研究者詳細

顔写真

サトウ　エミコ
佐藤　恵美子
Emiko Sato
所属
大学院薬学研究科　医療薬学専攻　医療薬学講座（臨床薬学分野）
職名
准教授
学位

  • 博士（医学）（東北大学）

  • 博士（生命科学）（東北大学）

  • 修士（生命科学）（東北大学）

経歴 5

  • 2019年12月 ～ 継続中
    東北大学大学院 薬学研究科 臨床薬学分野 准教授

  • 2011年 ～ 継続中
    東北大学病院　病院（医科診療部門） 腎・高血圧・内分泌科

  • 2011年 ～ 2019年11月
    東北大学大学院 薬学研究科　臨床薬学分野　助教

  • 2009年 ～ 2011年
    東北大学 未来科学技術共同研究センター　未来量子生命反応工学創製寄附研究部門　助教

  • 2004年 ～ 2009年
    東北大学 未来科学技術共同研究センター　未来量子生命反応工学創製寄附研究部門

学歴 4

  • 東北大学大学院　生命科学研究科　分子生命科学専攻 博士前期課程

    2002年 ～ 2004年

  • 弘前大学　農学生命科学部　生物機能科学科

    1998年 ～ 2002年

  • 東北大学大学院　論文博士(医学)取得

    2017年 ～

  • 東北大学大学院　論文博士(生命科学)取得

    2007年 ～

委員歴 2

  • 一般社団法人日本腎臓リハビリテーション学会　代議員

    2024年5月 ～ 継続中

  • （一社）医用マススペクトル学会　理事

    2016年4月 ～ 継続中

所属学協会 6

  • 日本腎臓リハビリテーション学会

  • 日本薬学会

  • 日本高血圧学会

  • 日本腎臓学会

  • 日本医用マススペクトル学会

  • 日本酸化ストレス学会

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研究キーワード 11

  • 細胞内代謝

  • 尿毒素

  • 胎児発育不全

  • 腎発達

  • 認知機能障害

  • 酸化ストレス

  • 筋萎縮

  • ウレミックサルコペニア

  • メタボロミクス

  • 質量分析

  • 慢性腎臓病

研究分野 3

  • ライフサイエンス / リハビリテーション科学 /

  • ライフサイエンス / 栄養学、健康科学 /

  • ライフサイエンス / 腎臓内科学 /

受賞 10

  1. 東北大学優秀女性研究者賞「紫千代萩賞」

    2025年2月　東北大学

  2. 女性研究者奨励賞

    2024年10月　日本高血圧学会　「低出生体重が血圧・腎発達および次世代に及ぼす影響とその治療の検討-RUPPモデルマウスを用いた検討-」

  3. 第19回インテリジェント・コスモス奨励賞

    2020年5月　「臓器内代謝変化を標的とした慢性腎臓病合併症の予防・治療法の開発」

  4. 奨励賞

    2017年9月　（一社）医用マススペクトル学会　「慢性腎臓病患者においてインドキシル硫酸による骨格筋内代謝変化がウレミックサルコペニアを誘導する」

  5. 特別奨励賞

    2016年12月　腎不全研究会　「骨格筋内への尿毒素蓄積によるサルコペニア発症機序の解明」

  6. 学術奨励賞

    2016年8月　（一社）日本酸化ストレス学会　「筋細胞における尿毒素性酸化ストレスは代謝変化を引き起こしサルコペニアの原因となる」

  7. The excellent poster award

    2015年9月　International Maillard Reaction Society　「Carbonyl stress and inappropriate renin angiotensin system activity associate with blood pressure elevation」

  8. 若手奨励賞

    2015年8月　グアニジノ化合物研究会　「腹膜透析治療中腎不全患者におけるグアニジノ化合物の意義」

  9. 優秀演題賞

    2010年6月　（一社）日本酸化ストレス学会　「In vitro スーパーオキサイド発生酵素：キサンチンオキシダーゼ・NAD(P)Hオキシダーゼの評価」

  10. 優秀演題賞

    2008年6月　（一社）日本酸化ストレス学会　「ヒポキサンチン/キサンチンオキシダーゼ反応における新規活性中間体酸素種の存在」

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論文 113

  1. Lactoferrin attenuates renal fibrosis and uremic sarcopenia in a mouse model of adenine-induced chronic kidney disease. 国際誌

    Yukina Iwamoto, Seiko Yamakoshi, Akiyo Sekimoto, Koji Hosomi, Takashi Toyama, Yoshiro Saito, Jun Kunisawa, Nobuyuki Takahashi, Eikan Mishima, Emiko Sato

    The Journal of nutritional biochemistry　110039-110039　2025年7月24日

    DOI： 10.1016/j.jnutbio.2025.110039 　

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    The prevalence of chronic kidney disease (CKD) continues to rise, highlighting the urgent need for effective therapeutic interventions to address its various complications including sarcopenia. Lactoferrin, a multifunctional iron-binding glycoprotein found in mammalian breast milk, exhibits various biological activities and holds potential for treating CKD and its complications. This study investigated the effects of lactoferrin on CKD progression, its complications, and underlying mechanisms. A mouse model of adenine-induced renal failure was used as a CKD model. Lactoferrin was administered during the same period as adenine administration to assess its preventative effect on the progression of CKD. In another experiment, lactoferrin was administered after the adenine administration period to examine its effect on already advanced CKD. Effects of lactoferrin on renal function, renal pathology, and muscle atrophy were evaluated. Additionally, mechanistic insights were explored through mRNA and protein expression profiling, gut microbiota characterization, and metabolomic analysis. Lactoferrin administration improved reduction of renal function, and mitigated renal atrophy, and tubulointerstitial damage, and ameliorated skeletal muscle atrophy in CKD mice. In the skeletal muscle, CKD induced aberrant activation of mTOR1, impaired autophagy, and disrupted branched-chain amino acid metabolism. These abnormal activation of the proteolysis pathways was ameliorated by lactoferrin. Furthermore, lactoferrin attenuated dysbiosis-induced production of microbiota-derived uremic toxins, thereby reducing the indoxyl sulfate accumulation in blood and muscle. These effects contributed to decreased renal damage and delayed sarcopenia progression. Collectively, these findings suggest that lactoferrin may serve as a promising preventive and therapeutic agent for CKD-associated sarcopenia via the gut-kidney-skeletal muscle axis.

  2. Nicotinamide ameliorates podocyte injury and albuminuria in adriamycin-induced nephropathy. 国際誌 査読有り

    Kei Takahashi, Emiko Sato, Seiko Yamakoshi, Mizuki Ogane, Akiyo Sekimoto, Takamasa Ishikawa, Kiyomi Kisu, Yuji Oe, Koji Okamoto, Mariko Miyazaki, Tetsuhiro Tanaka, Nobuyuki Takahashi

    American journal of physiology. Renal physiology　328　(4)　F501-F516　2025年4月1日

    DOI： 10.1152/ajprenal.00297.2024 　

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    Podocytes are key components of the glomerular filtration barrier, and their injury leads to proteinuria, chronic kidney disease (CKD), and nephrotic syndrome. Effective treatments for these conditions are not well established, and prevention of podocyte injury is a crucial challenge. Nicotinamide (NAM), a form of vitamin B3, has been reported to exert beneficial effects in various renal disease models due to its antioxidant and anti-inflammatory properties and its ability to replenish nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+). However, its impact on adriamycin (ADR)-induced nephropathy, a model of nephrotic syndrome caused by podocyte injury, remains unclear. We investigated the effects of NAM administration in a mouse model of ADR nephropathy. BALB/c mice were intravenously administered ADR to induce nephropathy. In the NAM-treated group, mice received 0.6% NAM in drinking water ad libitum starting 7 days before ADR administration. After 14 days, NAM treatment decreased albuminuria, glomerular sclerosis, and podocyte injury, and reduced inflammation and oxidative stress markers in the kidneys. NAM and NAD+ levels were decreased in ADR-treated kidneys, and the expression of the NAD+-consuming enzymes SIRT1 and PARP-1 was decreased and increased, respectively. Nicotinamide N-methyltransferase expression was increased. NAM canceled these abnormalities. In cultured rat podocytes, NAD+ alleviated ADR-induced cytotoxicity, apoptosis, and inflammation. These findings suggest that NAM prevents ADR nephropathy and podocyte injury, likely through NAD+ replenishment.

  3. Hemodialysis employing molecular hydrogen (H2) enriched dialysis solution may improve dialysis related fatigue through impact on energy metabolism. 国際誌 査読有り

    Masaaki Nakayama, Kimio Watanabe, Emiko Sato, Yugo Ito, Nozomi Kadota, Kasumi Konishi, Chiharu Aizawa, Yukio Maruyama, Takuya Fujimaru, Masahiko Nagahama, Fumika Taki, Michiko Suzuki

    Scientific reports　15　(1)　5039-5039　2025年2月11日

    DOI： 10.1038/s41598-025-88827-2 　

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    Hemodialysis employing molecular hydrogen (H2)-enriched dialysis solution rendered by water electrolysis (E-HD), has been reported to alleviate dialysis-related fatigue, but its association with metabolic profiles remains unclear. Eighty-one patients undergoing standard HD were classified into 3 groups [Group A (n = 25, 30.9%): fatigue with activity reduction-subgroups A1: chronic persistent fatigue (n = 11), A2: fatigue only on dialysis days (n = 14); Group B: fatigue without activity reduction (n = 24, 29.6%); Group C (n = 32, 39.5%): no fatigue], and their changes in fatigue, body composition, and metabolic profiles were studied following 12 months of E-HD. There were no significant differences in baseline characteristics among the groups. Over the 12 months after E-HD initiation, fatigue in Group A significantly decreased, while no changes in Group-B and C. Bio-impedance analysis revealed no significant changes in A1, but significant reductions in body fat and increases in skeletal muscle mass were observed despite no significant weight change in A2. Enrichment analysis suggested significant differences in metabolic pathways such as fatty acid metabolism, citric acid cycle, and glycolysis between Groups A and C at baseline, and these differences were mitigated by E-HD. E-HD could suppress dialysis-related fatigue, through possible involvement of altered energy metabolism of patients. E-HD may represent a new paradigm for uremia treatment beyond traditional solute removal-based dialysis therapies.

  4. Conjugated fatty acids drive ferroptosis through chaperone-mediated autophagic degradation of GPX4 by targeting mitochondria. 国際誌 査読有り

    Yusuke Hirata, Yuto Yamada, Soma Taguchi, Ryota Kojima, Haruka Masumoto, Shinnosuke Kimura, Takuya Niijima, Takashi Toyama, Ryoji Kise, Emiko Sato, Yasunori Uchida, Junya Ito, Kiyotaka Nakagawa, Tomohiko Taguchi, Asuka Inoue, Yoshiro Saito, Takuya Noguchi, Atsushi Matsuzawa

    Cell death & disease　15　(12)　884-884　2024年12月6日

    DOI： 10.1038/s41419-024-07237-w 　

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    Conjugated fatty acids (CFAs) have been known for their anti-tumor activity. However, the mechanism of action remains unclear. Here, we identify CFAs as inducers of glutathione peroxidase 4 (GPX4) degradation through chaperone-mediated autophagy (CMA). CFAs, such as (10E,12Z)-octadecadienoic acid and α-eleostearic acid (ESA), induced GPX4 degradation, generation of mitochondrial reactive oxygen species (ROS) and lipid peroxides, and ultimately ferroptosis in cancer cell lines, including HT1080 and A549 cells, which were suppressed by either pharmacological blockade of CMA or genetic deletion of LAMP2A, a crucial molecule for CMA. Mitochondrial ROS were sufficient and necessary for CMA-dependent GPX4 degradation. Oral administration of an ESA-rich oil attenuated xenograft tumor growth of wild-type, but not that of LAMP2A-deficient HT1080 cells, accompanied by increased lipid peroxidation, GPX4 degradation and cell death. Our study establishes mitochondria as the key target of CFAs to trigger lipid peroxidation and GPX4 degradation, providing insight into ferroptosis-based cancer therapy.

  5. Generation of Thiyl Radicals in a Spatiotemporal Controlled Manner by Light: Applied for the Cis to Trans Isomerization of Unsaturated Fatty Acids/Phospholipids 査読有り

    Biswajit Roy, Ryota Kojima, Obaed Shah, Meg Shieh, Eshani Das, Shahrzad Ezzatpour, Emiko Sato, Yusuke Hirata, Stephen Lindahl, Atsushi Matsuzawa, Hector C. Aguilar, Ming Xian

    Redox Biology　103475-103475　2024年12月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.redox.2024.103475 　

    ISSN：2213-2317

  6. Impacts of low birthweight on kidney development and intergenerational growth of the offspring 査読有り

    Akiyo Sekimoto, Yoko Takaso, Haruka Saruyama, Masataka Ookawa, Mari Yamamoto, Takafumi Toyohara, Daisuke Saigusa, Tomoko Fukuuchi, Mayu Otsuka, Yui Fushiki, Seiko Yamakoshi, Kayo Tanaka, Tomoaki Ikeda, Tetsuhiro Tanaka, Nobuyuki Takahashi, Eikan Mishima, Emiko Sato

    iScience　111159-111159　2024年10月11日

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1016/j.isci.2024.111159 　

    ISSN：2589-0042

  7. ウレミックサルコペニアにおける運動による筋細胞内代謝変化

    山越 聖子, 高橋 知香, 森 建文, 佐藤 恵美子

    JSBMS Letters　49　(Suppl.)　53-53　2024年8月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN：1881-5464

  8. Industrially produced <i>trans</i>-fatty acids are potent promoters of DNA damage-induced apoptosis

    Yusuke Hirata, Ryota Kojima, Ryo Ashida, Yuki Nada, Shinnosuke Kimura, Emiko Sato, Takuya Noguchi, Atsushi Matsuzawa

    The Journal of Toxicological Sciences　49　(1)　27-36　2024年

    出版者・発行元： Japanese Society of Toxicology

    DOI： 10.2131/jts.49.27 　

    ISSN：0388-1350

    eISSN：1880-3989

  9. Changes in Metabolomic Profiles Induced by Switching from an Erythropoiesis-Stimulating Agent to a Hypoxia-Inducible Factor Prolyl Hydroxylase Inhibitor in Hemodialysis Patients: A Pilot Study 査読有り

    Kimio Watanabe, Emiko Sato, Eikan Mishima, Shinobu Moriya, Takuma, Skabe, Atsuya Sato, Momoko Fujiwara, Takuya Fujimaru, Yugo Ito, Fumika Taki, Masahiko Nagahama, Kenichi Tanaka, Junichiro James Kazama, Masaaki Nakayama

    International Journal of Molecular Sciences　24　(16)　12752　2023年8月

    DOI： 10.3390/ijms241612752. 　

  10. A comprehensive toxicological analysis of trans-fatty acids (TFAs) reveals a pro-apoptotic action specific to industrial TFAs counteracted by polyunsaturated FAs. 国際誌 査読有り

    Yusuke Hirata, Naoki Kashiwabara, Yuki Nada, Aya Inoue, Emiko Sato, Takuya Noguchi, Atsushi Matsuzawa

    Scientific reports　13　(1)　5883-5883　2023年4月11日

    DOI： 10.1038/s41598-023-32083-9 　

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    trans-Fatty acids (TFAs) are unsaturated fatty acids containing at least one carbon-carbon double bond in trans configuration, which are classified into two groups according to their food source: industrial TFAs (iTFAs) and ruminant TFAs (rTFAs). Previous epidemiological evidence has demonstrated a preferential association of iTFAs, rather than rTFAs, with various diseases including cardiovascular diseases. However, it is still unknown how iTFAs exert their specific toxicity and what effective treatments are available to mitigate their toxicity. Here, we performed a comprehensive toxicological assessment of TFAs based on the toxicity mechanism that we established previously. We found that iTFAs including elaidic acid (EA), but not other types of fatty acids including rTFAs, had a strong pro-apoptotic effect upon treatment of extracellular ATP, a damage-associated molecular pattern that induces apoptosis through the apoptosis signal-regulating kinase 1 (ASK1)-p38 MAP kinase pathway. We also found that polyunsaturated fatty acids (PUFAs), such as docosahexaenoic acid (DHA), potently suppressed EA-dependent increase in ASK1 activation and apoptosis. These results demonstrate that iTFAs specifically exert toxicity by targeting ASK1, and that PUFAs serve as their effective suppressor. Our study provides a molecular basis for risk assessment of foods, and for new prevention and treatment strategies for TFA-related diseases.

  11. What’s New in the Molecular Mechanisms of Diabetic Kidney Disease: Recent Advances 査読有り

    Kimio Watanabe, Emiko Sato, Eikan Mishima, Mariko Miyazaki, Tetsuhiro Tanaka

    International Journal of Molecular Sciences　24　(1)　570-570　2022年12月29日

    出版者・発行元： MDPI AG

    DOI： 10.3390/ijms24010570 　

    eISSN：1422-0067

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    Diabetic kidney disease (DKD) is the leading cause of chronic kidney disease, including end-stage kidney disease, and increases the risk of cardiovascular mortality. Although the treatment options for DKD, including angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin II receptor blockers, sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors, and mineralocorticoid receptor antagonists, have advanced, their efficacy is still limited. Thus, a deeper understanding of the molecular mechanisms of DKD onset and progression is necessary for the development of new and innovative treatments for DKD. The complex pathogenesis of DKD includes various different pathways, and the mechanisms of DKD can be broadly classified into inflammatory, fibrotic, metabolic, and hemodynamic factors. Here, we summarize the recent findings in basic research, focusing on each factor and recent advances in the treatment of DKD. Collective evidence from basic and clinical research studies is helpful for understanding the definitive mechanisms of DKD and their regulatory systems. Further comprehensive exploration is warranted to advance our knowledge of the pathogenesis of DKD and establish novel treatments and preventive strategies.

  12. A non-canonical vitamin K cycle is a potent ferroptosis suppressor. 国際誌 査読有り

    Eikan Mishima, Junya Ito, Zijun Wu, Toshitaka Nakamura, Adam Wahida, Sebastian Doll, Wulf Tonnus, Palina Nepachalovich, Elke Eggenhofer, Maceler Aldrovandi, Bernhard Henkelmann, Ken-Ichi Yamada, Jonas Wanninger, Omkar Zilka, Emiko Sato, Regina Feederle, Daniela Hass, Adriano Maida, André Santos Dias Mourão, Andreas Linkermann, Edward K Geissler, Kiyotaka Nakagawa, Takaaki Abe, Maria Fedorova, Bettina Proneth, Derek A Pratt, Marcus Conrad

    Nature　608　(7924)　778-783　2022年8月

    DOI： 10.1038/s41586-022-05022-3 　

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    Ferroptosis, a non-apoptotic form of cell death marked by iron-dependent lipid peroxidation1, has a key role in organ injury, degenerative disease and vulnerability of therapy-resistant cancers2. Although substantial progress has been made in understanding the molecular processes relevant to ferroptosis, additional cell-extrinsic and cell-intrinsic processes that determine cell sensitivity toward ferroptosis remain unknown. Here we show that the fully reduced forms of vitamin K-a group of naphthoquinones that includes menaquinone and phylloquinone3-confer a strong anti-ferroptotic function, in addition to the conventional function linked to blood clotting by acting as a cofactor for γ-glutamyl carboxylase. Ferroptosis suppressor protein 1 (FSP1), a NAD(P)H-ubiquinone reductase and the second mainstay of ferroptosis control after glutathione peroxidase-44,5, was found to efficiently reduce vitamin K to its hydroquinone, a potent radical-trapping antioxidant and inhibitor of (phospho)lipid peroxidation. The FSP1-mediated reduction of vitamin K was also responsible for the antidotal effect of vitamin K against warfarin poisoning. It follows that FSP1 is the enzyme mediating warfarin-resistant vitamin K reduction in the canonical vitamin K cycle6. The FSP1-dependent non-canonical vitamin K cycle can act to protect cells against detrimental lipid peroxidation and ferroptosis.

  13. 尿毒素曝露下の筋細胞におけるマイオカインの影響

    山越 聖子, 佐藤 恵美子, 高橋 知香, 伊藤 大樹, 遠藤 明里, 矢花 郁子, 阿南 剛, 広瀬 卓男, 木村 朋由, 森 建文

    日本腎臓学会誌　64　(3)　221-221　2022年5月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN：0385-2385

    eISSN：1884-0728

  14. Methylglyoxal Induces Inflammation, Metabolic Modulation and Oxidative Stress in Myoblast Cells. 国際誌 査読有り

    Sota Todoriki, Yui Hosoda, Tae Yamamoto, Mayu Watanabe, Akiyo Sekimoto, Hiroshi Sato, Takefumi Mori, Mariko Miyazaki, Nobuyuki Takahashi, Emiko Sato

    Toxins　14　(4)　2022年4月7日

    DOI： 10.3390/toxins14040263 　

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    Uremic sarcopenia is a serious clinical problem associated with physical disability and increased morbidity and mortality. Methylglyoxal (MG) is a highly reactive, dicarbonyl uremic toxin that accumulates in the circulatory system in patients with chronic kidney disease (CKD) and is related to the pathology of uremic sarcopenia. The pathophysiology of uremic sarcopenia is multifactorial; however, the details remain unknown. We investigated the mechanisms of MG-induced muscle atrophy using mouse myoblast C2C12 cells, focusing on intracellular metabolism and mitochondrial injury. We found that one of the causative pathological mechanisms of uremic sarcopenia is metabolic flow change to fatty acid synthesis with MG-induced ATP shortage in myoblasts. Evaluation of cell viability revealed that MG showed toxic effects only in myoblast cells, but not in myotube cells. Expression of mRNA or protein analysis revealed that MG induces muscle atrophy, inflammation, fibrosis, and oxidative stress in myoblast cells. Target metabolomics revealed that MG induces metabolic alterations, such as a reduction in tricarboxylic acid cycle metabolites. In addition, MG induces mitochondrial morphological abnormalities in myoblasts. These changes resulted in the reduction of ATP derived from the mitochondria of myoblast cells. Our results indicate that MG is a pathogenic factor in sarcopenia in CKD.

  15. 日本質量分析学会 第154回関東談話会，第28回北海道談話会，第3回東北談話会，第17回中部談話会・ダイバーシティ&インクルージョン推進委員会 定量の講演・バーチャルラボツアー・オンライン討論会報告

    淺沼 三和子, 川崎 ナナ, 小林 祐喜, 七種 和美, 澤 竜一, 新保 和高, 田辺 佳奈, 野沢 耕平, 原園 景, 本山 晃, 阿久津 弘明, 岡 征子, 神 繁樹, 高田 祐輔, 馬上 謙一, 広瀬 知弘, 森 綾子, 三枝 大輔, 佐藤 恵美子, 曽我 朋義, 平山 明由, 前川 正充, 眞野 成康, 吉野 健一, 大坂 一生, 黒野 定, 桑田 啓子, 酒井 達子, 瀬藤 光利, 髙橋 豊, 内藤 康秀, 松本 智寛

    質量分析　70　(1)　85-89　2022年3月1日

    出版者・発行元： 一般社団法人 日本質量分析学会

    DOI： 10.5702/massspec.s22-18 　

    ISSN：1340-8097

    eISSN：1880-4225 1884-3271

  16. Myeloid cell-derived coagulation tissue factor is associated with renal tubular damage in mice fed an adenine diet 国際誌 査読有り

    Shu Yamakage, Yuji Oe, Emiko Sato, Koji Okamoto, Akiyo Sekimoto, Satoshi Kumakura, Hiroshi Sato, Mai Yoshida, Tasuku Nagasawa, Mariko Miyazaki, Sadayoshi Ito, Nigel Mackman, Nobuyuki Takahashi

    Scientific Reports　11　(1)　12159-12159　2021年12月

    出版者・発行元： Springer Science and Business Media LLC

    DOI： 10.1038/s41598-021-91586-5 　

    eISSN：2045-2322

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    <title>Abstract</title>Patients with chronic kidney disease (CKD) commonly exhibit hypercoagulability. Increased levels of uremic toxins cause thrombogenicity by increasing tissue factor (TF) expression and activating the extrinsic coagulation cascade. TF is induced in monocytes and macrophages under pathological conditions, such as inflammatory diseases. However, the role of monocyte myeloid cell TF in CKD progression remains unclear. We aimed to clarify this issue, and the present study found that patients with CKD had elevated levels of D-dimer, a marker of fibrin degradation, which was associated with decreased estimated glomerular filtration rate and increased serum levels of uremic toxins, such as indoxyl sulfate. In vitro studies showed that several uremic toxins increased cellular TF levels in monocytic THP-1 cells. Mice with TF specifically deleted in myeloid cells were fed an adenine diet to cause uremic kidney injury. Myeloid TF deletion reduced tubular injury and pro-inflammatory gene expression in the kidneys of adenine-induced CKD but did not improve renal function as measured by plasma creatinine or blood urea nitrogen. Collectively, our findings suggest a novel concept of pathogenesis of coagulation-mediated kidney injury, in which elevated TF levels in monocytes under uremic conditions is partly involved in the development of CKD.

  17. Lack of Endothelial Nitric Oxide Synthase Accelerates Ectopic Calcification in Uremic Mice Fed an Adenine and High Phosphorus Diet 国際誌 査読有り

    Yuji Oe, Shohei Mitsui, Emiko Sato, Naoko Shibata, Kiyomi Kisu, Akiyo Sekimoto, Mariko Miyazaki, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito, Nobuyuki Takahashi

    The American Journal of Pathology　191　(2)　283-293　2021年2月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.ajpath.2020.10.012 　

    ISSN：0002-9440

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    Ectopic calcification is a risk of cardiovascular disease in chronic kidney disease (CKD) patients, and impaired endothelial nitric oxide synthase (eNOS) is involved in the CKD complications. However, whether eNOS dysfunction is a cause of ectopic calcification in CKD remains to be elucidated. To address this issue, we investigated the role of eNOS in ectopic calcification in mice with renal injury caused by an adenine and high-phosphorus (Ade + HP) diet. DBA/2J mice, a calcification-sensitive strain, were fed Ade + HP for 3 weeks. Expression levels of eNOS-related genes were reduced significantly in their calcified aorta. C57BL/6J is a calcification-resistant strain, and wild-type mice showed mild calcified lesions in the aorta and kidney when given an Ade + HP diet for 4 weeks. In contrast, a lack of eNOS led to the development of severe aortic calcification accompanied by an increase in runt-related transcription factor 2, an osteochondrogenic marker. Increased renal calcium deposition and the tubular injury score were remarkable in mice lacking eNOS-fed Ade + HP. Exacerbation of ectopic calcification by a lack of eNOS is associated with increased oxidative stress markers such as nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidases. In conclusion, eNOS is critically important in preventing ectopic calcification. Therefore, the maintenance of eNOS is useful to reduce cardiovascular disease events and to improve prognosis in CKD patients.

  18. Effect of uremic toxins on hippocampal cell damage: analysis in vitro and in rat model of chronic kidney disease 国際誌

    Kimio Watanabe, Emiko Sato, Eikan Mishima, Mayu Watanabe, Takaaki Abe, Nobuyuki Takahashi, Masaaki Nakayama

    Heliyon　7　(2)　e06221-e06221　2021年2月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.heliyon.2021.e06221 　

    ISSN：2405-8440

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    One third of the patients with chronic kidney disease (CKD) develop cognitive impairment, which is also an independent risk factor for mortality. However, the concise mechanism of cerebro-renal interaction has not been clarified. The present study examines the effects of uremic toxins on neuronal cells and analyzes the pathological condition of the brain using mouse hippocampal neuronal HT-22 cells and adenine-induced CKD model rats. Among the uremic toxins analyzed, indoxyl sulfate, indole, 3-indoleacetate, and methylglyoxal significantly decreased viability and glutathione level in HT-22 cells. The mixture of these uremic toxins also decreased viability and glutathione level at a lower dose. Adenine-induced CKD rat showed marked renal damage, increased urinary oxidative stress markers, and increased numbers of pyknotic neuronal cells in hippocampus. CKD rats with damaged hippocampus demonstrated poor learning process when tested using the Morris water maze test. Our results suggest that uremic toxins have a toxic effect on hippocampal neuronal cells and uremic CKD rats shows pyknosis in hippocampus.

  19. Nicotinamide Attenuates the Progression of Renal Failure in a Mouse Model of Adenine-Induced Chronic Kidney Disease 国際誌 招待有り 査読有り

    Satoshi Kumakura, Emiko Sato, Akiyo Sekimoto, Yamato Hashizume, Shu Yamakage, Mariko Miyazaki, Sadayoshi Ito, Hideo Harigae, Nobuyuki Takahashi

    Toxins　13　(1)　50-50　2021年1月11日

    出版者・発行元： MDPI AG

    DOI： 10.3390/toxins13010050 　

    eISSN：2072-6651

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    Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) supplies energy for deoxidation and anti-inflammatory reactions fostering the production of adenosine triphosphate (ATP). The kidney is an essential regulator of body fluids through the excretion of numerous metabolites. Chronic kidney disease (CKD) leads to the accumulation of uremic toxins, which induces chronic inflammation. In this study, the role of NAD+ in kidney disease was investigated through the supplementation of nicotinamide (Nam), a precursor of NAD+, to an adenine-induced CKD mouse model. Nam supplementation reduced kidney inflammation and fibrosis and, therefore, prevented the progression of kidney disease. Notably, Nam supplementation also attenuated the accumulation of glycolysis and Krebs cycle metabolites that occurs in renal failure. These effects were due to increased NAD+ supply, which accelerated NAD+-consuming metabolic pathways. Our study suggests that Nam administration may be a novel therapeutic approach for CKD prevention.

  20. The effect of aldosterone on adiposity - The role of glucose absorption in the small intestine 国際誌 査読有り

    Hidekazu Shirai, Emiko Sato, Akiyo Sekimoto, Taeko Uchida, Yuji Oe, Sadayoshi Ito, Hiroshi Sato, Nobuyuki Takahashi

    Biochemical and Biophysical Research Communications　531　(4)　628-635　2020年10月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2020.07.119 　

    ISSN：0006-291X

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    We have previously demonstrated that manipulation of the renin angiotensin system (RAS) has large effects on digestive efficiency. However, the effects of aldosterone on body weight, adiposity, and glucose absorption in the intestine remains unknown. We here demonstrated that lack of aldosterone synthase (ASKO) in mice did not affect adiposity. In contrast, mice administered with aldosterone were resistant to diet-induced obesity. This is due to gastrointestinal loss of dietary glucose. As expected, ASKO mice had increased glucose absorption, whereas mice administered with aldosterone had reduced glucose absorption in the small intestine. Furthermore, the level of protein expression of sodium glucose transporter 1 (SGLT1) in the mucosa of the jejunum was higher in ASKO mice, and lower in mice administered with aldosterone than control mice. Our findings indicate that aldosterone plays an important role on SGLT-1-mediated glucose absorption in the small intestine.

  21. Metabolomics of a mouse model of preeclampsia induced by overexpressing soluble fms-like tyrosine kinase 1. 国際誌 査読有り

    Emiko Sato, Yukako Tsunokuni, Manami Kaneko, Daisuke Saigusa, Ritsumi Saito, Shuichi Shimma, Akiyo Sekimoto, Yoshiko Kawana, Yuji Oe, Sadayoshi Ito, Hiroshi Sato, Nobuyuki Takahashi

    Biochemical and biophysical research communications　527　(4)　1064-1071　2020年7月5日

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2020.04.079 　

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    Preeclampsia (PE) is a leading cause of maternal morbidity and mortality. Nicotinamide has beneficial effects on PE. In this study, we evaluated the effect of nicotinamide on placental development using a PE mouse model. To generate the PE model, a recombinant adenovirus to overproduce soluble fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1) was administered to mice (Jcl:ICR) at 8.5 day post-coitum (dpc). Plasma and placenta samples were harvested at 12.5 dpc. Fetal and placental weight was significantly decreased at 12.5 dpc in PE mice. Plasma and placental acylcarnitine levels were significantly higher in PE mice than those in control mice. Glycolysis was accelerated and glucose metabolic flow was altered with hypoxia, leading to ATP shortage in the labyrinth of PE mice. In PE mice, ATP production was diminished, and fatty acid oxidation was accelerated in the placenta, consequently, blood carnitine and acylcarnitine levels were increased. The mitochondrial morphology in BeWo cells was impaired under hypoxia. Nicotinamide treatment reversed fetal growth restriction, placental development, and altered metabolic flow in the early stage in PE. In addition, nicotinamide normalized impaired mitochondrial morphology. Hence, targeting this metabolic alteration in the placenta using nicotinamide may serve as a potential therapeutic approach for PE treatment.

  22. Protease-activated receptor 2 contributes to placental development and fetal growth in mice. 国際誌 査読有り

    Shu Yamakage, Yuji Oe, Akiyo Sekimoto, Hirofumi Obata, Miho Yasuta, Emiko Sato, Satoshi Kumakura, Hiroshi Sato, Junichi Sugawara, Sadayoshi Ito, Nobuyuki Takahashi

    Thrombosis research　193　173-179　2020年7月2日

    DOI： 10.1016/j.thromres.2020.06.039 　

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    BACKGROUND: Protease-activated receptor 2 (PAR2) is activated by serine proteases such as coagulation tissue factor/VIIa complex, factor Xa or trypsin and is pro-angiogenic in several disease models. Impaired angiogenesis in placenta causes placental dysfunction and fetal growth restriction. PAR2 is expressed in the placenta trophoblast. However, the role of PAR2 in pregnancy remains unknown. OBJECTIVE: The present study aimed to examine the role of PAR2 in placental development and fetal growth using a murine model. METHODS: PAR2-/- or PAR2+/+ mice in the ICR background were used. Female PAR2-/- mice were mated with male PAR2-/- mice, and female PAR2+/+ mice were mated with male PAR2+/+ mice to obtain PAR2-/- and PAR2+/+ fetuses, respectively. The day a virginal plug was observed in the morning was determined as 0.5-day post-coitum (dpc). Pregnant mice were sacrificed on 13.5 or 18.5 dpc to collect samples. RESULTS: A deficiency of PAR2 significantly reduced the fetal and placental weight and impaired placental labyrinth development in mice on 18.5 dpc. Collagen IV expression in placenta labyrinth was smaller in PAR2 knockout mice compared to that of wild-type mice. A deficiency of PAR2 also reduced the expression levels of genes related to angiogenesis and coagulation in placenta. CONCLUSION: Our data suggest that PAR2 is required for fetal growth and angiogenesis in the placenta and is thus important for a normal pregnancy.

  23. Dual Blockade of Protease-Activated Receptor 1 and 2 Additively Ameliorates Diabetic Kidney Disease 査読有り

    Shohei Mitsui, Yuji Oe, Akiyo Sekimoto, Emiko Sato, Yamato Hashizume, Shu Yamakage, Satoshi Kumakura, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito, Nobuyuki Takahashi

    American Journal of Physiology Renal Physiology　318　(5)　F1067-F1073　2020年4月

  24. Uremic toxins alter coagulation and fibrinolysis-related genes expression in human endothelial cells

    Yuji Oe, Emiko Sato, Hiroshi Sato, Mariko Miyazaki, Sadayoshi Ito, Nobuyuki Takahashi

    Thrombosis Research　186　75-77　2020年2月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.thromres.2019.12.017 　

    ISSN：0049-3848

  25. Drugs Repurposed as Antiferroptosis Agents Suppress Organ Damage, Including AKI, by Functioning as Lipid Peroxyl Radical Scavengers. 国際誌 査読有り

    Eikan Mishima, Emiko Sato, Junya Ito, Ken-Ichi Yamada, Chitose Suzuki, Yoshitsugu Oikawa, Tetsuro Matsuhashi, Koichi Kikuchi, Takafumi Toyohara, Takehiro Suzuki, Sadayoshi Ito, Kiyotaka Nakagawa, Takaaki Abe

    Journal of the American Society of Nephrology : JASN　31　(2)　280-296　2020年2月

    DOI： 10.1681/ASN.2019060570 　

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    BACKGROUND: Ferroptosis, nonapoptotic cell death mediated by free radical reactions and driven by the oxidative degradation of lipids, is a therapeutic target because of its role in organ damage, including AKI. Ferroptosis-causing radicals that are targeted by ferroptosis suppressors have not been unequivocally identified. Because certain cytochrome P450 substrate drugs can prevent lipid peroxidation via obscure mechanisms, we evaluated their antiferroptotic potential and used them to identify ferroptosis-causing radicals. METHODS: Using a cell-based assay, we screened cytochrome P450 substrate compounds to identify drugs with antiferroptotic activity and investigated the underlying mechanism. To evaluate radical-scavenging activity, we used electron paramagnetic resonance-spin trapping methods and a fluorescence probe for lipid radicals, NBD-Pen, that we had developed. We then assessed the therapeutic potency of these drugs in mouse models of cisplatin-induced AKI and LPS/galactosamine-induced liver injury. RESULTS: We identified various US Food and Drug Administration-approved drugs and hormones that have antiferroptotic properties, including rifampicin, promethazine, omeprazole, indole-3-carbinol, carvedilol, propranolol, estradiol, and thyroid hormones. The antiferroptotic drug effects were closely associated with the scavenging of lipid peroxyl radicals but not significantly related to interactions with other radicals. The elevated lipid peroxyl radical levels were associated with ferroptosis onset, and known ferroptosis suppressors, such as ferrostatin-1, also functioned as lipid peroxyl radical scavengers. The drugs exerted antiferroptotic activities in various cell types, including tubules, podocytes, and renal fibroblasts. Moreover, in mice, the drugs ameliorated AKI and liver injury, with suppression of tissue lipid peroxidation and decreased cell death. CONCLUSIONS: Although elevated lipid peroxyl radical levels can trigger ferroptosis onset, some drugs that scavenge lipid peroxyl radicals can help control ferroptosis-related disorders, including AKI.

  26. Tadalafil alleviates preeclampsia and fetal growth restriction in RUPP model of preeclampsia in mice 国際誌 査読有り

    Biochemical and Biophysical Research Communications　521　(3)　769-774　2020年1月15日

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2019.10.186 　

  27. 導入期腎不全患者における糖化反応中間体の影響

    山本 多恵, 佐藤 恵美子, 大和 留美子, 藤倉 恵美, 吉田 舞, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉, 宮崎 真理子

    日本腎臓学会誌　61　(3)　307-307　2019年5月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN：0385-2385

    eISSN：1884-0728

  28. Hydrochlorothiazide ameliorates polyuria caused by tolvaptan treatment of polycystic kidney disease in PCK rats. 査読有り

    Anyi Wang, Takuo Hirose, Yusuke Ohsaki, Chika Takahashi, Emiko Sato, Ikuko Oba-Yabana, Satoshi Kinugasa, Yoshikazu Muroya, Sadayoshi Ito, Takefumi Mori

    Clinical and experimental nephrology　23　(4)　455-464　2019年4月

    DOI： 10.1007/s10157-018-1669-9 　

    ISSN：1342-1751

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    BACKGROUND: Tolvaptan is an effective treatment for polycystic kidney disease (PKD), but also causes unfortunate polyuria. Hydrochlorothiazide (HCTZ) has been shown to reduce urine volume in nephrogenic diabetes insipidus, raising the possibility that HCTZ could also be effective in reducing tolvaptan-induced polyuria. In this study, we examined the combined administration of HCTZ and tolvaptan. METHODS: Male PCK rats were divided into four groups of normal chow (Cont), normal chow plus tolvaptan, gavage HCTZ treatment, and tolvaptan + HCTZ. Biochemical examinations of the plasma and urine were performed as well as histological and molecular (mRNA and protein expression) analyses. RESULTS: Groups treated with tolvaptan had significantly higher 24 h urine excretion, which was significantly reduced in the tolvaptan + HCTZ group after 2 weeks. Cyst size, pERK protein expression, and Cyclin D1 mRNA expression were all significantly reduced in both the tolvaptan and tolvaptan + HCTZ groups, indicating that HCTZ did not affect the beneficial functions of tolvaptan. Notably, aquaporin 2 redistribution from the apical to intracellular domains was observed in tolvaptan-treated rats and was partially reversed in the tolvaptan + HCTZ group. The renal glomerular filtration rate was reduced in the tolvaptan + HCTZ group. Significantly lowered mRNA expression of neuronal nitric oxide synthase, prostaglandin E synthase 2 and renin were also found in the medulla, but not in the cortex. CONCLUSION: HCTZ reduces tolvaptan-induced polyuria without altering its beneficial effects on PKD. This novel therapeutic combination could potentially lead to better PKD treatments and improved quality of life for the affected patients.

  29. Nicotinamide alleviates kidney injury and pregnancy outcomes in lupus-prone MRL/lpr mice treated with lipopolysaccharide. 査読有り

    Imaruoka K, Oe Y, Fushima T, Sato E, Sekimoto A, Sato H, Sugawara J, Ito S, Takahashi N

    Biochemical and biophysical research communications　510　(4)　587-593　2019年2月

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2019.01.110 　

    ISSN：0006-291X

  30. Glomerular Injury Is Exacerbated in Lupus-Prone MRL/lpr Mice Treated with a Protease-Activated Receptor 2 Antagonist

    Rina Itto, Yuji Oe, Kenta Imaruoka, Emiko Sato, Akiyo Sekimoto, Shu Yamakage, Satoshi Kumakura, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito, Nobuyuki Takahashi

    The Tohoku Journal of Experimental Medicine　249　(2)　127-133　2019年

    出版者・発行元： Tohoku University Medical Press

    DOI： 10.1620/tjem.249.127 　

    ISSN：0040-8727

    eISSN：1349-3329

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    Systemic lupus erythematosus (SLE) is characterized by the production of autoantibodies, which causes multi-organ injury such as lupus nephritis. SLE is associated with hypercoagulability. Activated coagulation factors such as tissue factor and VIIa complex and factor Xa activate protease-activated receptor 2 (PAR2). PAR2 promotes cytokine production through mitogen-activated protein kinase or nuclear factor kappa B signaling, and previous reports demonstrated that inhibition of PAR2 alleviated kidney injuries such as diabetic kidney disease and renal fibrosis in animal models. However, the involvement of PAR2 in the pathogenesis of SLE remains unclear. We therefore administered a selective PAR2 peptide antagonist, FSLLRY-NH2, to SLE-prone 4-month-old MRL-Faslpr mice for 4 weeks. Treatment with FSLLRY-NH2 caused the significant increases in the glomerular mesangial proliferation, glomerular deposition of both immunoglobulin G and complement factor C3d, and glomerular infiltration of Mac2-positive macrophages and CD3-positive T cells, compared with MRL-Faslpr mice treated with saline. In addition, the treatment with the PAR2 antagonist increased renal expression levels of tumor necrosis factor-α (Tnfa) and monocyte chemoattractant protein 1 (Mcp1) mRNA. Collectively, these results suggest that inhibition of PAR2 may increase the severity of inflammation in lupus nephritis; namely, opposite to previous observations, PAR2 has anti-inflammatory properties. We propose that activation of PAR2 could serve as a potential therapeutic option for patients with SLE.

  31. Protease-activated receptor 2 protects against VEGF inhibitor-induced glomerular endothelial and podocyte injury. 査読有り

    Oe Y, Fushima T, Sato E, Sekimoto A, Kisu K, Sato H, Sugawara J, Ito S, Takahashi N

    Sci Rep　9　(1)　2986　2019年

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1038/s41598-019-39914-8 　

    eISSN：2045-2322

  32. Protease-activated receptor 2 exacerbates cisplatin-induced nephrotoxicity. 査読有り

    Watanabe M, Oe Y, Sato E, Sekimoto A, Sato H, Ito S, Takahashi N

    American journal of physiology. Renal physiology　316　(4)　F654-F659　2019年1月

    出版者・発行元：

    DOI： 10.1152/ajprenal.00489.2018 　

    ISSN：1931-857X

    eISSN：1522-1466

  33. Hepatic dysfunction and thrombocytopenia induced by excess sFlt1 in mice lacking endothelial nitric oxide synthase 査読有り

    Yuji Oe, Mieko Ko, Tomofumi Fushima, Emiko Sato, S. Ananth Karumanchi, Hiroshi Sato, Junichi Sugawara, Sadayoshi Ito, Nobuyuki Takahashi

    Scientific Reports　8　(1)　2018年12月1日

    DOI： 10.1038/s41598-017-18260-7 　

    ISSN：2045-2322

  34. (Pro)renin receptor is involved in mesangial fibrosis and matrix expansion 査読有り

    Kaori Narumi, Emiko Sato, Takuo Hirose, Tae Yamamoto, Takashi Nakamichi, Mariko Miyazaki, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito

    Scientific Reports　8　(1)　2018年12月1日

    DOI： 10.1038/s41598-017-18314-w 　

    ISSN：2045-2322

  35. Acidic organelles mediate TGF-β1-induced cellular fibrosis via (pro)renin receptor and vacuolar ATPase trafficking in human peritoneal mesothelial cells 査読有り

    Ikuko Oba-Yabana, Takefumi Mori, Chika Takahashi, Takuo Hirose, Yusuke Ohsaki, Satoshi Kinugasa, Yoshikazu Muroya, Emiko Sato, Geneviève Nguyen, Rémi Piedagnel, Pierre M. Ronco, Kazuhito Totsune, Sadayoshi Ito

    Scientific Reports　8　(1)　2018年12月1日

    DOI： 10.1038/s41598-018-20940-x 　

    ISSN：2045-2322

  36. Pathophysiological and molecular mechanisms involved in renal congestion in a novel rat model. 国際誌 査読有り

    Satoshi Shimada, Takuo Hirose, Chika Takahashi, Emiko Sato, Satoshi Kinugasa, Yusuke Ohsaki, Kiyomi Kisu, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito, Takefumi Mori

    Scientific reports　8　(1)　16808-16808　2018年11月14日

    DOI： 10.1038/s41598-018-35162-4 　

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    Increased central venous pressure in congestive heart failure causes renal dysfunction; however, the underlying mechanisms are unclear. We created a rat renal congestion model and investigated the effect of renal congestion on hemodynamics and molecular mechanisms. The inferior vena cava (IVC) between the renal veins was ligated by suture in male Sprague-Dawley rats to increase upstream IVC pressure and induce congestion in the left kidney only. Left kidney congestion reduced renal blood flow, glomerular filtration rate, and increased renal interstitial hydrostatic pressure. Tubulointerstitial and glomerular injury and medullary thick ascending limb hypoxia were observed only in the congestive kidneys. Molecules related to extracellular matrix expansion, tubular injury, and focal adhesion were upregulated in microarray analysis. Renal decapsulation ameliorated the tubulointerstitial injury. Electron microscopy captured pericyte detachment in the congestive kidneys. Transgelin and platelet-derived growth factor receptors, as indicators of pericyte-myofibroblast transition, were upregulated in the pericytes and the adjacent interstitium. With the compression of the peritubular capillaries and tubules, hypoxia and physical stress induce pericyte detachment, which could result in extracellular matrix expansion and tubular injury in renal congestion.

  37. ニコチンアミドは妊娠SLEマウスにおける腎・妊娠予後を改善させる

    大江 佑治, 伊丸岡 健太, 伏間 智史, 堰本 晃代, 佐藤 恵美子, 菅原 準一, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉, 高橋 信行

    日本妊娠高血圧学会雑誌　25　73-73　2018年11月

    出版者・発行元： (一社)日本妊娠高血圧学会

    ISSN：1880-3172

  38. ニコチンアミドは妊娠SLEマウスにおける腎・妊娠予後を改善させる

    大江 佑治, 伊丸岡 健太, 伏間 智史, 堰本 晃代, 佐藤 恵美子, 菅原 準一, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉, 高橋 信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　41回　SHRY-03　2018年9月

    出版者・発行元： (NPO)日本高血圧学会

  39. Urinary Angiotensinogen Excretion Level Is Associated With Elevated Blood Pressure in the Normotensive General Population 国際誌 査読有り

    Sato Emiko, Wang An Yi, Satoh Michihiro, Nishikiori Yoko, Oba-Yabana Ikuko, Yoshida Mai, Sato Hiroshi, Ito Sadayoshi, Hida Wataru, Mori Takefumi

    AMERICAN JOURNAL OF HYPERTENSION　31　(6)　742-749　2018年6月

    DOI： 10.1093/ajh/hpy020 　

    ISSN：0895-7061

  40. Vitamin B3 nicotinamide: A promising candidate for treating preeclampsia and improving fetal growth 査読有り

    Nobuyuki Takahashi, Feng Li, Tomofumi Fushima, Gen Oyanagi, Emiko Sato, Yuji Oe, Akiyo Sekimoto, Daisuke Saigusa, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito

    Tohoku Journal of Experimental Medicine　244　(3)　243-248　2018年3月1日

    DOI： 10.1620/tjem.244.243 　

    ISSN：1349-3329 0040-8727

  41. Impact of the Oral Adsorbent AST-120 on Organ-Specific Accumulation of Uremic Toxins: LC-MS/MS and MS Imaging Techniques. 国際誌 査読有り

    Emiko Sato, Daisuke Saigusa, Eikan Mishima, Taeko Uchida, Daisuke Miura, Tomomi Morikawa-Ichinose, Kiyomi Kisu, Akiyo Sekimoto, Ritsumi Saito, Yuji Oe, Yotaro Matsumoto, Yoshihisa Tomioka, Takefumi Mori, Nobuyuki Takahashi, Hiroshi Sato, Takaaki Abe, Toshimitsu Niwa, Sadayoshi Ito

    Toxins　10　(1)　2017年12月28日

    DOI： 10.3390/toxins10010019 　

    ISSN：2072-6651

  42. Nicotinamide ameliorates a preeclampsia-like condition in mice with reduced uterine perfusion pressure 査読有り

    Tomofumi Fushima, Akiyo Sekimoto, Yuji Oe, Emiko Sato, Sadayoshi Ito, Hiroshi Sato, Nobuyuki Takahashi

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY　312　(2)　F366-F372　2017年2月

    DOI： 10.1152/ajprenal.00501.2016 　

    ISSN：1931-857X

    eISSN：1522-1466

  43. Nicotinamide ameliorates a preeclampsia-like condition in mice with reduced uterine perfusion pressure 査読有り

    Tomofumi Fushima, Akiyo Sekimoto, Yuji Oe, Emiko Sato, Sadayoshi Ito, Hiroshi Sato, Nobuyuki Takahashi

    American Journal of Physiology - Renal Physiology　312　(2)　F366-F372　2017年

    出版者・発行元： American Physiological Society

    DOI： 10.1152/ajprenal.00501.2016 　

    ISSN：1522-1466 0363-6127

  44. Protease-activated receptor 2 exacerbates adenine-induced renal tubulointerstitial injury in mice 査読有り

    Sakiko Hayashi, Yuji Oe, Tomofumi Fushima, Emiko Sato, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito, Nobuyuki Takahashi

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS　483　(1)　547-552　2017年1月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2016.12.108 　

    ISSN：0006-291X

    eISSN：1090-2104

  45. Metabolic alterations by indoxyl sulfate in skeletal muscle induce uremic sarcopenia in chronic kidney disease 査読有り

    Emiko Sato, Takefumi Mori, Eikan Mishima, Arisa Suzuki, Sanae Sugawara, Naho Kurasawa, Daisuke Saigusa, Daisuke Miura, Tomomi Morikawa-Ichinose, Ritsumi Saito, Ikuko Oba-Yabana, Yuji Oe, Kiyomi Kisu, Eri Naganuma, Kenji Koizumi, Takayuki Mokudai, Yoshimi Niwano, Tai Kudo, Chitose Suzuki, Nobuyuki Takahashi, Hiroshi Sato, Takaaki Abe, Toshimitsu Niwa, Sadayoshi Ito

    SCIENTIFIC REPORTS　6　2016年11月

    DOI： 10.1038/srep36618 　

    ISSN：2045-2322

  46. Nicotinamide benefits both mothers and pups in two contrasting mouse models of preeclampsia 査読有り

    Feng Li, Tomofumi Fushima, Gen Oyanagi, H. W. Davin Townley-Tilson, Emiko Sato, Hironobu Nakada, Yuji Oe, John R. Hagaman, Jennifer Wilder, Manyu Li, Akiyo Sekimoto, Daisuke Saigusa, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito, J. Charles Jennette, Nobuyo Maeda, S. Ananth Karumanchi, Oliver Smithies, Nobuyuki Takahashi

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA　113　(47)　13450-13455　2016年11月

    DOI： 10.1073/pnas.1614947113 　

    ISSN：0027-8424

  47. Comparisons of amino acids, body constituents and antioxidative response between long-time HD and normal HD 査読有り

    Akira Torigoe, Emiko Sato, Takefumi Mori, Norio Ieiri, Chika Takahashi, Yoko Ishida, Osamu Hotta, Sadayoshi Ito

    HEMODIALYSIS INTERNATIONAL　20　S17-S24　2016年10月

    DOI： 10.1111/hdi.12462 　

    ISSN：1492-7535

    eISSN：1542-4758

  48. PIVOTAL ROLE OF HEME OXYGENASE IN AMELIORATION BY NICOTINAMIDE OF FETAL GROWTH RESTRICTION ASSOCIATED WITH PREECLAMPSIA 査読有り

    Nakada Hironobu, Fushima Tomofumi, Sekimoto Akiyo, Oe Yuji, Sato Emiko, Ito Sadayoshi, Sato Hiroshi, Takahashi Nobuyuki

    JOURNAL OF HYPERTENSION　34　E236　2016年9月

    DOI： 10.1097/01.hjh.0000500524.43340.2b 　

    ISSN：0263-6352

  49. NOVEL REDUCED UTERINE PERFUSION PRESSURE (RUPP) MODEL OF PREECLAMPSIA IN MICE 査読有り

    Fushima Tomofumi, Sekimoto Akiyo, Minato Takahiro, Ito Takuya, Oe Yuji, Kisu Kiyomi, Sato Emiko, Funamoto Kenichi, Kimura Yoshitaka, Ito Sadayoshi, Sato Hiroshi, Takahashi Nobuyuki

    JOURNAL OF HYPERTENSION　34　E237　2016年9月

    DOI： 10.1097/01.hjh.0000500527.66210.66 　

    ISSN：0263-6352

  50. METABOLOMIC ANALYSIS OF A MOUSE MODEL OF PREECLAMPSIA INDUCED BY OVERPRODUCING sFLt-1 査読有り

    Sato Emiko, Tsunokuni Yukako, Fushima Tomofumi, Kaneko Manami, Saito Ritsumi, Sekimoto Akiyo, Saigusa Daisuke, Ito Sadayoshi, Sato Hiroshi, Takahashi Nobuyuki

    JOURNAL OF HYPERTENSION　34　E69　2016年9月

    DOI： 10.1097/01.hjh.0000500031.24401.46 　

    ISSN：0263-6352

  51. APPLICATION OF NOVEL REDUCED UTERINE PERFUSION PRESSURE (RUPP) MODEL OF PREECLAMPSIA IN C57BL/6J MICE 査読有り

    Sekimoto Akiyo, Fushima Tomofumi, Oe Yuji, Kisu Kiyomi, Sato Emiko, Ito Sadayoshi, Sato Hiroshi, Takahashi Nobuyuki

    JOURNAL OF HYPERTENSION　34　E409　2016年9月

    DOI： 10.1097/01.hjh.0000501052.07978.d5 　

    ISSN：0263-6352

  52. IGA NEPHROPATHY IS EXACERBATED BY PREGNANCY AND IS A RISK FACTOR FOR PREECLAMPSIA IN GROUPED DDY MICE 査読有り

    Fushima Tomofumi, Oe Yuji, Sato Emiko, Suzuki Yusuke, Tomino Yasuhiko, Ito Sadayoshi, Sato Hiroshi, Takahashi Nobuyuki

    JOURNAL OF HYPERTENSION　34　E427　2016年9月

    DOI： 10.1097/01.hjh.0000501101.72126.01 　

    ISSN：0263-6352

  53. PAR2 SIGNALING EXACERBATES DIABETIC NEPHROPATHY 査読有り

    Oe Yuji, Hayashi Sakiko, Fushima Tomofumi, Sato Emiko, Kisu Kiyomi, Sato Hiroshi, Ito Sadayoshi, Takahashi Nobuyuki

    JOURNAL OF HYPERTENSION　34　E326　2016年9月

    DOI： 10.1097/01.hjh.0000500812.17722.74 　

    ISSN：0263-6352

  54. INHIBITING PROTEASE-ACTIVATED RECEPTOR 2 ALLEVIATED PREECLAMPSIA 査読有り

    Takahashi Nobuyuki, Ko Mieko, Oe Yuji, Fushima Tomofumi, Sekimoto Akiyo, Sato Emiko, Ito Sadayoshi, Sato Hiroshi

    JOURNAL OF HYPERTENSION　34　E101　2016年9月

    DOI： 10.1097/01.hjh.0000500120.73302.2e 　

    ISSN：0263-6352

  55. AN ORAL FACTOR XA INHIBITOR, EDOXABAN, ALLEVIATES DIABETIC NEPHROPATHY IN MICE LACKING eNOS 査読有り

    Oe Yuji, Fushima Tomofumi, Sato Emiko, Sato Hiroshi, Ito Sadayoshi, Takahashi Nobuyuki

    JOURNAL OF HYPERTENSION　34　E102　2016年9月

    DOI： 10.1097/01.hjh.0000500125.77396.fa 　

    ISSN：0263-6352

  56. A simple and rapid ultra-high-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry method to determine plasma biotin in hemodialysis patients 査読有り

    Shigeaki Yagi, Manabu Nishizawa, Itiro Ando, Shiro Oguma, Emiko Sato, Yutaka Imai, Masako Fujiwara

    BIOMEDICAL CHROMATOGRAPHY　30　(8)　1285-1290　2016年8月

    DOI： 10.1002/bmc.3680 　

    ISSN：0269-3879

    eISSN：1099-0801

  57. Coagulation Factor Xa and Protease-Activated Receptor 2 as Novel Therapeutic Targets for Diabetic Nephropathy 査読有り

    Yuji Oe, Sakiko Hayashi, Tomofumi Fushima, Emiko Sato, Kiyomi Kisu, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito, Nobuyuki Takahashi

    ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY　36　(8)　1525-1533　2016年8月

    DOI： 10.1161/ATVBAHA.116.307883 　

    ISSN：1079-5642

    eISSN：1524-4636

  58. Reduced Uterine Perfusion Pressure (RUPP) Model of Preeclampsia in Mice 査読有り

    Tomofumi Fushima, Akiyo Sekimoto, Takahiro Minato, Takuya Ito, Yuji Oe, Kiyomi Kisu, Emiko Sato, Kenichi Funamoto, Toshiyuki Hayase, Yoshitaka Kimura, Sadayoshi Ito, Hiroshi Sato, Nobuyuki Takahashi

    PLOS ONE　11　(5)　2016年5月

    DOI： 10.1371/journal.pone.0155426 　

    ISSN：1932-6203

  59. 脂肪細胞由来の未知のアルドステロン合成酵素(CYP11B2)発現誘導因子の探索

    島田 洋樹, 伊藤 亮, 佐藤 恵美子, 横山 敦, 菅原 明

    日本内分泌学会雑誌　92　(1)　216-216　2016年4月

    出版者・発行元： (一社)日本内分泌学会

    ISSN：0029-0661

    eISSN：2186-506X

  60. Circulation 査読有り

    Daisuke Ito, Pengyu Cao, Takaaki Kakihana, Emiko Sato, Yoshikazu Muroya, Yoshiko Ogawa, Gaizun Hu, Tadashi Ishii, Osamu Ito, Masahiro Kohzuki, Hideyasu Kiyomoto

    CIRCULATION　133　2016年3月

    ISSN：0009-7322

    eISSN：1524-4539

  61. Urinary angiotensinogen excretion is associated with blood pressure in obese young adults 査読有り

    Emiko Sato, Takefumi Mori, Michihiro Satoh, Mutsuko Fujiwara, Yoshimi Nakamichi, Ikuko Oba, Susumu Ogawa, Yoshitaka Kinouchi, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito, Wataru Hida

    CLINICAL AND EXPERIMENTAL HYPERTENSION　38　(2)　203-208　2016年2月

    DOI： 10.3109/10641963.2015.1081219 　

    ISSN：1064-1963

    eISSN：1525-6006

  62. Efficacy and Biocompatibility of Neutral Icodextrin Peritoneal Dialysis Fluid. 査読有り

    Shimada S, Mori T, Koizumi K, Sato S, Oba-Yabana I, Ohsaki Y, Sato E, Naganuma E, Kurasawa N, Tsuchikawa M, Ito S

    Adv Perit Dial　32　46-50　2016年

  63. Role of Chronic Use of Tolvaptan in Patients with Heart Failure Undergoing Peritoneal Dialysis. 査読有り

    Mori T, Kurasawa N, Ohsaki Y, Koizumi K, Sato S, Oba-Yabana I, Shimada S, Sato E, Naganuma E, Tsuchikawa M, Ito S

    Adv Perit Dial　32　39-45　2016年

  64. A novel and sensitive assay for heme oxygenase activity 査読有り

    Saki Iwamori, Emiko Sato, Daisuke Saigusa, Kouichi Yoshinari, Sadayoshi Ito, Hiroshi Sato, Nobuyuki Takahashi

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY　309　(7)　F667-F671　2015年10月

    DOI： 10.1152/ajprenal.00210.2015 　

    ISSN：1931-857X

    eISSN：1522-1466

  65. Novel method for immunofluorescence staining of mammalian eggs using non-contact alternating-current electric-field mixing of microdroplets 査読有り

    Shirasawa Hiromitsu, Kumagai Jin, Sato Emiko, Kabashima Katsuya, Kumazawa Yukiyo, Sato Wataru, Miura Hiroshi, Nakamura Ryuta, Nanjo Hiroshi, Minamiya Yoshihiro, Akagami Yoichi, Terada Yukihiro

    SCIENTIFIC REPORTS　5　2015年10月

    DOI： 10.1038/srep15371 　

    ISSN：2045-2322

  66. Zucker diabetic fattyラットにおける長期的運動の腎酸化ストレス系への影響

    伊藤 大亮, 曹 鵬宇, 柿花 隆昭, 佐藤 恵美子, 胡 丐尊, 室谷 嘉一, 小川 佳子, 伊藤 修, 上月 正博, 清元 秀泰

    日本内分泌学会雑誌　91　(2)　646-646　2015年9月

    出版者・発行元： (一社)日本内分泌学会

    ISSN：0029-0661

    eISSN：2186-506X

  67. A novel and sensitive assay for heme oxygenase activity 査読有り

    Saki Iwamori, Emiko Sato, Daisuke Saigusa, Kouichi Yoshinari, Sadayoshi Ito, Hiroshi Sato, Nobuyuki Takahashi

    American Journal of Physiology - Renal Physiology　309　(7)　F667-F671　2015年9月1日

    出版者・発行元： American Physiological Society

    DOI： 10.1152/ajprenal.00210.2015 　

    ISSN：1522-1466 0363-6127

  68. Chronic Running Exercise Alleviates Early Progression of Nephropathy with Upregulation of Nitric Oxide Synthases and Suppression of Glycation in Zucker Diabetic Rats 査読有り

    Daisuke Ito, Pengyu Cao, Takaaki Kakihana, Emiko Sato, Chihiro Suda, Yoshikazu Muroya, Yoshiko Ogawa, Gaizun Hu, Tadashi Ishii, Osamu Ito, Masahiro Kohzuki, Hideyasu Kiyomoto

    PLOS ONE　10　(9)　2015年9月

    DOI： 10.1371/journal.pone.0138037 　

    ISSN：1932-6203

  69. A functional (pro)renin receptor is expressed in human lymphocytes and monocytes 査読有り

    Kaori Narumi, Takuo Hirose, Emiko Sato, Takefumi Mori, Kiyomi Kisu, Mayuko Ishikawa, Kazuhito Totsune, Tomonori Ishii, Atsuhiro Ichihara, Genevieve Nguyen, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito

    AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-RENAL PHYSIOLOGY　308　(5)　F487-F499　2015年3月

    DOI： 10.1152/ajprenal.00206.2014 　

    ISSN：1931-857X

    eISSN：1522-1466

  70. A functional (pro)renin receptor is expressed in human lymphocytes and monocytes 査読有り

    Kaori Narumi, Takuo Hirose, Emiko Sato, Takefumi Mori, Kiyomi Kisu, Mayuko Ishikawa, Kazuhito Totsune, Tomonori Ishii, Atsuhiro Ichihara, Genevieve Nguyen, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito

    American Journal of Physiology - Renal Physiology　308　(5)　F487-F499　2015年

    出版者・発行元： American Physiological Society

    DOI： 10.1152/ajprenal.00206.2014 　

    ISSN：1522-1466 0363-6127

  71. THERAPEUTIC EFFECT OF NICOTINAMIDE ON IgA NEPHROPATHY 査読有り

    Fushima Tomofumi, Oe Yuji, Iwamori Saki, Sato Emiko, Suzuki Yusuke, Tomino Yasuhiko, Ito Sadayoshi, Sato Hiroshi, Takahashi Nobuyuki

    NEPHROLOGY　19　146-146　2014年5月

    ISSN：1320-5358

    eISSN：1440-1797

  72. A NOVEL AND SENSITIVE ASSAY OF KIDNEY HEME OXYGENASE ACTIVITY 査読有り

    Iwamori Saki, Sato Emiko, Yoshinari Kouichi, Mano Nariyasu, Ito Sadayoshi, Sato Hiroshi, Takahashi Nobuyuki

    NEPHROLOGY　19　185-185　2014年5月

    ISSN：1320-5358

    eISSN：1440-1797

  73. Pathology of glomerular lipidosis 査読有り

    Hiroshi Sato, Nobuyuki Takahashi, Emiko Sato, Kiyomi Kisu, Sadayoshi Ito, Takao Saito

    CLINICAL AND EXPERIMENTAL NEPHROLOGY　18　(2)　194-196　2014年4月

    DOI： 10.1007/s10157-013-0882-9 　

    ISSN：1342-1751

    eISSN：1437-7799

  74. Solubleform of (pro) renin receptor is excreted from mesothelial cells to peritoneal dialysis effluent of peritoneal dialysis patients 査読有り

    Ikuko Oba, Takefumi Mori, Chika Takahashi, Yusuke Ohsaki, Emiko Sato, Kenji Koizumi, Masahide Furusho, Makiko Chida, Fri Naganuma, Sadayoshi Ito

    FASEB JOURNAL　28　(1)　2014年4月

    ISSN：0892-6638

    eISSN：1530-6860

  75. 腹膜透析におけるカルボニルストレス抑制による腹膜保持メカニズムの解明

    大場 郁子, 森 建文, 大崎 雄介, 佐藤 恵美子, 中道 淑美, 福士 武, 宮田 敏男, 伊藤 貞嘉

    日本抗加齢医学会総会プログラム・抄録集　13回　190-190　2013年6月

    出版者・発行元： (一社)日本抗加齢医学会

  76. Albuminuria indicates the pressure-associated injury of juxtamedullary nephrons and cerebral strain vessels in spontaneously hypertensive stroke-prone rats 査読有り

    Tasuku Nagasawa, Takefumi Mori, Yusuke Ohsaki, Yoshimi Yoneki, Qi Guo, Emiko Sato, Ikuko Oba, Sadayoshi Ito

    HYPERTENSION RESEARCH　35　(10)　1024-1031　2012年10月

    DOI： 10.1038/hr.2012.112 　

    ISSN：0916-9636

  77. Role of specific T-type calcium channel blocker R(-) efonidipine in the regulation of renal medullary circulation 査読有り

    Chunyan Hu, Takefumi Mori, Yi Lu, Qi Guo, Ying Sun, Yoshimi Yoneki, Yusuke Ohsaki, Takashi Nakamichi, Ikuko Oba, Emiko Sato, Susumu Ogawa, Bryan C. Dickinson, Christopher J. Chang, Toshio Miyata, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito

    JOURNAL OF HYPERTENSION　30　(8)　1620-1631　2012年8月

    DOI： 10.1097/HJH.0b013e3283550e9f 　

    ISSN：0263-6352

  78. Determination of reactive oxygen species generated by phorbol 12-myristate 13-acetate-stimulated oral polymorphonuclear cells from healthy human volunteers without any dental problems 査読有り

    Noriko Yaekashiwa, Emiko Sato, Keisuke Nakamura, Atsuo Iwasawa, Akihito Kudo, Taro Kanno, Masahiro Kohno, Yoshimi Niwano

    ARCHIVES OF ORAL BIOLOGY　57　(6)　636-641　2012年6月

    DOI： 10.1016/j.archoralbio.2011.10.020 　

    ISSN：0003-9969

    eISSN：1879-1506

  79. Role of Glyoxalase System on Methylglyoxal Induced Peritoneal Thickeness in Glyoxalase Transgenic Rats 査読有り

    Ikuko Ooba, Takefumi Mori, Emiko Sato, Yoshimi Yoneki, Kento Akao, Mayuko Ishikawa, Kiyomi Kisu, Hiroko Ito, Mai Saito, Takashi Nakamichi, Hideyasu Kiyomoto, Mariko Miyazaki, Toshio Miyata, Hiroshi Sato, Sadayoshi Ito

    FASEB JOURNAL　26　2012年4月

    ISSN：0892-6638

  80. Role of renin-Angiotensin system, oxidative stress and inflammation to the blood pressure control in young subjects 査読有り

    Sato Emiko, Mori Takefumi, Nakamichi Yoshimi, Fujiwara Mutsuko, Oba Ikuko, Tanno Mizuho, Ogawa Susumu, Kinouchi Yoshitaka, Sato Hiroshi, Hida Wataru, Ito Sadayoshi

    XVI INTERNATIONAL CONGRESS ON NUTRITION AND METABOLISM IN RENAL DISEASE (ICRNM)　53-59　2012年

  81. Development of A Novel Technique for in Vivo Angiotensin II by LC/MS/MS 査読有り

    Takefumi Mori, Emiko Sato, Ikuko Ooba, Shinsaku Suzuki, Yi Lu, Mayuko Ishikawa, Takaaki Goto, Hiroshi Sato, Tomoyuki Oe, Sadayoshi Ito

    HYPERTENSION　58　(5)　E86-E86　2011年11月

    ISSN：0194-911X

  82. Urinary Carbonyl Compounds and Oxidative Stress May Predict Hypertension in Obese Young Adult Women 査読有り

    Takefumi Mori, Emiko Sato, Akihiro Kawamata, Yoshimi Yoneki, Shigeru Kabayama, Sadayoshi Ito, Wataru Hida

    HYPERTENSION　58　(5)　E137-E137　2011年11月

    ISSN：0194-911X

  83. Kinetic analysis of reactive oxygen species generated by the in vitro reconstituted NADPH oxidase and xanthine oxidase systems 査読有り

    Emiko Sato, Takayuki Mokudai, Yoshimi Niwano, Masahiro Kohno

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY　150　(2)　173-181　2011年8月

    DOI： 10.1093/jb/mvr051 　

    ISSN：0021-924X

    eISSN：1756-2651

  84. Metabolomic analysis of human plasma from haemodialysis patients 査読有り

    Emiko Sato, Masahiro Kohno, Masanori Yamamoto, Tatsuya Fujisawa, Kouichi Fujiwara, Noriaki Tanaka

    EUROPEAN JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION　41　(3)　241-255　2011年3月

    DOI： 10.1111/j.1365-2362.2010.02398.x 　

    ISSN：0014-2972

  85. Impact of the Oral Adsorbent AST-120 on Organ-Specific Accumulation of Uremic Toxins: LC-MS/MS and MS Imaging Techniques 査読有り

    Sato E, Saigusa D, Mishima E, Uchida T, Miura D, Morikawa-Ichinose T, Kisu K, Sekimoto A, Saito R, Oe Y, Matsumoto Y, Tomioka Y, Mori T, Takahashi N, Sato H, Abe T, Niwa T, Ito S

    Toxins (Basel)　10　(1)　pii: E19　2011年

  86. Reevaluation of Quantitative ESR Spin Trapping Analysis of Hydroxyl Radical by Applying Sonolysis of Water as a Model System 査読有り

    Keisuke Nakamura, Taro Kanno, Hiroyo Ikai, Emiko Sato, Takayuki Mokudai, Yoshimi Niwano, Toshihiko Ozawa, Masahiro Kohno

    BULLETIN OF THE CHEMICAL SOCIETY OF JAPAN　83　(9)　1037-1046　2010年9月

    DOI： 10.1246/bcsj.20100078 　

    ISSN：0009-2673

    eISSN：1348-0634

  87. Generation of reactive oxygen species from conventional laboratory media 査読有り

    Takuji Nakashima, Tamae Seki, Atsuko Matsumoto, Hiromi Miura, Emiko Sato, Yoshimi Niwano, Masahiro Kohno, Satoshi Omura, Yoko Takahashi

    JOURNAL OF BIOSCIENCE AND BIOENGINEERING　110　(3)　304-307　2010年9月

    DOI： 10.1016/j.jbiosc.2010.03.003 　

    ISSN：1389-1723

    eISSN：1347-4421

  88. Evaluation of the potential biological toxicities of aqueous extracts from red tide phytoplankton cultures in in vitro and in vivo systems 査読有り

    Daekyung Kim, Seon-Heui Cha, Emiko Sato, Yoshimi Niwano, Masahiro Kohno, Zedong Jiang, Yasuhiro Yamasaki, Yukihiko Matsuyama, Kenichi Yamaguchi, Tatsuya Oda

    JOURNAL OF TOXICOLOGICAL SCIENCES　35　(4)　591-599　2010年8月

    DOI： 10.2131/jts.35.591 　

    ISSN：0388-1350

    eISSN：1880-3989

  89. In vitro and in vivo evaluation of mutagenicity of fucoxanthin (FX) and its metabolite fucoxanthinol (FXOH) 査読有り

    Fumiaki Beppu, Yoshimi Niwano, Emiko Sato, Masahiro Kohno, Takayuki Tsukui, Masashi Hosokawa, Kazuo Miyashita

    JOURNAL OF TOXICOLOGICAL SCIENCES　34　(6)　693-698　2009年12月

    DOI： 10.2131/jts.34.693 　

    ISSN：0388-1350

    eISSN：1880-3989

  90. Proposed Mechanisms for HOOOH Formation in Two Typical Enzyme Reactions Responsible for Superoxide Anion Production in Biological Systems 招待有り 査読有り

    Masahiro Kohno, Emiko Sato, Noriko Yaekashiwa, Takayuki Mokudai, Yoshimi Niwano

    CHEMISTRY LETTERS　38　(4)　302-307　2009年4月

    DOI： 10.1246/cl.2009.302 　

    ISSN：0366-7022

    eISSN：1348-0715

  91. ナノマイザー技術を応用した全粒大豆を用いた大豆飲料の開発

    島田 太一, 別府 史章, 庭野 吉己, 北川 昭夫, 上東 亨子, 佐藤 恵美子, 河野 雅弘

    FOOD Style 21　13　(3)　86-89　2009年3月

    出版者・発行元： (株)食品化学新聞社

    ISSN：1343-9502

  92. Fermented Garlic, a Novel Candidate Food for the Prevention of Diabetic Nephropathy 査読有り

    Emiko Sato, Yoshimi Niwano, Masahiro Kohno

    FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE　47　S89-S89　2009年

    ISSN：0891-5849

  93. Reactive Oxygen Species Produced by Human Oral Neutrophils Belongs to Free Radical Species 査読有り

    Noriko Yaekashiwa, Emiko Sato, Yoshimi Niwano, Masahiro Kohno

    FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE　47　S134-S134　2009年

    ISSN：0891-5849

  94. Existence of a new reactive intermediate oxygen species in hypoxanthine and xanthine oxidase reaction 査読有り

    Emiko Sato, Takayuki Mokudai, Yoshimi Niwano, Masato Kamibayashi, Masahiro Kohno

    CHEMICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN　56　(8)　1194-1197　2008年8月

    DOI： 10.1248/cpb.56.1194 　

    ISSN：0009-2363

  95. Emiko Sato, Takayuki Mokudai, Yoshimi Niwano, Masato Kamibayashi, Masahiro Kohno,* 査読有り

    Emiko Sato, Takayuki Mokudai, Yoshimi Niwano, Masato Kamibayashi, Masahiro Kohno, “Existence of a, New, Reactive Intermediate Oxygen, Species in Hypoxanthine, Xanthine Oxidase

    Chemical & Pharmaceutical Bulletin　56　1194-1197　2008年5月19日

  96. Ciclopirox olamine directly scavenges hydroxyl radical 査読有り

    Emiko Sato, Masahiro Kohno, Takuji Nakashima, Yoshimi Niwano

    INTERNATIONAL JOURNAL OF DERMATOLOGY　47　(1)　15-18　2008年1月

    DOI： 10.1111/j.1365-4632.2007.03359.x 　

    ISSN：0011-9059

  97. A prodigiosin analogue inactivates NADPH oxidase in macrophage cells by inhibiting assembly of p47phox and rac 査読有り

    Takuji Nakashima, Takashi Iwashita, Tsuyoshi Fujita, Emiko Sato, Yoshimi Niwano, Masahiro Kohno, Shunsuke Kuwahara, Nobuyuki Harada, Satoshi Takeshita, Tatsuya Oda

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY　143　(1)　107-115　2008年1月

    DOI： 10.1093/jb/mvm196 　

    ISSN：0021-924X

    eISSN：1756-2651

  98. Clindamycin phosphate scavenges hydroxyl radical 査読有り

    Emiko Sato, Masatoshi Kato, Masahiro Kohno, Yoshimi Niwano

    INTERNATIONAL JOURNAL OF DERMATOLOGY　46　(11)　1185-1187　2007年11月

    DOI： 10.1111/j.1365-4632.2007.03338.x 　

    ISSN：0011-9059

  99. Radical scavenging and singlet oxygen quenching activity of marine carotenoid fucoxanthin and its metabolites 査読有り

    Nakkarike M. Sachindra, Emiko Sato, Hayato Maeda, Masashi Hosokawa, Yoshimi Niwano, Masahiro Kohno, Kazuo Miyashita

    JOURNAL OF AGRICULTURAL AND FOOD CHEMISTRY　55　(21)　8516-8522　2007年10月

    DOI： 10.1021/jf071848a 　

    ISSN：0021-8561

    eISSN：1520-5118

  100. A discrepancy in superoxide scavenging activity between the ESR-spin trapping method and the luminol chemiluminescence method 査読有り

    Emiko Sato, Yoshimi Niwano, Takayuki Mokudai, Masahiro Kohno, Yukihiko Matsuyama, Daekyung Kim, Tatsuya Oda

    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY　71　(6)　1505-1513　2007年6月

    DOI： 10.1271/bbb.70011 　

    ISSN：0916-8451

    eISSN：1347-6947

  101. Radical generation by the non-enzymatic reaction of methylglyoxal and hydrogen peroxide 査読有り

    Masaaki Nakayama, Keita Saito, Emiko Sato, Keisuke Nakayama, Hiroyuki Terawaki, Sadayoshi Ito, Masahiro Kohno

    REDOX REPORT　12　(3)　125-133　2007年6月

    DOI： 10.1179/135100007X200182 　

    ISSN：1351-0002

  102. Antioxidant properties of aqueous extracts from red tide plankton cultures 査読有り

    Yoshimi Niwano, Emiko Sato, Masahiro Kohno, Yukihiko Matsuyama, Daekyung Kim, Tatsuya Oda

    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY　71　(5)　1145-1153　2007年5月

    DOI： 10.1271/bbb.60593 　

    ISSN：0916-8451

    eISSN：1347-6947

  103. Inhibitory or scavenging action of ketoconazole and ciclopiroxolamine against reactive oxygen species released by primed inflammatory cells 査読有り

    T. Nakashima, E. Sato, Y. Niwano, M. Kohno, W. Muraoka, T. Oda

    BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY　156　(4)　720-727　2007年4月

    DOI： 10.1111/j.1365-2133.2006.07655.x 　

    ISSN：0007-0963

  104. Some dinophycean red tide plankton species generate a superoxide scavenging substance 査読有り

    Emiko Sato, Yoshimi Niwano, Yukihiko Matsuyama, Daekyung Kim, Takuji Nakashima, Tatsuya Oda, Masahiro Kohno

    BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY　71　(3)　704-710　2007年3月

    DOI： 10.1271/bbb.60559 　

    ISSN：0916-8451

    eISSN：1347-6947

  105. Some dinophycean red tide plankton species generate a superoxide scavenging substance 査読有り

    Emiko Sato, Yoshinti Niwano, Takayuki Mokudan, Yukihiko Matsuyama, Daekyung Kim, Takuji Nakashima, Tatsuya Oda, Masahiro Kohno

    FREE RADICAL BIOLOGY AND MEDICINE　43　(3)　S99-S99　2007年

    DOI： 10.1271/bbb.60559 　

    ISSN：0891-5849

  106. Increased anti-oxidative potency of garlic by spontaneous short-term fermentation 査読有り

    Emiko Sato, Masahiro Kohno, Hamasuke Hamano, Yoshimi Niwano

    PLANT FOODS FOR HUMAN NUTRITION　61　(4)　157-160　2006年12月

    DOI： 10.1007/s11130-006-0017-5 　

    ISSN：0921-9668

  107. Increased level of tetrahydro-beta-carboline derivatives in short-term fermented garlic 査読有り

    Emiko Sato, Masahiro Kohno, Yoshimi Niwano

    PLANT FOODS FOR HUMAN NUTRITION　61　(4)　175-178　2006年12月

    DOI： 10.1007/s11130-006-0028-2 　

    ISSN：0921-9668

  108. Spectroscopic and DNA-binding characterization of the isolated heme-bound basic helix-loop-helix-PAS-A domain of neuronal PAS protein 2 (NPAS2), a transcription activator protein associated with circadian rhythms 査読有り

    Y Mukaiyama, T Uchida, E Sato, A Sasaki, Y Sato, J Igarashi, H Kurokawa, Sagami, I, T Kitagawa, T Shimizu

    FEBS JOURNAL　273　(11)　2528-2539　2006年6月

    DOI： 10.1111/j.1742-4658.2006.05259.x 　

    ISSN：1742-464X

  109. 生にんにくと熟成醗酵黒にんにくの抗酸化能の比較 査読有り

    佐藤 恵美子, 河野 雅弘, 庭野 吉己

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集　60回　194-194　2006年4月

    出版者・発行元： (公社)日本栄養・食糧学会

  110. マクロファージと植物プランクトンにおけるスーパーオキシド生成に対するγ-proteobacteriumにより産生されるprodigiosinの効果(Effect of prodigiosin produced by γ-proteobacterium on superoxide generation in macrophage and phytoplankton)

    Nakashima Takuji, Kim Daekyung, Sato Emiko, Miyazaki Yousuke, Kurachi Maki, Yanaguchi Kenichi, Niwano Yoshimi, Oda Tatsuya

    生化学　77　(8)　824-824　2005年8月

    出版者・発行元： (公社)日本生化学会

    ISSN：0037-1017

  111. Spectroscopic characterization of the isolated heme-bound PAS-B domain of neuronal PAS domain protein 2 associated with circadian rhythms 査読有り

    R Koudo, H Kurokawa, E Sato, J Igarashi, T Uchida, Sagami, I, T Kitagawa, T Shimizu

    FEBS JOURNAL　272　(16)　4153-4162　2005年8月

    DOI： 10.1111/j.1742-4658.2005.04828.x 　

    ISSN：1742-464X

  112. CO-dependent activity-controlling mechanism of heme-containing CO-sensor protein, neuronal PAS domain protein 査読有り

    T Uchida, E Sato, A Sato, Sagami, I, T Shimizu, T Kitagawa

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY　280　(22)　21358-21368　2005年6月

    DOI： 10.1074/jbc.M412350200 　

    ISSN：0021-9258

  113. SOUL in mouse eyes is a new hexameric heme-binding protein with characteristic optical absorption, resonance Raman spectral, and heme-binding properties 査読有り

    E Sato, Sagami, I, T Uchida, A Sato, T Kitagawa, J Igarashi, T Shimizu

    BIOCHEMISTRY　43　(44)　14189-14198　2004年11月

    DOI： 10.1021/bi048742i 　

    ISSN：0006-2960

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MISC 177

  1. 臨床に資するバイオプシー研究最前線 メタボロミクスから紐解く低出生体重が及ぼす将来の妊娠への影響 モデルマウスを用いた肝臓と胎盤の評価

    佐藤 恵美子

    JSBMS Letters　49　(Suppl.)　40-40　2024年8月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  2. 慢性腎臓病の早期診断法確立を目指した硫黄代謝物に基づく呼気オミックス

    逸見 佳宣, 緒方 星陵, 高田 剛, 三枝 大輔, 三巻 英換, 魏 范研, 赤池 孝章, 佐藤 恵美子

    JSBMS Letters　49　(Suppl.)　111-111　2024年8月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  3. 慢性腎臓病のウレミックサルコペニアにおけるマイオカインの効果

    山越 聖子, 高橋 知香, 森 建文, 佐藤 恵美子

    日本腎臓学会誌　66　(4)　580-580　2024年6月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  4. 慢性腎臓病の早期診断法確立を目指した硫黄代謝物に基づく呼気オミックス

    逸見 佳宣, 緒方 星陵, 井田 智章, 三枝 大輔, 三島 英換, 高橋 信行, 魏 范研, 赤池 孝章, 佐藤 恵美子

    日本腎臓学会誌　66　(4)　632-632　2024年6月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  5. 中性4.25%ブドウ糖腹膜透析液の除水特性と安全性

    森 建文, 矢花 郁子, 石山 勝也, 橋本 英明, 中山 晋吾, 伊藤 大樹, 鎌田 綾佳, 遠藤 明里, 佐藤 恵美子, 木村 朋由

    日本透析医学会雑誌　57　(Suppl.1)　542-542　2024年5月

    出版者・発行元： (一社)日本透析医学会

    ISSN： 1340-3451

    eISSN： 1883-082X

  6. 低出生体重が血圧・腎発達および次世代に及ぼす影響とその治療の検討-RUPPモデルマウスを用いた検討-

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 堰本晃代, 山越聖子, 伏木由衣, 三枝大輔, 高橋信行, 高橋信行, 三島英換

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集(CD-ROM)　46th　2024年

  7. 尿毒素誘導-細胞内代謝異常を標的とした組織老化防止策の検討

    佐藤恵美子

    代謝異常治療研究基金研究業績集　47　2024年

    ISSN： 0388-5224

  8. 慢性腎臓病(CKD)における硫黄代謝物に基づく呼気オミックス

    逸見 佳宣, 緒方 星陵, 井田 智章, 三枝 大輔, 魏 范研, 赤池 孝章, 佐藤 恵美子

    JSBMS Letters　48　(Suppl.)　63-63　2023年8月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  9. 尿毒素と筋肉減少病態,運動療法の腎保護のエビデンス

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 山越聖子

    日本腎臓リハビリテーション学会学術集会プログラム・抄録集　13th　2023年

  10. 慢性腎不全時のサルコペニアの病態の基礎

    佐藤 恵美子

    日本腎臓リハビリテーション学会誌　1　(2)　260-273　2022年11月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓リハビリテーション学会

    ISSN： 2436-8180

    eISSN： 2436-8253

  11. 腎不全モデルマウスの血漿および筋・腎・肝組織の代謝物解析

    逸見 佳宣, 木村 有那, 三枝 大輔, 佐藤 恵美子

    JSBMS Letters　47　(Suppl.)　111-111　2022年8月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  12. 【腎疾患におけるサルコペニア・フレイルの病態と臨床】慢性腎臓病におけるサルコペニア・フレイルの発症機序-尿毒素、腸内細菌環境悪化、慢性炎症とミトコンドリア機能不全

    鈴木 健弘, 佐藤 恵美子, 阿部 高明

    腎臓内科　16　(1)　22-30　2022年7月

    出版者・発行元： (有)科学評論社

    ISSN： 2435-1903

  13. サルコペニア・フレイルと尿毒素吸着薬

    佐藤 恵美子

    腎臓内科　16　(1)　94-99　2022年7月

    出版者・発行元： (有)科学評論社

    ISSN： 2435-1903

  14. ラクトフェリン投与による慢性腎臓病およびその合併症の進行抑制効果

    岩本 千奈, 堰本 晃代, 高橋 信行, 佐藤 恵美子

    日本腎臓学会誌　64　(3)　221-221　2022年5月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  15. 尿毒素曝露下の筋細胞におけるマイオカインの影響

    山越 聖子, 佐藤 恵美子, 高橋 知香, 伊藤 大樹, 遠藤 明里, 矢花 郁子, 阿南 剛, 広瀬 卓男, 木村 朋由, 森 建文

    日本腎臓学会誌　64　(3)　221-221　2022年5月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  16. 糖尿病における腎機能変化とシトルリン・アルギニン・オルニチン変化の関連

    小川 晋, 清水 麻那美, 佐藤 恵美子

    糖尿病　65　(Suppl.1)　S-182　2022年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  17. 低出生体重が及ぼす将来の妊娠への影響 モデルマウスを用いた胎仔および胎盤の評価

    山本真莉, 堰本晃代, 大川雅敬, 高橋信行, 佐藤恵美子

    DOHad研究(Web)　10　(2)　2022年

    ISSN： 2187-2597

  18. 低出生体重が及ぼす将来の妊娠への影響 モデルマウスを用いた母体の評価

    大川雅敬, 堰本晃代, 山本真莉, 高橋信行, 佐藤恵美子

    DOHad研究(Web)　10　(2)　2022年

    ISSN： 2187-2597

  19. Tadalafil投与が子宮灌流圧低下マウスの仔の出生体重と腎発達不全に与える影響

    猿山春花, 堰本晃代, 高相陽子, 高橋信行, 佐藤恵美子

    DOHad研究(Web)　10　(2)　2022年

    ISSN： 2187-2597

  20. ラクトフェリン投与による慢性腎臓病およびその合併症の進行抑制効果

    岩本千奈, 堰本晃代, 高橋信行, 佐藤恵美子

    日本腎臓学会誌(Web)　64　(3)　2022年

    ISSN： 1884-0728

  21. 凝固活性と関連する尿毒素の網羅的検討

    山陰 周, 大江 佑治, 佐藤 恵美子, 堰本 晃代, 宮崎 真理子, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉, 高橋 信行

    日本腎臓学会誌　63　(4)　458-458　2021年6月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  22. ウレミックトキシンが凝固線溶系因子発現に及ぼす影響

    大江 佑治, 佐藤 恵美子, 佐藤 博, 宮崎 真理子, 伊藤 貞嘉, 高橋 信行

    日本腎臓学会誌　63　(4)　510-510　2021年6月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  23. 尿毒素暴露による神経細胞と腎不全マウス脳の細胞内代謝変調の評価

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 渡辺真由, 熊倉慧, 高橋信行, 高橋信行

    JSBMS Letters　46　(Supplement)　2021年

    ISSN： 1881-5464

  24. Methylglyoxalが筋芽細胞の代謝に与える影響の検討

    細田祐衣, 渡辺真由, 堰本晃代, 高橋信行, 佐藤恵美子

    JSBMS Letters　46　(Supplement)　2021年

    ISSN： 1881-5464

  25. CKDにおける腸内環境不全時の尿毒素蓄積とサルコペニア

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子

    日本腎臓リハビリテーション学会学術集会プログラム・抄録集　11th　2021年

  26. ウレミックトキシンが凝固線溶系因子発現に及ぼす影響

    大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤博, 宮崎真理子, 伊藤貞嘉, 高橋信行

    日本腎臓学会誌(Web)　63　(4)　2021年

    ISSN： 1884-0728

  27. サルコペニア・フレイルの栄養療法・運動療法【CKD存在下のサルコペニア・フレイルの栄養療法・運動療法】CKDによる腸内環境不全時の尿毒素蓄積によるサルコペニアと吸着薬

    佐藤恵美子, 阿部高明

    腎と透析　90　(3)　2021年

    ISSN： 0385-2156

  28. 【腎臓リハビリテーション】尿毒素による筋萎縮メカニズム

    佐藤 恵美子, 阿部 高明

    日本腎臓学会誌　62　(7)　757-762　2020年10月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  29. Effects of the oral adsorbent AST-120 on fecal p-cresol and indole levels and on the gut microbiota composition. 国際誌

    Emiko Sato, Koji Hosomi, Akiyo Sekimoto, Eikan Mishima, Yuji Oe, Daisuke Saigusa, Sadayoshi Ito, Takaaki Abe, Hiroshi Sato, Jun Kunisawa, Toshimitsu Niwa, Nobuyuki Takahashi

    Biochemical and biophysical research communications　525　(3)　773-779　2020年5月7日

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2020.02.141 　

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    In chronic kidney disease, elevated levels of circulating uremic toxins are associated with a variety of symptoms and organ dysfunction. Indoxyl sulfate (IS) and p-cresyl sulfate (pCS) are microbiota-derived metabolites and representative uremic toxins. We have previously shown that the oral adsorbent AST-120 profoundly reduced pCS compared to IS in adenine-induced renal failure in mice. However, the mechanisms of the different attenuation effects of AST-120 between IS and pCS are unclear. To clarify the difference of AST-120 on IS and pCS, we investigated the levels of fecal indole and p-cresol, the respective precursors of IS and pCS, and examined the influence on the gut microbiota. Although fecal indole was detected in all groups analyzed, fecal p-cresol was not detected in AST-120 treatment groups. In genus level, a total of 23 organisms were significantly changed by renal failure or AST-120 treatment. Especially, AST-120 reduced the abundance of Erysipelotrichaceae uncultured and Clostridium sensu stricto 1, which have a gene involved in p-cresol production. Our findings suggest that, in addition to the adsorption of the uremic toxin precursors, AST-120 affects the abundance of some gut microbiota in normal and renal failure conditions, thereby explaining the different attenuation effects on IS and pCS.

  30. ニコチンアミドは炎症の抑制によりアデニン腎症発生を予防する.

    熊倉慧, 佐藤恵美子, 堰本晃代, 大江佑治, 宮崎真理子, 高橋信行

    日本腎臓学会誌(Web)　62　(4)　2020年

    ISSN： 1884-0728

  31. 単球・マクロファージ由来組織因子の慢性腎臓病における役割

    山陰周, 大江佑治, 佐藤恵美子, 堰本晃代, 岡本好司, 宮崎真理子, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行

    日本腎臓学会誌(Web)　62　(4)　2020年

    ISSN： 1884-0728

  32. 腎臓リハビリテーション 尿毒素による筋萎縮メカニズム

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 阿部高明, 阿部高明, 阿部高明

    日本腎臓学会誌(Web)　62　(7)　2020年

    ISSN： 1884-0728

  33. 内皮型NO合成酵素欠損はCKD関連異所性石灰化を誘導する

    大江佑治, 佐藤恵美子, 宮崎真理子, 岡本好司, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行

    日本腎臓学会誌(Web)　62　(4)　2020年

    ISSN： 1884-0728

  34. 抗HIV/HBV薬テノホビルジソプロキシルフマル酸塩関連腎障害の病態解明及び予防法の検討

    佐藤恵美子

    医科学応用研究財団研究報告(CD-ROM)　37　2020年

    ISSN： 2185-2561

  35. カルボニルストレス誘導筋細胞内代謝変化のGC-MSによる評価

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 等々力崇太, 山本多恵, 宮崎真理子, 森建文, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行

    JSBMS Letters　44　(Supplement)　2019年

    ISSN： 1881-5464

  36. 既存薬スクリーニングによる抗フェロトーシス薬の同定と急性腎障害保護効果の検討

    三島英換, 佐藤恵美子, 鈴木健弘, 伊藤貞嘉, 阿部高明

    日本腎臓学会誌　61　(3)　2019年

    ISSN： 0385-2385

  37. 肥満に対するアルドステロンの影響-小腸におけるグルコース吸収の役割-

    白井英和, 内田多恵子, 橋爪大和, 大屋咲子, 堰本晃代, 大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 佐藤博, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行, 高橋信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集(CD-ROM)　42nd　2019年

  38. 腎不全マウスの腸内細菌叢と腸内腐敗物の変化とAST-120による影響

    佐藤 恵美子, 細見 晃司, 三枝 大輔, 堰本 晃代, 國澤 純, 丹羽 利充, 佐藤 博, 高橋 信行

    JSBMS Letters　43　(Suppl.)　98-98　2018年8月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  39. 腎不全マウスの腸内細菌叢と腸内腐敗物の変化とAST-120による影響

    佐藤 恵美子, 細見 晃司, 三枝 大輔, 堰本 晃代, 國澤 純, 丹羽 利充, 佐藤 博, 高橋 信行

    JSBMS Letters　43　(Suppl.)　98-98　2018年8月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  40. Protease‐Activated receptor(PAR2)のCKDにおける役割

    佐藤恵美子, 高橋信行

    宮城県腎臓協会会報　(29)　83　2018年7月31日

    ISSN： 2432-3101

  41. sFlt-1過剰発現妊娠高血圧腎症モデルマウスでアシルカルニチンが上昇する機序

    佐藤 恵美子, 金子 茉那美, 津國 由佳子, 伏間 智史, 三枝 大輔, 堰本 晃代, 伊藤 貞嘉, 佐藤 博, 高橋 信行

    日本腎臓学会誌　60　(3)　334-334　2018年4月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

  42. 血液凝固系に関連した糖尿病性腎症早期診断・薬効マーカー

    佐藤 恵美子, 大江 佑治, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉, 高橋 信行

    日本腎臓学会誌　60　(3)　402-402　2018年4月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

  43. 抗HIV/HBV薬テノホビルジソプロキシルフマル酸塩関連腎障害の病態解明及び予防法の検討—助成課題 生活習慣病における医学,薬学の萌芽的研究

    佐藤 恵美子

    医科学応用研究財団研究報告 / 鈴木謙三記念医科学応用研究財団 [編]　37　289-292　2018年

    出版者・発行元： 鈴木謙三記念医科学応用研究財団

    ISSN： 0914-5117

  44. メタボロミクスによるsFlt-1過剰発現妊娠高血圧腎症モデルでアシルカルニチンが上昇する機序の解明

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 金子茉那美, 津國由佳子, 伏間智史, 三枝大輔, 堰本晃代, 堰本晃代, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行

    日本妊娠高血圧学会雑誌　25　2018年

    ISSN： 1880-3172

  45. 慢性腎臓病における尿毒素物質によるエイジング

    森建文, 佐藤恵美子, 矢花郁子, 室谷嘉一, 室谷嘉一, 伊藤修, 伊藤貞嘉

    日本腎臓リハビリテーション学会学術集会プログラム・抄録集　8th　98　2018年

  46. 血液凝固系に関連した糖尿病性腎症早期診断・薬効マーカー

    佐藤恵美子, 大江佑治, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　60　(3)　402　2018年

    ISSN： 0385-2385

  47. 腎うっ血による腎障害機序の解明

    島田佐登志, 大崎雄介, 高橋知香, 廣瀬卓男, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 森建文

    日本腎臓学会誌　60　(3)　334　2018年

    ISSN： 0385-2385

  48. sFlt-1過剰発現妊娠高血圧腎症モデルマウスでアシルカルニチンが上昇する機序

    佐藤恵美子, 金子茉那美, 津國由佳子, 伏間智史, 三枝大輔, 堰本晃代, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　60　(3)　334　2018年

    ISSN： 0385-2385

  49. Reduced Uterine Perfusion Pressure(RUPP)preeclampsia(PE)モデルにおけるマウス系統および術式の検討

    堰本晃代, 堰本晃代, 伏間智史, 大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　40th　362　2017年10月20日

  50. sFlt‐1過剰発現eNOS欠損マウスは重症肝障害と血小板減少症を発症する

    大江佑治, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 佐藤博, 佐藤博, 菅原準一, 伊藤貞嘉, 高橋信行, 高橋信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　40th　362-362　2017年10月20日

    出版者・発行元： (NPO)日本高血圧学会

  51. 腎不全におけるサルコペニア

    佐藤 恵美子

    循環器内科　82　(4)　358-364　2017年10月

    出版者・発行元： (有)科学評論社

    ISSN： 1884-2909

  52. 腎臓とグアニジノ化合物 4)腹膜透析とグアニジノ化合物

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 森建文

    腎と透析　83　46‐50　2017年9月30日

    ISSN： 0385-2156

  53. sFlt‐1過剰発現eNOS欠損マウスは重症肝障害と血小板減少症を発症する

    大江佑治, 大江佑治, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 佐藤博, 佐藤博, 菅原準一, 伊藤貞嘉, 高橋信行, 高橋信行

    日本妊娠高血圧学会雑誌　24　60-60　2017年9月

    出版者・発行元： (一社)日本妊娠高血圧学会

    ISSN： 1880-3172

  54. RUPP PEモデルにおけるマウス系統および術式の検討

    堰本晃代, 堰本晃代, 伏間智史, 大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行

    日本妊娠高血圧学会雑誌　24　73　2017年9月

    ISSN： 1880-3172

  55. 【尿毒症とグアニジノ化合物-機能性小分子研究の歴史と新たな展開-】 腎臓とグアニジノ化合物 腹膜透析とグアニジノ化合物

    佐藤 恵美子, 森 建文

    腎と透析　83　(別冊 尿毒症とグアニジノ化合物-機能性小分子研究の歴史と新たな展開-)　46-50　2017年9月

    出版者・発行元： (株)東京医学社

    ISSN： 0385-2156

  56. LC‐MS/MSとイメージングMSによる腎不全時における尿毒素臓器蓄積とAST‐120による治療効果の評価

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 三枝大輔, 三島英換, 三浦大典, 佐藤博, 佐藤博, 丹羽利充, 伊藤貞嘉

    JSBMS Letters　42　(Supplement)　97-97　2017年8月25日

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  57. LC-MS/MSとイメージングMSによる腎不全時における尿毒素臓器蓄積とAST-120による治療効果の評価

    佐藤 恵美子, 三枝 大輔, 三島 英換, 三浦 大典, 佐藤 博, 丹羽 利充, 伊藤 貞嘉

    JSBMS Letters　42　(Suppl.)　97-97　2017年8月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  58. 腹膜中皮細胞におけるNrf2システムの役割

    矢花郁子, 高橋知香, 大崎雄介, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 森建文

    日本透析医学会雑誌　50　(Supplement 1)　770-770　2017年5月28日

    出版者・発行元： (一社)日本透析医学会

    ISSN： 1340-3451

    eISSN： 1883-082X

  59. 腎不全時における全身臓器での尿毒素蓄積とAST‐120による蓄積軽減効果

    佐藤恵美子, 三島英換, 三枝大輔, 内田多恵子, 高橋信行, 佐藤博, 丹羽利充, 森建文, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　59　(3)　283-283　2017年4月25日

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  60. 新規Reduced Uterine Perfusion Pressure(RUPP)PEモデルの開発におけるマウス系統の重要性

    堰本晃代, 伏間智史, 大江佑治, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　59　(3)　304　2017年4月25日

    ISSN： 0385-2385

  61. ニコチンアミドによる妊娠高血圧腎症治療におけるCD38の役割

    高橋信行, 石田晃規, 伏間智史, 増島直弥, 堰本晃代, 佐藤恵美子, 佐藤博, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　59　(3)　233　2017年4月25日

    ISSN： 0385-2385

  62. 妊娠高血圧腎症モデルマウスにおけるプロテアーゼ活性化受容体2の役割

    小畑裕史, 江美恵子, 大江佑治, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　59　(3)　305　2017年4月25日

    ISSN： 0385-2385

  63. 長時間透析施行中の末梢単核球細胞(PBMCs)におけるNrf2標的遺伝子群およびインドキシル硫酸の変動

    鳥越暁, 佐藤恵美子, 山本多恵, 高橋知香, 宮崎真理子, 家入伯夫, 堀田修, 森建文, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　59　(3)　347　2017年4月25日

    ISSN： 0385-2385

  64. 上皮‐内皮クロストーク機構の破綻と肝腎障害の新規メカニズム

    大江佑治, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤博, 菅原準一, 伊藤貞嘉, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　59　(3)　230-230　2017年4月25日

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  65. ニコチンアミドによるIgA腎症合併妊娠への治療効果

    伏間智史, 堰本晃代, 大江佑治, 佐藤恵美子, 鈴木祐介, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　59　(3)　305　2017年4月25日

    ISSN： 0385-2385

  66. 腎不全時における全身臓器での尿毒素蓄積とAST-120による蓄積軽減効果

    佐藤 恵美子, 三島 英換, 三枝 大輔, 内田 多恵子, 高橋 信行, 佐藤 博, 丹羽 利充, 森 建文, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　59　(3)　283-283　2017年4月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  67. 尿毒素による細胞内代謝変化は慢性腎臓病においてサルコペニアを引き起こす

    佐藤 恵美子, 三島 英換, 森 建文, 鈴木 亜里沙, 三枝 大輔, 高橋 信行, 佐藤 博, 丹羽 利充, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本薬学会年会要旨集　137年会　(4)　89-89　2017年3月

    出版者・発行元： (公社)日本薬学会

    ISSN： 0918-9823

  68. メタボロミクスによるsFlt-1過剰発現妊娠高血圧腎症モデルマウスの病態解析

    金子 茉那美, 佐藤 恵美子, 津國 由佳子, 伏間 智史, 三枝 大輔, 堰本 晃代, 伊藤 貞嘉, 佐藤 博, 高橋 信行

    日本薬学会年会要旨集　137年会　(4)　89-89　2017年3月

    出版者・発行元： (公社)日本薬学会

    ISSN： 0918-9823

  69. カテキンの光酸化を介した殺菌活性と光酸化機序の解明

    宍戸駿一, 宮野怜, 中島琢自, 中島琢自, 佐藤恵美子, 中村圭祐, 菅野太郎, 江草宏, 庭野吉己

    日本防菌防黴学会年次大会要旨集　44th　2017年

  70. 尿毒素による細胞内代謝変化は慢性腎臓病においてサルコペニアを引き起こす

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 三島英換, 森建文, 鈴木亜里沙, 三枝大輔, 高橋信行, 高橋信行, 佐藤博, 佐藤博, 丹羽利充, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    日本薬学会年会要旨集(CD-ROM)　137th　(4)　ROMBUNNO.27I‐am10-89　2017年

    出版者・発行元： (公社)日本薬学会

    ISSN： 0918-9823

  71. 慢性腎臓病におけるプロテアーゼ活性化受容体2の役割

    林咲貴子, 大江佑治, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 佐藤博, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行, 高橋信行

    日本薬学会年会要旨集(CD-ROM)　137th　ROMBUNNO.27I‐am13S　2017年

  72. 住民健診における尿中アンジオテンシノージェンとカルボニル物質排泄量は高血圧に関与する

    森建文, 森建文, 佐藤恵美子, 王安邑, 伊藤貞嘉

    日本抗加齢医学会総会プログラム・抄録集　17th　186　2017年

  73. 妊娠高血圧腎症の新規薬物治療

    高橋信行, 高橋信行, 伏間智史, 大柳元, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 中田宏伸, 大江佑治, 堰本晃代, 堰本晃代, 三枝大輔, 佐藤博, 佐藤博, 伊藤貞嘉, LI Feng, JENNETTE JC, 前田信代, KARUMANCHI Ananth, SMITHIES Oliver

    日本薬学会年会要旨集(CD-ROM)　137th　(4)　ROMBUNNO.25F‐pm16-57　2017年

    出版者・発行元： (公社)日本薬学会

    ISSN： 0918-9823

  74. メタボロミクスによるsFlt-1過剰発現妊娠高血圧腎症モデルマウスの病態解析

    金子茉那美, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 津國由佳子, 伏間智史, 三枝大輔, 堰本晃代, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行

    日本薬学会年会要旨集(CD-ROM)　137th　ROMBUNNO.27I‐am11S　2017年

  75. アデニン腎症におけるプロテアーゼ活性化受容体2の役割

    林咲貴子, 大江佑治, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　59　(3)　290　2017年

    ISSN： 0385-2385

  76. 新規全身性エリテマトーデス合併妊娠高血圧腎症モデルマウスの作製

    伊丸岡健太, 大江佑治, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤博, 菅原準一, 伊藤貞嘉, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　59　(3)　360　2017年

    ISSN： 0385-2385

  77. (プロ)レニンレセプターを介したインドキシル硫酸の蓄積によるメサンギウム領域の拡大・線維化の検討

    鳴海かほり, 佐藤恵美子, 山本多恵, 宮崎真理子, 佐藤博, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　59　(3)　302　2017年

    ISSN： 0385-2385

  78. メタボロミクスによるsFlt-1過剰発現妊娠高血圧腎症モデルマウスの病態解析

    金子茉那美, 佐藤恵美子, 津國由佳子, 伏間智史, 三枝大輔, 堰本晃代, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　59　(3)　230　2017年

    ISSN： 0385-2385

  79. 新規全身性エリテマトーデス合併妊娠高血圧腎症モデルマウスの開発

    大江佑治, 大江佑治, 伊丸岡健太, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 佐藤博, 佐藤博, 菅原準一, 伊藤貞嘉, 高橋信行, 高橋信行

    日本妊娠高血圧学会雑誌　24　74　2017年

    ISSN： 1880-3172

  80. 新規全身性エリテマトーデス合併妊娠高血圧腎症モデルマウスの開発

    伊丸岡健太, 大江佑治, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 佐藤博, 佐藤博, 菅原準一, 伊藤貞嘉, 高橋信行, 高橋信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　40th　362　2017年

  81. 腎不全におけるサルコペニア

    佐藤恵美子

    循環器内科　82　(4)　358‐364　2017年

    ISSN： 1884-2909

  82. 未知の脂肪細胞由来アルドステロン合成酵素(CYP11B2)発現誘導因子の探索

    島田洋樹, 伊藤亮, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 横山敦, 菅原明

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39th　331-331　2016年9月30日

    出版者・発行元： (NPO)日本高血圧学会

  83. メタボロミクスによるsFlt‐1過剰発現妊娠高血圧腎症モデルマウスの病態解析

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 津國由佳子, 伏間智史, 金子茉那美, 三枝大輔, 堰本晃代, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39th　324　2016年9月30日

  84. LPS投与妊娠高血圧腎症モデルマウスにおけるプロテアーゼ活性化受容体2の役割

    江美恵子, 小畑裕史, 大江佑治, 大江佑治, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 佐藤博, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行, 高橋信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39th　325　2016年9月30日

  85. CKDにおけるサルコペニアの発症機序の解明

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 森建文, 三島英換, 鈴木亜里沙, 高橋信行, 高橋信行, 佐藤博, 佐藤博, 丹羽利充, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39th　329　2016年9月30日

  86. 新規Reduced Uterine Perfusion Pressure(RUPP)マウスモデルの開発

    伏間智史, 堰本晃代, 堰本晃代, 大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39th　325　2016年9月30日

  87. C57BL/6Jマウスでの新規Reduced Uterine Perfusion Pressure(RUPP)モデルの開発

    堰本晃代, 堰本晃代, 伏間智史, 大江佑治, 大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39th　342　2016年9月30日

  88. eNOS欠損糖尿病性腎症モデルマウスにおける血液凝固第Xa因子‐プロテアーゼ活性化受容体2の役割

    大江佑治, 林咲貴子, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 金須清美, 佐藤博, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行, 高橋信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39th　325　2016年9月30日

  89. IgA腎症は妊娠により増悪し,妊娠高血圧腎症の危険因子となる

    伏間智史, 大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 鈴木祐介, 富野康日己, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39th　342　2016年9月30日

  90. C57BL/6Jマウスでの新規Reduced Uterine Perfusion Pressure(RUPP)モデルの開発

    伏間智史, 堰本晃代, 大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行

    日本妊娠高血圧学会雑誌　23　68　2016年9月

    ISSN： 1880-3172

  91. メタボロミクスによるsFlt-1過剰発現妊娠高血圧腎症モデルマウスの病態解析

    佐藤 恵美子, 津國 由佳子, 伏間 智史, 金子 茉那美, 三枝 大輔, 堰本 晃代, 伊藤 貞嘉, 佐藤 博, 高橋 信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39回　324-324　2016年9月

    出版者・発行元： (NPO)日本高血圧学会

  92. CKDにおけるサルコペニアの発症機序の解明

    佐藤 恵美子, 森 建文, 三島 英換, 鈴木 亜里沙, 高橋 信行, 佐藤 博, 丹羽 利充, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　39回　329-329　2016年9月

    出版者・発行元： (NPO)日本高血圧学会

  93. 筋細胞における尿毒素性酸化ストレスは代謝変化を引き起こしサルコペニアの原因となる

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 森建文, 三島英換, 鈴木亜里沙, 庭野吉己, 高橋信行, 高橋信行, 佐藤博, 佐藤博, 丹羽利充, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集　69th　126　2016年8月30日

  94. 腹膜透析治療中腎不全患者におけるグアニジノ化合物の意義

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子

    東北医学雑誌　128　(1)　70　2016年6月25日

    ISSN： 0040-8700

  95. 長時間透析と通常透析の末梢単核球細胞におけるNrf2酸化ストレス応答系およびアミノ酸の比較

    鳥越暁, 森建文, 佐藤恵美子, 家入伯夫, 高橋知香, 石田洋子, 堀田修, 伊藤貞嘉

    日本透析医学会雑誌　49　(Supplement 1)　471　2016年5月28日

    ISSN： 1340-3451

  96. 新規Reduced Uterine Perfusion Pressure(RUPP)マウスモデルの開発

    伏間智史, 堰本晃代, 大江佑治, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　58　(3)　303　2016年5月10日

    ISSN： 0385-2385

  97. メサンギウム増殖性糸球体腎炎患者において血清中可溶型(プロ)レニンレセプターは糸球体硬化度と関連する

    鳴海かほり, 佐藤恵美子, 山本多恵, 宮崎真理子, 佐藤博, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　58　(3)　298　2016年5月10日

    ISSN： 0385-2385

  98. インドキシル硫酸によるウレミックサルコペニア発症機序解明

    佐藤恵美子, 森建文, 三島英換, 鈴木亜里沙, 佐藤博, 丹羽利充, 阿部高明, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　58　(3)　315　2016年5月10日

    ISSN： 0385-2385

  99. ヒト腹膜中皮細胞の線維化における酸性オルガネラの機能解析

    矢花郁子, 森建文, 高橋知香, 大崎雄介, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　58　(3)　258-258　2016年5月10日

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  100. インドキシル硫酸によるウレミックサルコペニア発症機序解明

    佐藤 恵美子, 森 建文, 三島 英換, 鈴木 亜里沙, 佐藤 博, 丹羽 利充, 阿部 高明, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　58　(3)　315-315　2016年5月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

  101. 腎保護薬update 前臨床段階の薬剤 グリコシル化阻害薬

    森建文, 佐藤恵美子, 大崎雄介, 伊藤貞嘉

    腎と透析　80　(4)　547‐550-550　2016年4月25日

    出版者・発行元： (株)東京医学社

    ISSN： 0385-2156

  102. ニコチンアミドがPEに伴うFGRを改善する機序

    高橋信行, 高橋信行, 伏間智史, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 佐藤博, 佐藤博, 伊藤貞嘉

    日本妊娠高血圧学会雑誌　23　2016年

    ISSN： 1880-3172

  103. ニコチンアミドの妊娠高血圧腎症治療効果におけるヘムオキシゲナーゼの役割

    高橋信行, 高橋信行, 中田宏伸, 伏間智史, 堰本晃代, 堰本晃代, 大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 佐藤博, 佐藤博, 伊藤貞嘉

    日本妊娠高血圧学会雑誌　23　67　2016年

    ISSN： 1880-3172

  104. メタボローム解析による妊娠高血圧腎症治療標的分子の探索

    津國由佳子, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 伏間智史, 佐藤博, 佐藤博, 高橋信行, 高橋信行, 三枝大輔, 三枝大輔

    JSBMS Lett　40　(Supplement)　73-73　2015年8月20日

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  105. インドキシル硫酸は残存腎機能の低下とともに血中に蓄積しウレミックサルコペニアに関係する

    佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 森建文, 鈴木亜里沙, 菅原真恵, 倉澤奈穂, 三枝大輔, 大場郁子, 永沼絵理, 佐藤博, 佐藤博, 丹羽利充, 伊藤貞嘉

    JSBMS Letters　40　(Supplement)　63-63　2015年8月20日

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  106. 高齢者の腹膜透析と在宅医療連携

    森建文, 矢花郁子, 佐藤真一, 小泉賢治, 千田真貴子, 永沼絵理, 倉澤奈穂, 土川未歩子, 大崎雄介, 佐藤恵美子, 高橋知香, 伊藤貞嘉

    東北腎不全研究会誌　25　(1)　80-83　2015年8月

    ISSN： 0919-3847

  107. ニコチンアミドはAsb4欠損マウスのPE,妊娠の維持,およびに胎児生存率を改善する

    高橋信行, 伏間智史, LI Feng, 大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤博, 伊藤貞嘉

    日本妊娠高血圧学会雑誌　22　72　2015年8月

    ISSN： 1880-3172

  108. 妊娠高血圧腎症におけるカルニチン代謝の変化

    津國由佳子, 佐藤恵美子, 内田多恵子, 伏間智史, 三枝大輔, 佐藤博, 高橋信行

    日本妊娠高血圧学会雑誌　22　72-72　2015年8月

    出版者・発行元： (一社)日本妊娠高血圧学会

    ISSN： 1880-3172

  109. 新規Reduced Uterine Perfusion Pressure(RUPP)マウスモデルの開発

    伏間智史, 堰本晃代, 大江祐治, 金子茉那美, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 高橋信行

    日本妊娠高血圧学会雑誌　22　73　2015年8月

    ISSN： 1880-3172

  110. IgA腎症は妊娠予後を悪化させ,妊娠はIgA腎症を悪化させる(マウスモデルでの検討)

    伏間智史, 大江佑治, 佐藤恵美子, 鈴木祐介, 富野康日己, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 高橋信行

    日本妊娠高血圧学会雑誌　22　73　2015年8月

    ISSN： 1880-3172

  111. インドキシル硫酸は残存腎機能の低下とともに血中に蓄積しウレミックサルコペニアに関係する

    佐藤 恵美子, 森 建文, 鈴木 亜里沙, 菅原 真恵, 倉澤 奈穂, 三枝 大輔, 大場 郁子, 永沼 絵理, 佐藤 博, 丹羽 利充, 伊藤 貞嘉

    JSBMS Letters　40　(Suppl.)　63-63　2015年8月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  112. メタボローム解析による妊娠高血圧腎症治療標的分子の探索

    津國 由佳子, 佐藤 恵美子, 伏間 智史, 佐藤 博, 高橋 信行, 三枝 大輔

    JSBMS Letters　40　(Suppl.)　73-73　2015年8月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  113. 2型糖尿病肥満モデルラットにおける長期的運動の腎NOS蛋白発現への影響

    伊藤大亮, 伊藤大亮, 曹鵬宇, 柿花隆昭, 佐藤恵美子, 須田千尋, 坂田佳子, 伊藤修, 上月正博, 清元秀泰

    日本NO学会学術集会プログラム抄録集　15th　60　2015年6月12日

  114. IgA腎症は妊娠予後を悪化させ,妊娠はIgA腎症を悪化させる(マウスモデルにおける検討)

    伏間智史, 大江佑治, 佐藤恵美子, 鈴木祐介, 富野康日己, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　57　(3)　503　2015年4月30日

    ISSN： 0385-2385

  115. 2型糖尿病肥満モデルラットにおける長期的運動の腎NO合成酵素および酸化ストレス系への影響

    伊藤大亮, 曹鵬宇, 柿花隆昭, 須田千尋, 佐藤恵美子, 坂田佳子, 伊藤修, 上月正博, 清元秀泰

    日本腎臓学会誌　57　(3)　459-459　2015年4月30日

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  116. ヒト免疫細胞に発現する(プロ)レニン受容体の機能検討

    鳴海かほり, 廣瀬卓男, 佐藤恵美子, 佐藤博, 森建文, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　57　(3)　594　2015年4月30日

    ISSN： 0385-2385

  117. 糖尿病性腎症におけるプロテアーゼ活性化受容体2(PAR2)の役割

    大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤博, 伊藤貞嘉, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　57　(3)　502　2015年4月30日

    ISSN： 0385-2385

  118. 腹膜透析におけるグアニジノ化合物の動態と意義

    佐藤恵美子, 森建文, 三枝大輔, 菅原真恵, 大場郁子, 小泉賢治, 千田真貴子, 永沼絵理, 佐藤博, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　57　(3)　565-565　2015年4月30日

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  119. 腹膜透析における(プロ)レニン受容体の動態と意義

    矢花郁子, 森建文, 高橋知香, 佐藤恵美子, 大崎雄介, 鳴海かほり, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　57　(3)　462-462　2015年4月30日

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  120. 腹膜透析におけるインドキシル硫酸の動態と意義

    佐藤 恵美子, 森 建文, 菅原 真恵, 大場 郁子, 三枝 大輔, 小泉 賢治, 千田 真貴子, 永沼 絵理, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉

    日本臨床分子医学会学術総会プログラム・抄録集　52回　85-85　2015年4月

    出版者・発行元： 日本臨床分子医学会

  121. 2型糖尿病肥満モデルラットにおける長期的運動の腎一酸化窒素合成酵素および脂質酸化への影響

    伊藤大亮, 曹鵬宇, 柿花隆昭, 須田千尋, 佐藤恵美子, 坂田佳子, 伊藤修, 上月正博, 清元秀泰

    腎と脂質研究会プログラム・抄録集　27th　55　2015年

  122. 腹膜透析患者における家庭血圧と生体インピーダンス法による体組成パラメーターの関連

    倉澤奈穂, 森建文, 永沼絵理, 佐藤恵美子, 大場郁子, 小泉賢治, 佐藤真一, 土川未歩子, 伊藤貞嘉

    日本腎臓リハビリテーション学会学術集会プログラム・抄録集　5th　185　2015年

  123. ニコチンアミドはAsb4欠損マウスの妊娠高血圧腎症,妊娠の維持,およびに胎児生存率を改善する

    高橋信行, 高橋信行, 高橋信行, 伏間智史, LI Feng, 大江佑治, 佐藤恵美子, 佐藤恵美子, 佐藤博, 佐藤博, 伊藤貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　38th　405　2015年

  124. 新規高感度ヘムオキシゲナーゼ活性測定法の開発

    岩森 紗希, 佐藤 恵美子, 吉成 浩一, 島田 美樹, 眞野 成康, 伊藤 貞嘉, 佐藤 博, 高橋 信行

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　37回　332-332　2014年10月

    出版者・発行元： (NPO)日本高血圧学会

  125. 腹膜透析におけるインドキシル硫酸クリアランスに及ぼす因子の検討

    佐藤恵美子, 森建文, 菅原真恵, 大場郁子, 小泉賢治, 千田真貴子, 永沼絵理, 佐藤博, 伊藤貞嘉

    JSBMS Lett　39　(Supplement)　100　2014年9月1日

    ISSN： 1881-5464

  126. 新規高感度ヘムオキシゲナーゼ活性測定法の開発

    岩森紗希, 佐藤恵美子, 吉成浩一, 島田美樹, 眞野成康, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 高橋信行

    JSBMS Lett　39　(Supplement)　98-98　2014年9月1日

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  127. 腹膜透析におけるインドキシル硫酸クリアランスに及ぼす因子の検討

    佐藤 恵美子, 森 建文, 菅原 真恵, 大場 郁子, 小泉 賢治, 千田 真貴子, 永沼 絵理, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉

    JSBMS Letters　39　(Suppl.)　100-100　2014年9月

    出版者・発行元： (一社)日本医用マススペクトル学会

    ISSN： 1881-5464

  128. 慢性腎臓病における脳腎連関のメカニズム

    森建文, 大崎雄介, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉

    日本透析医学会雑誌　47　(Supplement 1)　378-378　2014年5月28日

    出版者・発行元： (一社)日本透析医学会

    ISSN： 1340-3451

    eISSN： 1883-082X

  129. 新規高感度ヘムオキシゲナーゼ活性測定法の開発

    岩森紗希, 佐藤恵美子, 吉成浩一, 島田美樹, 眞野成康, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　56　(3)　283-283　2014年5月25日

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  130. ニコチン酸アミドのIgA腎症に対する治療効果

    伏間智史, 大江佑治, 岩森紗希, 佐藤恵美子, 鈴木裕介, 富野康日己, 伊藤貞嘉, 佐藤博, 高橋信行

    日本腎臓学会誌　56　(3)　388　2014年5月25日

    ISSN： 0385-2385

  131. 慢性腎臓病におけるアンジオテンシン代謝物のLC-MS/MSによる一斉分析

    佐藤 恵美子, 森 建文, 鈴木 深作, 後藤 貴章, 佐藤 博, 大江 知行, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　89　(2)　741-741　2013年9月

    出版者・発行元： (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  132. 腹膜透析排液における(プロ)レニン受容体の検討

    大場郁子, 森建文, 大崎雄介, 鳴海かほり, 佐藤恵美子, 小泉賢治, 丹野瑞穂, 島貫美和子, 千田真貴子, 堀内孝, 伊藤貞嘉

    日本透析医学会雑誌　46　(Supplement 1)　501-501　2013年5月28日

    出版者・発行元： (一社)日本透析医学会

    DOI： 10.4009/jsdt.46.501 　

    ISSN： 1340-3451

    eISSN： 1883-082X

  133. 腹膜透析における上皮間葉形質転換を介した腹膜傷害機序の解明

    大場郁子, 森建文, 大崎雄介, 佐藤恵美子, 中道淑美, 赤尾研人, 宮田敏男, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　55　(3)　326-326　2013年4月25日

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  134. ヒトリンパ球および単球に存在する(プロ)レニン受容体の機能について

    鳴海かほり, 廣瀬卓男, 佐藤恵美子, 森建文, 石井智徳, 伊藤貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　89　(1)　313　2013年4月1日

    ISSN： 0029-0661

  135. 地域健康診断における尿中アンジオテンシノージェンと血圧の関連~Kawasaki Study~

    佐藤恵美子, 森建文, 中道淑美, 大場郁子, 吉田舞, 中道崇, 佐藤博, 伊藤貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　89　(1)　234-234　2013年4月1日

    出版者・発行元： (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  136. 地域健康診断における尿中アンジオテンシノージェンと血圧の関連 Kawasaki Study

    佐藤 恵美子, 森 建文, 中道 淑美, 大場 郁子, 吉田 舞, 中道 崇, 佐藤 博, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　89　(1)　234-234　2013年4月

    出版者・発行元： (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  137. バイタルサイン実習:高機能患者シミュレータを用いた疾患模擬処置を「見学型」から「実践型」に切り替えたことによる学生の学習意欲調査

    橋本貴尚, 高橋信行, 佐藤恵美子, 村井ユリ子, 平澤典保, 富岡佳久, 栃窪克行, 佐藤博

    日本医療薬学会年会講演要旨集　22nd　484-484　2012年10月10日

    出版者・発行元： 日本医療薬学会

  138. 炎症とRASのかかわりを探る 慢性腎臓病と炎症とRAS

    佐藤恵美子, 森建文, 伊藤貞嘉

    Angiotensin Research　9　(4)　199-203　2012年10月1日

    ISSN： 1348-8740

  139. 【炎症とRASのかかわりを探る】 慢性腎臓病と炎症とRAS

    佐藤 恵美子, 森 建文, 伊藤 貞嘉

    Angiotensin Research　9　(4)　199-203　2012年10月

    出版者・発行元： (株)先端医学社

    ISSN： 1348-8740

  140. 若年層の生活習慣病予備群では腎内レニン・アンジオテンシシ系,酸化ストレスおよび炎症が亢進しているのか?

    佐藤恵美子, 森建文, 中道淑美, 大場郁子, 佐藤博, 飛田渉, 伊藤貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　88　(2)　818　2012年9月20日

    ISSN： 0029-0661

  141. 若年層の生活習慣病予備群では腎内レニン・アンジオテンシン系、酸化ストレスおよび炎症が亢進しているのか?

    佐藤 恵美子, 森 建文, 中道 淑美, 大場 郁子, 佐藤 博, 飛田 渉, 伊藤 貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　88　(2)　818-818　2012年9月

    出版者・発行元： (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

  142. 透析患者痙攣症状に対するビオチン投与と血中ビオチン値測定

    藤原正子, 小熊司郎, 安藤一郎, 佐藤恵美子, 佐藤博, 今井潤, 関野宏

    日本透析医学会雑誌　45　(Supplement 1)　487　2012年5月28日

    ISSN： 1340-3451

  143. メチルグリオキサールによる腹膜傷害に対するGLO‐1の役割

    大場郁子, 森建文, 佐藤恵美子, 米城淑美, 赤尾研人, 宮田敏男, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　54　(3)　221　2012年4月25日

    ISSN： 0385-2385

  144. ヒトリンパ球における(プロ)レニン受容体の検討

    鳴海かほり, 森建文, 石川繭子, 佐藤恵美子, 廣瀬卓男, 石井智徳, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　54　(3)　257　2012年4月25日

    ISSN： 0385-2385

  145. アンジオテンシン代謝産物のLC‐MS/MSによる測定

    佐藤恵美子, 森建文, 大場郁子, 鈴木深作, 芦毅, 石川繭子, 後藤貴章, 佐藤博, 大江知行, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　54　(3)　302-302　2012年4月25日

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  146. 腎髄質循環におけるミトコンドリアストレス

    森建文, 芦毅, 赤尾研人, 大場郁子, 佐藤恵美子, 伊藤貞嘉

    日本腎臓学会誌　54　(3)　196　2012年4月25日

    ISSN： 0385-2385

  147. LC/MS/MSによる生体内アンジオテンシン代謝物の測定法の開発

    佐藤恵美子, 森建文, 鈴木深作, 芦毅, 石川繭子, 後藤貴章, 佐藤博, 大江知行, 伊藤貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　88　(1)　340-340　2012年4月1日

    出版者・発行元： (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  148. アンジオテンシン代謝産物のLC-MS/MSによる測定

    佐藤 恵美子, 森 建文, 大場 郁子, 鈴木 深作, 芦 毅, 石川 繭子, 後藤 貴章, 佐藤 博, 大江 知行, 伊藤 貞嘉

    日本腎臓学会誌　54　(3)　302-302　2012年4月

    出版者・発行元： (一社)日本腎臓学会

    ISSN： 0385-2385

    eISSN： 1884-0728

  149. 若年肥満者の高血圧と尿中バイオマーカーの関連

    佐藤 恵美子, 森 建文, 米城 淑美, 大場 郁子, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会臨床高血圧フォーラムプログラム・抄録集　1回　137-137　2012年4月

    出版者・発行元： (NPO)日本高血圧学会

  150. LC/MS/MSを用いた生体試料中スフィンゴ脂質同時定量法の構築

    芝可奈子, 三枝大輔, 井上飛鳥, 濱弘太郎, 奥谷倫世, 鈴木千登世, 佐藤恵美子, 眞野成康, 菱沼隆則, 鈴木直人, 佐藤博, 阿部高明, 青木淳賢, 富岡佳久

    日本薬学会年会要旨集　132nd　(4)　138-138　2012年3月5日

    出版者・発行元： (公社)日本薬学会

    ISSN： 0918-9823

  151. 【生活習慣病とミトコンドリア異常】 慢性腎臓病(CKD)発症とミトコンドリア酸化ストレス

    佐藤 恵美子, 森 建文, 伊藤 貞嘉

    Medical Science Digest　38　(2)　65-68　2012年2月

    出版者・発行元： (株)ニュー・サイエンス社

    ISSN： 1347-4340

  152. LC/MSMSを用いたアンジオテンシンの新しい測定法の確立

    大場郁子, 佐藤恵美子, 森建文, 鈴木深作, 芦毅, 石川繭子, 後藤貴章, 佐藤博, 大江知行, 伊藤貞嘉

    日本抗加齢医学会総会プログラム・抄録集　12th　197-197　2012年

    出版者・発行元： (一社)日本抗加齢医学会

  153. 若年肥満者における尿中カルボニル物質による血圧上昇の予測

    佐藤恵美子, 森建文, 川俣彰裕, 米城淑美, 飛田渉, 伊藤貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　34th　523　2011年10月20日

  154. リアルタイムイメージングによる腎尿細管上皮細胞のブドウ糖誘導性ミトコンドリア内酸化ストレスの検討

    芦毅, 森建文, 佐藤恵美子, 清元秀泰, 小川晋, 伊藤貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　34th　588　2011年10月20日

  155. 若年肥満者における尿中カルボニル物質による血圧上昇の予測

    佐藤 恵美子, 森 建文, 川俣 彰裕, 米城 淑美, 飛田 渉, 伊藤 貞嘉

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集　34回　523-523　2011年10月

    出版者・発行元： (NPO)日本高血圧学会

  156. LC/MS/MSによる生体内アンジオテンシン代謝産物の測定法の確立

    大場郁子, 佐藤恵美子, 森建文, 鈴木深作, 芦毅, 石川繭子, 後藤貴章, 佐藤博, 大江知行, 伊藤貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　87　(2)　779　2011年9月20日

    ISSN： 0029-0661

  157. ヒトリンパ球に存在する(プロ)レニン受容体の発現検討

    鳴海かほり, 森建文, 石川繭子, 佐藤恵美子, 石井智徳, 廣瀬卓男, 伊藤貞嘉

    日本内分泌学会雑誌　87　(2)　784　2011年9月20日

    ISSN： 0029-0661

  158. In vitro再構成NADH oxidase系およびxanthine oxidase系における活性酸素種の動態解析

    庭野吉己, 佐藤恵美子, 目代貴之, 河野雅弘

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集　64th　2011年

  159. LC‐MSを用いた慢性腎臓病患者血漿の腎障害マーカーの研究(II)

    相澤純子, 佐藤恵美子, 河野雅弘, 藤澤達也, 藤原功一, 田仲紀陽

    JSBMS Letters　35　(Supplement)　66　2010年8月3日

    ISSN： 1881-5464

  160. LC‐MSを用いた透析患者血漿中のメタボローム解析(III)

    佐藤恵美子, 相澤純子, 河野雅弘, 藤澤達也, 藤原功一, 田仲紀陽

    JSBMS Lett　35　(Supplement)　65　2010年8月3日

    ISSN： 1881-5464

  161. In vitroスーパーオキサイド発生酵素:キサンチンオキシダーゼ・NAD(P)Hオキシダーゼの評価

    佐藤恵美子, 八重柏典子, 庭野吉己, 河野雅弘

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集　63rd　138　2010年6月24日

  162. ESRスピントラップ法を用いたラジカル定量の潜在的問題

    佐藤恵美子, 中村圭祐, 菅野太郎, 猪飼紘代, 目代貴之, 庭野吉己, 小澤俊彦, 河野雅弘

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集　63rd　128　2010年6月24日

  163. LC‐MSを用いた慢性腎臓病患者血漿の腎障害マーカーの研究

    佐藤恵美子, 相澤純子, 河野雅弘, 藤沢達也, 藤原功一, 田仲紀陽

    質量分析総合討論会講演要旨集　58th　195　2010年6月1日

  164. 活性酸素生成酵素キサンチンオキシダーゼ,NADHオキシダーゼ反応における新規活性中間体HOOOHの形成機構

    佐藤恵美子, 庭野吉己, 八重柏典子, 目代貴之, 河野雅弘

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集　62nd　69　2009年6月11日

  165. 化学発光における末梢血好中球と口腔内好中球の細胞応答の違い

    八重柏典子, 佐藤恵美子, 中村圭祐, 猪飼紘代, 林栄成, 菅野太郎, 河野雅弘

    日本酸化ストレス学会学術集会プログラム・抄録集　62nd　117　2009年6月11日

  166. Existence of a new reactive intermediate oxygen species in hypoxanthine and xanthine oxidase reaction (vol 56, pg 1194, 2008)

    E. Sato, T. Mokudai, Y. Niwano, M. Kamibayashi, M. Kohno

    CHEMICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN　57　(6)　646-646　2009年6月

    ISSN： 0009-2363

  167. LC‐MSを用いた透析患者血漿中のメタボローム解析(1)

    佐藤恵美子, 河野雅弘, 山本昌則, 藤沢達也, 藤原功一, 田仲紀陽

    質量分析総合討論会講演要旨集　57th　570-571　2009年

  168. アグリバイオ実用化・産業化研究 第6章 ラフィド藻・渦鞭毛藻等赤潮の原因となるプランクトンが産生する新規生理活性物質の機能解明及び大量生産技術の開発

    松山幸彦, 庭野吉己, 倉智麻木, 内山元子, 別府史章, 板倉茂, 赤根幸子, 影山裕子, 小田達也, 中島琢自, 金大景, 宮崎洋介, 河野雅弘, 佐藤恵美子, 目代貴之

    農林水産省農林水産技術会議事務局研究成果　(458)　2008年

  169. ケミルミネッセンス 化学発光法の最近の進歩

    佐藤恵美子, 河野雅弘

    マテリアルライフ学会誌　19　(4)　155-162　2007年10月31日

    出版者・発行元： MATERIALS LIFE SOCIETY, JAPAN

    DOI： 10.11338/mls2001.19.155 　

    ISSN： 1346-0633

  170. LC‐TOF‐MSを用いた花粉症患者の血漿分析

    田中章子, 高橋美穂, 佐藤恵美子, 柴田浩樹, 石川多恵子, 河野雅弘

    アレルギー　56　(8/9)　1125-1125　2007年9月30日

    出版者・発行元： 一般社団法人 日本アレルギー学会

    DOI： 10.15036/arerugi.56.1125_2 　

    ISSN： 0021-4884

  171. 赤潮プランクトン水抽出物中のO2- 消去物質

    佐藤恵美子, 鹿野吉己, 鹿野吉己, 河野雅弘, 倉智麻木, 松山幸彦, 金大景, 山口健一, 小田達也

    日本水産学会大会講演要旨集　2007　12　2007年9月25日

  172. 赤潮プランクトン水抽出物の抗酸化特性

    庭野吉己, 佐藤恵美子, 河野雅弘, 松山幸彦, 金大景, 小田達也

    日本水産学会大会講演要旨集　2007　11　2007年9月25日

  173. LC‐TOFMSによる花粉症患者の血漿分析―メタボロミクスアプローチによる解析

    高橋美穂, 佐藤恵美子, 田中章子, 石川多恵子, 柴田浩樹, 河野雅弘

    質量分析総合討論会講演要旨集　55th　376-377　2007年5月1日

  174. LC/MSによる血漿中ジカルボニル物質3種の同時測定

    中山恵輔, 佐藤恵美子, 高橋美穂, 寺脇博之, 中山昌明, 伊藤貞嘉, 河野雅弘

    質量分析総合討論会講演要旨集　55th　404-405　2007年5月1日

  175. 渦鞭毛藻類赤潮プランクトン抽出物のスーパーオキシド消去活性―化学発光法とESR‐スピントラッピング法での乖離―

    佐藤恵美子, 庭野吉己, 目代貴之, 河野雅弘, 松山幸彦, 金大景, 小田達也

    日本水産学会大会講演要旨集　2007　113　2007年3月28日

  176. 渦鞭毛藻類赤潮プランクトンはスーパーオキシド消去物質を産生する

    庭野吉己, 佐藤恵美子, 河野雅弘, 松山幸彦, 金大景, 中島琢自, 小田達也

    日本水産学会大会講演要旨集　2007　113　2007年3月28日

  177. RAW264.7細胞のNADPHオキシダーゼに対するプロジギオシン誘導体の影響

    中島琢自, 佐藤恵美子, 倉智麻木, 山口健一, 庭野吉己, 小田達也

    日本農芸化学会大会講演要旨集　2006　2006年

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産業財産権 7

  1. 慢性腎臓病の病期を判定する方法又は装置若しくはその作動方法

    田仲 紀陽, 河野 雅弘, 佐藤 恵美子, 藤原 功一

    産業財産権の種類: 特許権

  2. 腎疾患重篤度を判定する方法又は装置若しくはその作動方法

    田仲 紀陽, 河野 雅弘, 佐藤 恵美子, 藤原 功一

    産業財産権の種類: 特許権

  3. 癌罹病の検定に使用するデータの収集方法

    河野 雅弘, 大内 憲明, 武田 元博, 佐藤 恵美子, 高橋 美穂, 山田 理恵

    産業財産権の種類: 特許権

  4. ヒドロキシルラジカル消去剤、ならびにこれを含む食品、薬品および化粧料

    庭野 吉己, 佐藤 恵美子, 松山 幸彦, 小田 達也, 金 大景

    産業財産権の種類: 特許権

  5. 抗酸化剤、ならびにこれを含む食品、薬品および化粧料

    庭野 吉己, 佐藤 恵美子, 松山 幸彦, 小田 達也, 金 大景

    産業財産権の種類: 特許権

  6. 慢性腎臓病の病期を判定する方法又は装置若しくはその作動方法

    田仲 紀陽, 河野 雅弘, 佐藤 恵美子, 藤原 功一

    特許第5832429号

    産業財産権の種類: 特許権

  7. 腎疾患重篤度を判定する方法又は装置若しくはその作動方法

    田仲 紀陽, 河野 雅弘, 佐藤 恵美子, 藤原 功一

    特許第5197846号

    産業財産権の種類: 特許権

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共同研究・競争的資金等の研究課題 23

  1. ヒストン脱メチル化酵素欠損と胎生致死および新規妊娠高血圧腎症モデルの開発

    高橋 信行, 佐藤 恵美子, 山越 聖子

    2024年4月1日 ～ 2029年3月31日

  2. 尿毒素による細胞内代謝失調を標的とした高齢者の慢性腎臓病合併症の治療開発

    佐藤 恵美子, 吉田 舞, 山越 聖子, 宮崎 真理子, 元池 育子, 田中 哲洋, 三枝 大輔

    2024年4月1日 ～ 2027年3月31日

  3. 尿毒素による細胞内代謝失調を標的とした高齢者の慢性腎臓病合併症の治療開発

    佐藤 恵美子

    2023年4月1日 ～ 2027年3月31日

  4. 早産・低出生体重児の将来の腎臓病リスクを軽減する超先制治療の開発

    佐藤 恵美子, 山越 聖子

    2024年6月28日 ～ 2026年3月31日

  5. 母体治療による低出生体重児予防は児の成人期疾患発症予防に有効か？

    堰本 晃代, 佐藤 恵美子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2022年4月1日 ～ 2025年3月31日

  6. CKD患者のサルコペニアの病態機序解明およびHIF-PH阻害薬の効果に関する検討

    渡邉 公雄, 佐藤 恵美子, 中山 昌明

    2022年4月1日 ～ 2025年3月31日

  7. ニコチンアミドによる慢性腎臓病の治療・予防と新規治療薬の開発

    高橋 信行, 佐藤 恵美子, 堰本 晃代

    2021年4月1日 ～ 2024年3月31日

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    腎臓で血液をろ過する糸球体の障害をきっかけとして、徐々に腎臓全体が障害されて腎不全になるタイプの慢性腎臓病は多い。しかし、その病態には不明な点が多く、治療法も確立していない。最近、研究代表者らは腎臓で体液の水分塩分などの量の調節を行う尿細管という部分の障害による慢性腎臓病をビタミンB3であるナイアシン（ニコチンアミド）がATP産生を増加することなどによって予防することを明らかにした。 抗ガン剤のアドリアマイシンによっておこる動物モデルは糸球体障害による慢性腎臓病の研究によく用いられている。本研究ではアドリアマイシンによっておこる糸球体障害がニコチンアミドで予防や治療ができるか明らかにすることを目的とした。当該年度の研究において、マウスにアドリアマイシンを投与すると、ネフローゼ症候群に匹敵する大量の蛋白（アルブミン）の尿中への排泄が認められた。 次に、糸球体障害による慢性腎臓病で患者数も多いIgA腎症に注目した。IgA腎症は腎不全へ進行し、透析などが必要になることが少なくない。さらに、IgA腎症は妊娠可能年齢の女性にも多い。本研究において、IgA腎症に対するニコチンアミドの効果を明らかにすることを目的として、IgA腎症のマウスモデルであるgddYマウスを用いた。gddYマウスのオスへのニコチンアミド投与は、腎機能、腎病理所見を改善しなかったが、生存率、炎症性サイトカインや線維化に関連する遺伝子の腎臓での発現を低下させた。また、メスgddYマウスの正常妊娠および妊娠高血圧症候群（妊娠中毒症）のモデルを作成した。ニコチンアミドは、妊娠高血圧症候群とIgA腎症の進行を抑制する傾向をもたらした。

  8. 臓器内代謝物変化から紐解くCKD合併認知機能低下・筋消耗の発症機序の解明

    佐藤 恵美子, 高橋 信行

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2019年4月1日 ～ 2022年3月31日

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    慢性腎臓病(CKD)患者の高齢化に伴い、認知機能障害と筋消耗の合併症は重要な問題であるが、その発症機序や予防・治療法は確立されていない。CKD時に体内に蓄積する尿毒素は認知機能障害や筋消耗にも関与すると考えられているが、脳や筋への毒性については不明な部分が多い。本研究では、尿毒素を除去するAST-120が与える腸内細菌叢の影響と、様々な尿毒素を用いた筋芽細胞C2C12や海馬細胞HT-22へ与える毒性について評価を行なった。AST-120を腎不全マウスに投与することで、尿毒素産生に関わる腸内細菌叢に変化が認められた。細胞実験では、尿毒素として、インドキシル硫酸、p-クレシル硫酸、メチルグリオキサールなど代表的なものを使用し、MTTアッセイにて細胞増殖能を評価した。またリアルタイムPCRで炎症、線維化マーカーの評価を行った。その結果、インドキシル硫酸、インドールなどの尿毒素が毒性を示すことが明らかとなった。さらにインドキシル硫酸は、HT-22細胞に対して細胞増殖能を抑制し、炎症、酸化ストレスを誘導することが分かった。またC2C12細胞では、インドキシル硫酸とメチルグリオキサールが毒性を示すことが分かった。さらに本研究では、腎不全マウスとして、アデニン誘発腎不全マウスを用い、治療薬候補Xを投与し、腎機能や筋萎縮の改善効果も評価した。その結果、治療薬候補Xは腎機能低下を抑制し、その結果、筋萎縮も抑制されることが明らかとなった。

  9. 腎疾患合併妊娠に対する治療薬の研究

    佐藤 博, 佐藤 恵美子, 高橋 信行

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2017年4月1日 ～ 2020年3月31日

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    本研究では、腎疾患合併妊娠として全身性エリテマトーデス(SLE)とIgA腎症における妊娠に着目した。これらの疾患は妊娠可能な女性に好発する疾患である。またこれらの疾患における妊娠は、流産・早産、胎児発育不全、妊娠高血圧症候群等の合併が高頻度で出現し、妊娠予後が不良であることから、新規治療薬法の開発が急務である。我々はすでにニコチンアミドは妊婦に投与可能な薬剤であり、酸化ストレスや内皮障害を改善して妊娠高血圧腎症モデルを改善させることを明らかにしている。本研究では、ニコチンアミドの作用機序、およびニコチンアミドのSLEまたはIgA合併妊娠における胎児発育不全の改善等治療効果を検討した。

  10. 心不全の腎うっ血における腎障害機序の解明

    森 建文, 佐藤 恵美子, 伊藤 貞嘉, 大崎 雄介, 矢花 郁子, 島田 佐登志, 高橋 知香

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku Medical and Pharmaceutical University

    2016年4月1日 ～ 2019年3月31日

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    腎うっ血に伴う腎内分子メカニズムと治療戦略を解明するため、下大静脈の両腎静脈間を閉塞する新しい腎うっ血モデルを開発した。このモデルは同じ個体でありながら左腎のうっ血腎とうっ血のない右腎を比較でき、個体差がない腎うっ血特異的な分子メカニズムを評価できる。本モデルと細胞培養系を用いて、腎うっ血に伴う腎臓障害に酸性オルガネラにおけるタンパク質輸送の障害や直血管の障害が関与していることを明らかにした。

  11. イメージングMS可視化によるウレミックサルコペニアの機構解明と治療薬の探索

    佐藤 恵美子, 高橋 信行, 森 建文

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2016年4月1日 ～ 2019年3月31日

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    慢性腎臓病(CKD)における筋消耗（サルコペニア）は死亡率を増大させる。しかし、CKDにおけるサルコペニアの病態は明らかではなく、予防や治療法が確立されていない。そのため、発症機序を明らかにし、予防・治療法を確立することが重要な課題となっている。本研究では、マウス筋芽細胞由来C2C12、アデニン誘発腎不全マウス、CKD患者を対象とし、尿毒素とサルコペニアとの関係、またサルコペニアの発症機序の解明を行った。本研究で得られた結果として、尿毒素の中でもインドキシル硫酸が筋細胞に毒性を強く示し、インドキシル硫酸濃度がCKD患者のサルコペニア発症に深く関与することを明らかにした。

  12. 抗HIV/HBV薬テノホビルジソプロキシルフマル酸塩関連腎障害の病態解明および予防法の検討 競争的資金

    佐藤 恵美子

    2017年 ～ 2018年

  13. 糖尿病性腎症の発症機序に基づいた早期診断および薬効マーカーの探索と治療におけるエピジェネティックな遺伝子発現調節機構の変化 競争的資金

    佐藤 恵美子

    2016年 ～ 2018年

  14. イメージングMS可視化によるウレミックサルコペニアの機構解明と治療薬の探 競争的資金

    佐藤 恵美子

    2016年 ～ 2018年

  15. 慢性腎臓病、自己免疫疾患における(プロ)レニン受容体の臨床的意義の解明

    鳴海 かほり, 佐藤 恵美子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Research Activity Start-up

    研究種目：Grant-in-Aid for Research Activity Start-up

    研究機関：Tohoku University

    2015年8月28日 ～ 2017年3月31日

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    腎生検でIgA腎症と診断された患者において血清中プロレニン受容体[s(P)RR]と、腎組織のさまざまな指標や生化学データとの相関関係について解析した。血清s(P)RR値は糸球体メサンギウム増殖の程度や血清インドキシル硫酸(IS)と有意に相関した。そこでISは(P)RRを介しメサンギウム領域の増殖や線維化に関与すると仮定し基礎的検討を行った。使用したマウスメサンギウム細胞に(P)RRは発現。IS刺激で線維化因子の発現が増強したが(P)RR発現をノックダウンした細胞においてはその発現増強を認めなかった。さらにIS刺激後のTIMP1やMMP9の発現の増強がERK1/2経路を介することを確認した。

  16. 腎移植実験による酸化ストレス脆弱性に起因する腎臓病の治療効果の検証

    阿部 倫明, 奥田 拓史, 清元 秀泰, 佐藤 恵美子, 城 謙輔

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2013年4月1日 ～ 2016年3月31日

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    マウスの腎サイズは小豆大である。マウス腎移植実験は非常に難易度が高いが、遺伝子変異種の多いマウスで確立できることは、今後の腎臓研究に重要である。日本での実験遂行が困難だったため、共同研究中のDuke大学腎研究分野に大学院生が留学し移植実験を開始し現在も継続中である。 本研究の最終目標は、尿毒症物質や酸化ストレスの血液浄による慢性腎臓病の新規治療法の開発である。幸い新規候補が見つかりコホート研究を開始した。

  17. カルボニルストレスをターゲットとした病態特異的なバイオマーカー探索

    伊藤 貞嘉, 森 建文, 庭野 吉己, 佐藤 恵美子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2012年4月1日 ～ 2015年3月31日

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    Dahl食塩感受性高血圧ラットへのメチルグリオキサール投与は血圧上昇、腎組織障害ならびに心臓組織線維化が認められ、アンジオテンシン受容体拮抗薬(ARB)の同時投与により障害が抑制されたことから、カルボニルストレスによる血圧上昇・組織障害機序の一部にレニンアンジオテンシン系(RAS)の関与が明らかとなった。RAS構成因子である(プロ)レニン受容体[(P)RR]による免疫応答への影響について検討したところ、ヒト末梢血単核細胞において(P)RRはERK経路を介してCOX-2発現やIL-6分泌に関与することを明らかにした。

  18. オミックス統合解析を用いたＣＫＤと人工透析患者のオーダーメード医療の検討と応用

    竹内 和久, 藤原 正子, 戸恒 和人, 佐藤 恵美子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2012年4月1日 ～ 2015年3月31日

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    CKD(慢性腎臓病)と人工透析患者のオーダーメード医療法を開発するため、血液透析患者の代謝変動を血漿と廃液のNMRメタボロミクス解析を行った。治療中時間モニターを行い、乳酸、アラニン、ピルビン酸は治療の中間で増加するなど、変化は患者固有のパターンが再現すること、原疾患（例えば糖尿病）などによって異なることを見出した。 透析合併症である痙攣(フェノーム)程度の数値化に成功した。血中ビオチンの基礎値をELISA法で測定したところ痙攣患者はビオチンが蓄積していること、ビオチンの効き具合（フェノーム）とビオチン代謝物濃度との関係も示唆するデータを得た。いずれもオーダーメード医療に繋がるものである。

  19. 慢性腎臓病患者予備群への低侵襲早期診断マーカーの探索と検討

    佐藤 恵美子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    研究種目：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    研究機関：Tohoku University

    2012年4月1日 ～ 2015年3月31日

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    腹膜透析では、生命予後に残存腎機能が大きく寄与する。そのため、残存腎機能の評価が腹膜透析にとって重要な課題である。本研究では、腹膜透析患者の血液検体および腹膜透析排液を対象とし、尿毒症物質をLC-MS/MSで測定を行い、臨床パラメータと比較を行い、残存腎機能の指標となる化合物の探索を行った。その結果、グアニジノ化合物であるメチルグアニジンおよびタンパク結合型尿毒症物質であるインドキシル硫酸の血中濃度が、残存腎機能に依存して変化していた。このことから、これらの物質が指標の候補と考えられる。また、これらの血中濃度が体内筋肉量と関連が認められ、筋肉に何らかの影響を与えている可能性が示された。

  20. 慢性腎臓病患者予備軍への低侵襲早期診断マーカーの探索と検討 競争的資金

    佐藤 恵美子

    2012年 ～ 2015年

  21. ＡＤＰリボシルシクラーゼの妊娠高血圧腎症における役割

    高橋 信行, 佐藤 博, 佐藤 恵美子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Tohoku University

    2012年4月1日 ～ 2014年3月31日

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    妊娠高血圧腎症(preeclampsia, PE)は妊娠によって発症する高血圧で、蛋白尿を伴い、母子の周産期死亡の大きな原因となっている。妊婦に投与が許可されている降圧薬で母体の降圧が得られても、PEの根本的病態である血管内皮障害（endotheliosis）が改善しないため、胎児・胎盤への血流が減少してしまい、胎児の予後が悪化することが多い。本研究ではニコチンアミドがPEの治療に有効であることをマウスモデルを用いて明らかにした。今後、臨床応用が期待される。

  22. 慢性腎臓病患者予備軍への低侵襲早期診断マーカーの探索 競争的資金

    佐藤 恵美子

    2011年 ～ 2012年

  23. 慢性腎臓病患者予備軍への低侵襲早期診断マーカーの探索

    佐藤 恵美子

    2011年 ～ 2011年

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    本研究では、早期に腎障害を発見するためのバイオマーカーを探索することを目的としていた。申請者のこれまでの研究で、透析患者の血漿成分を透析前後で比較を行い、マーカー候補を複数見出していた。本研究では、(1)診断のためのマーカーに関する研究、(2)診断のための感度と特異度を向上するマーカーの選別、(3)診断マーカーの構造解明を行うことで、早期腎障害診断マーカーを発見することを目指した。23年度はマーカー候補成分のCKD患者の病期ステージごとの動態についての研究と診断のための感度と特異度を向上するマーカーの選別研究を計画していた。しかし、震災の影響で使用予定であった質量分析装置は破壊されたため、使用できなくなった。そのため使用可能な共通機器である質量分析装置を使用することになったが、使用申請やトレーニング等により当初の研究予定は大幅に遅れをとった。そこで平成23年度は慢性腎臓病(CKD)患者の血漿と尿試料の回収と、前処理条件と測定条件の検討を行った。検体を回収した患者は、CKDであり腹膜透析治療を受けている患者であるため、測定試料として透析治療前と透析治療後の血漿と尿、さらに腹膜透析廃液を回収している。得られた血漿、尿、透析廃液を用いて、前処理法と測定条件の検討を行った。その結果、前処理・測定条件の確立には、まだ検証することが残っているが、血漿、尿、腹膜透析液から目的とする腎臓病に関与する成分をクリーンアップすることが可能であることが分かった。本研究が目的とする成分は、これまで単一成分を放射性免疫測定や酵素法免疫測定で測定されていたが、本研究の方法で多成分を同一試料から測定できることが分かった。この方法を用いることで、腎臓代謝の状況を判断することができ、腎障害を早期に発見できる可能性が示された。

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担当経験のある科目(授業) 5

  1. 学問論演習

  2. 臨床薬理学

  3. 薬物療法学３

  4. 機能形態学２

  5. 医療薬学基礎実習