活用した新規治療戦略の開発

    五十嵐 和彦, 島 弘季, 落合 恭子, 西澤 弘成, 松本 光代

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Fund for the Promotion of Joint International Research (Fostering Joint International Research (B))

    研究種目：Fund for the Promotion of Joint International Research (Fostering Joint International Research (B))

    研究機関：Tohoku University

    2020年10月27日 ～ 2025年3月31日

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    BACH1については研究開始前までに同定していたリン酸化部位に加え、候補リン酸化酵素との共発現細胞より回収したBACH1の質量分析を行うことでさらにリン酸化部位を同定した。また、この中で同酵素に特異的と判断される部位を酵素活性失活変異との差異などを指標として絞り込んだ。このリン酸化酵素のBACH1制御における役割について、ノックダウンおよび過剰発現実験により検討を進めた。その結果、BACH1のタンパク質安定性を制御することが判明した。リン酸化以外の修飾が機能制御に関わる可能性について、膵癌、乳癌細胞などを用いて検討を進め、有望な修飾を見いだした。BACH1標的遺伝子を解明するために、頭頸部癌細胞でのクロマチン免疫沈降シークエンスを実施した。さらにRosner教授と共同して乳癌細胞においてもこの二つの実験を進めた。既に実施済みの膵癌細胞で得られた実験結果と統合解析することで、各種癌で共通の標的遺伝子と特有の標的遺伝子をリスト化した。PC4についてはヒストン修飾との関係を質量分析により検討し、特定のヒストン修飾を有するクロマチン局所におけるクロマチン構造制御因子との相互作用を見いだした。以上の実験のうち、乳癌細胞の解析はシカゴ大学Rosner教授研究室とオンライン討論により随時データを交換し、それぞれの研究室にて実験を実施した。Kundu教授とはPC4に関する実験結果についてオンラインで討論を進めた。

  5. 上皮間葉移行とフェロトーシス感受性により規定されるRAS変異癌の悪性化と脆弱性

    松本 光代

    2019年4月1日 ～ 2022年3月31日

  6. S-アデノシルメチオニン合成阻害による骨髄赤芽球成熟促進機構の解明

    加藤 浩貴, 松本 光代

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Research Activity Start-up

    研究種目：Grant-in-Aid for Research Activity Start-up

    研究機関：Tohoku University

    2017年8月25日 ～ 2019年3月31日

    詳細を見る 詳細を閉じる

    貧血は世界で最も罹患率の高い疾患の一つである。特に血液疾患に伴う貧血は唯一の造血製剤であるエリスロポエチンに抵抗性で、新規貧血治療法の開発が望まれている。本研究では、遺伝子の発現制御に重要なエピゲノム修飾において重要な基質の合成阻害が赤血球の造血に重要であるという独自の知見に基づき、本基質の赤血球造血における機能の解明を行なった。その結果、本基質の合成阻害がエリスロポエチン非依存的な赤血球造血の促進を可能とする新たな貧血治療法になりうると考えられた。

  7. BACH1による腫瘍悪性化作用機序の解明

    松本 光代, 佐藤 正規, 五十嵐 和彦

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2016年4月1日 ～ 2019年3月31日

    詳細を見る 詳細を閉じる

    BTB and CNC homolog 1 (BACH1) は活性変異型RASを導入したマウス胎児線維芽細胞 (MEFs) の形質転換、細胞増殖、腫瘍形成を促す。従って、本研究では特にKRAS変異をその90％以上が持つ膵癌に注目し、BACH1のヒト腫瘍における悪性化の有無およびその作用機序の解明を目指した。その結果、BACH1は膵癌の増殖には影響しないが、遊走能、浸潤能、転移能を促進させることを見出した。その機序として、BACH1がFOXA1を含む複数の上皮系遺伝子の発現を抑制することで、上皮系形質の抑制に寄与することを示した。また、本研究は、BACH1が膵癌の予後不良因子であることを示した。

  8. SAM合成酵素を標的とするエピゲノム書き換え法

    加藤 恭丈, 守田 匡伸, 長嶋 剛史, 三枝 大輔, 松本 光代, 五十嵐 和彦

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2013年4月1日 ～ 2016年3月31日

    詳細を見る 詳細を閉じる

    メチオニン・アデノシル転移酵素II（MATII）は、S-アデノシルメチオニン（SAM）の生合成を触媒する。合成されたSAMはメチル基転移酵素（MT）の基質として利用され、そのメチル基はDNA中のシトシンやヒストンのリジン残基などへ転移され、クロマチンレベルでのエピジェネティクスを支配する。本研究では、ヒストンやDNAのメチル化を包括的に低下させる方法を開拓し、細胞記憶を消去することである。しかし、当初予定していた細胞記憶の書き替え法にまでは、至っていない。一方、核移行に必要な因子群の同定や、MATIIαが核移行するために必要と示唆される翻訳後修飾の動態から、理解可能となった。

  9. がん微小環境制御転写因子Bach1の機能解明とがん幹細胞移植モデルマウスへの応用

    松本 光代

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    研究種目：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    研究機関：Tohoku University

    2010年 ～ 2012年

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    免疫不全Bach1^<-/->マウスの作出が移植癌細胞の高感度生着および転移モデルにつながると考え、超免疫不全Bach1^<-/->NOGマウスの作出を進めている。本モデルをよりよく活用するため、Bach1の細胞内での役割とそのメカニズムの解明に着手した。我々は不死化Bach1^<-/->MEF細胞と野生型不死化MEF細胞の遺伝子発現解析および蛋白質発現解析およびBach1のChIP-seq解析から、Bach1がPparγの転写抑制に寄与する事を明らかにした。実際に、不死化Bach1^<-/->MEF細胞はPparγのリガンド依存的に脂肪細胞分化誘導培地において、容易に脂肪細胞へと分化した。

  10. 微小環境を含んだ乳癌および子宮体癌におけるエストロゲンシグナル活性化機構の解析

    松本 光代

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    研究種目：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    研究機関：Tohoku University

    2007年 ～ 2009年

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    子宮体癌および乳癌の発生・進展にはエストロゲンが関わることが知られている。しかし、患者から得られた生検におけるエストロゲン応答性を示した報告はこれまでない。そこで、本研究では子宮体癌および乳癌患者個々の生検癌細胞におけるエストロゲンシグナル感受性を解析する系を確立した。子宮体癌、乳癌での本系を用いた解析結果は、エストロゲン依存性癌の治療薬剤選択のために有意義な情報を与える可能性が示唆された。

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