東北大学研究者紹介

研究者詳細

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コハタ　マサト

木幡　将人

Masato Kohata

所属

病院　内科　糖尿病代謝・内分泌内科

職名

助教

学位

医学博士（東北大学大学院医学系研究科）

researchmap

https://researchmap.jp/m-kohata

J-GLOBAL ID

202501017173500923

e-Rad 研究者番号

00754938

ORCID

https://orcid.org/0009-0001-0550-0296

経歴 6

2025年4月～継続中

東北大学病院　糖尿病代謝・内分泌内科　助教
2023年4月～ 2025年3月

東北大学病院　糖尿病代謝・内分泌内科　医員
2020年4月～ 2023年3月

東北大学病院　糖尿病代謝科　医員
2016年4月～ 2020年3月

東北大学大学院　医学系研究科糖尿病代謝内科学分野博士課程　大学院生
2015年4月～ 2016年3月

東北大学病院　糖尿病代謝科　後期研修医
2013年4月～ 2015年3月

坂総合病院　初期研修医

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学歴 2

東北大学大学院　医学系研究科

2016年4月～ 2020年3月
秋田大学　医学部医学科

2007年4月～ 2013年3月

所属学協会 5

日本糖尿病・肥満動物学会
日本肥満学会
日本内分泌学会
日本内科学会
日本糖尿病学会

研究分野 1

ライフサイエンス / 代謝、内分泌学 /

受賞 2

第35回分子糖尿病学シンポジウム若手研究奨励賞

2024年12月　Calcineurin/NFATc3-FoxM1経路を介した肥満代償性膵β細胞増殖機構の解明
第37回日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会若手研究奨励賞

2024年3月　Calcineurin/NFATc3-FoxM1経路を介した肥満代償性膵β細胞増殖機構の解明

論文 10

One-hour postload glucose levels predict mortality from cardiovascular diseases and malignant neoplasms in healthy subjects. 国際誌

Daiki Sato, Junta Imai, Michihiro Satoh, Yohei Kawana, Hiroto Sugawara, Akira Endo, Masato Kohata, Junro Seike, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Shinichiro Hosaka, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Yukako Tatsumi, Takahisa Murakami, Takuo Hirose, Azusa Hara, Ryusuke Inoue, Kei Asayama, Hirohito Metoki, Atsushi Hozawa, Masahiro Kikuya, Yutaka Imai, Takayoshi Ohkubo, Hideki Katagiri

PNAS nexus　4　(6)　pgaf179　2025年6月

DOI： 10.1093/pnasnexus/pgaf179 　

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Little is known about biological markers, at levels within their normal ranges which might predict future mortality. We aimed at identifying possible predictors of future death in participants before pathological conditions manifest. We analyzed data from a population-based prospective cohort study (the Ohasama study), comprised of 993 participants who underwent 75-g oral glucose tolerance tests (OGTTs). We collected blood parameters, including those measured during OGTTs, and divided the study population into two groups based on the median value of each parameter, followed by analyses of mortality during follow-up in both groups. In addition, we extracted subjects with normal glucose tolerance (NGT) (n = 595) and analyzed the association between 1-h postload plasma glucose during OGTTs (1-hrPG) and mortality as well as the causes of death. Among all parameters evaluated, 1-hrPG was found to be most significantly associated with all-cause mortality during the mean follow-up of 14.3 years. When we focused on subjects with NGT, Harrell's C concordance index analysis revealed a cut-off of 1-hrPG ≥170 mg/dL to be most strongly associated with all-cause mortality (0.8066). The Kaplan-Meier plots showed nearly double the proportion of the 1-hrPG ≥170 group to have died as compared with the 1-hrPG <170 group throughout the follow-up period after the third year. Cardiovascular diseases and malignant neoplasms both strongly contributed to the increased mortality in the high 1-hrPG group. Thus, 1-hrPG ≥170 is a powerful predictor of future death in subjects with NGT. Atherosclerotic and malignant diseases both contributed to the increased mortality.
Colonic inflammation triggers β cell proliferation during obesity development via a liver-to-pancreas interorgan mechanism. 国際誌

Haremaru Kubo, Junta Imai, Tomohito Izumi, Masato Kohata, Yohei Kawana, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Junro Seike, Takahiro Horiuchi, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Shinichiro Hosaka, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Hideki Katagiri

JCI insight　10　(9)　2025年5月8日

DOI： 10.1172/jci.insight.183864 　

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Under insulin-resistant conditions, such as obesity, pancreatic β cells adaptively proliferate and secrete more insulin to prevent blood glucose elevation. We previously reported hepatic ERK activation during obesity development to stimulate a neuronal relay system, consisting of afferent splanchnic nerves from the liver and efferent vagal nerves to the pancreas, thereby triggering adaptive β cell proliferation. However, the mechanism linking obesity with the interorgan system originating in hepatic ERK activation remains unclear. Herein, we clarified that colonic inflammation promotes β cell proliferation through this interorgan system from the liver to the pancreas. First, dextran sodium sulfate (DSS) treatment induced colonic inflammation and hepatic ERK activation as well as β cell proliferation, all of which were suppressed by blockades of the neuronal relay system by several approaches. In addition, treatment with anti-lymphocyte Peyer's patch adhesion molecule-1 (anti-LPAM1) antibody suppressed β cell proliferation induced by DSS treatment. Importantly, high-fat diet (HFD) feeding also elicited colonic inflammation, and its inhibition by anti-LPAM1 antibody administration suppressed hepatic ERK activation and β cell proliferation induced by HFD. Thus, colonic inflammation triggers adaptive β cell proliferation via the interorgan mechanism originating in hepatic ERK activation. The present study revealed a potentially novel role of the gastrointestinal tract in the maintenance of β cell regulation.
Author Correction: Optogenetic stimulation of vagal nerves for enhanced glucose-stimulated insulin secretion and β cell proliferation. 国際誌

Yohei Kawana, Junta Imai, Yosuke M Morizawa, Yoko Ikoma, Masato Kohata, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Haremaru Kubo, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Shojiro Sawada, Tetsuya Yamada, Akira Ito, Kuniyasu Niizuma, Teiji Tominaga, Akihiro Yamanaka, Ko Matsui, Hideki Katagiri

Nature biomedical engineering　8　(11)　1501-1501　2024年11月

DOI： 10.1038/s41551-024-01200-y 　
Optogenetic stimulation of vagal nerves for enhanced glucose-stimulated insulin secretion and β cell proliferation. 国際誌

Yohei Kawana, Junta Imai, Yosuke M Morizawa, Yoko Ikoma, Masato Kohata, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Haremaru Kubo, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Shojiro Sawada, Tetsuya Yamada, Akira Ito, Kuniyasu Niizuma, Teiji Tominaga, Akihiro Yamanaka, Ko Matsui, Hideki Katagiri

Nature biomedical engineering　8　(7)　808-822　2024年7月

DOI： 10.1038/s41551-023-01113-2 　

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The enhancement of insulin secretion and of the proliferation of pancreatic β cells are promising therapeutic options for diabetes. Signals from the vagal nerve regulate both processes, yet the effectiveness of stimulating the nerve is unclear, owing to a lack of techniques for doing it so selectively and prolongedly. Here we report two optogenetic methods for vagal-nerve stimulation that led to enhanced glucose-stimulated insulin secretion and to β cell proliferation in mice expressing choline acetyltransferase-channelrhodopsin 2. One method involves subdiaphragmatic implantation of an optical fibre for the photostimulation of cholinergic neurons expressing a blue-light-sensitive opsin. The other method, which suppressed streptozotocin-induced hyperglycaemia in the mice, involves the selective activation of vagal fibres by placing blue-light-emitting lanthanide microparticles in the pancreatic ducts of opsin-expressing mice, followed by near-infrared illumination. The two methods show that signals from the vagal nerve, especially from nerve fibres innervating the pancreas, are sufficient to regulate insulin secretion and β cell proliferation.
Phagocytosis by macrophages promotes pancreatic β cell mass reduction after parturition in mice. 国際誌

Akira Endo, Junta Imai, Tomohito Izumi, Yohei Kawana, Hiroto Sugawara, Masato Kohata, Junro Seike, Haremaru Kubo, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Yoichiro Asai, Shinichiro Hosaka, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Hideki Katagiri

Developmental cell　58　(19)　1819-1829　2023年10月9日

DOI： 10.1016/j.devcel.2023.08.002 　

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Elucidating the mechanism(s) modulating appropriate tissue size is a critical biological issue. Pancreatic β cells increase during pregnancy via cellular proliferation, but how β cells promptly decrease to the original amount after parturition remains unclear. Herein, we demonstrate the role and mechanism of macrophage accumulation in this process. In the final stage of pregnancy, HTR1D signaling upregulates murine β cell CXCL10, thereby promoting macrophage accumulation in pancreatic islets via the CXCL10-CXCR3 axis. Blocking this mechanism by administering an HTR1D antagonist or the CXCR3 antibody and depleting islet macrophages inhibited postpartum β cell mass reduction. β cells engulfed by macrophages increased in postpartum islets, but Annexin V administration suppressed this engulfment and the postpartum β cell mass reduction, indicating the accumulated macrophages to phagocytose β cells. This mechanism contributes to both maintenance of appropriate β cell mass and glucose homeostasis promptly adapting to reduced systemic insulin demand after parturition.
A case of fulminant type 1 diabetes and protein C deficiency complicated by deep vein thrombosis.

Masato Kohata, Shinjiro Kodama, Nobuhiro Yaoita, Shinichiro Hosaka, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Junta Imai, Satoshi Yasuda, Hideki Katagiri

Journal of diabetes investigation　14　(8)　1005-1008　2023年8月

DOI： 10.1111/jdi.14020 　

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A 25-year-old man was diagnosed with diabetic ketoacidosis (DKA) at the onset of fulminant type 1 diabetes. After acute-phase DKA treatment including placement of a central venous catheter, a massive deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary embolism (PE) were detected on hospital day 15. His protein C (PC) activity and antigen levels were low even 33 days after completing the DKA treatment, indicating partial type I PC deficiency. Severe PC dysfunction, due to overlapping of partial PC deficiency and hyperglycemia-induced PC suppression, concomitant with dehydration and catheter treatment, may have induced the massive DVT with PE. This case suggests that anti-coagulation therapy should be combined with acute-phase DKA treatment in patients with PC deficiency, even those who have been asymptomatic. As patients with partial PC deficiency should perhaps be included among those with severe DVT complications of DKA, venous thrombosis should always be considered as a potential complication of DKA.
A highly sensitive strategy for monitoring real-time proliferation of targeted cell types in vivo. 国際誌

Hiroto Sugawara, Junta Imai, Junpei Yamamoto, Tomohito Izumi, Yohei Kawana, Akira Endo, Masato Kohata, Junro Seike, Haremaru Kubo, Hiroshi Komamura, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinichiro Hosaka, Shojiro Sawada, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Hideki Katagiri

Nature communications　14　(1)　3253-3253　2023年6月14日

DOI： 10.1038/s41467-023-38897-5 　

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Cell proliferation processes play pivotal roles in timely adaptation to many biological situations. Herein, we establish a highly sensitive and simple strategy by which time-series showing the proliferation of a targeted cell type can be quantitatively monitored in vivo in the same individuals. We generate mice expressing a secreted type of luciferase only in cells producing Cre under the control of the Ki67 promoter. Crossing these with tissue-specific Cre-expressing mice allows us to monitor the proliferation time course of pancreatic β-cells, which are few in number and weakly proliferative, by measuring plasma luciferase activity. Physiological time courses, during obesity development, pregnancy and juvenile growth, as well as diurnal variation, of β-cell proliferation, are clearly detected. Moreover, this strategy can be utilized for highly sensitive ex vivo screening for proliferative factors for targeted cells. Thus, these technologies may contribute to advancements in broad areas of biological and medical research.
Roles of FoxM1-driven basal β-cell proliferation in maintenance of β-cell mass and glucose tolerance during adulthood.

Masato Kohata, Junta Imai, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Yohei Kawana, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Junro Seike, Haremaru Kubo, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Hideki Katagiri

Journal of diabetes investigation　13　(10)　1666-1676　2022年10月

DOI： 10.1111/jdi.13846 　

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AIMS/INTRODUCTION: Whether basal β-cell proliferation during adulthood is involved in maintaining sufficient β-cell mass, and if so, the molecular mechanism(s) underlying basal β-cell proliferation remain unclear. FoxM1 is a critical transcription factor which is known to play roles in 'adaptive' β-cell proliferation, which facilitates rapid increases in β-cell mass in response to increased insulin demands. Therefore, herein we focused on the roles of β-cell FoxM1 in 'basal' β-cell proliferation under normal conditions and in the maintenance of sufficient β-cell mass as well as glucose homeostasis during adulthood. MATERIALS AND METHODS: FoxM1 deficiency was induced specifically in β-cells of 8-week-old mice, followed by analyzing its short- (2 weeks) and long- (10 months) term effects on β-cell proliferation, β-cell mass, and glucose tolerance. RESULTS: FoxM1 deficiency suppressed β-cell proliferation at both ages, indicating critical roles of FoxM1 in basal β-cell proliferation throughout adulthood. While short-term FoxM1 deficiency affected neither β-cell mass nor glucose tolerance, long-term FoxM1 deficiency suppressed β-cell mass increases with impaired insulin secretion, thereby worsening glucose tolerance. In contrast, the insulin secretory function was not impaired in islets isolated from mice subjected to long-term β-cell FoxM1 deficiency. Therefore, β-cell mass reduction is the primary cause of impaired insulin secretion and deterioration of glucose tolerance due to long-term β-cell FoxM1 deficiency. CONCLUSIONS: Basal low-level proliferation of β-cells during adulthood is important for maintaining sufficient β-cell mass and good glucose tolerance and β-cell FoxM1 underlies this mechanism. Preserving β-cell FoxM1 activity may prevent the impairment of glucose tolerance with advancing age.
Eruptive xanthomas in a patient with soft-drink diabetic ketosis and apolipoprotein E4/2.

Satoko Tsuchiya, Shojiro Sawada, Kana Takeda, Kenji Takahashi, Takeko Nakajima, Masato Kohata, Satoko Kurosawa, Chihiro Satake, Junta Imai, Katsuko Kikuchi, Setsuya Aiba, Hideki Katagiri

Endocrine journal　66　(1)　107-114　2019年1月28日

DOI： 10.1507/endocrj.EJ18-0356 　

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Soft-drink diabetic ketosis, characterized by acute onset ketosis induced by excessive ingestion of sugar-containing drinks, is often seen in obese, young patients, even with undiagnosed type 2 diabetes. We herein report a 15-year-old obese patient with the apolipoprotein E4/2 phenotype, in whom eruptive xanthomas lead to a diagnosis of soft-drink diabetic ketosis. He developed multiple asymptomatic yellowish papules on the auricles, back, buttocks and the extensor surfaces of the elbows and knees. He initially visited a dermatology clinic and his blood triglyceride and HbA1c levels were found to be 6,490 mg/dL and 16.5%, respectively. He was referred to our hospital for treatment of hyperglycemia and hypertyriglyceridemia. On admission, he had ketonuria and increased blood levels of 3-hydroxybutylate and acetoacetate. He habitually drank 1-3 litters of sweet beverages daily to quench his thirst. Therefore, "soft-drink diabetic ketosis" was diagnosed. Severe hypertriglyceridemia was considered to have been a consequence of impaired insulin action and his apolipoprotein E4/2 phenotype. We treated the diabetic ketosis and hypertriglyceridemia with intensive insulin therapy and a fat-restricted diet. At discharge, he no longer required insulin therapy and his blood glucose levels were controlled with metformin and voglibose. Along with amelioration of the hyperglycemia, triglyceride levels decreased to 247 mg/dL without administration of anti-hyperlipidemia agents. The eruptive xanthoma lesions gradually diminished in size and number and eventually disappeared by 12 months. This case provides an instructive example of eruptive xanthomas serving as a sign of severe dysregulation, not only of lipid, but also glucose, metabolism.
Vagus-macrophage-hepatocyte link promotes post-injury liver regeneration and whole-body survival through hepatic FoxM1 activation. 国際誌

Tomohito Izumi, Junta Imai, Junpei Yamamoto, Yohei Kawana, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Masato Kohata, Yoichiro Asai, Kei Takahashi, Shinjiro Kodama, Keizo Kaneko, Junhong Gao, Kenji Uno, Shojiro Sawada, Vladimir V Kalinichenko, Yasushi Ishigaki, Tetsuya Yamada, Hideki Katagiri

Nature communications　9　(1)　5300-5300　2018年12月13日

DOI： 10.1038/s41467-018-07747-0 　

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The liver possesses a high regenerative capacity. Liver regeneration is a compensatory response overcoming disturbances of whole-body homeostasis provoked by organ defects. Here we show that a vagus-macrophage-hepatocyte link regulates acute liver regeneration after liver injury and that this system is critical for promoting survival. Hepatic Foxm1 is rapidly upregulated after partial hepatectomy (PHx). Hepatic branch vagotomy (HV) suppresses this upregulation and hepatocyte proliferation, thereby increasing mortality. In addition, hepatic FoxM1 supplementation in vagotomized mice reverses the suppression of liver regeneration and blocks the increase in post-PHx mortality. Hepatic macrophage depletion suppresses both post-PHx Foxm1 upregulation and remnant liver regeneration, and increases mortality. Hepatic Il-6 rises rapidly after PHx and this is suppressed by HV, muscarinic blockade or resident macrophage depletion. Furthermore, IL-6 neutralization suppresses post-PHx Foxm1 upregulation and remnant liver regeneration. Collectively, vagal signal-mediated IL-6 production in hepatic macrophages upregulates hepatocyte FoxM1, leading to liver regeneration and assures survival.

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MISC 28

チルゼパチドが奏功したミトコンドリア糖尿病の1例

上月優史, 浅井洋一郎, 高橋圭, 木幡将人, 片倉麻由, 宍戸愛, 相良いづみ, 金子慶三, 今井淳太, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　69　(5)　2026年

ISSN： 1881-588X
出産後膵島ではマクロファージが増加し,貪食により膵β細胞量減少を促進する

遠藤彰, 今井淳太, 川名洋平, 菅原裕人, 木幡将人, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

日本内分泌学会雑誌　100　(1)　2024年

ISSN： 0029-0661
Calcineurin/NFATc3-FoxM1経路を介した肥満代償性膵β細胞増殖機構の解明

木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会プログラム・講演抄録集　37th　2024年
腸管透過性亢進は臓器間神経ネットワークを介して膵β細胞増殖を誘導する

久保晴丸, 今井淳太, 井泉知仁, 木幡将人, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 穂坂真一郎, 浅井洋一郎, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

肥満研究　29　(合同学術集会抄録集)　296-296　2023年11月
出版者・発行元： (一社)日本肥満学会
ISSN： 1343-229X
悪性黒色腫への2剤併用免疫療法後に多彩なirAEと劇症1型糖尿病を呈した1例

小川沙八佳, 木幡将人, 梅垣翔, 遠藤彰, 浅井洋一郎, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 今井淳太, 石岡千加史, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　66　(3)　2023年

ISSN： 1881-588X
細胞増殖レポーターマウスを用いたin vivoでの膵β細胞増殖の経時的観察

菅原裕人, 今井淳太, 川名洋平, 遠藤彰, 木幡将人, 清家準朗, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

日本内分泌学会雑誌　99　(1)　2023年

ISSN： 0029-0661
高度肥満症に伴うGH-IGF-1系分泌不全に潜む器質的疾患の解析

佐藤俊宏, 久保晴丸, 手塚雄太, 尾股慧, 小野美澄, 相良いづみ, 沼畑貴生, 木幡将人, 遠藤彰, 穂坂真一郎, 金子慶三, 今井淳太, 菅原明, 片桐秀樹

臨床内分泌代謝Update抄録集(Web)　33rd　2023年
COVID-19軽快後に血糖コントロール悪化と肺炎の再燃を認めた高齢2型糖尿病の1例

児玉慎二郎, 木幡将人, 菅原裕人, 駒村寛, 佐藤俊宏, 冨山晴太郎, 高橋圭, 金子慶三, 今井淳太, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　65　(3)　2022年

ISSN： 1881-588X
α2Aアドレナリン受容体シグナルは肥満形成時の代償性β細胞増殖を促進する

木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　65　(Suppl)　2022年

ISSN： 1881-588X
糖尿病専門医のインスリン治療を学習した人工知能アルゴリズムの開発

高橋圭, 朝倉敬喜, 朝倉敬喜, 加藤翔, 加藤翔, 児玉慎二郎, 外川遼介, 清家準朗, 木幡将人, 遠藤彰, 黒澤聡子, 穂坂真一郎, 菅原裕人, 川名洋平, 宗像佑一郎, 浅井洋一郎, 金子慶三, 今井淳太, 相馬知也, 相馬知也, 宮田敏男, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　65　(Suppl)　2022年

ISSN： 1881-588X
ソマトスタチンアナログが奏功した良性インスリノーマの1例

駒村寛, 浅井洋一郎, 山本淳平, 木幡将人, 佐々木結萌子, 久保晴丸, 高橋圭, 金子慶三, 今井淳太, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　64　(4)　2021年

ISSN： 1881-588X
出産後膵島ではマクロファージが増加し,エフェロサイトーシスにより膵β細胞量減少を促進する

遠藤彰, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 菅原裕人, 木幡将人, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　64　(Suppl)　2021年

ISSN： 1881-588X
生体内における膵β細胞の増殖を同一個体で経時的に観察できる高感度手法の樹立

菅原裕人, 今井淳太, 山本淳平, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 木幡将人, 金子慶三, 澤田正二郎, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　63　(Suppl)　2020年

ISSN： 1881-588X
光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を誘導する

川名洋平, 今井淳太, 井泉知仁, 森澤陽介, 山本淳平, 遠藤彰, 菅原裕人, 木幡将人, 山中章弘, 松井広, 片桐秀樹

糖尿病　62　(Suppl.1)　S-105　2019年4月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X
Basedow病を合併した5つの自己抗体がすべて陽性の緩徐進行1型糖尿病の1例

小野寺啓, 澤田正二郎, 尾崎泰, 佐竹千尋, 黒澤聡子, 穂坂真一郎, 木幡将人, 金子慶三, 今井淳太, 片桐秀樹

糖尿病　62　(3)　195-195　2019年3月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X
動悸を主訴に受診した劇症1型糖尿病の1例

中島健子, 佐竹千尋, 児玉慎二郎, 金子礼, 木幡将人, 穂坂真一郎, 宇野健司, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　61　(7)　2018年

ISSN： 1881-588X
清涼飲料水ケトーシスに多発黄色腫と高TG血症を合併した小児2型糖尿病の1例

土屋暁子, 黒澤聡子, 高橋賢治, 中島健子, 木幡将人, 児玉慎二郎, 佐竹千尋, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　61　(7)　2018年

ISSN： 1881-588X
急性膵炎が先行して発症したGAD抗体弱陽性の劇症1型糖尿病の1例

児玉慎二郎, 木幡将人, 穂坂真一郎, 菅原裕人, 遠藤彰, 中島健子, 金子礼, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　61　(7)　2018年

ISSN： 1881-588X
地域健診で慢性的な低血糖状態を発見されずに経過した巨大インスリノーマの1例

高橋賢治, 佐竹千尋, 児玉慎二郎, 黒澤聡子, 木幡将人, 中島健子, 土屋暁子, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病(Web)　61　(7)　2018年

ISSN： 1881-588X
エキセナチドで長期的に治療を行ったPrader-Willi症候群の1例

穂坂真一郎, 児玉慎二郎, 木幡将人, 金子礼, 高橋賢治, 宇野健司, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病　60　(4)　328-328　2017年4月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X
ZnT8抗体測定が診断に有用であった病歴11年の自己免疫性1型糖尿病の1例

田中健子, 児玉慎二郎, 穂坂真一郎, 木幡将人, 高橋賢治, 宇野健司, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病　60　(4)　332-332　2017年4月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X
憩室炎で入院中に偶然発見された発症極早期の急性発症自己免疫性1型糖尿病の1例

木幡将人, 児玉慎二郎, 穂坂真一郎, 金子礼, 山本淳平, 宇野健司, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病　60　(4)　333-333　2017年4月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X
発症直後から膵グルカゴンを測定し得た劇症1型糖尿病(FT1DM)の1例

遠藤彰, 児玉慎二郎, 木幡将人, 穂坂真一郎, 菅原裕人, 宇野健司, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病　60　(4)　335-335　2017年4月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X
Diabetic ketoacidosis with alkalemiaで発症したMODY5疑いの1例

高橋賢治, 佐竹千尋, 児玉慎二郎, 穗坂真一郎, 木幡将人, 金子礼, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病　60　(4)　336-336　2017年4月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X
強化インスリン療法を持続性エキセナチドへ変更し、CGMで観察したPrader-Willi症候群の1例

木幡将人, 児玉慎二郎, 大方香菜子, 穂坂真一郎, 高橋広延, 金子礼, 宇野健司, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病　59　(2)　133-133　2016年2月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X
DPP-4阻害薬とBG薬が奏効したIAS様インスリン抗体陽性の緩徐進行1型糖尿病の1例

大方香菜子, 児玉慎二郎, 木幡将人, 穂坂真一郎, 高橋広延, 金子礼, 宇野健司, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病　59　(2)　140-140　2016年2月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X
膵腎同時移植により維持透析から離脱し、インスリン量を減量しえた1型糖尿病の1例

遠藤彰, 児玉慎二郎, 澤田正二郎, 突田壮平, 山本淳平, 白井勇太, 木幡将人, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病　59　(2)　141-141　2016年2月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X
術前CT、MRI検査にて局在診断が困難であったインスリノーマの1例

穂坂真一郎, 児玉慎二郎, 大方香菜子, 金子礼, 高橋広延, 木幡将人, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

糖尿病　59　(2)　143-143　2016年2月
出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会
ISSN： 0021-437X

eISSN： 1881-588X

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書籍等出版物 3

臓器間神経ネットワークによる糖代謝調節機構

木幡将人, 片桐秀樹

週刊医学のあゆみ.295(1): 39-44.　2025年10月
臓器間神経ネットワークによる糖代謝恒常性維持機構の解明

木幡将人, 片桐秀樹

Diabetes Frontier Online No.13, 2024　2025年5月
臓器間神経ネットワークによる代謝調節システム

木幡将人, 片桐秀樹

月刊内分泌・糖尿病・代謝内科 49(4)　2019年

講演・口頭発表等 10

迷走神経シグナルによる肥満代償性膵β細胞増殖の分子メカニズム招待有り

Taisho Executive Conference　2026年9月
Calcineurin/NFATc3-FoxM1 Pathway Mediates Compensatory β-cell Proliferation During Obesity Development

Keystone Symposia Islet Biology and Diabetes: Beta Cell Compensation, Failure and Recovery　2026年3月
Calcineurin/NFATc3-FoxM1経路を介した肥満代償性膵β細胞増殖機構の解明

木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

第35回分子糖尿病学シンポジウム　2024年12月
Calcineurin/NFATc3-FoxM1経路を介した肥満代償性膵β細胞増殖機構の解明

木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

第45回日本肥満学会・第42回日本肥満症治療学会学術集会　2024年10月
Calcineurin/NFATc3-FoxM1経路を介した肥満代償性β細胞増殖機構の解明招待有り

第27回アディポサイエンスシンポジウム　2024年3月
Calcineurin/NFATc3-FoxM1経路を介した肥満代償性膵β細胞増殖機構の解明

木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

第37回日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会　2024年3月
α2Aアドレナリン受容体シグナルは肥満形成時の代償性β細胞増殖を促進する

木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

第44回日本肥満学会・第41回日本肥満症治療学会学術集会　2023年11月
α2Aアドレナリン受容体シグナルは肥満形成時の代償性β細胞増殖を促進する

木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

第65回日本糖尿病学会年次学術集会　2022年5月
憩室炎で入院中に偶然発見された発症極早期の急性発症自己免疫性1型糖尿病の一例

木幡将人, 児玉慎二郎, 穂坂真一郎, 金子礼, 山本淳平, 宇野健司, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

日本糖尿病学会第54回東北地方会　2016年11月12日
強化インスリン療法を持続性エキセナチドへ変更し、CGMで観察したPrader-Willi症候群の1例

木幡将人, 児玉慎二郎, 大方香菜子, 穂坂真一郎, 高橋広延, 金子礼, 宇野健司, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

日本糖尿病学会第53回東北地方会　2015年11月7日

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共同研究・競争的資金等の研究課題 1

自律神経シグナルによる肥満代償性膵β細胞増殖機構の解明

木幡将人

2026年4月1日～ 2028年3月31日