研究者詳細

顔写真

ネモト　エイジ
根本　英二
Eiji Nemoto
所属
大学院歯学研究科　歯科学専攻　エコロジー歯学講座（歯内歯周治療学分野）
職名
准教授
学位

  • 博士（歯学）（東北大学）

学歴 1

  • 東北大学　歯学部　歯学

    ～ 1989年3月

委員歴 10

  • 日本歯周病学会　研究委員会 委員

    2023年4月 ～ 継続中

  • 日本歯周病学会　編集委員会 委員

    2017年4月 ～ 継続中

  • 日本歯周病学会　評議員

    2008年4月 ～ 継続中

  • 日本歯科保存学会　評議員

    2006年4月 ～ 継続中

  • 日本歯科保存学会　学術用語委員会 委員

    2023年4月 ～ 2025年3月

  • 日本歯周病学会　研究委員会 委員

    2011年4月 ～ 2020年3月

  • 日本歯科保存学会　学術用語委員会 副委員長

    2017年4月 ～ 2019年3月

  • 日本歯周病学会　利益相反委員会 委員

    2017年4月 ～ 2019年3月

  • 日本歯周病学会　倫理委員会 委員

    2017年4月 ～ 2019年3月

  • 日本歯周病学会　若手研究者の集いワーキンググループ 委員

    2013年4月 ～ 2018年3月

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所属学協会 6

  • 日本歯科保存学会(1997/04-)

  • 日本歯周病学会(1990/04-)

  • 国際歯科研究学会(2001/01-)

  • 日本炎症・再生医学会(1991/04-)

  • 日本歯周病学会(2008/04- 評議員)

  • 日本歯科保存学会(2006/04- 評議員)

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研究分野 1

  • ライフサイエンス / 保存治療系歯学 / 歯周治療系歯学

受賞 8

  1. 東北大学歯学会学術賞

    2019年6月　東北大学大学院歯学研究科

  2. 第11回 日本歯周病学会学術賞

    2011年9月24日　日本歯周病学会

  3. デンツプライ賞

    2010年9月　日本歯科保存学会

  4. インターフェイス口腔健康科学国際シンポジウム若手優秀研究者賞

    2009年1月16日　The 3rd International Symposium for Interface Oral Health Science

  5. 上原記念生命科学財団研究奨励

    2004年3月11日　上原記念生命科学財団研究会

  6. 武田科学振興財団一般研究奨励

    2003年7月4日　武田科学振興財団

  7. 第７回 日本炎症・再生医学会奨励賞

    2001年7月2日　日本炎症・再生医学会

  8. 第３回日本歯周病学会奨励賞

    1998年5月21日　日本歯周病学会

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論文 109

  1. Piezo1-mediated mechanotransduction in cementocytes via protein kinase B and p38 mitogen-activated protein kinase signaling 査読有り

    Xiong K., Y. Sakisaka, T. Tenkumo, E. Nemoto, K. Maruyama, F. Muhammad, S. Suzuki, H. Tada, S. Yamada

    J. Dent.Sci.　in press　2025年8月

    DOI： 10.1016/j.jds.2025.08.001 　

  2. A cross-sectional interventional study on the effects of periodontal treatment on periodontal inflamed surface area and masticatory efficiency values according to the 2018 periodontal status classification. 国際誌

    Shinji Matsuda, Hiromichi Yumoto, Yasutaka Komatsu, Nanae Dewake, Takanori Iwata, Takatoshi Nagano, Toshiya Morozumi, Ryoma Goto, Satsuki Kato, Motozo Yamashita, Joichiro Hayashi, Satoshi Sekino, Akiko Yamashita, Keiko Yamashita, Atsutoshi Yoshimura, Tsutomu Sugaya, Shogo Takashiba, Yoichiro Taguchi, Eiji Nemoto, Tomoaki Shintani, Tsuyoshi Miyagawa, Hiromi Nishi, Noriyoshi Mizuno, Yukihiro Numabe, Hiroyuki Kawaguchi

    BMC oral health　25　(1)　1094-1094　2025年7月4日

    DOI： 10.1186/s12903-025-06456-7 　

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    BACKGROUND: Periodontal inflamed surface area (PISA) and masticatory efficiency have been used to evaluate the relationship between systemic diseases and oral diseases. However, clear standards for PISA values and masticatory efficiency in relation to the severity of periodontitis are lacking. This study aims to evaluate PISA values and masticatory efficiency based on the 2018 periodontal status classification system. METHODS: In total, 153 healthy participants diagnosed with periodontitis were included in the study. The diagnosis was based on the 2018 periodontal status classification. PISA values and masticatory efficiency were measured at baseline and after initial periodontal therapy. RESULTS: PISA demonstrated a higher area under the curve for Stage III (0.815) and Grade B (0.85). At baseline, PISA was showed significant negative correlation with masticatory efficiency (B coefficient [95% CI]: -0.02 [-0.03, -0.006], p < 0.01). Following periodontal therapy, both PISA values and masticatory efficiency showed significant improvements, with median PISA values changing from 856 at baseline to 277.5 after treatment, and mean masticatory efficiency increasing from 153.3 to 166.9. After initial periodontal therapy, PISA values were significantly higher in patients classified as Stage IV and Grade C compared to those with other stages and grades. Age exhibited a significant negative correlation with changes in PISA (B coefficient [95%CI]: -11.8 [-20.3, -3.19]), and change in PISA value was significantly positively related to the increase in masticatory efficiency (B coefficient [95%CI], 0.02 [(0.0002, 0.03]). In patients with periodontitis, changes in periodontitis classification were associated with increased PISA values and decreased masticatory efficiency. CONCLUSION: Periodontal therapy improved PISA and masticatory efficiency values. However, the extent of improvement was less pronounced in patients with higher stages and grades of periodontitis. It is essential to consider the interplay between increased PISA and decreased masticatory efficiency when treating patients with severe periodontitis. SUPPLEMENTARY INFORMATION: The online version contains supplementary material available at 10.1186/s12903-025-06456-7.

  3. 最先端医療の今 メカニカルストレスを応用した新規歯周組織再生治療への挑戦

    丸山 顕太郎, 向阪 幸彦, 根本 英二, 山田 聡

    Medical Science Digest　50　(14)　794-798　2024年12月

    出版者・発行元： (株)ニュー・サイエンス社

    ISSN：1347-4340

  4. Dynamic changes in chromatin accessibility during the differentiation of dental pulp stem cells reveal that induction of odontogenic gene expression is linked with specific enhancer construction

    Kento Sasaki, Shigeki Suzuki, Rahmad Rifqi Fahreza, Eiji Nemoto, Satoru Yamada

    Journal of Dental Sciences　19　(3)　1705-1713　2024年7月

    DOI： 10.1016/j.jds.2023.10.022 　

    ISSN：1991-7902

    eISSN：2213-8862

  5. The histone deacetylase inhibitor MS-275 enhances the matrix mineralization of dental pulp stem cells by inducing fibronectin expression

    Shigeki Suzuki, Kento Sasaki, Rahmad Rifqi Fahreza, Eiji Nemoto, Satoru Yamada

    Journal of Dental Sciences　19　(3)　1680-1690　2024年7月

    DOI： 10.1016/j.jds.2023.11.019 　

    ISSN：1991-7902

    eISSN：2213-8862

  6. Periodontal inflammation potentially inhibits hepatic cytochrome P450 expression and disrupts the omega-3 epoxidation pathway in a murine model 国際誌

    Yoshino Daidouji, Shigeki Suzuki, Xiuting Wang, Rahmad Rifqi Fahreza, Eiji Nemoto, Satoru Yamada

    Journal of Dental Sciences　20　(1)　444-451　2024年5月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.jds.2024.05.028 　

    ISSN：1991-7902

  7. Effect of Periodontal Treatment on Reducing Chronic Inflammation in Systemically Healthy Patients With Periodontal Disease

    Shinji Matsuda, Tomoaki Shintani, Tsuyoshi Miyagawa, Hiromichi Yumoto, Yasutaka Komatsu, Nanae Dewake, Takanori Iwata, Takatoshi Nagano, Toshiya Morozumi, Ryoma Goto, Satsuki Kato, Masahiro Kitamura, Kitetsu Shin, Satoshi Sekino, Akiko Yamashita, Keiko Yamashita, Atsutoshi Yoshimura, Tsutomu Sugaya, Shogo Takashiba, Yoichiro Taguchi, Eiji Nemoto, Hiromi Nishi, Noriyoshi Mizuno, Yukihiro Numabe, Hiroyuki Kawaguchi

    The American Journal of Medicine　137　(3)　273-279.e2　2024年3月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.amjmed.2023.11.001 　

    ISSN：0002-9343

  8. Cementocyte-derived extracellular vesicles regulate osteoclastogenesis and osteoblastogenesis 査読有り

    Jiajun Li, Yukihiko Sakisaka, Eiji Nemoto, Kentaro Maruyama, Shigeki Suzuki, Kaixin Xiong, Hiroyuki Tada, Taichi Tenkumo, Satoru Yamada

    Journal of Dental Sciences　2024年3月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.jds.2024.02.025 　

    ISSN：1991-7902

  9. Neutrophil extracellular traps inhibit osteoclastogenesis. 国際誌

    Kento Numazaki, Hiroyuki Tada, Takashi Nishioka, Eiji Nemoto, Kenji Matsushita, Itaru Mizoguchi, Shunji Sugawara

    Biochemical and biophysical research communications　705　149743-149743　2024年2月29日

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2024.149743 　

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    Neutrophil extracellular traps (NETs) released by neutrophils upon inflammation or infection, act as an innate immune defense against pathogens. NETs also influence inflammatory responses and cell differentiation in host cells. Osteoclasts, which are derived from myeloid stem cells, are critical for the bone remodeling by destroying bone. In the present study, we explores the impact of NETs, induced by the inflammatory agent calcium ionophore A23187, on the differentiation and activation of osteoclasts, potentially through suppressing RANK expression. Our results collectively suggested that the inhibition of RANKL-mediated osteoclastogenesis by NETs might lead to the suppression of excessive bone resorption during inflammation.

  10. Periodontal ligament fibroblasts utilize isoprenoid intermediate farnesyl diphosphate for maintaining osteo/cementogenic differentiation abilities 国際誌

    Xiuting Wang, Shigeki Suzuki, Hang Yuan, Shizu Hirata-Tsuchiya, Rahmad Rifqi Fahreza, Eiji Nemoto, Hideki Shiba, Satoru Yamada

    Journal of Dental Sciences　20　(1)　560-568　2024年

    DOI： 10.1016/j.jds.2024.04.025 　

    ISSN：1991-7902

    eISSN：2213-8862

  11. Procyanidin B2 enhances anti-inflammatory responses of periodontal ligament cells by inhibiting the dominant negative pro-inflammatory isoforms of peroxisome proliferator-activated receptor γ

    Tadahiro Yamamoto, Hang Yuan, Shigeki Suzuki, Eiji Nemoto, Masahiro Saito, Satoru Yamada

    Journal of Dental Sciences　2023年10月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.jds.2023.09.027 　

    ISSN：1991-7902

  12. CBCTを基準とした側枝検出可能な電気的根管長測定器の検出能力に関する臨床的研究

    庄司 茂, 丸山 顕太郎, 須藤 圭一, 根本 英二

    日本歯内療法学会雑誌　44　(3)　209-213　2023年9月

    出版者・発行元： (一社)日本歯内療法学会

    ISSN：1347-8672

    eISSN：2423-9429

  13. クロマチンアクセシビリティ解析による歯髄幹細胞分化における機能的転写因子/転写制御因子の探索

    鈴木 茂樹, 長谷川 龍, 佐藤 瞭子, 大道寺 美乃, 長﨑 果林, 根本 英二, 山田 聡

    日本歯科保存学雑誌　66　(3)　179-191　2023年6月30日

    出版者・発行元： 特定非営利活動法人 日本歯科保存学会

    DOI： 10.11471/shikahozon.66.179 　

    ISSN：0387-2343

    eISSN：2188-0808

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    目的：局所クロマチンの「ゆるみ」によるクロマチンアクセシビリティの上昇は，転写複合体の結合を可能にすることで標的遺伝子発現を促すことから，エピジェネティクスな遺伝子発現調節機構の主体である．そこで本研究では，いまだ明らかになっていないヒト歯髄幹細胞（human dental pulp stem cells：hDPSC）の分化過程における全ゲノム的なクロマチンアクセシビリティの変化をATAC-seq（Assay for Transposase-Accessible Chromatin with high-throughput sequencing）により捉えることを目的とする．  材料および方法：hDPSCを石灰化誘導培地で12日間培養し，培養前後にATAC-seq用サンプルの調製を行った．バイオインフォマティクス解析により，オープンクロマチンピーク抽出，サンプル間比較，コンセンサスDNA結合配列（CDB）の同定，各ピークの近傍遺伝子に対するGene Ontology（GO）解析を行った．  結果：培養0日目と12日目において有意なオープンクロマチンピークをそれぞれ45,493個と45,370個同定した．これらオープンクロマチンピークにはTEAD，RUNX，bZIPなどの転写因子群とCTCF，Borisというインシュレーター（局所クロマチンの区切り壁を形成する因子）のCDBが共通して集積していた．さらにCTCF-CDB近傍遺伝子のGO解析では，培養12日目においてのみ，TEADによって転写制御を受けるHippo signaling pathwayが上位にランクされた．CTCF-CDB近傍のHippo signaling pathwayに属する遺伝子はACTB，ACTG1，AREG，APC，DLG2，DVL1，BMP2，BMPR1B，NF2，PARD6B，SMAD2であり，BMP2やBMPR1Bなど硬組織形成分化に必須の遺伝子座が含まれていた．以上より，hDPSCの分化過程において，オープンクロマチン領域から検出されるCDBの種類に変化は少ないものの，CTCFによる局所クロマチンの3D構造変化が分化指向性遺伝子座の選択的オープンクロマチン化を引き起こすことで分化指向性遺伝子の発現が誘導されることが示唆された．  結論：hDPSCの分化には各クロマチン領域においてインシュレーターが担うエピジェネティクスな遺伝子発現制御機構が存在しており，その統合的制御によりhDPSCの効率的な分化誘導法が確立できる可能性が示された．

  14. Macrophage migration inhibitory factor-mediated mast cell extracellular traps induce inflammatory responses upon Fusobacterium nucleatum infection 査読有り

    Hiroyuki Tada, Takashi Nishioka, Rina Ishiyama, Li-Ting Song, Sakura Onoue, Kazuyoshi Kawahara, Eiji Nemoto, Kenji Matsushita, Shunji Sugawara

    <B>Biochemical and Biophysical Research Communications<B>, in press　2023年6月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2023.06.060 　

  15. 歯髄幹細胞分化過程におけるクロマチンアクセシビリティ解析

    鈴木 茂樹, 佐藤 瞭子, 大道寺 美乃, 長崎 果林, 長谷川 龍, 根本 英二, 山田 聡

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集　158回　113-113　2023年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯科保存学会

  16. 実験的歯周炎 歯周組織再生モデルにおける歯周組織エピゲノム変化の解析

    大道寺 美乃, 鈴木 茂樹, 佐藤 瞭子, 山本 真豊, 佐々木 健人, 王 秀てい, 長崎 果林, Fahreza Rahmad Rifqi, 長谷川 龍, 根本 英二, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　65　(春季特別)　125-125　2023年4月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  17. Introduction of tenomodulin by gene transfection vectors for rat bone tissue regeneration

    Han Wang, Taichi Tenkumo, Eiji Nemoto, Yoshiaki Kanda, Toru Ogawa, Keiichi Sasaki

    Regenerative Therapy　22　99-108　2023年3月

    DOI： 10.1016/j.reth.2022.12.008 　

    eISSN：2352-3204

  18. Serial Cultivation of an MSC-Like Cell Line with Enzyme-Free Passaging Using a Microporous Titanium Scaffold. 国際誌

    Yukihiko Sakisaka, Hiroshi Ishihata, Kentaro Maruyama, Eiji Nemoto, Shigeki Chiba, Masaru Nagamine, Hiroshi Hasegawa, Takeshi Hatsuzawa, Satoru Yamada

    Materials (Basel, Switzerland)　16　(3)　2023年1月30日

    DOI： 10.3390/ma16031165 　

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    In vitro studies on adherent cells require a process of passage to dissociate the cells from the culture substrate using enzymes or other chemical agents to maintain cellular activity. However, these proteolytic enzymes have a negative influence on the viability and phenotype of cells. The mesenchymal stem cell (MSC)-like cell line, C3H10T1/2, adhered, migrated, and proliferated to the same extent on newly designed microporous titanium (Ti) membrane and conventional culture dish, and spontaneous transfer to another substrate without enzymatic or chemical dissociation was achieved. The present study pierced a 10 μm-thick pure Ti sheet with 25 μm square holes at 75 μm intervals to create a dense porous structure with biomimetic topography. The pathway of machined holes allowed the cells to access both sides of the membrane frequently. In a culture with Ti membranes stacked above- and below-seeded cells, cell migration between the neighboring membranes was confirmed using the through-holes of the membrane and contact between the membranes as migration routes. Furthermore, the cells on each membrane migrated onto the conventional culture vessel. Therefore, a cell culture system with enzyme-free passaging was developed.

  19. Pharmacological Activation of YAP/TAZ by Targeting LATS1/2 Enhances Periodontal Tissue Regeneration in a Murine Model 査読有り

    Akiko Sato, Shigeki Suzuki, Hang Yuan, Rahmad Fahreza, Xiuting Wang, Eiji Nemoto, Masahiro Saito, Satoru Yamada

    International Journal of Molecular Sciences　24　(2)　2023年1月4日

    DOI： 10.3390/ijms24020970 　

    ISSN：1661-6596

    eISSN：1422-0067

  20. Hericium erinaceus ethanol extract and ergosterol exert anti-inflammatory activities by neutralizing lipopolysaccharide-induced pro-inflammatory cytokine production in human monocytes

    Hiroyuki Tada, Kazuyoshi Kawahara, Hiraku Osawa, Li-Ting Song, Kento Numazaki, Junya Kawai, Sakura Onoue, Takashi Nishioka, Eiji Nemoto, Kenji Matsushita, Shunji Sugawara

    Biochemical and Biophysical Research Communications　636　1-9　2022年12月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2022.10.090 　

    ISSN：0006-291X

  21. メカノレスポンス受容機構活性化による歯周組織再生

    佐藤 瞭子, 鈴木 茂樹, 山本 真豊, 佐々木 健人, 大道寺 美乃, 根本 英二, 齋藤 正寛, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　64　(秋季特別)　110-110　2022年8月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  22. 新規PPARγアゴニストprocyanidin B2による歯周炎発症抑制とPPARγ遺伝子座転写産物の関与

    山本 真豊, 鈴木 茂樹, 佐藤 瞭子, 佐々木 健人, 大道寺 美乃, 根本 英二, 斎藤 正寛, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　64　(秋季特別)　113-113　2022年8月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  23. セメント芽細胞由来エクソソームによる破骨細胞分化制御 RANKL誘導性破骨細胞形成に対する増強作用

    佐藤 令, 丸山 顕太郎, 根本 英二, 向阪 幸彦, 鈴木 茂樹, 黎 家君, 沼崎 研人, 多田 浩之, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　64　(秋季特別)　129-129　2022年8月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  24. メカノレスポンス受容機構活性化による歯周組織再生

    佐藤 瞭子, 鈴木 茂樹, 山本 真豊, 佐々木 健人, 大道寺 美乃, 根本 英二, 齋藤 正寛, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　64　(秋季特別)　110-110　2022年8月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  25. 新規PPARγアゴニストprocyanidin B2による歯周炎発症抑制とPPARγ遺伝子座転写産物の関与

    山本 真豊, 鈴木 茂樹, 佐藤 瞭子, 佐々木 健人, 大道寺 美乃, 根本 英二, 斎藤 正寛, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　64　(秋季特別)　113-113　2022年8月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  26. セメント芽細胞由来エクソソームによる破骨細胞分化制御 RANKL誘導性破骨細胞形成に対する増強作用

    佐藤 令, 丸山 顕太郎, 根本 英二, 向阪 幸彦, 鈴木 茂樹, 黎 家君, 沼崎 研人, 多田 浩之, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　64　(秋季特別)　129-129　2022年8月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  27. 歯周病リスク予測に向けた口腔状態と全身疾患関係性解明の後ろ向き研究

    向阪 幸彦, 佐々木 健人, 岩崎 麻美, 大谷 栄毅, 佐藤 瞭子, 山本 真豊, 佐藤 令, 栗田 真夏, 日原 大貴, 佐々木 啓一, 阿山 晴取, アマール・シュジャアデイン, 石川 有紀, 根本 英二, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　64　(春季特別)　122-122　2022年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  28. 歯周病リスク予測に向けた口腔状態と全身疾患関係性解明の後ろ向き研究

    向阪 幸彦, 佐々木 健人, 岩崎 麻美, 大谷 栄毅, 佐藤 瞭子, 山本 真豊, 佐藤 令, 栗田 真夏, 日原 大貴, 佐々木 啓一, 阿山 晴取, アマール・シュジャアデイン, 石川 有紀, 根本 英二, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　64　(春季特別)　122-122　2022年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  29. Loss of IκBζ Drives Dentin Formation via Altered H3K4me3 Status

    H. Yuan, S. Suzuki, H. Terui, S. Hirata-Tsuchiya, E. Nemoto, K. Yamasaki, M. Saito, H. Shiba, S. Aiba, S. Yamada

    Journal of Dental Research　101　(8)　951-961　2022年2月22日

    出版者・発行元： SAGE Publications

    DOI： 10.1177/00220345221075968 　

    ISSN：0022-0345

    eISSN：1544-0591

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    Enforced enrichment of the active promoter marks trimethylation of histone H3 lysine 4 (H3K4me3) and acetylation of histone H3 lysine 27 (H3K27ac) by inhibiting histone demethylases and deacetylases is positively associated with hard tissue formation through the induction of osteo/odontogenic differentiation. However, the key endogenous epigenetic modulator of odontoblasts to regulate the expression of genes coding dentin extracellular matrix (ECM) proteins has not been identified. We focused on nuclear factor (NF)–κB inhibitor ζ (IκBζ), which was originally identified as the transcriptional regulator of NF-κB and recently regarded as the NF-κB–independent epigenetic modulator, and found that IκBζ null mice exhibit a thicker dentin width and narrower pulp chamber, with aged mice having more marked phenotypes. At 6 mo of age, dentin fluorescent labeling revealed significantly accelerated dentin synthesis in the incisors of IκBζ null mice. In the molars of IκBζ null mice, marked tertiary dentin formation adjacent to the pulp horn was observed. Mechanistically, the expression of COL1A2 and COL1A1 collagen genes increased more in the odontoblast-rich fraction of IκBζ null mice than in wild type in vivo, similar to human odontoblast-like cells transfected with small interfering RNA for IκBζ compared with cells transfected with control siRNA in vitro. Furthermore, the direct binding of IκBζ to the COL1A2 promoter suppressed COL1A2 expression and the local active chromatin status marked by H3K4me3. Based on whole-genome identification of H3K4me3 enrichment, ECM and ECM organization–related gene loci were selectively activated by the knockdown of IκBζ, which consistently resulted in the upregulation of these genes. Collectively, this study suggested that IκBζ is the key negative regulator of dentin formation in odontoblasts by inhibiting dentin ECM- and ECM organization–related gene expression through an altered local chromatin status marked by H3K4me3. Therefore, IκBζ is a potential target for epigenetically improving the clinical outcomes of dentin regeneration therapies such as pulp capping.

  30. Extracellular Vesicles Derived From Murine Cementoblasts Possess the Potential to Increase Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand-Induced Osteoclastogenesis. 国際誌 査読有り

    Rei Sato, Kentaro Maruyama, Eiji Nemoto, Yukihiko Sakisaka, Shigeki Suzuki, Jiajun Li, Kento Numazaki, Hiroyuki Tada, Satoru Yamada

    Frontiers in physiology　13　825596-825596　2022年

    DOI： 10.3389/fphys.2022.825596 　

    eISSN：1664-042X

  31. Porphyromonas gingivalis Gingipains-Mediated Degradation of Plasminogen Activator Inhibitor-1 Leads to Delayed Wound Healing Responses in Human Endothelial Cells. 国際誌

    Li-Ting Song, Hiroyuki Tada, Takashi Nishioka, Eiji Nemoto, Takahisa Imamura, Jan Potempa, Chang-Yi Li, Kenji Matsushita, Shunji Sugawara

    Journal of innate immunity　1-14　2021年11月25日

    DOI： 10.1159/000519737 　

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    Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), a serine protease inhibitor, is constitutively produced by endothelial cells and plays a vital role in maintaining vascular homeostasis. Chronic periodontitis is an inflammatory disease characterized by bleeding of periodontal tissues that support the tooth. In this study, we aimed to determine the role of PAI-1 produced by endothelial cells in response to infections caused by the primary periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis. We demonstrated that P. gingivalis infection resulted in significantly reduced PAI-1 levels in human endothelial cells. This reduction in PAI-1 levels could be attributed to the proteolysis of PAI-1 by P. gingivalis proteinases, especially lysine-specific gingipain-K (Kgp). We demonstrated the roles of these degradative enzymes in the endothelial cells using a Kgp-specific inhibitor and P. gingivalis gingipain-null mutants, in which the lack of the proteinases resulted in the absence of PAI-1 degradation. The degradation of PAI-1 by P. gingivalis induced a delayed wound healing response in endothelial cell layers via the low-density lipoprotein receptor-related protein. Our results collectively suggested that the proteolysis of PAI-1 in endothelial cells by gingipains of P. gingivalis might lead to the deregulation of endothelial homeostasis, thereby contributing to the permeabilization and dysfunction of the vascular endothelial barrier.

  32. PPARγ-Induced Global H3K27 Acetylation Maintains Osteo/Cementogenic Abilities of Periodontal Ligament Fibroblasts. 国際誌

    Hang Yuan, Shigeki Suzuki, Shizu Hirata-Tsuchiya, Akiko Sato, Eiji Nemoto, Masahiro Saito, Hideki Shiba, Satoru Yamada

    International journal of molecular sciences　22　(16)　2021年8月11日

    DOI： 10.3390/ijms22168646 　

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    The periodontal ligament is a soft connective tissue embedded between the alveolar bone and cementum, the surface hard tissue of teeth. Periodontal ligament fibroblasts (PDLF) actively express osteo/cementogenic genes, which contribute to periodontal tissue homeostasis. However, the key factors maintaining the osteo/cementogenic abilities of PDLF remain unclear. We herein demonstrated that PPARγ was expressed by in vivo periodontal ligament tissue and its distribution pattern correlated with alkaline phosphate enzyme activity. The knockdown of PPARγ markedly reduced the osteo/cementogenic abilities of PDLF in vitro, whereas PPARγ agonists exerted the opposite effects. PPARγ was required to maintain the acetylation status of H3K9 and H3K27, active chromatin markers, and the supplementation of acetyl-CoA, a donor of histone acetylation, restored PPARγ knockdown-induced decreases in the osteo/cementogenic abilities of PDLF. An RNA-seq/ChIP-seq combined analysis identified four osteogenic transcripts, RUNX2, SULF2, RCAN2, and RGMA, in the PPARγ-dependent active chromatin region marked by H3K27ac. Furthermore, RUNX2-binding sites were selectively enriched in the PPARγ-dependent active chromatin region. Collectively, these results identified PPARγ as the key transcriptional factor maintaining the osteo/cementogenic abilities of PDLF and revealed that global H3K27ac modifications play a role in the comprehensive osteo/cementogenic transcriptional alterations mediated by PPARγ.

  33. 多孔性チタン膜間の細胞移動を利用した間葉系幹細胞の積層培養

    向阪 幸彦, 丸山 顕太郎, 石幡 浩志, 根本 英二, 佐々木 啓一, 山田 聡, 井上 拓, 千葉 茂樹, 初澤 毅

    生体医歯工学共同研究拠点成果報告書　令和2年度　73-73　2021年4月

    出版者・発行元： 東京医科歯科大学生体材料工学研究所

  34. DMP-1 promoter-associated antisense strand non-coding RNA, panRNA-DMP-1, physically associates with EGFR to repress EGF-induced squamous cell carcinoma migration

    Shigeki Suzuki, Hang Yuan, Shizu Hirata-Tsuchiya, Kazuma Yoshida, Akiko Sato, Eiji Nemoto, Hideki Shiba, Satoru Yamada

    Molecular and Cellular Biochemistry　2021年1月9日

    出版者・発行元： Springer Science and Business Media LLC

    DOI： 10.1007/s11010-020-04046-5 　

    ISSN：0300-8177

    eISSN：1573-4919

  35. A large-scale observational study to investigate the current status of diabetic complications and their prevention in Japan (JDCP study 6): baseline dental and oral findings.

    Koji Inagaki, Takeshi Kikuchi, Toshihide Noguchi, Akio Mitani, Keiko Naruse, Tatsuaki Matsubara, Masamitsu Kawanami, Jun Negishi, Yasushi Furuichi, Eiji Nemoto, Satoru Yamada, Hiromasa Yoshie, Koichi Tabeta, Sachiyo Tomita, Atsushi Saito, Sayaka Katagiri, Yuichi Izumi, Hiroshi Nitta, Takanori Iwata, Yukihiro Numabe, Matsuo Yamamoto, Nobuo Yoshinari, Tsuyoshi Fujita, Hidemi Kurihara, Fusanori Nishimura, Toshihiko Nagata, Hiromichi Yumoto, Toru Naito, Kazuyuki Noguchi, Koichi Ito, Shinya Murakami, Rimei Nishimura, Naoko Tajima

    Diabetology international　12　(1)　52-61　2021年1月

    DOI： 10.1007/s13340-020-00465-3 　

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    Japan Diabetes Complication and Prevention prospective (JDCP) study was conducted to examine the association between glycemic control and oral conditions in a large database of Japanese patients with diabetes. It included a total of 6099 patients with diabetes (range, 40-75 years) who had been treated as outpatients between 2007 and 2009. The mean number of present teeth at baseline was 19.8 and women with type 2 diabetes had fewer teeth than men with type 2 diabetes. Within the previous year, 17% of all patients had lost teeth. At baseline, 32% had experienced gingival swelling, 69% had brushed more than twice a day, 37% had used interdental cleaning aids, and 43% had undergone regular dental checkups. Multiple logistic regression analysis indicated that type 1 patients with HbA1c ≥ 7.0% were at higher risk of having fewer than 20 teeth (odds ratio [OR] 2.38; 95% confidence interval [CI] 1.25-4.78), and type 2 patients with HbA1c ≥ 8.0% also were at high risk of having fewer than 20 teeth (OR 1.16; 95% CI 1.00-1.34), after adjustment for nine possible confounding factors. In conclusion, patients with diabetes were found to be at high risk of tooth loss, and the poorer the glycemic control, the higher the risk of tooth loss in these patients.

  36. Evaluation of Preosteoblast MC3T3-E1 Cells Cultured on a Microporous Titanium Membrane Fabricated Using a Precise Mechanical Punching Process 国際誌

    Jingyu Zhang, Yukihiko Sakisaka, Hiroshi Ishihata, Kentaro Maruyama, Eiji Nemoto, Shigeki Chiba, Masaru Nagamine, Hiroshi Hasegawa, Satoru Yamada

    Materials　13　(22)　5288-5288　2020年11月22日

    出版者・発行元： MDPI AG

    DOI： 10.3390/ma13225288 　

    eISSN：1996-1944

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    The surface topography of Titanium (Ti) combined toughness and biocompatibility affects the attachment and migration of cells. Limited information of morphological characteristics, formed by precise machining in micron order, is currently available on the Ti that could promote osteoconduction. In the present study, a pure Ti membrane was pierced with precise 25 μm square holes at 75 μm intervals and appear burrs at the edge of aperture. We defined the surface without burrs as the “Head side” and that with burrs as the “Tail side”. The effects of the machining microtopography on the proliferation and differentiation of the preosteoblasts (MC3T3-E1 cells) were investigated. The cells were more likely to migrate to, and accumulate in, the aperture of holes on the head side, but grew uniformly regardless of holes on the tail side. The topography on the both surfaces increased osteopontin gene expression levels. Osteocalcin expression levels were higher on the head side than one on the blank scaffold and tail side (p &lt; 0.05). The osteocalcin protein expression levels were higher on the tail side than on the head side after 21 days of cultivation, and were comparable to the proportion of the calcified area (p &lt; 0.05). These results demonstrate the capacity of a novel microporous Ti membrane fabricated using a precise mechanical punching process to promote cell proliferation and activity.

  37. Effects of adjunctive probiotic L. reuteri lozenges on S/RSD outcomes at molar sites with deep pockets. 国際誌 査読有り

    Georgios Pelekos, Aneesha Acharya, Nemoto Eiji, Guang Hong, Wai Keung Leung, Colman McGrath

    Journal of clinical periodontology　47　(9)　1098-1107　2020年6月8日

    DOI： 10.1111/jcpe.13329 　

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    AIM: To evaluate effects of probiotic Lactobacillus reuteri (L. reuteri) lozenges as an S/RSD adjunct on site-level changes at molars with deep pockets. MATERIALS AND METHODS: 447 molar sites with pockets ≥ 5 mm from a previous randomized clinical trial of adjunctive L. reuteri lozenges for 28 days were analyzed. Multilevel mixed-effect models (MLM) were constructed to analyze site-level outcomes "change in CAL" and "pocket closure" (residual PPD < 5 mm) in placebo and probiotic groups at 90 and 180 days. Possible patient-, tooth-, and site-level predictors were analyzed as fixed-effects. RESULTS: Estimated change in CAL in probiotic (90 day: 0.87 mm, 180 day: 0.68 mm) was greater than placebo treated molar sites (90 day: 0.73 mm, 180 day: 0.66 mm) and the relative risk (RR) of pocket closure in the probiotic group (90 day: 1.7, 180 day: 1.6) was higher as compared to placebo. Furcation involvement and BOP at site predicted significantly worse treatment outcomes. CONCLUSION: As compared to S/RSD with placebo, a 28-day course of adjunctive probiotic L. reuteri lozenges improved CAL change at molar sites with ≥ 5 mm deep pockets and conferred a higher probability of shallow residual pocket depth. Presence of furcation-involvement and bleeding on probing worsened treatment outcomes.

  38. メカノレスポンス因子MAP4K4の歯根膜における発現とその機能解析

    佐藤 瞭子, 鈴木 茂樹, 袁 航, 山本 真豊, 根本 英二, 齋藤 正寛, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　62　(春季特別)　129-129　2020年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  39. 炎症・メカニカル環境下における歯根膜細胞の新たな抗炎症システム マクロファージIL-10分泌誘導因子の発現

    佐藤 令, 丸山 顕太郎, 向阪 幸彦, 根本 英二, 鈴木 茂樹, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　62　(春季特別)　144-144　2020年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  40. 多孔性チタンメンブレンの表面性状による骨分化誘導能の評価

    向阪 幸彦, 丸山 顕太郎, 張井 玉, 石幡 浩志, 根本 英二, 佐々木 啓一, 山田 聡, 井上 拓, 千葉 茂樹, 初澤 毅

    生体医歯工学共同研究拠点成果報告書　令和元年度　132-132　2020年4月

    出版者・発行元： 東京医科歯科大学生体材料工学研究所

  41. 糖尿病合併症の実態とその抑制に関する大規模観察研究ベースライン時の口腔所見JDCP study 6

    稲垣 幸司, 菊池 毅, 野口 俊英, 三谷 章雄, 成瀬 桂子, 松原 達昭, 川浪 雅光, 根岸 淳, 古市 保志, 根本 英二, 山田 聡, 吉江 弘正, 多部田 康一, 富田 幸代, 齋藤 淳, 片桐 さやか, 和泉 雄一, 新田 浩, 岩田 隆紀, 沼部 幸博, 山本 松男, 吉成 伸夫, 藤田 剛, 栗原 英見, 西村 英紀, 永田 俊彦, 湯本 浩通, 内藤 徹, 野口 和行, 伊藤 公一, 村上 伸也, 西村 理明, 田嶼 尚子, 糖尿病データベース構築委員会

    糖尿病　63　(4)　195-205　2020年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN：0021-437X

    eISSN：1881-588X

  42. A large-scale observational study to investigate the current status of diabetic complications and their prevention in Japan: Oral and dental findings at baseline -JDCP study 6- 査読有り

    Koji Inagaki, Takeshi Kikuchi, Toshihide Noguchi, Akio Mitani, Keiko Naruse, Tatsuaki Matsubara, Masamitsu Kawanami, Jun Negishi, Yasushi Furuichi, Eiji Nemoto, Satoru Yamada, Hiromasa Yoshie, Koichi Tabeta, Sachiyo Tomita, Atsushi Saito, Sayaka Katagiri, Yuichi Izumi, Hiroshi Nitta, Takanori Iwata, Yukihiro Numabe, Matsuo Yamamoto, Nobuo Yoshinari, Tsuyoshi Fujita, Hidemi Kurihara, Fusanori Nishimura, Toshihiko Nagata, Hiromichi Yumoto, Toru Naito, Kazuyuki Noguchi, Koichi Ito, Shinya Murakami, Rimei Nishimura, Naoko Tajima

    Journal of the Japan Diabetes Society　63　(4)　195-205　2020年

    DOI： 10.11213/tonyobyo.63.195 　

    ISSN：0021-437X

  43. Cyclic Stretch Force Induces Periodontal Ligament Cells to Secrete Exosomes That Suppress IL-1β Production Through the Inhibition of the NF-κB Signaling Pathway in Macrophages. 国際誌 査読有り

    Wang Z, Maruyama K, Sakisaka Y, Suzuki S, Tada H, Suto M, Saito M, Yamada S, Nemoto E

    Frontiers in immunology　10　1310-1310　2019年

    DOI： 10.3389/fimmu.2019.01310 　

  44. Periodontal Regeneration by Allogeneic Transplantation of Adipose Tissue Derived Multi-Lineage Progenitor Stem Cells in vivo. 国際誌 査読有り

    Venkataiah, VS, K. Handa, MM. Njuguna, T. Hasegawa, K. Maruyama, E. Nemoto, S. Yamada, S. Sugawara, L. Lu, M. Takedachi, S. Murakami, H. Okura, A. Matsuyama, M

    Scientific reports　29　(9)　921-921　2019年1月

    DOI： 10.1038/s41598-018-37528-0 　

  45. Mechanical regulation of macrophage function – cyclic tensile force inhibits NLRP3 inflammasome-dependent IL-1β secretion in murine macrophages. 国際誌 査読有り

    Maruyama, K, E. Nemoto, S. Yamada

    Inflamm. Regen.　39　3-3　2019年

    DOI： 10.1186/s41232-019-0092-2 　

    ISSN：1880-9693

  46. Cyclic Stretch Negatively Regulates IL-1β Secretion Through the Inhibition of NLRP3 Inflammasome Activation by Attenuating the AMP Kinase Pathway. 査読有り

    Maruyama K, Sakisaka Y, Suto M, Tada H, Nakamura T, Yamada S, Nemoto E

    Frontiers in Physiology　9　(JUN)　802　2018年6月28日

    DOI： 10.3389/fphys.2018.00802 　

    eISSN：1664-042X

  47. Extracellular calcium increases fibroblast growth factor 2 gene expression via extracellular signal-regulated kinase 1/2 and protein kinase A signaling in mouse dental papilla cells. 国際誌 査読有り

    Kanaya S, Xiao B, Sakisaka Y, Suto M, Maruyama K, Saito M, Nemoto E

    Journal of applied oral science : revista FOB　26　e20170231　2018年5月

    DOI： 10.1590/1678-7757-2017-0231 　

    ISSN：1678-7757

  48. ヒト歯根膜細胞の分化・増殖に対するBerberineの作用 査読有り

    池野 修功, 根本 英二, 金谷 聡介, 須藤 瑞樹, 向阪 幸彦, 島内 英俊, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　60　(1)　13-25　2018年3月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN：0385-0110

    eISSN：1880-408X

  49. 偏心モーター内蔵型振動スケーラーの歯石除去における臨床的有効性の評価 査読有り

    丸山顕太郎, 池野修功, 小松秀裕, 向阪幸彦, 大方広志, 須藤瑞樹, 根本英二, 庄司茂

    日歯保存誌　60　(3)　111-119　2017年

  50. Increases in IL-33 production by fimbriae and lipopeptide from Porphyromonas gingivalis in mouse bone marrow-derived dendritic cells via Toll-like receptor 2 査読有り

    Hiroyuki Tada, Risako Suzuki, Eiji Nemoto, Hidetoshi Shimauchi, Kenji Matsushita, Haruhiko Takada

    BIOMEDICAL RESEARCH-TOKYO　38　(3)　189-195　2017年

    DOI： 10.2220/biomedres.38.189 　

    ISSN：0388-6107

    eISSN：1880-313X

  51. Role of the Wnt signaling molecules in the tooth 査読有り

    Masato Tamura, Eiji Nemoto

    Japanese Dental Science Review　52　(4)　75-83　2016年11月1日

    出版者・発行元： Elsevier Ltd

    DOI： 10.1016/j.jdsr.2016.04.001 　

    ISSN：2213-6851 1882-7616

  52. Metabotropic glutamate receptor 1 promotes cementoblast proliferation via MAP kinase signaling pathways 査読有り

    Sousuke Kanaya, Hidehiro Komatsu, Hidetoshi Shimauchi, Eiji Nemoto

    CONNECTIVE TISSUE RESEARCH　57　(5)　417-426　2016年9月

    DOI： 10.1080/03008207.2016.1195826 　

    ISSN：0300-8207

    eISSN：1607-8438

  53. p38 MAP kinase is required for Wnt3a-mediated osterix expression independently of Wnt-LRP5/6-GSK3β signaling axis in dental follicle cells. 査読有り

    Sakisaka Y, Kanaya S, Nakamura T, Tamura M, Shimauchi H, Nemoto E

    Biochemical and biophysical research communications　478　(2)　527-532　2016年9月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2016.07.076 　

    ISSN：0006-291X

    eISSN：1090-2104

  54. Modulation of stromal cell-derived factor 1 alpha (SDF-1α) and its receptor CXCR4 in Porphyromonas gingivalis-induced periodontal inflammation. 査読有り

    Sun J, Nemoto E, Hong G, Sasaki K

    BMC oral health　17　(1)　26　2016年7月

    DOI： 10.1186/s12903-016-0250-8 　

    ISSN：1472-6831

  55. Wnt3a signaling induces murine dental follicle cells to differentiate into cementoblastic/osteoblastic cells via an osterix-dependent pathway 査読有り

    E. Nemoto, Y. Sakisaka, M. Tsuchiya, M. Tamura, T. Nakamura, S. Kanaya, M. Shimonishi, H. Shimauchi

    JOURNAL OF PERIODONTAL RESEARCH　51　(2)　164-174　2016年4月

    DOI： 10.1111/jre.12294 　

    ISSN：0022-3484

    eISSN：1600-0765

  56. 歯周組織におけるWntシグナルの役割 査読有り

    根本 英二

    日歯周誌　58　(1)　16-24　2016年

  57. Periodontal Disease Is Associated with Insomnia among Victims of the Great East Japan Earthquake: A Panel Study Initiated Three Months after the Disaster 査読有り

    Masahiro Tsuchiya, Jun Aida, Yoshihiro Hagiwara, Yumi Sugawara, Yasutake Tomata, Mari Sato, Takashi Watanabe, Hiroaki Tomita, Eiji Nemoto, Makoto Watanabe, Ken Osaka, Ichiro Tsuji

    TOHOKU JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE　237　(2)　83-90　2015年10月

    DOI： 10.1620/tjem.237.83 　

    ISSN：0040-8727

    eISSN：1349-3329

  58. Wnt5a attenuates Wnt3a-induced alkaline phosphatase expression in dental follicle cells 査読有り

    Yukihiko Sakisaka, Masahiro Tsuchiya, Takashi Nakamura, Masato Tamura, Hidetoshi Shimauchi, Eiji Nemoto

    EXPERIMENTAL CELL RESEARCH　336　(1)　85-93　2015年8月

    DOI： 10.1016/j.yexcr.2015.06.013 　

    ISSN：0014-4827

    eISSN：1090-2422

  59. Calcium phosphate particles induce interleukin-8 expression in a human gingival epithelial cell line via the nuclear factor-κB signaling pathway. 査読有り

    Sakai Y, Nemoto E, Kanaya S, Shimonishi M, Shimauchi H

    Journal of periodontology　85　(10)　1464-1473　2014年10月

    DOI： 10.1902/jop.2014.130709 　

    ISSN：0022-3492

    eISSN：1943-3670

  60. Cyclic tensile force up-regulates BMP-2 expression through MAP kinase and COX-2/PGE(2) signaling pathways in human periodontal ligament cells 査読有り

    Risako Suzuki, Eiji Nemoto, Hidetoshi Shimauchi

    EXPERIMENTAL CELL RESEARCH　323　(1)　232-241　2014年4月

    DOI： 10.1016/j.yexcr.2014.02.013 　

    ISSN：0014-4827

    eISSN：1090-2422

  61. Extracellular ATP inhibits IL-1-induced MMP-1 expression through the action of CD39/nucleotidase triphosphate dephosphorylase-1 on human gingival fibroblasts 査読有り

    Eiji Nemoto, Kazuhiro Gotoh, Masahiro Tsuchiya, Yukihiko Sakisaka, Hidetoshi Shimauchi

    INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY　17　(3)　513-518　2013年11月

    DOI： 10.1016/j.intimp.2013.07.014 　

    ISSN：1567-5769

    eISSN：1878-1705

  62. Calcium-mediated increased expression of fibroblast growth factor-2 acts through NF-κB and PGE2/EP4 receptor signaling pathways in cementoblasts. 査読有り

    Kanaya S, Nemoto E, Sakisaka Y, Shimauchi H

    Bone　56　(2)　398-405　2013年10月

    DOI： 10.1016/j.bone.2013.06.031 　

    ISSN：8756-3282

  63. 口腔再生の確立を目指した歯・歯周組織関連細胞の分化制御の分子機構

    根本 英二

    日本歯周病学会会誌　55　(3)　239-248　2013年9月2日

    出版者・発行元： JAPANESE SOCIETY OF PERIODONTOLOGY

    DOI： 10.2329/perio.55.239 　

    ISSN：0385-0110

  64. Nanohydroxyapatite increases BMP-2 expression via a p38 MAP kinase dependent pathway in periodontal ligament cells 査読有り

    Mizuki Suto, Eiji Nemoto, Sousuke Kanaya, Risako Suzuki, Masahiro Tsuchiya, Hidetoshi Shimauchi

    ARCHIVES OF ORAL BIOLOGY　58　(8)　1021-1028　2013年8月

    DOI： 10.1016/j.archoralbio.2013.02.014 　

    ISSN：0003-9969

  65. 口腔再生医学の確立を目指した歯・歯周組織関連細胞の分化制御の分子機構 査読有り

    根本 英二

    日歯周誌　58　(1)　16-24　2013年

  66. Extracellular β-NAD(+) inhibits interleukin-1-induced matrix metalloproteinase-1 and -3 expression on human gingival fibroblasts. 査読有り

    Gotoh K, Nemoto E, Kanaya S, Shimauchi H

    Connective tissue research　54　(3)　204-209　2013年

    DOI： 10.3109/03008207.2013.782013 　

    ISSN：0300-8207

  67. Wnt5a signaling is a substantial constituent in bone morphogenetic protein-2-mediated osteoblastogenesis 査読有り

    Eiji Nemoto, Yukari Ebe, Sousuke Kanaya, Masahiro Tsuchiya, Takashi Nakamura, Masato Tamura, Hidetoshi Shimauchi

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS　422　(4)　627-632　2012年6月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2012.05.039 　

    ISSN：0006-291X

  68. Interleukin-6 Maintains Glucose Homeostasis to Support Strenuous Masseter Muscle Activity in Mice 査読有り

    Masahiro Tsuchiya, Tomomi Kiyama, Shinobu Tsuchiya, Hirohisa Takano, Eiji Nemoto, Keiichi Sasaki, Makoto Watanabe, Shunji Sugawara, Yasuo Endo

    TOHOKU JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE　227　(2)　109-117　2012年6月

    DOI： 10.1620/tjem.227.109 　

    ISSN：0040-8727

    eISSN：1349-3329

  69. Extracellular phosphate increases bone morphogenetic protein-2 expression in human dental pulp cells and human periodontal ligament cells 査読有り

    Eiji Nemoto, Hiroyuki Tada, Hidetoshi Shimauchi

    Interface Oral Health Science 2011　143-144　2012年1月1日

    出版者・発行元： Springer Japan

    DOI： 10.1007/978-4-431-54070-0_35 　

  70. Phosphate increases bone morphogenetic protein-2 expression through cAMP-dependent protein kinase and ERK1/2 pathways in human dental pulp cells 査読有り

    Hiroyuki Tada, Eiji Nemoto, Brian L. Foster, Martha J. Somerman, Hidetoshi Shimauchi

    BONE　48　(6)　1409-1416　2011年6月

    DOI： 10.1016/j.bone.2011.03.675 　

    ISSN：8756-3282

  71. Elevated extracellular calcium increases fibroblast growth factor-2 gene and protein expression levels via a cAMP/PKA dependent pathway in cementoblasts 査読有り

    Sousuke Kanaya, Eiji Nemoto, Yukari Ebe, Martha J. Somerman, Hidetoshi Shimauchi

    BONE　47　(3)　564-572　2010年9月

    DOI： 10.1016/j.bone.2010.05.042 　

    ISSN：8756-3282

  72. Elevated extracellular calcium increases expression of bone morphogenetic protein-2 gene via a calcium channel and ERK pathway in human dental pulp cells 査読有り

    Hiroyuki Tada, Eiji Nemoto, Sousuke Kanaya, Nozomu Hamaji, Hisae Sato, Hidetoshi Shimauchi

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS　394　(4)　1093-1097　2010年4月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2010.03.135 　

    ISSN：0006-291X

  73. Role of the Wnt signaling pathway in bone and tooth 査読有り

    Masato Tamura, Eiji Nemoto, Mari M. Sato, Aiko Nakashima, Hidetoshi Shimauchi

    Frontiers in Bioscience - Elite　2　(4)　1405-1413　2010年1月6日

    ISSN：1945-0494 1945-0508

  74. Proliferation of periodontal ligament cells on biodegradable honeycomb film scaffold with unified micropore organization 査読有り

    Ishihata H, Tanaka M, Iwama N, Ara M, Shimonishi M, Nagamine M, Murakami N, Kanaya S, Nemoto E, Shimauchi H, Shimomura M

    Journal of Biomechanical Science and Engineering　5　(3)　252-261　2010年

    出版者・発行元： The Japan Society of Mechanical Engineers

    DOI： 10.1299/jbse.5.252 　

    ISSN：1880-9863

  75. Porphyromonas gingivalis fimbriae induce unique dendritic cell subsets via Toll-like receptor 2 査読有り

    S. Kanaya, E. Nemoto, T. Ogawa, H. Shimauchi

    JOURNAL OF PERIODONTAL RESEARCH　44　(4)　543-549　2009年8月

    DOI： 10.1111/j.1600-0765.2008.01149.x 　

    ISSN：0022-3484

  76. Wnt signaling inhibits cementoblast differentiation and promotes proliferation 査読有り

    Eiji Nemoto, Yohei Koshikawa, Sousuke Kanaya, Masahiro Tsuchiya, Masato Tamura, Martha J. Somerman, Hidetoshi Shimauchi

    BONE　44　(5)　805-812　2009年5月

    DOI： 10.1016/j.bone.2008.12.029 　

    ISSN：8756-3282

  77. Control of human periodontal ligament cells proliferation on honeycomb-patterned films for regenerative periodontal therapy 査読有り

    Iwama N, Tanaka M, Ishihata H, Ara M, Shimonishi M, Nagamine M, Murakami N, Kanaya S, Nemoto E, Shimauchi H, Shimomura M

    European Cells and Materials　18　(SUPPL. 2)　67　2009年

  78. Expression of functional Toll-like receptors and nucleotide-binding oligomerization domain proteins in murine cementoblasts and their upregulation during cell differentiation 査読有り

    E. Nemoto, T. Honda, S. Kanaya, H. Takada, H. Shimauchi

    JOURNAL OF PERIODONTAL RESEARCH　43　(5)　585-593　2008年10月

    DOI： 10.1111/j.1600-0765.2008.01096.x 　

    ISSN：0022-3484

  79. マウスセメント芽細胞における細胞外Ca2+刺激によるFibroblast growth factor 2発現誘導

    金谷 聡介, 根本 英二, 島内 英俊

    特定非営利活動法人 日本歯周病学会学術大会 プログラムおよび講演抄録集　2008　68-68　2008年

    出版者・発行元： 特定非営利活動法人 日本歯周病学会

    DOI： 10.14833/amjsp.2008s.0.68.0 　

  80. Regulation of cementoblast function by P. gingivalis lipopolysaccharide via TLR2 査読有り

    E. Nemoto, R. P. Darveau, B. L. Foster, G. R. Nogueira-Filho, M. J. Somerman

    JOURNAL OF DENTAL RESEARCH　85　(8)　733-738　2006年8月

    DOI： 10.1177/154405910608500809 　

    ISSN：0022-0345

  81. Retinoic acid is a potential negative regulator for differentiation of human periodontal ligament cells 査読有り

    N Shibuya, E Nemoto, S Kanaya, R Kunii, H Shimauchi

    JOURNAL OF PERIODONTAL RESEARCH　40　(6)　432-440　2005年12月

    DOI： 10.1111/j.1600-0765.2005.00811.x 　

    ISSN：0022-3484

  82. Porphyromonas gingivalis fimbriae induce CD14+CD16+ dendritic cell phenotype via TLR2 査読有り

    S. Kanaya, E. Nemoto, T. Ogawa, M. Minamibuchi, T. Honda, H. Shimauchi

    International Congress Series　1284　169-174　2005年9月

    DOI： 10.1016/j.ics.2005.06.034 　

    ISSN：0531-5131

  83. Cleavage of PDGF receptor on periodontal ligament cells by elastase 査読有り

    E Nemoto, S Kanaya, M Minamibuchi, H Shimauchi

    JOURNAL OF DENTAL RESEARCH　84　(7)　629-633　2005年7月

    DOI： 10.1177/154405910508400709 　

    ISSN：0022-0345

  84. Expression of CD13/aminopeptidase N on human gingival fibroblasts and up-regulation upon stimulation with interleukin-4 and interleukin-13 査読有り

    R Kunii, E Nemoto, S Kanaya, T Tsubahara, H Shimauchi

    JOURNAL OF PERIODONTAL RESEARCH　40　(2)　138-146　2005年4月

    DOI： 10.1111/j.1600-0765.2004.00778.x 　

    ISSN：0022-3484

  85. The involvement of platelet-derived growth factor receptors and insulin-like growth factor-I receptors signaling during mineralized nodule formation by human periodontal ligament cells. 査読有り

    Nemoto Eiji, Shimonishi Mitsuru, Nitta Yasutaka, Shimauchi Hidetoshi

    J Periodontal Res　39　(6)　388-397　2004年12月

    DOI： 10.1111/j.1600-0765.2004.00750.x 　

    ISSN：0022-3484

  86. Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharides induce maturation of dendritic cells with CD14+CD16+ phenotype. 査読有り

    Kanaya Sousuke, Nemoto Eiji, Ogawa Tomohiko, Shimauchi Hidetoshi

    Eur J Immunol　34　(5)　1451-1460　2004年5月

    DOI： 10.1002/eji.200324549 　

    ISSN：0014-2980

  87. Expression of CD73/ecto-5 '-nucleotidase on human gingival fibroblasts and contribution to the inhibition of interleukin-1 alpha-induced granulocyte-macrophage colony stimulating factor production 査読有り

    E Nemoto, R Kunii, H Tada, T Tsubahara, H Ishihata, H Shimauchi

    JOURNAL OF PERIODONTAL RESEARCH　39　(1)　10-19　2004年2月

    ISSN：0022-3484

  88. Proteolysis of ICAM-1 on human oral epithelial cells by gingipains 査読有り

    H Tada, S Sugawara, E Nemoto, T Imamura, J Potempa, J Travis, H Shimauchi, H Takada

    JOURNAL OF DENTAL RESEARCH　82　(10)　796-801　2003年10月

    ISSN：0022-0345

  89. ヒト歯肉線維芽細胞におけるNeutral endopeptidase 24.11(CD10) およ, びAminopeptidase N(CD13)の発現 ―インタ？ロイキン４による発現増強― 査読有り

    鍔原泰介, 根本英二, 真柳弦, 島内英俊

    日本歯科保存学雑誌　46　(3)　425-434　2003年4月

    ISSN：0387-2343

  90. Porphyromonas gingivalisジンジパインはヒト歯肉線維芽細胞CD14を分解してLPS不応答性を誘導する

    多田 浩之, 菅原 俊二, 今村 隆寿, 島内 英俊, 高田 春比古, 根本 英二, 高橋 信博

    日本細菌学雑誌　58　(1)　158-158　2003年2月

    出版者・発行元： 日本細菌学会

    ISSN：0021-4930

    eISSN：1882-4110

  91. Disruption of CD40/CD40 ligand interaction with cleavage of CD40 on human gingival fibroblasts by human leukocyte elastase resulting in down-regulation of chemokine production 査読有り

    E Nemoto, H Tada, H Shimauchi

    JOURNAL OF LEUKOCYTE BIOLOGY　72　(3)　538-545　2002年9月

    ISSN：0741-5400

  92. Expression of neutral endopeptidase 24.11 (CD10) and aminopeptidase N (CD13) on human gingival fibroblasts. 招待有り

    Nemoto E, T. Tsubahara, S. Kanaya, H. Shimauchi

    Dentistry in Japan　38　121-124　2002年8月

  93. Proteolysis of CD14 on human gingival fibroblasts by arginine-specific cysteine proteinases from Porphyromonas gingivalis leading to down-regulation of lipopolysaccharide-induced interleukin-8 production 査読有り

    H Tada, S Sugawara, E Nemoto, N Takahashi, T Imamura, J Potempa, J Travis, H Shimauchi, H Takada

    INFECTION AND IMMUNITY　70　(6)　3304-3307　2002年6月

    DOI： 10.1128/IAI.70.6.3304-3307.2002 　

    ISSN：0019-9567

  94. Saccharomyces cerevisiae- and Candida albicans-derived mannan induced production of tumor necrosis factor alpha by human monocytes in a CD14-and Toll-like receptor 4-dependent manner 査読有り

    H Tada, E Nemoto, H Shimauchi, T Watanabe, T Mikami, T Matsumoto, N Ohno, H Tamura, K Shibata, S Akashi, K Miyake, S Sugawara, H Takada

    MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY　46　(7)　503-512　2002年

    DOI： 10.1111/j.1348-0421.2002.tb02727.x 　

    ISSN：0385-5600

  95. ヒト歯肉線維芽細胞膜上のCD26/dipeptidyl peptidase IV —サイトカインおよび菌体成分による発現増強— 査読有り

    根本英二, 菅原俊二, 高田春比古, 庄司 茂, 堀内 博

    日本炎症学会雑誌　20　(1)　13-20　2002年

  96. 炎症反応における好中球エラスターゼの新たな機能 — CD14依存性IL-8産生の選択的抑制機構— 査読有り

    根本英二, 島内英俊

    日本炎症学会雑誌　22　(1)　13-20　2002年

  97. Cleavage of CD14 on human gingival fibroblasts cocultured with activated neutrophils is mediated by human leukocyte elastase resulting in down-regulation of lipopolysaccharide-induced IL-8 production 査読有り

    E Nemoto, S Sugawara, H Tada, H Takada, H Shimauchi, H Horiuchi

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY　165　(10)　5807-5813　2000年11月

    ISSN：0022-1767

  98. Proteolysis of human monocyte CD14 by cysteine proteinases (Gingipains) from Porphyromonas gingivalis leading to lipopolysaccharide hyporesponsiveness 査読有り

    S Sugawara, E Nemoto, H Tada, K Miyake, T Imamura, H Takada

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY　165　(1)　411-418　2000年7月

    ISSN：0022-1767

    eISSN：1550-6606

  99. Increase of CD26/dipeptidyl peptidase IV expression on human gingival fibroblasts upon stimulation with cytokines and bacterial components 査読有り

    E Nemoto, S Sugawara, H Takada, S Shoji, H Horiuchi

    INFECTION AND IMMUNITY　67　(12)　6225-6233　1999年12月

    ISSN：0019-9567

  100. Heterogeneous expression and release of CD14 by human gingival fibroblasts: Characterization and CD14-mediated interleukin-8 secretion in response to lipopolysaccharide 査読有り

    S Sugawara, A Sugiyama, E Nemoto, H Rikiishi, H Takada

    INFECTION AND IMMUNITY　66　(7)　3043-3049　1998年7月

    ISSN：0019-9567

  101. Circulating promyelocytes and low levels of CD16 expression on polymorphonuclear leukocytes accompany early-onset periodontitis 査読有り

    E Nemoto, M Nakamura, S Shoji, H Horiuchi

    INFECTION AND IMMUNITY　65　(9)　3906-3912　1997年9月

    ISSN：0019-9567

  102. Molecular cloning of a functional murine arginine-specific mono-ADP-ribosyltransferase and its expression in lymphoid cells 査読有り

    YJ Yu, S Okamoto, E Nemoto, G Dennert

    DNA AND CELL BIOLOGY　16　(2)　235-244　1997年2月

    ISSN：1044-5498

  103. Regulation of cytotoxic T cell functions by a GPI-anchored ECTO-ADP-ribosyltransferase 査読有り

    J Wang, E Nemoto, G Dennert

    ADP-RIBOSYLATION IN ANIMAL TISSUES　419　191-201　1997年

    ISSN：0065-2598

  104. Cell surface ADP-ribosyltransferase regulates lymphocyte function-associated molecule-1 (LFA-1) function in T cells. 査読有り

    Nemoto E. Y. Yu, G. Dennert, G. Dennert

    J. Immunol.,　157　(8)　3341-3349　1996年8月

  105. Regulation of CTL by ecto-nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) involves ADP-ribosylation of a p56(lck)-associated protein 査読有り

    J Wang, E Nemoto, G Dennert

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY　156　(8)　2819-2827　1996年4月

    ISSN：0022-1767

  106. Release of a glycosylphosphatidylinositol-anchored ADP-ribosyltransferase from cytotoxic T cells upon activation 査読有り

    E Nemoto, S Stohlman, G Dennert

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY　156　(1)　85-92　1996年1月

    ISSN：0022-1767

    eISSN：1550-6606

  107. Isolation of a new superantigen with a potent mitogenic activity to murine T cells from Streptococcus pyogenes 査読有り

    Eiji Nemoto, Hidemi Rikiishi, Shunji Sugawara, Shigefumi Okamoto, Keiji Tamura, Yasuo Maruyama, Katsuo Kumagai

    FEMS Immunology and Medical Microbiology　15　(2-3)　81-91　1996年

    出版者・発行元： Blackwell Publishing Ltd

    DOI： 10.1016/0928-8244(96)00044-2 　

    ISSN：0928-8244

  108. REGULATION OF CYTOTOXIC T-CELLS BY ECTO-NICOTINAMIDE ADENINE-DINUCLEOTIDE (NAD) CORRELATES WITH CELL-SURFACE GPI-ANCHORED/ARGININE ADP-RIBOSYLTRANSFERASE 査読有り

    J WANG, E NEMOTO, AY KOTS, HR KASLOW, G DENNERT

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY　153　(9)　4048-4058　1994年11月

    ISSN：0022-1767

  109. ELEVATED PRODUCTION OF INTERLEUKIN-6 BY HEPATIC MNC CORRELATES WITH ICAM-1 EXPRESSION ON THE HEPATIC SINUSOIDAL ENDOTHELIAL-CELLS IN AUTOIMMUNE MRL/LPR MICE 査読有り

    T OHTEKI, S OKAMOTO, M NAKAMURA, E NEMOTO, K KUMAGAI

    IMMUNOLOGY LETTERS　36　(2)　145-152　1993年5月

    ISSN：0165-2478

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MISC 85

  1. CBCTを基準とした側枝検出可能な電気的根管長測定器の検出能力に関する臨床的研究

    庄司茂, 庄司茂, 丸山顕太郎, 須藤圭一, 根本英二

    日本歯内療法学会雑誌　44　(3)　2023年

    ISSN： 1347-8672

  2. IκBζによるH3K4のトリメチル化を介した反応性象牙質形成制御機構の解析

    鈴木茂樹, YUAN Hang, 平田(土屋)志津, 根本英二, 齋藤正寛, 柴秀樹, 山田聡

    日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集(Web)　101　(8)　951-961　2022年2月22日

    出版者・発行元： (NPO)日本歯科保存学会

    DOI： 10.1177/00220345221075968 　

    ISSN： 0022-0345

    eISSN： 1544-0591

  3. 歯根膜線維芽細胞の骨/セメント形成能を維持するためには、PPARγによるH3K27全体のアセチル化が必要である(PPARγ-induced global H3K27 acetylation is required to maintain osteo/cementogenic abilities of periodontal ligament fibroblasts)

    Hang Yuan, Suzuki Shigeki, Sato Akiko, Nemoto Eiji, Saito Masahiro, Shiba Hideki, Yamada Satoru

    日本歯周病学会会誌　63　(秋季特別)　124-124　2021年10月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  4. 周期的伸展刺激を受容したヒト歯根膜線維芽細胞はPGE2を介してM2マクロファージ分化を誘導する

    丸山 顕太郎, 佐藤 令, 向阪 幸彦, 鈴木 茂樹, 根本 英二, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　63　(秋季特別)　139-139　2021年10月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  5. 周期的伸展刺激を受容したヒト歯根膜線維芽細胞はPGE2を介してM2マクロファージ分化を誘導する

    丸山 顕太郎, 佐藤 令, 向阪 幸彦, 鈴木 茂樹, 根本 英二, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　63　(秋季特別)　139-139　2021年10月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  6. 多孔性チタン膜間の細胞移動を利用した間葉系幹細胞の積層培養

    向阪 幸彦, 丸山 顕太郎, 石幡 浩志, 根本 英二, 佐々木 啓一, 山田 聡, 井上 拓, 千葉 茂樹, 初澤 毅

    生体医歯工学共同研究拠点成果報告書　令和2年度　73-73　2021年4月

    出版者・発行元： 東京医科歯科大学生体材料工学研究所

  7. 周期的伸展刺激を受容したヒト歯根膜線維芽細胞はPGE2を介してM2マクロファージ分化を誘導する

    丸山顕太郎, 佐藤令, 向阪幸彦, 鈴木茂樹, 根本英二, 山田聡

    日本歯周病学会会誌(Web)　63　2021年

    ISSN： 1880-408X

  8. PPARγis required for periodontal ligament cells to retain cemento/osteogeneity 査読有り

    第68回国際歯科研究学会日本支部(JADR)総会学術大会プログラム集　94　2020年11月

  9. 広汎性重度慢性歯周炎患者に対し非外科による特異的抗菌療法と歯周矯正、歯周補綴により包括的治療を行った一症例 査読有り

    白石大祐, 根本英二, 山田聡

    日本歯周病学会誌秋季特別号　62　(秋季特別)　132-132　2020年10月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  10. PPGAγは歯周靱帯細胞の硬部組織形成細胞への分化能の維持にとって必要である(PPARG is required for periodontal ligament cells to retain differentiation capacity of hard-tissue formation)

    Hang Yuan, Suzuki Shigeki, Sato Akiko, Yamamoto Tadahiro, Nemoto Eiji, Saito Masahiro, Yamada Satoru

    日本歯周病学会会誌　62　(春季特別)　125-125　2020年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  11. 炎症・メカニカル環境下における歯根膜細胞の新たな抗炎症システム 〜マクロファージIL-10 分泌誘導因子の発現〜 査読有り

    佐藤令, 丸山顕太郎, 向阪幸彦, 根本英二, 鈴木茂樹, 山田聡

    日本歯周病学会誌春季特別号　63　(春季特別)　144-144　2020年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  12. 精密マイクロパンチ加工で製作された純チタン多孔膜上における骨芽細胞様細胞培養 査読有り

    張井玉, 向阪幸彦, 丸山顕太郎, 石幡浩志, 鈴木茂樹, 根本英二, 山田 聡

    日本歯周病学会誌春季特別号　63　(141)　2020年5月

  13. メカノレスポンス因子 MAP4K4 の歯根膜における発現とその機能解析 査読有り

    佐藤瞭子, 鈴木茂樹, 袁航, 山本真豊, 根本英二, 齋藤正寛, 山田聡

    日本歯周病学会誌春季特別号　63　(春季特別)　129-129　2020年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  14. 広汎型重度慢性歯周炎患者に対し非外科による特異的抗菌療法と歯周矯正,歯周補綴により包括的治療を行った一症例

    白石大祐, 白石大祐, 根本英二, 山田聡

    日本歯周病学会会誌(Web)　62　2020年

    ISSN： 1880-408X

  15. メカノレスポンス因子MAP4K4の歯根膜における発現とその機能解析

    佐藤瞭子, 鈴木茂樹, HANG Yuan, 山本真豊, 根本英二, 齋藤正寛, 山田聡

    日本歯周病学会会誌(Web)　62　2020年

    ISSN： 1880-408X

  16. 炎症・メカニカル環境下における歯根膜細胞の新たな抗炎症システム~マクロファージIL-10分泌誘導因子の発現~

    佐藤令, 丸山顕太郎, 向阪幸彦, 根本英二, 鈴木茂樹, 山田聡

    日本歯周病学会会誌(Web)　62　2020年

    ISSN： 1880-408X

  17. Porphyromonas gingivalisジンジパインによりマスト細胞が産生するIL-31は、歯肉上皮細胞のclaudin-1発現を抑制しバリア破綻を誘導する

    多田浩之, 西岡貴志, 沼崎研人, 根本英二, 松下健二, 菅原俊二

    第73回日本細菌学会東北支部会　2019年8月

  18. DMP-1遺伝子座アンチセンス非翻訳長鎖RNAによる口腔上皮由来細胞の遊走能制御

    鈴木 茂樹, 袁 航, 栗田 真夏, 大森 雅人, 根本 英二, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　61　(春季特別)　126-126　2019年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  19. 垂直性骨欠損に対してEMDおよび異種骨移植材を用いた歯周組織再生療法を行った一症例

    金谷 聡介, 根本 英二, 島内 英俊, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　61　(春季特別)　148-148　2019年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  20. 後天性てんかんを有する広汎型重度慢性歯周炎患者に対する早期インプラント埋入を含めた包括的歯周治療を行った一症例

    須藤 瑞樹, 根本 英二, 島内 英俊, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　61　(春季特別)　163-163　2019年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  21. 周期的伸展刺激を受容したヒト歯根膜細胞はマクロファージからのIL-10産生を促進する

    丸山 顕太郎, 根本 英二, 鈴木 茂樹, 山田 聡

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集　150回　98-98　2019年5月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯科保存学会

  22. 積層した多孔性チタンメンブレン間の細胞遊走を利用した骨形成細胞の連続培養

    向阪 幸彦, 丸山 顕太郎, 張井 玉, 石幡 浩志, 根本 英二, 佐々木 啓一, 山田 聡, 初澤 毅

    生体医歯工学共同研究拠点成果報告書　平成30年度　87-87　2019年4月

    出版者・発行元： 東京医科歯科大学生体材料工学研究所

  23. 積層した多孔性チタンメンブレン間の細胞遊走を利用した骨形成細胞の連続培養

    向阪 幸彦, 丸山 顕太郎, 張井 玉, 石幡 浩志, 根本 英二, 佐々木 啓一, 山田 聡, 初澤 毅

    生体医歯工学共同研究拠点成果報告書　平成30年度　87-87　2019年4月

    出版者・発行元： 東京医科歯科大学生体材料工学研究所

  24. 垂直性骨欠損に対してEMDおよび異種骨移植材を用いた歯周組織再生療法を行った一症例

    金谷聡介, 金谷聡介, 根本英二, 島内英俊, 島内英俊, 山田聡

    日本歯周病学会会誌(Web)　61　2019年

    ISSN： 1880-408X

  25. 後天性てんかんを有する広汎型重度慢性歯周炎患者に対する早期インプラント埋入を含めた包括的歯周治療を行った一症例

    須藤瑞樹, 根本英二, 島内英俊, 島内英俊, 山田聡

    日本歯周病学会会誌(Web)　61　2019年

    ISSN： 1880-408X

  26. DMP-1遺伝子座アンチセンス非翻訳長鎖RNAによる口腔上皮由来細胞の遊走能制御

    鈴木茂樹, YUAN Hang, 栗田真夏, 大森雅人, 根本英二, 山田聡

    日本歯周病学会会誌(Web)　61　2019年

    ISSN： 1880-408X

  27. 歯周病患者における機能指標としての咀嚼機能検査の有用性について

    宮沢 春菜, 中島 貴子, 松川 由実, 清水 伸太郎, 古市 保志, 根本 英二, 高井 英樹, 中山 洋平, 小方 頼昌, 岩崎 拓也, 石原 裕一, 大井 麻子, 齋藤 淳, 藤原 千春, 村上 伸也, 畑中 加珠, 高柴 正悟, 武田 克浩, 藤田 剛, 栗原 英見, 山崎 和久

    日本歯周病学会会誌　60　(秋季特別)　136-136　2018年10月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  28. ヒト歯根膜細胞は周期的伸展刺激により抗炎症性エクソソームを分泌する

    WANG Zhuyu, 根本英二, 丸山顕太郎, 鈴木茂樹, 多田浩之, 向阪幸彦, 須藤瑞樹, 山田聡

    日本歯周病学会会誌(Web)　60　118　2018年10月1日

    ISSN： 1880-408X

  29. Porphyromonas gingivalisによるマスト細胞由来interleukin‐31を介した歯肉上皮細胞のclaudin‐1ダウンレギュレーション作用

    多田浩之, 西岡貴志, 根本英二, 松下健二

    日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集(Web)　149th　141 (WEB ONLY)　2018年10月

  30. 側枝検出可能な電気的根管長測定器での側技開放角度検出に関する研究

    庄司 茂, 丸山 顕太郎, 根本 英二, 山田 聡, 須藤 圭一

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集　149回　31-31　2018年10月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯科保存学会

  31. ヒト歯根膜細胞は周期的伸展刺激により抗炎症性エクソソームを分泌する

    王 祝愉, 根本 英二, 丸山 顕太郎, 鈴木 茂樹, 多田 浩之, 向阪 幸彦, 須藤 瑞樹, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　60　(秋季特別)　118-118　2018年10月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  32. 他家脂肪組織由来多系統前駆細胞による前臨床研究について

    半田 慶介, 丸山 顕太郎, 根本 英二, 竹立 匡秀, 村上 伸也, 山田 聡, 齋藤 正寛

    日本歯周病学会会誌　60　(秋季特別)　120-120　2018年10月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  33. JDCP研究が示す我が国の糖尿病診療の現状 JDCP研究ベースライン時の歯周病所見

    稲垣 幸司, 菊池 毅, 野口 俊英, 三谷 章雄, 成瀬 桂子, 松原 達昭, 川浪 雅光, 根岸 淳, 古市 保志, 根本 英二, 吉江 弘正, 齋藤 淳, 富田 幸代, 片桐 さやか, 和泉 雄一, 新田 浩, 沼部 幸博, 山本 松男, 吉成 伸夫, 藤田 剛, 西村 英紀, 永田 俊彦, 内藤 徹, 野口 和行, 栗原 英見

    糖尿病　61　(Suppl.1)　S-89　2018年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  34. チタン製メンブレンを用いた新規細胞培養法の開発

    向阪 幸彦, 丸山 顕太郎, 張井 玉, 石幡 浩志, 根本 英二, 佐々木 啓一, 山田 聡, 初澤 毅

    生体医歯工学共同研究拠点成果報告書　平成29年度　105-105　2018年4月

    出版者・発行元： 東京医科歯科大学生体材料工学研究所

  35. チタン製メンブレンを用いた新規細胞培養法の開発

    向阪 幸彦, 丸山 顕太郎, 張井 玉, 石幡 浩志, 根本 英二, 佐々木 啓一, 山田 聡, 初澤 毅

    生体医歯工学共同研究拠点成果報告書　平成29年度　105-105　2018年4月

    出版者・発行元： 東京医科歯科大学生体材料工学研究所

  36. 周期的伸展刺激を受容した歯根膜細胞はNLRP3インフラマソーム抑制因子を産生する

    WANG Zhuyu, 根本英二, 丸山顕太郎, 須藤瑞樹, 多田浩之, 山田聡

    日本歯周病学会会誌(Web)　59　(秋季特別)　196-196　2017年11月28日

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 1880-408X

  37. 周期的伸展刺激を受容した歯根膜細胞はNLRP3インフラマソーム抑制因子を産生する

    王 祝愉, 根本 英二, 丸山 顕太郎, 須藤 瑞樹, 多田 浩之, 山田 聡

    日本歯周病学会会誌　59　(秋季特別)　196-196　2017年11月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

    eISSN： 1880-408X

  38. 東日本大震災被災者における不眠症と口腔愁訴との関連

    土谷昌広, 相田潤, 萩原嘉廣, 菅原由美, 遠又靖丈, 佐藤眞理, 渡邉崇, 富田博秋, 根本英二, 渡邉誠, 小坂健, 小坂健, 辻一郎

    Pain Research　32　(2)　125-125　2017年6月16日

    出版者・発行元： (一社)日本疼痛学会

    ISSN： 0915-8588

  39. LIPUS刺激はNF‐κBシグナル抑制を介してIL‐1β分泌を抑制する

    須藤瑞樹, 丸山顕太郎, 金谷聡介, 金谷聡介, 根本英二

    日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集(Web)　146th　25 (WEB ONLY)-25　2017年5月8日

    出版者・発行元： (NPO)日本歯科保存学会

  40. マクロファージ周期的伸展刺激はNLRP3インフラマソームを介したIL‐1βの分泌を抑制する

    丸山顕太郎, 須藤瑞樹, 向阪幸彦, 金谷聡介, 根本英二

    日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集(Web)　146th　38 (WEB ONLY)-38　2017年5月8日

    出版者・発行元： (NPO)日本歯科保存学会

  41. 偏心モーター内蔵型振動スケーラーの歯石除去における有効性の評価

    丸山顕太郎, 池野修功, 小松秀裕, 向阪幸彦, 大方広志, 須藤瑞樹, 根本英二, 庄司茂

    日本歯周病学会会誌(Web)　58　131　2016年9月9日

    ISSN： 1880-408X

  42. 高濃度細胞外カルシウム刺激に対する間葉系未分化細胞の反応性の解析~fibroblast growth factor2およびbone morphogenetic protein2の発現誘導~

    XIAO Binlu, 金谷聡介, 金谷聡介, 向阪幸彦, 須藤瑞樹, 齋藤正寛, 根本英二

    日本歯周病学会会誌(Web)　58　(秋季特別)　125-125　2016年9月9日

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    DOI： 10.2329/perio.58.125 　

    ISSN： 1880-408X

  43. 偏心モーター内臓型振動スケーラーの歯石除去における有効性の評価

    丸山 顕太郎, 池野 修功, 小松 秀裕, 向阪 幸彦, 大方 広志, 須藤 瑞樹, 根本 英二, 庄司 茂

    日本歯周病学会会誌　58　(秋季特別)　131-131　2016年9月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

  44. 未分化骨芽細胞細胞移植による歯槽骨再生療法について(第一報) ブタ歯槽骨由来未分化骨芽細胞の特性

    半田 慶介, 丸山 顕太郎, 根本 英二, 齋藤 正寛

    日本歯周病学会会誌　58　(秋季特別)　110-110　2016年9月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

  45. 未分化骨芽細胞移植を用いた歯周組織再生療法に関する研究

    半田 慶介, 二木 正晴, 丸山 顕太郎, 折本 愛, 石河 真幸, 根本 英二, 齋藤 正寛

    特定非営利活動法人日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集　144回　53-53　2016年6月

    出版者・発行元： (NPO)日本歯科保存学会

  46. ヒト歯髄細胞への低出力超音波(LIPUS)はオステオポンチンの発現を誘導する

    須藤瑞樹, 金谷聡介, 金谷聡介, 島内英俊, 根本英二

    日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集(Web)　143rd　P75 (WEB ONLY)-146　2015年11月1日

    出版者・発行元： (NPO)日本歯科保存学会

  47. ベルベリンはヒト歯根膜細胞アルカリフォスファターゼを抑制し細胞増殖を誘導する

    池野修功, 金谷聡介, 根本英二, 須藤瑞樹, 向阪幸彦, 島内英俊

    日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集(Web)　143rd　B7 (WEB ONLY)　2015年11月1日

  48. ナノハイドロキシアパタイトによる歯小嚢細胞のWnt/β‐cateninシグナル誘導

    向阪幸彦, 金谷聡介, 須藤瑞樹, 田村正人, 島内英俊, 根本英二

    日本歯周病学会会誌(Web)　57　126　2015年8月17日

    ISSN： 1880-408X

  49. Non‐Canonical Wntがセメント芽細胞の分化に与える影響

    向阪幸彦, 根本英二, 須藤瑞樹, 金谷聡介, 田村正人, 島内英俊

    日本歯科保存学会学術大会プログラムおよび講演抄録集(Web)　140th　C5 (WEB ONLY)　2014年6月6日

  50. Possible functional scaffolds for periodontal regeneration

    Hidetoshi Shimauchi, Eiji Nemoto, Hiroshi Ishihata, Masatsugu Shimomura

    Japanese Dental Science Review　49　(4)　118-130　2013年11月

    DOI： 10.1016/j.jdsr.2013.05.001 　

    ISSN： 1882-7616

  51. 私の研究室から 完全な歯周組織再生を目指した高機能性スキャフォールドを求めて

    島内 英俊, 根本 英二, 石幡 浩志

    日本歯科評論　73　(10)　9-11　2013年10月

    出版者・発行元： ヒョーロン・パブリッシャーズ

    ISSN： 0289-0909

  52. ナノハイドロキシアパタイトによるBMP‐2発現誘導

    須藤瑞樹, 根本英二, 金谷聡介, 島内英俊

    日本歯周病学会学術大会プログラムおよび講演抄録集　55th　121　2012年4月10日

    ISSN： 0385-0110

  53. Roles of IL-6 in Mastication in Mice and Effects of Training and Food Hardness 査読有り

    Masahiro Tsuchiya, Tomomi Kiyama, Shinobu Tsuchiya, Hirohisa Takano, Eiji Nemoto, Keiichi Sasaki, Shunji Sugawara, Yasuo Endo, Makoto Watanabe

    Interface Oral Health Science 2011　104　2012年

    出版者・発行元： Springer Nature

    DOI： 10.1007/978-4-431-54070-0_21 　

  54. 第11回日本歯周病学会学術賞を受賞して(歯学情報、受賞報告)

    根本 英二

    東北大学歯学雑誌　30　(2)　53-53　2011年12月28日

    出版者・発行元： 東北大学歯学会

    ISSN： 0287-3915

  55. Non-canonical Wntシグナルによる骨芽細胞の分化抑制作用について

    江部 由佳梨, 根本 英二, 金谷 聡介, 土谷 昌広, 多田 浩之, 島内 英俊

    東北大学歯学雑誌　29　(2)　74-75　2010年12月

    出版者・発行元： 東北大学歯学会

    ISSN： 0287-3915

  56. Wnt signaling inhibits cementoblast differentiation 査読有り

    Eiji Nemoto, Yohei Koshikawa, Sousuke Kanaya, Masahiro Tsuchiya, Masato Tamura, Martha J. Somerman, Hidetoshi Shimauchi

    Interface Oral Health Science 2009　113　2010年

    出版者・発行元： Springer Nature

    DOI： 10.1007/978-4-431-99644-6_16 　

  57. セメント芽細胞分化に対する wnt/β-catenin シグナルの影響

    越川 洋平, 根本 英二, 金谷 聡介, 島内 英俊

    日本歯科保存学雑誌 = THE JAPANESE JOURNAL OF CONSERVATIVE DENTISTRY　50　41-41　2007年10月5日

    ISSN： 0387-2343

  58. セメント芽細胞における pattern-recognition receptors の発現および細胞分化によるその変動

    本田 徹, 根本 英二, 金谷 聡介, 島内 英俊

    日本歯科保存学雑誌 = THE JAPANESE JOURNAL OF CONSERVATIVE DENTISTRY　50　46-46　2007年10月5日

    ISSN： 0387-2343

  59. 樹状細胞-歯肉線維芽細胞間の細胞接着機構の解析

    南渕 麻衣子, 金谷 聡介, 本田 徹, 根本 英二, 島内 英俊

    日本歯周病学会会誌　48　127-127　2006年3月31日

    ISSN： 0385-0110

  60. Retinoic acid is a potential negative regulator for differentiation of human periodontal ligament cells

    Natsuko Shibuya, Eiji Nemoto, Sousuke Kanaya, Ryotaro Kunii, Hidetoshi Shimauchi

    International Congress Series　1284　217-218　2005年9月

    DOI： 10.1016/j.ics.2005.06.096 　

    ISSN： 0531-5131

  61. Expression of aminopeptidase N/CD13 on human gingival fibroblasts and upregulation upon stimulation with IL-4 and IL-13

    R. Kunii, E. Nemoto, S. Kanaya, T. Tsubahara, H. Shimauchi

    International Congress Series　1284　219-220　2005年9月

    DOI： 10.1016/j.ics.2005.07.031 　

    ISSN： 0531-5131

  62. Th2タイプサイトカインによるヒト歯肉線維芽細胞の CD13/Aminopeptidase N の発現亢進

    國井 亮太郎, 根本 英二, 金谷 聡介, 鍔原 泰介, 島内 英俊

    日本歯周病学会会誌　46　102-102　2004年9月25日

    ISSN： 0385-0110

  63. Porphyromonas gingivalis ジンジパインはヒト口腔上皮細胞のICAM-1分子を分解して好中球の接着を抑制する

    多田 浩之, 根本 英二, 島内 英俊, 高田 春比古

    日本歯周病学会会誌　45　98-98　2003年9月25日

    ISSN： 0385-0110

  64. Expression of CD73/ecto-5 '-nucleotidase on human gingival fibroblasts and contribution to the inhibition of interleukin-1 alpha-induced granulocyte-macrophage colony-stimulating factor production.

    R. Kunii, E. Nemoto, H. Tada, T. Tsubahara, H. Ishihata, H. Shimauchi

    JOURNAL OF DENTAL RESEARCH　82　B224-B224　2003年6月

    ISSN： 0022-0345

  65. Porphyromonas gingivalis LPS induces the maturation of dendritic cells with CD14(+)CD16(+) phenotype.

    H. Shimauchi, S. Kanaya, E. Nemoto, T. Ogawa

    JOURNAL OF DENTAL RESEARCH　82　B218-B218　2003年6月

    ISSN： 0022-0345

  66. Regulation of platelet-derived growth factor receptor-alpha and -beta on periodontal ligament cells during the formation of mineralited nodules in vitro.

    E. Nemoto, M. Shimonishi, Y. Nitta, H. Shimauchi

    JOURNAL OF DENTAL RESEARCH　82　B288-B288　2003年6月

    ISSN： 0022-0345

  67. Proteolysis of ICAM-1 on human oral epithelial cells by cysteine proteinase, (Gingipains) from Porphyromonas gingivalis leading to down-regulation of neutrophil adhesion.

    H. Tada, S. Sugawara, E. Nemoto, N. Takahashi, T. Imamura, J. Potempa, J. Travis, H. Shimauchi, H. Takada

    JOURNAL OF DENTAL RESEARCH　82　B41-B41　2003年6月

    ISSN： 0022-0345

  68. ヒト歯肉線維芽細胞における CD73 の発現および GM-CSF 産生抑制への関与

    國井 亮太郎, 根本 英二, 多田 浩之, 鍔原 泰介, 石幡 浩志, 島内 英俊

    日本歯科保存学雑誌　46　49-49　2003年5月6日

    ISSN： 0387-2343

  69. Porphyromonas gingivalis LPS による CD14^+CD16^+樹状細胞の誘導

    金谷 聡介, 根本 英二, 小川 知彦, 島内 英俊

    日本歯周病学会会誌　45　85-85　2003年4月5日

    ISSN： 0385-0110

  70. B-22-9 : 40 好中球エラスターゼによる歯肉線維芽細胞のCD40発現調節および機能調節機能の解析

    根本 英二, 鍔原 泰介, 多田 浩之, 金谷 聡介, 真柳 弦, 島内 英俊

    日本歯周病学会会誌　44　97-97　2002年3月25日

    出版者・発行元： 特定非営利活動法人日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

  71. 慢性辺縁性歯周炎病巣からの歯周炎関連細菌26菌種のnested PCR法による検出

    真柳弦, 佐藤拓一, 根本英二, 島内英俊, 高橋信博

    歯科基礎医学会雑誌　44　(5)　2002年

    ISSN： 0385-0137

  72. 好中球エラスターゼによる歯肉線維芽細胞のCD40の発現調節および機能調節機構の解析

    根本英二, 鍔原泰介, 多田浩之, 金谷聡介, 真柳弦, 島内英俊

    日本歯周病学会学術大会プログラムおよび講演抄録集　45th　2002年

    ISSN： 0385-0110

  73. ヒト歯肉線維芽細胞におけるEndopeptidase24.11(CD10)およびAminopeptidase N(CD13)の発現とその調節機構の解析

    鍔原泰介, 根本英二, 真柳弦, 島内英俊

    日本歯周病学会学術大会プログラムおよび講演抄録集　45th　2002年

    ISSN： 0385-0110

  74. 炎症反応における好中球エラスターゼの新たな機能 ― CD14依存性IL-8産生の選択的抑制機構― (日本炎症学会雑誌)

    根本英二, 島内英俊

    日本炎症学会雑誌　22　(1)　13-22　2002年1月

    DOI： 10.2492/jsir.22.13 　

    ISSN： 1346-8022

  75. B-6-10 : 00 Porphyromonas gingivalis gingipain Rによるヒト歯肉線維芽細胞のCD14分子の分解とLPS不応答性の誘導

    多田 浩之, 根本 英二, 高田 春比古, 島内 英俊

    日本歯周病学会会誌　43　117-117　2001年9月30日

    出版者・発行元： 特定非営利活動法人日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

  76. A-27-13 : 00 ヒト歯肉線維芽細胞による自然免疫反応における好中球エラスターゼの関与

    根本 英二, 多田 浩之, 高田 春比古, 島内 英俊

    日本歯周病学会会誌　42　128-128　2000年9月25日

    出版者・発行元： 特定非営利活動法人日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

  77. ヒト歯肉線維芽細胞膜上のCD26/dipeptidyl peptidase IV ―サイトカインおよび菌体成分による発現増強― (日本炎症学会雑誌)

    根本英二, 菅原俊二, 高田春比古, 庄司 茂, 堀内 博

    日本炎症学会雑誌　20　(5)　597-602　2000年5月

    出版者・発行元： The Japanese Society of Inflammation and Regeneration

    DOI： 10.2492/jsir1981.20.597 　

    ISSN： 0389-4290

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    CD 26/dipeptidyl peptidase IV (DPPIV) is a cell surface ectoenzyme which participates in immune and inflammatory reactions. We found that CD 26 was only partially expressed on human fibroblasts from periodontal tissues, whereas fibroblasts from lung and skin expressed CD 26 constitutively as revealed by flow cytometry. We examined the possible upregulation of CD 26-expression on human gingival fibroblasts in response to various stimulants. Interleukin (IL) -1 α, tumor necrosis factor (TNF) -α, interferon (IFN) -γ, lipopolysaccharide (LPS) from Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, and Escherichia coli and Prevotella glycoprotein augmented CD 26 expression on gingival fibroblasts. Among the stimulants, IL-1 α exhibited the most potent activity. Enzymatic activity of CD 26 was also induced by stimulation on fibroblasts. The upregulation of CD 26 mRNA expression upon stimulation with IL-1 α was also revealed by a quantitative RT-PCR assay. In the kinetic experiment, 48 h and several days were required for maximum CD 26 mRNA accumulation and CD 26 molecule expression on the cell surface, respectively. The addition of cycloheximide almost completely inhibited the accumulation of CD 26 mRNA induced by IL-1 α. These results suggested that induction of CD 26 on human gingival fibroblasts is regulated at the transcriptional level, and is also dependent on a de nove synthesized protein factor (s) .

  78. ヒト歯肉線維芽細胞におけるCD26/Depeptidyl peptidase IV(DPPIV) の発現誘導

    根本 英二, 清水 俊克, 庄司 茂, 堀内 博

    日本歯科保存学雑誌　42　63-63　1999年4月1日

    ISSN： 0387-2343

  79. Er: YAG レーザーによる抜髄および根管拡大に関する病理組織学的研究

    庄司 茂, 針生 ひろみ, 満田 隆之, 根本 英二, 岡上 吉秀, 片岡 研造, 堀内 博

    日本歯科保存学雑誌　42　73-73　1999年4月1日

    ISSN： 0387-2343

  80. 全周照射型チップを用いた Er : YAGレーザーによる根管拡大

    庄司 茂, 針生 ひろみ, 根本 英二, 岡上 吉秀, 片岡 研慥, 堀内 博

    日本歯科保存学雑誌　40　47-47　1997年10月13日

    ISSN： 0387-2343

  81. <講演抄録>6.リンパ球表面マーカーによる重度歯周炎患者スクリーニングの試み(第29回東北大学歯学会講演抄録)(一般演題)

    庄司 茂, 根本 英二, 石幡 浩志, 遠藤 英昭, 堀内 博

    東北大学歯学雑誌 = Tohoku University dental journal　15　(2)　192-192　1996年12月1日

    ISSN： 0287-3915

  82. <講演抄録>5.早期発症型歯周炎患者における好中球の免疫学的解析(第29回東北大学歯学会講演抄録)(一般演題)

    根本 英二, 庄司 茂, 堀内 博

    東北大学歯学雑誌 = Tohoku University dental journal　15　(2)　191-191　1996年12月1日

    ISSN： 0287-3915

  83. D-10 早期発症型歯周炎患者末梢血に見い出される未分化好中球について

    根本 英二, 庄司 茂, 堀内 博

    日本歯周病学会会誌　38　169-169　1996年9月5日

    出版者・発行元： 特定非営利活動法人日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

  84. C-15 15 : 10 重度歯周炎患者の臨床症状とリンパ球表面マーカー

    庄司 茂, 遠藤 英昭, 根本 英二, 飯山 正夫, 佐藤 公麗, 加藤 清, 石幡 浩志, 吉田 和史, 佐伯 訓子, 早川 純子, 庵原 美砂, 住友 美智子, 三浦 千賀子, 岡田 良平, 堀内 博

    日本歯周病学会会誌　38　161-161　1996年3月25日

    出版者・発行元： 特定非営利活動法人日本歯周病学会

    ISSN： 0385-0110

  85. 抗溶連菌由来スーパー抗原により活性化されるT細胞の新しい生物学的意義． 招待有り

    岡本成史, 恩田時男, 菅原俊二, 根本英二, 力石秀実, 田村啓二, 熊谷勝男

    抗ウイルス化学療法の進歩（抗ウイルス化学療法研究会プロシーディング）　81-88　1994年7月

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書籍等出版物 11

  1. 歯内療法学専門用語集

    日本歯科保存学会, 日本歯内療法学会

    医歯薬出版　2023年3月

    ISBN: 9784263455272

  2. 保存修復学専門用語集

    日本歯科保存学会

    医歯薬出版　2023年3月

    ISBN: 9784263455289

  3. ザ・ペリオドントロジー = The periodontology

    沼部, 幸博, 梅田, 誠, 齋藤, 淳, 山本, 松男, 岩田, 隆紀, 小方, 頼昌

    永末書店　2023年2月

    ISBN: 9784816014215

  4. 歯周病学

    根本英二、山田聡

    永末書店　2021年1月

    ISBN: 9784816013829

  5. ザ・ペリオドントロジー 第３版

    根本 英二、山田聡

    永末書店　2019年

  6. Extracellular phosphate increases bone morphogenetic protein-2 expression in human dental pulp cells and human periodontal ligament cells.

    根本 英二

    Springer, Tokyo　2012年

  7. Wnt signaling inhibits cementoblast differentiation.

    根本 英二

    Springer, Tokyo,　2010年

  8. Interface Oral Health Science 2009

    E. Nemoto, Y. Koshikawa, S. Kanaya, M. Tsuchiya, M. Tamura, MJ. Somerman, H. Shimauchi

    Springer, Tokyo　2009年4月

  9. Interface Oral health Science 2007

    M. Minamibuchi, E. Nemoto, S. Kanaya, T. Ogawa, H. Shimauchi

    Springer, Tokyo　2008年3月

  10. Interface Oral health Science

    S. Kanaya, E. Nemoto, T. Ogawa, M. Minamibuchi, T. Honda, H. Shimauchi

    Elsevier Ltd., London　2005年3月

  11. Interface Oral Health Science

    R. Kunii, E. Nemoto, S. Kanaya, T. Tsubahara, H. Shimauchi

    Elsevier Ltd., London　2005年3月

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講演・口頭発表等 17

  1. Clinical Key Points of Periodontal Tissue Regeneration Therapy 招待有り

    根本英二

    2024年9月18日

  2. 市民公開講座「歯周病の話題：口と全身の病気の危険な関係」 招待有り

    根本英二

    第65回秋季日本歯周病学会学術大会　2022年9月3日

  3. ホストケアから考える新しいプラークコントロールの実践 招待有り

    根本英二

    日本臨床歯周病学会 40周年記念大会ランチョンセミナー　2022年7月30日

  4. 歯根膜メカニカル環境とそのユニークな炎症制御の仕組み 招待有り

    根本 英二

    第 28 回内毒素・LPS 研究会、シンポジウム　2019年6月29日

  5. 歯根膜メカニカル環境とエクソソームによるユニークな炎症制御の仕組み 招待有り

    根本 英二

    第75回東北大学歯学会 学術賞受賞講演　2019年6月14日

  6. リグロス®による歯周組織再生療法 招待有り

    根本 英二

    日本歯周病学会第5回東北地区臨床研修会 ランチョンセミナー　2019年3月17日

  7. 学口のすすめ 〜お口から健康を考える〜 お口と全身の病気の危険な関係 招待有り

    根本 英二

    平成３０年度みやぎ県民大学 大学開放講座　2018年12月8日

  8. 「Exploratory Research on Cell Signaling-based Periodontal Regeneration」:Role of Wnt signaling on periodontal regeneration 国際会議 招待有り

    根本 英二

    第63回国際歯科研究学会日本支部(JADR)総会・学術大会　2015年10月30日

  9. 「口と全身の病気の危険な関係」 招待有り

    根本 英二

    仙台市教育局仙台明治青年大学講演会　2015年6月24日

  10. 「歯の形態形成を調節する膜トランスポーターの生理機能」：歯髄細胞における細胞外カルシウムイオン／リン酸イオンによるBMP-2発現調節 招待有り

    根本 英二

    第120回日本解剖学会全国学術集会、第92回日本生理学会大会合同大会 シンポジウム　2015年3月21日

  11. 「歯周病と糖尿病の深い関係」 招待有り

    根本 英二

    平成26年度仙台市青葉区保健所「歯と口腔の健康づくり」講演会　2014年11月21日

  12. 歯周組織再生とレーザー」ハイブリッド体としての歯周組織とその再生メカニズム 招待有り

    根本 英二

    第13回日本歯科用レーザー学会学術大会 シンポジウム　2013年9月28日

  13. 口腔再生医学の確立を目指した歯・歯周組織関連細胞の分化制御の分子機構 招待有り

    根本 英二

    第55回日本歯周病学会春季学術大会学術賞受賞記念講演　2012年5月18日

  14. 「歯周組織への感染とそれに対する免疫応答の特異性とは？」 歯周組織構成細胞による炎症反応制御システム―細胞膜表面酵素を中心に― 招待有り

    根本 英二

    第53回春季日本歯周病学会学術大会 シンポジウム　2010年5月14日

  15. 歯周組織再生学におけるセメント芽細胞のバイオロジ- 招待有り

    根本英二

    第４９回東北大学歯学会 招待講演　2006年6月14日

  16. Porphyromonas gingivalis LPS induces osteoclastogenesis in mouse cementoblasts through TLR-2 国際会議

    E. Nemoto, R. Darveau, B. Foster, G. Noguera, M. Somerman

    35th American Association for Dental Research Annual Meeting　2006年3月8日

  17. Porphyromonas gingivalis LPS induces osteoclastogenesis in mouse cementoblasts through TLR-2 国際会議

    E. Nemoto, R. Darveau, B. Foster, G. Noguera, M. Somerman

    国際歯学会　2006年3月8日

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共同研究・競争的資金等の研究課題 51

  1. 歯周組織再生におけるRANK発現EVsの機能解析とその治療応用への基盤構築

    向阪 幸彦, 鈴木 茂樹, 根本 英二, 山田 聡

    2024年4月1日 ～ 2027年3月31日

  2. 力学誘導M2マクロファージエクソソームによる新規歯周組織再生療法の基盤構築

    丸山 顕太郎, 向阪 幸彦, 根本 英二

    2023年4月 ～ 2026年3月

  3. 高分化型セメント細胞エクソソームを軸としたセメント質形成と歯周組織再生への応用

    根本 英二, 鈴木 茂樹, 山田 聡

    2023年4月 ～ 2026年3月

  4. 再生指向型エピゲノムに基づく歯周組織再生術前診断法と精密化療法の樹立

    鈴木 茂樹, 根本 英二, 山田 聡, 梶川 哲宏

    2024年4月1日 ～ 2025年3月31日

  5. 再生指向型エピゲノムに基づく歯周組織再生術前診断法と精密化療法の樹立

    鈴木 茂樹, 根本 英二, 山田 聡, 梶川 哲宏

    2022年4月 ～ 2025年3月

  6. RANKL逆シグナルと破骨細胞エクソソームを基軸とした新規歯周組織再生療法の開発

    向阪 幸彦, 鈴木 茂樹, 根本 英二, 山田 聡, 丸山 顕太郎

    2021年4月 ～ 2024年3月

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    エクソソームは、細胞から分泌される膜小胞であり、タンパク質のみならずメッセンジャーRNAやマイクロRNAなども含めた膨大な情報伝達物質を他の細胞に伝達する役割がある。近年、破骨細胞が分泌するエクソソーム上に発現しているRANKが、骨芽細胞のRANKLと結合することで骨芽細胞の分化を誘導することが報告されている。一方でセメント質の研究に関しては、セメント芽細胞が発現しているRANKLが破骨細胞のRANKを介して破骨細胞分化を誘導することが報告されているが、破骨細胞由来のエクソソームがセメント芽細胞分化に与える影響については報告が皆無である。本研究の目的は、破骨細胞由来のRANK発現エクソソームによるセメント芽細胞の分化誘導を検証することである。 今年度は破骨細胞分泌エクソソームがセメント芽細胞に与える作用について検証した。まずマウスマクロファージ様細胞株RAW264.7をリコンビナントRANKL存在下にて5日間培養し破骨細胞分化を誘導した。その過程で培養3~5日目の上清を回収し、ExoQuick-TCエクソソーム単離キットを用いてエクソソームを単離した。セメント芽細胞の前駆細胞と考えられているマウス歯小嚢細胞株SVF4に単離したエクソソームで1日刺激した後にリコンビナントWnt3aで分化誘導を行ったところ、エクソソームの濃度依存的にSVF4のアルカリフォスファターゼ活性を抑制することを認めた。 次年度は上記の知見におけるシグナル解析を行うとともに、SVF4のRANKLの発現誘導あるいは抑制を行った条件下での破骨細胞由来エクソソームの作用を検討する。

  7. 疾患由来iPS細胞レジストリとPLAP-1を基軸とした侵襲性歯周炎の分子病態解明

    山田 聡, 森崎 隆幸, 江草 宏, 鈴木 茂樹, 根本 英二, 村上 伸也, 梶川 哲宏

    2020年4月 ～ 2023年3月

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    本研究では、未だその発症・進行メカニズムの詳細が不明な侵襲性歯周炎（AgP）において、患者由来iPS細胞レジストリ（AgP-iPS細胞レジストリ）を構築し、同細胞レジストリを用いて網羅的な全ゲノム解析と細胞分化機能解析を同時に行うことで、侵襲性歯周炎の原因となる複数の新たなる遺伝子変異群を決定することを目的としている。さらには、申請者らのこれまでの研究結果から、侵襲性歯周炎原因遺伝子の一つであることが示唆されるPLAP-1/Asporinについて、AgPレジストリにおけるPLAP-1遺伝子多型解析を行うことで、PLAP-1が、侵襲性歯周炎の原因遺伝子であることを証明することを目的としている。2021度は、侵襲性歯周炎患者由来iPS細胞レジストリ構築のため、侵襲性歯周炎患者の歯周基本治療および歯周外科処置時に通常は廃棄される不良肉芽組織を回収し、回収した組織からiPS細胞作製用の培養線維芽細胞を樹立するための学内倫理研究申請を行った。さらには、健常者由来iPS細胞を用いてiPS細胞の培養系ならびに間葉系間質細胞と骨芽細胞分化誘導系の確立を行っている。さらに、侵襲性歯周炎と診断された患者の末梢血からゲノムDNAを抽出し、同DNAを大阪大学侵襲性歯周炎ゲノムバンクへ送ることで、レジストリを構築した。また、PLAP-1遺伝子多型が見られるアスパラギン酸リピート数の差異がPLAP-1タンパクの機能におよぼす影響を解析することを目的として、リピート数の異なる哺乳類細胞由来組み換えPLAP-1タンパクを発現・作製するためのベクターシステムを構築した。

  8. WNT・メカノシグナルによる歯根膜幹細胞エクソソームの最適化と歯周組織再生制御

    根本 英二, 鈴木 茂樹, 山田 聡

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2020年4月 ～ 2023年3月

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    当該年度は，歯根膜組織に局在する細胞としてマウス由来セメント芽細胞に焦点を当てて研究を行なった。マウス由来セメント芽細胞由来エクソソームの破骨細胞分化誘導系に及ぼす影響について解析した。 マウスセメント芽細胞株OCCM-30の培養上清からエクソソームを抽出した。透過電子顕微鏡解析を行ったところ，直径約50～200 nmのエクソソームが存在することが確認された。マウス破骨細胞前駆細胞株RAW264.7細胞を，リコンビナントreceptor activator of nuclear factor-κB ligand（rRANKL）刺激により破骨細胞へ分化させる実験系を用いて，エクソソームの影響を調べた。エクソソームは，rRANKLによって誘導される酒石酸耐性酸性ホスファターゼ（TRAP）活性陽性細胞の形成を増強した。また，リアルタイムPCR法およびWestern blot法による解析から，エクソソームは，rRANKL刺激による破骨細胞関連遺伝子およびタンパクの発現誘導に対しても増強することが明らかとなった。一方，rRANKL非存在下では，細胞外小胞による破骨細胞分化増強作用は認められなかった。Western blot法の解析から，エクソソーム自体にはRANKLの発現は検出されなかった。一方，セメント芽細胞の細胞培養上清を用いて，rRANKL誘導性破骨細胞分化に与える影響について，TRAP活性陽性細胞の形成および破骨細胞関連遺伝子の発現の観点から調べた。細胞培養上清は，rRANKL誘導性破骨細胞分化を部分的に抑制するとともに，エクソソームによるその増強作用に対して，ほぼ完全に抑制することが明らかとなった。 以上のことから，セメント芽細胞から分泌されるエクソソームは，rRANKL誘導性破骨細胞分化に対して増強作用を有していることが明らかとなった。

  9. 歯の特性を活かした幼若期ストレスの遡及的定量解析

    山田 聡, 鈴木 茂樹, 齋藤 正寛, 根本 英二, 齋藤 幹, 土屋 志津

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)

    研究機関：Tohoku University

    2020年7月 ～ 2022年3月

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    ELISA法を用いた解析により、コルチコステロン連続投与マウスの象牙質からコルチコステロンが検出され、対照群のPBS投与群ではコルチコステロンは検出されなかったことから、コルチコステロンは象牙質に沈着することが示唆された。幼若期ストレス負荷を受けたマウスでは、ストレス負荷直後の血液中コルチコステロンは非負荷群と比較して有意(p = 0.0019)に増加していた。負荷3か月後における象牙質中のコルチコステロン量をLC-MS/MSで測定すると、負荷群では0.5343 pg/mgである一方で、非負荷群では0.3587 pg/mgであり、ELS負荷群で高い傾向を示した (p = 0.2046)。

  10. 長鎖非翻訳RNAによる歯周炎発症制御機構の解明

    鈴木 茂樹, 根本 英二, 山田 聡, 土屋 志津

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2019年4月 ～ 2022年3月

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    歯肉上皮細胞における網羅的なRNA発現をRNA-seqにて解析したところ、Dentin Matrix Protein-1 (DMP-1) 遺伝子座のプロモーター領域の相補鎖に新規長鎖非翻訳RNAを同定した。siRNAおよび過剰発現系を用いた解析により、この新規長鎖非翻訳RNAはEGF kinase activityの抑制により細胞遊走能を抑制していることが明らかとなった。PP7バクテリオファージによるRNA免疫沈降法を用いた分子基盤解析では、この新規長鎖非翻訳RNAは、核内輸送されたEGFRと結合しEGFR-STA3結合依存性のSTAT3活性を阻害していることが明らかとした。

  11. 活性型ビタミンD3によるセメント芽細胞分化制御に基づく新規歯内療法の基盤構築

    金谷 聡介, 根本 英二, 天雲 太一

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2017年4月 ～ 2020年3月

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    100nM活性型ビタミンD3でヒト歯根膜細胞を刺激すると、セメント芽細胞に特異性が高いとされるCementum protein 1 (CEMP1)およびF-spondin遺伝子の発現が増強した。また、骨芽細胞やセメント芽細胞の分化・硬組織形成に重要であるOsterix、Runx2、ALP、OCNおよびBSP遺伝子の発現が増強した。さらに活性型ビタミンD3長期刺激でCEMP1タンパク質を強く発現する細胞がみられた。活性型ビタミンD3は石灰化を抑制、アスコルビン酸、βグリセロリン酸、デキサメタゾンでは石灰化が促進されたが、蛍光免疫染色ではVD3刺激と比較してCEMP1タンパク質の発現は減弱した。

  12. Ｗｎｔ・象牙質基質蛋白を軸としたセメント質形成制御理論の確立と歯周再生法への展開 競争的資金

    根本 英二

    2016年4月 ～ 2020年3月

  13. デュアルファブリケーションによる生物－非生物界面バリヤー強化インプラントの創生

    島内 英俊, 佐藤 秀明, 真柳 弦, 石幡 浩志, 根本 英二, 金谷 聡介, 川嶋 順子, 田口 純志, 吉川 亮太, 藤本 佑典

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2014年4月 ～ 2018年3月

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    インプラント周囲炎は，素材の純チタンに口腔内バイオフィルムが付着して生ずる。本研究の目的は歯肉縁付近のインプラント表面に，高耐久性DLC皮膜を生成，生体親和性＆抗バイオフィルムの2相表面で，顎骨結合とバイオフィルム付着抑止を両立したインプラントを創出することである．純チタン試料面にGCIB-DLCを製膜した結果，従来よりも強固にチタン表面に付着する事が確認され，バイオフィルム付着防止型インプラントへの応用が可能であることを示した。またGCIB-DLCはバイオフィルム固着を抑制する作用が示された。今後、動物試験による生体親和性と安全性を検討する予定である。

  14. 細胞外カルシウムとPGE2受容体活性化による歯髄細胞のBMP-2発現増強の検討

    金谷 聡介, 根本 英二, 島内 英俊

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2014年4月 ～ 2017年3月

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    象牙芽細胞の前駆細胞である不死化マウス歯乳頭(mDP)細胞の細胞外Ca2+によるFgf-2遺伝子の発現増強機構について解析した。PKA阻害剤で前処理すると細胞外Ca2+によるFgf-2遺伝子の発現増強は抑制された。さらに、細胞外Ca2+刺激はMAPキナーゼp38およびERK1/2のリン酸化を誘導した。そこでp38およびERK1/2阻害剤で細胞を前処理したところ、ERK1/2阻害剤で前処理した場合のみ細胞外Ca2+によるFgf-2遺伝子の発現増強は抑制された。以上のことから、細胞外Ca2+はPKAおよびMAPキナーゼERK1/2を介してmDP細胞のFgf-2遺伝子発現を増強することが示唆された。

  15. 平成２８年度知と医療機器創生拠点に係る補助金 競争的資金

    根本 英二

    2016年6月 ～

  16. 解離性大動脈瘤に対する新規イメージング診断技術開発に関する研究 競争的資金

    根本 英二

    2016年4月 ～

  17. 低出力超音波パルスを基軸とした象牙質形成制御理論と非侵襲性歯内療法への展開 競争的資金

    根本 英二

    2013年4月 ～ 2016年3月

  18. 歯髄幹細胞と機能性スキャフォールドを用いた新規歯槽骨再生治療の創生

    島内 英俊, 石幡 浩志, 根本 英二, 金谷 聡介

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Tohoku University

    2013年4月1日 ～ 2015年3月31日

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    本研究の結果，歯髄細胞や歯小嚢細胞などの歯由来幹細胞における硬組織形成細胞への分化誘導機構，特にWntシグナルの古典的および非古典的シグナル伝達経路間のフィードバックによる調節機構が明らかになり，両者を制御することによる増殖と分化の人為的制御の可能性が示された。さらに研究に用いた新規チタンメッシュはこれらの細胞に対してもトポグラフィーによる増殖効果を発揮し，ビーグル犬を用いた動物実験の結果でも，細胞を含むグラフトのみならずキャリア単独の場合でも十分な歯槽骨再生効果が認められた。

  19. ハニカムマイクロアレイを用いた次世代型歯周組織再生医療の創生

    島内 英俊, 石幡 浩志, 根本 英二, 鈴木 治, 金谷 聡介, 下村 政嗣

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2011年4月1日 ～ 2014年3月31日

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    本研究は、トポグラフィー作用を有するハニカムマイクロフィルムとCaイオン濃度などの細胞外微小環境の調節技術を組み合わせることで新規スキャフォールドを開発し、歯周組織再生治療テクノロジーを創生しようというものである。その結果、生体吸収ポリマー製ハニカムフィルムによるヒト歯根膜細胞シート作製の可能性を示すと共に、無機イオンによる歯周組織細胞の分化誘導にprostaglandin E2のオートクライン作用が重要であることに加えて、ナノ化ハイドロキシアパタイトによるBMP-2産生誘導を明らかにした。以上の結果、歯周組織細胞の増殖と分化の両方を誘導可能な新規スキャフォールド開発の基盤が確立された。

  20. Ｗｎｔシグナルを介した骨と造血幹細胞制御の組織間ネットワークの分子機構

    田村 正人, 梨本 正之, 根本 英二, 佐藤 真理

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Hokkaido University

    2010年4月1日 ～ 2014年3月31日

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    骨芽細胞において古典的Wntシグナルは，造血幹細胞の遊走を促進するCXCL12の産生を負に調節していた．この作用により破骨細胞分化も抑制された．骨細胞から造血幹細胞へのシグナル伝達分子として，古典的Wntシグナルを抑制する分子であるsclerostinを同定した．骨芽細胞においてNeuropeptide Yの受容体の発現がBMPによって調節されるとともに，オートクラインに制御されていた．本研究から，骨細胞・骨芽細胞とWntシグナルを介して，造血系と全身の異種組織間とに機能的なクロストークの存在が明らかになった．

  21. Wntシグナル制御を軸としたセメント質再生法の基盤構築 競争的資金

    根本 英二

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2009年4月 ～ 2012年3月

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    Wnt蛋白は、個体の発生や生体組織の機能維持に至る様々な局面で機能する分泌型の糖タンパク分子である。Wnt5aを代表とする非古典的経路のシグナルはどのような機能を有するかどうか未だ不明な点が多く残されている。本研究において、実験動物および培養細胞を用いて解析を行なったところ、未分化な細胞が骨を作る細胞に分化するにつれてWnt5aが強く発現してくることを明らかにした。さらに、その遺伝子の発現を消失させたところ、骨の成長が抑制されることを証明した。

  22. 細胞外カルシウムおよびリン酸感知機構を軸とした象牙質再生法の基盤構築 競争的資金

    根本 英二

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Tohoku University

    2009年4月 ～ 2012年3月

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    う蝕で失った歯質(象牙質)を再生することは歯科医療の大きな目標の一つである。Bone Morphogenetic Protein-2(BMP-2)は象牙質を作る細胞(象牙芽細胞)の分化を調節する協力な成長因子である。ヒト歯髄細胞を10mM細胞外カルシウムあるいは3mM細胞外リン酸で刺激するとBMP-2遺伝子の発現が増強されることを遺伝子および蛋白レベルで明らかにした。さらに、その分子機構にはMitogen-Actiated Protein Kinase(MAPK)ファミリー分子であるExtracellular Signal-regulated Kinase(ERK)-1/2という分子は関わっていることを見出し、今後、歯科医療においてBMP-2の発現を人為的に増強することに基づいた治療法につながる可能性を示唆した。

  23. バイオミメティックスエ学に基づいた高機能インプラントの開発

    島内 英俊, 石幡 浩志, 根本 英二, 金谷 聡介

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Tohoku University

    2011年 ～ 2012年

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    本研究では、インプラントのオッセオインテグレーションと周囲骨の再生に至るプロセスのキーファクターであるフィクスチャー表面における微細トポグラフィーをミクロンオーダーで制御することを目指して、チタン表面に均一な形状を生成する革新的表面機能化手法としてマイクロディンプルインプリントモデルを構築することに成功した。すなわちハニカムフィルムより導出したエッチング用マスクを鏡面加工されたType I純チタン表面に貼付してウェットエッチング法による酸エッチングを行うことで、チタン表面に直径5μmに均一化されたディンプル形状が規則的なピッチで配置された表面を生成することができた。マイクロディンプル化チタンにヒト歯根膜あるいは歯胚由来(STRO-1^+)培養細胞を播種培養したところ、未処理の場合と比べていずれの細胞においてもその増殖が刺激されたのみならず、付着細胞の形状にも変化がみられ、μmでコントロールされた表面トポグラフィーが細胞の挙動に明らかに影響を与えることが示された。

  24. 水プラズマによる生体に優しい低温滅菌法の開発と実用化

    玉澤 かほる, 玉澤 佳純, 根本 英二

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2010年 ～ 2012年

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    生体に優しい低温滅菌法を目指して、水のみで生成されたプラズマについて検討した。その結果、1)超極微量用のマスフロメーター(0.02g/min)と給・排気のタイミングの適正化により水プラズマの安定した生成が可能となった2)包装されているバイオロジカルインジケータ(BI、10^6個のG.stearothermophilus芽胞)を完全に死滅できた。3)水プラズマ処理後の多孔質金属円板の細胞生体適合性試験基準の達成を確認した。

  25. デュアルデリバリーシステムによる新規歯周組織再生医療の創生

    島内 英俊, 根本 英二, 金谷 聡介, 鈴木 治, 笹野 泰之, 鎌倉 慎司

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2008年 ～ 2010年

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    本研究の目的は、効率的かつ一般医療に普及可能な新規歯周組織再生医療の開発であり、その結果新規スキャフォールドの応用と細胞外微小環境のイオン制御により、各種細胞成長因子の発現と歯周組織細胞を含む硬組織形成細胞の分化・増殖応答の亢進が誘導されることが明らかとなった。本研究の成果は、細胞治療を応用しなくとも、スキャフォールドのトポグラフィーとイオン徐放性を工夫した上でサイトカイン投与を行うことで、高率に歯周組織再生が行える治療法が開発できる可能性を示すものと考えられる。

  26. セメント芽細胞の分化誘導におけるwntシグナルの解析 競争的資金

    根本 英二

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2007年4月 ～ 2009年3月

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    セメント芽細胞においてcanonical Wntシグナルが機能的に作動していることを明らかにした。Wnt3aで刺激したところ、アルカリフォスファターゼ、 骨シアロ蛋白、そして オステオカルシン遺伝子の発現が抑制された。さらに、Wnt3aは細胞サイクルの調節因子であるCyclin D1遺伝子の発現を誘導するとともに、細胞増殖活性を亢進した。以上の知見からWntシグナルはセメント芽細胞の分化を抑制し、そして増殖反応を亢進することが示唆された。

  27. Wnt/LRPシグナルを介した骨芽細胞と破骨細胞の分化・機能制御の分子機構

    田村 正人, 梨本 正之, 根本 英二, 石崎 明

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Hokkaido University

    2007年 ～ 2009年

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    骨形成と骨吸収の調節のしくみに関して,骨芽細胞と破骨細胞の分化と機能にWntシグナルと骨誘導因子(BMP)シグナルの2つのシグナル伝達経路のクロストークが重要な役割を果たしていることを明らかにした.骨吸収阻害活性を有するオステオプロテグリンがこれらの2つのシグナルの標的分子であり,その調節の機構として,それぞれのシグナル伝達経路のシグナル分子間の相互作用を介していることを見出した.また,ある種のmiRNAが骨芽細胞分化に関与しBMPはそのプロセシングを調節した.

  28. 生体に安全で環境にクリーンな低温プラズマ滅菌法の開発

    玉澤 かほる, 玉澤 佳純, 根本 英二, 金谷 聡介

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2006年 ～ 2008年

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    生体に安全な物質を用いて, プラズマ本来の効果による低温滅菌法の開発を目指して研究を遂行した. その結果, 窒素, 酸素, 水, またこれらを混合して生成されたプラズマは, いずれも, ガス流量, ガス圧が適正であれば, 滅菌効果やエンドトキシン不活化効果が高くなった. しかし, 滅菌効果と素材の適合性が共に最上位である処理条件はみいだせなかった. 器材の温度を最優先させるならば, 水プラズマが有利であり, 試料の変色や真空排気系の結露などの課題が解決されるならば, 低温滅菌法の実用化が達成できると思われた.

  29. 細胞外Ca2+によるセメント芽細胞制御機構の解明と新規歯周医療の探索 競争的資金

    根本 英二

    2007年4月 ～

  30. サイトカイン徐放性を有する歯周組織再生deviceの開発

    島内 英俊, 鈴木 治, 笹野 泰之, 鎌倉 慎司, 根本 英二

    2005年 ～ 2006年

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    本研究の目的は、歯周組織を構成する細胞の増殖・分化のステージに応じた複数のサイトカインの選択的投与が必要という考えから、担体そのものにサイトカインを結合させて徐放させるというシステムを開発することである。平成17年度においては、OCP加水分解物(fiuoridated Ca-deficient HA ; F-HA)をラット頭蓋冠欠損モデルに埋入したところ有意に高い骨再生が得られ、F-HAが代替骨として非常に有用であることをまず示した。本年度はまず骨芽細胞系のST-2のOCPあるいはHAコートディッシュ上での増殖と分化を調べたところ、ST-2のOCP上での細胞増殖は初期において阻害されるものの石灰化能は培養終期に急速に増加することが明らかにあり、OCPは骨芽細胞によってHAに転換されることで硬組織形成を促進することが示された。一方、硬組織形成を促進するサイトカインであるBMP-2とOCPを同時にラット頭蓋冠欠損モデルに移植したところ、顕著に骨再生を促進することが明らかとなった。この作用をin vitroで解析したところ、BMP-2活性は吸着温度条件に依存することが示された。さらにBMP-2吸着はOCPの表面結晶構造により異なることも明らかとなった。マラッセ上皮細胞からの産生が報告されているIGF-IおよびIGF-IIを用いて、マウスセメント芽細胞に分化に与える影響を検討した。その結果、IGF-IIの刺激によって、osteogenic geneのオステオカルシン、骨シアロプロテイン遺伝子発現が有意に亢進することが明らかとなった。また、分化マーカ・一であるアルカリンフォスファターゼの発現も弱いながらも誘導されることが分かった。IGF-Iの刺激においては、著明な変化は見られなかった。一方、セメント芽細胞の前駆細胞と考えられているマウス歯小嚢細胞ではこれらの遺伝子発現はむしろ抑制されることが明らかとなった。すなわち、IGF-IIの作用はtargetとなる細胞の分化段階に大きく依存していることが示唆された。

  31. 歯周病が及ぼすsystemic effectsの分子生物学的作用機構の解析

    島内 英俊, 金谷 聡介, 板垣 由美, 菅原 俊二, 高橋 信博, 荘司 佳奈子, 根本 英二

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku university

    2004年 ～ 2006年

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    本研究の主たる目的は、未だ明らかではない歯周病→全身疾患の関係における"missing link"を分子生物学的に詳細に解析しようとするものである。そのため歯周病原菌の生体内侵入の可能性、歯周病原菌感染に伴う様々な臓器の細胞内情報伝達系に関わるタンパク質発現の動態を網羅的に解析し、全身に作用を及ぼす特徴的な因子を発見することを目指した。そのために本研究では最も普遍的にみられる病型である慢性歯周炎(AAPの旧分類における成人性歯周炎)と関連が深い歯周病原菌Porphyromonas gingivalis由来の病原因子に着目し、その特徴的な生物活性が歯周病巣局所と全身との関係においていかなる病原性をもたらすのかについてin vitroにおいて解析を行った。また歯周病が影響を及ぼすとされている疾患である糖尿病や心血管疾患はいわゆる生活習慣病とされており、現在では肥満を基盤とする一連の代謝症候群、メタボリックシンドロームという概念の中で発症連鎖していくと考えられている。そこで動物実験系を用いて、(1)歯周病と脂質異常における歯周病原菌P.gingvalis感染の役割、(2)アディポサイトカイン産生に及ぼすP.gingivalis病原因子の役割、(3)糖尿病罹患における歯周病増悪機構の解析をin vivoで行った。本研究の結果は、P.gingivalis病原因子は歯周病巣局所における免疫系の活性化が弱く、そのため免疫防御から同菌がエスケープして生体内へ侵入するという新たな病原性発揮機構の存在を強く示唆するものであった。またひとたび生体内に侵入した同菌由来菌体物質はアディポサイトカイン、特にアディポネクチンの産生異常を引き起し、メタボリックシンドローム発症リスクを高めるという仮説が新たに本研究の成果より提示された。また糖尿病病態ラットを用いた実験からは糖尿病が単に歯周組織の破壊を増悪させるばかりでなく、治癒機構の遅延を引き起し、それがP.gingivalisなどの侵入口となり全身疾患連鎖のリスクを高めていくと考えられた。すなわち本研究の成果は、歯周病と全身の関係においては歯周病原菌感染が最大のリスク因子であることを示した。

  32. 切削音や振動が骨伝導により脳内精神活動に与える影響に関する研究

    庄司 茂, 八巻 恵子, 石幡 浩志, 根本 英二

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2004年 ～ 2005年

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    一般のヒトが歯科受診をしぶる原因として、歯の切削によって生じる末梢神経性の痛みが主たる要因ではあるが、切削に用いるタービンやエンジンによって生じる「音」や「振動」も大きな要因と考えられる。そこで、本研究では切削音や振動が患者の精神活動に与える影響を明らかにすることを目的とし、骨導音の影響とストレスという面から研究をすすめた。また、最近は心臓や呼吸器系に障害を持った高齢者の受診が多くなってきている。そこで、歯科治療中の患者の脳内精神活動観測だけでなく全身状態管理法を確立して、医療事故の発生を防止する目的で研究を行なった。 被験者は実験の目的を理解して協力を申し出た12名を対象とし、ヘルシンキ宣言に基づいて実験を行なった。生体刺激条件としては超音波スケーラーで最大出力を100%とし、他に70%、50%の三段階を実験条件とした。観察記録装置として、治療状況はUSBカメラで記録し、判定の参考にした。 1、確立された方法による生体情報採取:患者がストレスや痛みを感じた際に生じる変化が自律神経系により発現されることから、脳波、心電図、心拍・SpO2、発汗について採取しLabVIEWで解析した。 2、空気センサーによる生体情報採取:空気センサーをユニット背部と座面にセットして心音と呼吸変化を採取した。 その結果、 1、従来、生体情報記録のために用いられてきた方法により、心拍(容積脈波)や呼吸波のピーク間の距離がストレスや疼痛により、変化することが明らかになった。 2、このことを、無拘束での生体情報記録を目的とした空気センサーでも記録可能であった。 この結果、歯科治療中の患者の脳内精神活動を含む全身状態管理法を確立して、医療事故の発生を防止することが、無拘束で測定する装置で行なえる可能性が見出された。

  33. 歯根膜細胞による硬組織形成機構の解析およびそれに基づいた歯周組織再生療法の開発 競争的資金

    根本 英二

    2004年4月 ～

  34. 好中球プロテアーゼによる歯肉上皮系創傷治癒の制御機構の解析 競争的資金

    根本 英二

    2002年4月 ～ 2004年3月

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    本研究はエラスターゼの炎症反応調節因子としての作用を検討した。まず、歯肉線維芽細胞に対するエラスターゼの影響を検討した。同細胞上に発現する炎症反応調節機構に重要なCD40に着目したところ、エラスターゼは細胞膜上でのProteolysisを介してその発現を消失させ、CD40からめ刺激によるケモカィン(IL-8およびMCP-1)の産生を抑えることを証明した(J.Leukoc.Biol.2002)。線維芽細胞による抗炎症作用に働くCD73 (J.Periodontal Res.2004)に対してはエラスターゼの分解作用は見られなかった。また、細菌由来のセリン系プロテアーゼ・ジンジパインを用いて同様の実験を行ったところ、CD14に対する同様の作用機序にてLPSに対するIL-8産生を低下させることが分かった(Infect.Immun.2002)。すなわち、生体の産生するプロテアーゼは過剰な炎症反応に対するフィードバック機構として、細菌由来のプロテアーゼは生体防御反応機構を低下に関与していることが示唆された。次に、歯肉上皮細胞に対するエラスターゼおよびジンジパインの影響を検討した。ジンジパインにおいては、上皮細胞上のICAM-1を選択的に分解し、ICAM-1を介した好中球との結合能が阻害されることがわかった。すなわち、上皮細胞においても生体防御反応機構を低下に関与していることが示唆された(J.Dent.Res.2003)。エラスターゼの上皮細胞に与える影響においては、上皮系創傷治癒に重要な各成長因子受容体に焦点を当てて検討した。上皮成長因子受容体(EGFR)に発現が僅かに高まることが蛋白レベルで分かった。この発現亢進機構には細胞内シグナル伝達過程でホスフォリパーゼCが関与していることがインヒビターを用いた実験から明らかとなった。

  35. 歯周病原菌に対する自然免疫における好中球セリンプロテアーゼの新たな生物活性

    菅原 俊二, 高田 春比古, 根本 英二, 遠藤 康男

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2003年 ～ 2004年

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    本研究により以下のような研究成果が得られた。(1)好中球セリンプロテアーゼ(エラスターゼ、カテプシンGとproteinase 3(PR3))は非上皮系細胞(歯肉線維芽細胞)をGタンパク共役受容体の一つ、プロテアーゼ活性化受容体-2(PAR-2)を介して活性化し、サイトカイン産生誘導をする。口腔上皮細胞にはPR3のみが有効であるが、その理由として口腔上皮細胞の産生するsecretory leukocyte protease inhibitor(エラスターゼ、カテプシンGを特異的に抑制するがPR3には無効のインヒビター)が重要な役割を果たしている。(2)PR3は好中球のほかに炎症歯肉上皮にも発現している。培養口腔上皮細胞株を炎症性サイトカインで処理することにより、同細胞は酵素活性をもつPR3を産生し、また、細胞膜上にも強く発現する。さらに、抗PR3抗体の架橋によりPAR-2を介して同細胞を活性化しケモカイン産生を誘導する。また、粘膜疾患にはT細胞の浸潤を伴うことから、粘膜細胞のT細胞サイトカインIL-2/15に対する応答機構の解明にも取り組んだ。その結果、(3)粘膜細胞が発現する内在性IL-15はNF-κBの活性化を介してIL-2/15レセプターの発現調節をしていることを明らかにした。さらに、(4)歯周病原菌の産生するトリプシン様プロテアーゼ、ジンジパインは口腔上皮細胞が発現する接着分子、ICAM-1(CD54)を特異的に分解し、好中球との相互作用を阻害すること、(5)唾液中に含まれる自然免疫にかかわる重要な分子、CD14は歯周病原菌の口腔上皮細胞への取り込みとケモカイン産生を促進することにより、歯周粘膜局所の自然免疫増強作用を発揮することなども明らかにした。

  36. 歯周組織構成細胞の相互作用に基づく新たな歯周組織再生誘導機構の解析 競争的資金

    根本 英二

    2003年4月 ～

  37. 歯周組織の自然免疫応答に基く過敏症反応としての歯周病

    高田 春比古, 上原 亜希子, 船山 ひろみ, 菅原 俊二, 多田 浩之, 根本 英二

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2002年 ～ 2003年

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    申請者らは、「多種・多数の細菌に直接晒される歯周組織にあっては、生体防御機構、特に自然免疫機構が恒常的に賦活されて、過剰応答が起こり組織破壊に至り、歯周病が発症する」との作業仮説に基いて研究を進めてきた。本研究プロジェクトでは、自然免疫系の研究の進歩に呼応して、歯周病を自然免疫に基く過敏症と捉える研究を推進して、次の成果を得た。(1)口腔上皮細胞の自然免疫応答:口腔上皮系細胞は内毒素性リポ多糖[LPS ; Toll-like receptor(TLR)4リガンド]、ペプチドグリカン(PGN ; TLR2リガンド)、ムラミルジペプチド(MDP;昨年、細胞内レセプターNOD2が解明された)に不応答だが、歯周病関連細菌の菌体成分には応答する。さらに、インターフェロンγで処理すると多くの菌体成分に応答して炎症性サイトカインを産生する。(2)歯周組織線維芽細胞の自然免疫応答:歯肉線維芽細胞は膜CD14(mCD14)を発現して、LPSに応答する。他方、歯根膜線維芽細胞はmCD14を欠いてLPS低応答だが、TLR2高発現でPGNには応答する。歯肉線維芽細胞をIFNγで処理すると、mCD14ならびにTLR系共通のアダプター分子Myd88の発現が上昇して、各種菌体成分に高い応答性を示す。歯周病原細菌と目されるPorphyromonas gingivalisの産生するジンジパインは歯肉線維芽細胞のmCD14を分解して、LPS応答性を減弱させる。(3)唾液中の遊離型CD14(sCD14):ヒトの唾液腺、特に漿液腺細胞はsCD14を産生する。耳下腺唾液のsCD14濃度は血清中のそれに匹敵する。同sCD14は歯周病原細菌と目されるActinobacillus actinomycetemcomitansの口腔上皮細胞への取り込みを促進して、同細胞の自然免疫応答を増強させる。(4)真菌マンナンのTLR4活性:口腔内にしばしば認められるCandida albicans等の真菌細胞壁構成多糖であるマンナンは、CD14/TLR4依存的にヒト単球系細胞を活性化する。

  38. 歯周病と冠状動脈血管系心疾患との関連を検討する

    玉澤 かほる, 板垣 由美, 玉澤 佳純, 島内 英俊, 根本 英二

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2001年 ～ 2003年

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    【目的】 本研究の目的は,心疾患の三大危険因子である高血圧、高脂血症、喫煙を中心に,心疾患と歯周病との関連を検討することである. 【方法】 当大学関連病院の循環器科に来院した患者で本研究の主旨を説明し同意を得た患者に対して以下の項目を診査し,データは個々の対象者が特定できないように番号に置き換えて処理した. 1.心疾患に関する診査:年齢,性別,既往歴,家族歴,喫煙習慣,生活習慣,血圧(SBP,DBP,MBP,PP),脈波伝搬速度(PWV:動脈硬化指標),血液検査(TCH,HDL,LDL,TG,BUN,UA,Cr,FBS,HbA1c),肥満度 2.歯周病に関する診査:ポケット深さ,BOP,GI,PI,舌苔,口臭. 3.細菌検査(唾液,縁下プラーク) 【結果】 高血圧症のみ有する患者(心疾患リスク群:R群)と高脂血症あるいは喫煙を有する患者(心疾患ハイリスク群:HR群)に群分けして検討した. 1.HR群の高脂血症合併患者(10名)とR群(15名)との間にはいずれの診査項目においても有意な差は認められなかった. 2.HR群の喫煙患者(32名)はR群(39名)に比較して,BOPは危険率5%で,GIは危険率1%で有意に高かった.これより,心疾患と歯周病との間に関連があることが示唆された.しかし,心疾患の原因となる動脈硬化(指標値PWV)と歯周病態との間には明瞭な関係は認められなかった. 細菌検査では,歯周病原性菌の代表であるPorphyrommonas gingivalis(P.g)菌は,唾液71試料および縁下プラーク71試料の計142試料いずれからも培養法では検出されなかった.一方,唾液サンプル10例についてリアルタイム定量PCR法で検討した結果,9例にP.g菌が検出された. 今後,リアルタイム定量PCR法について定量法の確立を図ると共に,培養法とPCRとの対応をとり,歯周病原性菌と心疾患との関連性について詳細なる検討が必要であると思われた.

  39. 幹細胞の分化誘導による歯髄組織再生機構の解析

    庄司 茂, 根本 英二, 八巻 恵子, 荘司 佳奈子

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2001年 ～ 2003年

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    無髄歯がいかに脆いものであるか、さらには歯髄除去に要する患者・歯科医の時間的、経済的損失は極めて大きいなどの問題がある。この解決のために、細菌本体やその産物によって引き起こされた炎症部位のみを除去し、残っている歯髄組織の幹細胞・未分化間葉系細胞の分化を誘導し、歯髄を再生させるための研究を進めた。しかし、急激な進展をみせている胚性幹細胞(ES)も、その定義が敢然には定まっていない。最近、ES細胞をはじめとする多能性幹細胞の分化を同定する指標の一つとして、分化段階特異的に発現量が変化する細胞表面抗原が明らかになってきた。 SSEA-1(Stage Specific Embryonic Antigen-1)は、マウスでEmbyonalCarcinomaCell(EC)Embryonic Stem Cell(ES),およびEmbryonic Germ Cell(EG)で発現するものの、ヒトではEmbryonic Germ Cell(EG)のみで発現する。しかし、SSEA-4(Stage Specific Embryonic Antigen-4)は、ヒトではEC,ES,EGの全ての細胞で発現するもののマウスでは発現はみられない。 このことを基に、協力の得られたヒト抜去歯歯髄とマウスの上顎大臼歯歯髄を免疫組織化学染色を施し、顕微鏡で観察した。その結果、ヒト歯髄およびマウス歯髄組織細胞の一部で、細胞表面を覆うようにSSEA-1の発現がみられた。一方、同じようにヒト健全歯髄組織の一部の細胞全体にSSEA-4の発現が見られた。平成16年度は、特にヒトの未分化細胞で最近明らかになってきたTumor Rejection Antigen 1-60(TRA-1-60)とTRA-1-81の発現をヒト歯冠エナメル質・象牙質での窩洞形成歯髄について検討を加えたが、両者の発現は認められなかった。

  40. 宿主防御関連遺伝子プロファイル解析による歯周病感受性診断法の開発

    島内 英俊, 井川 資英, 飯山 正夫, 根本 英二, 小川 知彦

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：TOHOKU UNIVERSITY

    2001年 ～ 2003年

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    本研究の目的は、生体内ばかりでなく歯肉溝での生体防御に関わる複数の因子の遺伝子多型性に着目して歯周病患者における多面的な解析を行い、健常者との間ならびに病態(発症時期、臨床的な重症度など)の異なる患者間で比較検討することにより、歯周病感受性を決定している遺伝子群を明らかにすることである。本研究ではまずparasite側の因子として歯周病原性細菌の高感度、迅速検出法の開発を行った。すなわち16S rRNAプライマーを用いたnested PCR法にて検索を行った25種類の歯周病関連細菌のうち、14種類は歯周病の病態に関わりなく、そのうち11種類は歯周病巣のみならず健常部位の縁上プラーク試料からも検出される細菌種であることが明らかとなった。歯周病巣で高頻度に検出されたのは、Porhyromonas ginigivalis, Prevotella intermedia, Treponema denticolaの3種類であり特にP. gingivalisは歯周病巣のみで検出された。また本研究の結果、歯肉縁下プラークで検出される細菌は、縁上プラーク中でも検出できることが明らかとなり、より迅速で簡便な細菌検索法の確立に繋がるものと期待される。またreal-time PCR法を用いて微量歯肉試料中から複数のサイトカインmRNAを高感度かつ定量的に評価できる方法の開発に始めて成功した。また炎症性サイトカインのうちIL-6とIL-1αが臨床パラメーターと相関するものの、抗炎症性サイトカインであるIL-1raがいずれの試料でも高いレベルで発現し、IL-1の活性を押さえて慢性化に寄与している可能性が明らかとなった(研究成果(2))。これらの成果は、個人レベルでの歯周病感受性とリスク因子の関連、リスク因子と局所での免疫応答の関連、さらには各部位ごとのレベルでの病態活動度を診断する上で今後不可欠となるものであり、歯周病診断学発展の基礎となるものと期待している。

  41. 歯肉線維芽細胞の自然免疫反応に対する好中球による調節機構の解析 競争的資金

    根本 英二

    2000年4月 ～ 2002年3月

  42. ヒト口腔上皮細胞の口腔粘膜免疫調節機構と歯周病

    菅原 俊二, 根本 英二, 高田 春比古

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：Tohoku University

    2001年 ～ 2002年

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    1)ヒト口腔上皮細胞はインターロイキン(IL)-18を前駆体として細胞質内に発現し、インターフェロン-γ(IFN-γ)で前処理した口腔上皮細胞を好中球セリンプロテアーゼの一つproteinase 3(PR3)と内毒素性リポ多糖(LPS)との共存下で刺激した場合に活性型IL-18産生されることを明らかにした。さらに、PR3はGタンパク共役受容体protease-activated receptor-2を介して活性化することを明らかにした。 2)口腔上皮細胞は細菌パターン認識レセプターであるCD14分子を発現しないが、各種菌体成分認識にかかわるTLRs/MD-2/MyD88系の分子群を発現している。しかし、遊離型CD14の存在下でも多くの菌体成分に対して不応答性であった。一方、同細胞は黒色色素産生菌(BPB)の菌体成分(線毛や糖タンパク)に対しては応答した。さらに、同細胞はIFN-γ前処理によりTLR系分子群の発現亢進に伴い応答能を獲得することを明らかにした。 3)BPBの糖タンパクはLPSとは異なり、TLR-2を介して宿主細胞を活性化するとの知見も得た。 4)CD14を発現している歯肉線維芽細胞にも菌体成分応答能にかんして同様の機構があることを明らかにした。また、歯根膜線維芽細胞は歯肉線維芽細胞に比べCD14の発現が低いがTLR2を強く発現し、歯肉線維芽細胞は主にグラム陰性菌の成分に、歯根膜線維芽細胞はグラム陽性菌の成分に応答能を有することも明らかにした。さらに、主要な歯周病原菌が産生するシステインプロテアーゼ(ジンジパイン)は歯肉線維芽細胞の発現するCD14を特異的に分解し,CD14依存性免疫応答を減弱させた。 5)CD14は唾液中にも存在し、唾液CD14は主として耳下腺に由来することも明らかにした。

  43. 歯周病原性細菌に対する特異免疫応答成立機構の解析

    島内 英俊, 飯山 正夫, 根本 英二, 遠藤 英昭

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：TOHOKU UNIVERSITY

    2000年 ～ 2002年

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    歯肉に存在するLangerhans cellあるいはinterstitial dendritic cellなどの樹状細胞(Dendritic Cell ; DC)は、同細菌あるいは菌体抗原の侵入に際して、貧食細胞によるprocessingを経た抗原を獲得し、さらにナイーブあるいはメモリーT細胞に抗原提示することにより、歯周病原性細菌に対する特異免疫応答の開始に重要な役割を果たすと考えられる。歯周病原性細菌およびその菌体物質がDCのmaturationにどのような作用を及ぼすのか、さらにはDCの同菌体抗原提示によりどのようなタイプのT細胞primingが生じるのかということについては、ほとんど研究が行われていないのが現状であった。本研究の遂行により、まず典型的なLPSであるE. coli由来LPS刺激とは異なり、P. gingivalis刺激ではCD14^-のimmature DCの細胞表面に再度CD14のみならずCD16発現が生じ、CD14^+CD16^+CDla^+の非常にユニークなフェノタイプのDCが誘導されることが明らかとなった。またこれらの刺激によりDC細胞表面に誘導されたCD40は、歯肉線維芽細胞のCD40が分解を受ける条件においても、炎症局所への浸潤細胞である好中球由来のHuman Leukocyte Elastase (HLE)による分解を受けず、炎症局所においても強く免疫応答を制御していることも示唆された。このphenotypeを持つDCは、HIV感染においてみられることがすでに報告されているが、DCのmaturationを誘導するといわれているLPSなどの菌体成分で誘導されるという知見は世界で初めてのものであり、P. gingivalisの免疫系からの回避機構として作用することにより、同菌感染によって生じる慢性炎症の成立に関与するものなのかもしれない。これらの知見は、将来、歯周病原性細菌感染に対して防御的に働くようなDCをターゲットとした歯周病ワクチンの開発に繋がることを期待できるものと考える。

  44. 歯髄疾患ならびに歯牙移植への応用を目指した細胞賦活化法の開発

    島内 英俊, 八巻 恵子, 石幡 浩志, 根本 英二

    2001年 ～ 2001年

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    従来から低出力レーザー照射により骨芽細胞あるいは歯根膜細胞の増殖や石灰化が促進することが知られている。本研究はこのような低出力レーザーのヒト細胞への作用効率を最大限に高めて歯髄細胞や歯周組織構成細胞を賦活化して、保存あるいは再生療法に応用しようというものである。まず出力3mWの赤外光(830nm)ならびに可視光(670nm)レーザーをヒト口腔上皮由来KB細胞に照射し炎症性サイトカイン産生に及ぼす影響を検討した。その結果、いずれの波長のレーザーも1.8Jの照射でKB細胞からのspontaneousなIL-8産生を有意に抑制することが明らかとなった。これは低出力レーザー照射が歯肉上皮細胞からのケモカイン産生の抑制を介して抗炎症的に働くことを示唆するものと考えられた。しかし、3mWの出力では旋光抽出条件や照射時間を変えても、歯肉線維芽細胞(HFG)や歯根膜細胞(PDL)機能に影響を与えることはできなかった。そこで我々の予備研究から、可視〜赤色光領域に比べて生体組織による吸収・散乱が大きい短波長領域のレーザーを用いることとした。すなわち、波長532nm、出力150mWのレーザーを用いて、12.6Jの照射をHGFに行ったところ、陽性対照としたIL-1刺激の場合に比べて5分の照射時間で有意に高いGM-CSF産生を生じることが明らかとなった。さらに、この照射条件では未照射群に比べて細胞のviabilityに低下は認められなかった。今回の結果より、歯肉上皮細胞に対しては低出力レーザーがケモカインの産生抑制を介して抗炎症的に働くこと、HGFなどの深部歯周組織を構成する細胞については、従来の報告よりも低出力の短波長域レーザーの照射により効率的に細胞機能を制御できることが明らかとなった。

  45. Innate Immunity系の菌体表層成分認識機構 -特にToll-like receptorの役割について-

    高田 春比古, 根本 英二, 菅原 俊二

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：Tohoku University

    2000年 ～ 2001年

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    侵襲微生物をパターン認識して生体防御を担当するinnate immunity(自然免疫)系、特にToll-like receptor(TLR)系の解明が急速に進んでいる。申請者らは各種菌体成分の自然免疫系による認識機構、特に歯周組織構成細胞による認識機構を研究し、口腔粘膜疾患との係わりを探ろうとした。主な研究成果は次の通りである。(1)歯周病原菌と目されるPorphyromonas gingivalisが産生する3種のシステインプロテアーゼ(gingipain)はヒト単球上の膜CD14(mCD14)を分解して、同細胞のリポ多糖(LPS)応答を喪失させる。これは、P.gingivalisの自然免疫回避機構と考えられる。(2)ヒト好中球酵素エラスターゼはヒト歯肉線維芽細胞のmCD14を溶解して、同細胞のLPS応答を喪失させる。これは過剰な自然免疫応答を抑えるフィードバック機構と考えられる。(3)一般にmCD14を欠く上皮系細胞は遊離型CD14(sCD14)存在下ではTLRを介して各種菌体成分に応答する。しかし、口腔上皮細胞はsCD14存在下でもLPS、ペプチドグリカン(PGN)ならびにその活性中心に当たる合成ムラミルジペプチド(MDP)、グラム陽性菌のリポタイコ酸(LTA)に不応答である。(4)Staphylococcusepidermidis PGNを酵素処理して調製した可溶性PGN、SEPSはTLR2を介して細胞を活性化するが、SEPSのグリカン鎖を界裂させたフラグメントやMDPにはそのような作用が認められない。(5)MDPはヒト単球系細胞をCD14,TLR2および4非依存的に作用してMyD88発現を増強し、LPSやLTA(いずれもTLR4依存的活性を示す)と相乗的なサイトカイン誘導作用を発揮する。(6)インターフェロンγで処理された歯肉線維芽細胞ではmCD14ならびにMyD88発現が上昇して、LPS高応答性を示すようになる。今後、さらに多くの菌体成分と自然免疫系との係わりを解明し、新しい視点から歯周病研究に資したいと考えている。

  46. 早期発症型歯周炎における顆粒球系生体防御機構の細胞・分子生物学的解析 競争的資金

    根本 英二

    1998年4月 ～ 2000年3月

  47. Candida albicansによるアナフィラキシー様急性炎症の惹起-細胞壁マンナンによるレクチン経路を介する補体活性化の可能性-

    高田 春比古, 根本 英二, 中村 雅典, 遠藤 康男

    2000年 ～ 2000年

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    報告者らはこれまでに、i)歯周病関連細菌のLPS,口腔レンサ球菌ならびにCandida albicansより調製した細胞壁画分を、細菌細胞壁ペプチドグリカンの要構造に当たる合成ムラミルジペプチド(MDP)を前投与したマウスに静脈注射すると、アナフィラキシー様ショック反応を惹起すること、ii)LPSによるショック反応の背景には血小板の末梢血から肺等への急激な移行と、臓器での凝集・崩壊、それに続発する急性の組織破壊が起こっており、MDPはこのような血小板反応を増強すること、iii)さらに、一連の反応の成立には、補体が必須であることを明らかにしてきた。本研究の当初の計画では、マンナンを主要構成多糖とするC.albicansの細胞壁がmannose-binding lectin(MBL)と結合して、所謂レクチン経路を介する補体活性化を起こす結果、血小板崩壊に続発するアナフィラキシー様反応が起こるとの作業仮説の実証を目指していた。しかし、研究の途上で、マンノースホモポリマー(MHP)を保有するKlebsiella O3(KO3)のLPSに極めて強力なショック誘導作用を認めたので、先ず、MHP保有LPSを供試する実験を実施した。即ち、横地高志教授(愛知医大)より、KO3の他、E.coli O8とO9(いずれもMHPよりなるO多糖を保有)さらに、O8およびO9合成酵素をコードする遺伝子をE.coli K12(O多糖欠くR変異株)に導入して得た遺伝子組替えLPSの分与を受けて、MHP保有LPSが例外無く強力なショック反応と血小板反応を惹起すること、さらに、松下操博士(福島医大)の協力を得て、MHP保有LPSはヒトMBLと結合して、血清中のC4を捉えて、補体系を活性化することを証明した。

  48. 歯周病における生体防御組織修復に関する総合的研究

    前田 勝正, 吉野 宏, 吉江 弘正, 根本 英二, 平田 雅人, 石川 烈

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (A).

    研究機関：KYUSHU UNIVERSITY

    1998年 ～ 2000年

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    1.歯周病における生体防御の解析 歯周病は、プラーク中に存在する歯周病原性細菌の感染により発症するが、この発症過程での生体防御反応を解明することはその後の修復反応に重要な関わり合いを有している。本研究により、この生体防御反応の初期応答としての好中球及び歯肉線維芽細胞の関わり合いを科学的に解明した。更に、生体防御反応の主体となるT細胞を中心とした免疫応答についての解析では、Th1及びマクロファージを主体とした免疫応答が作動している時期では強い殺菌作用が発揮されているが、この時歯周組織破壊も引き起こされていることが明らかになった。このTh1を中心とする免疫応答には個体差が認められ歯周病の個体差を生じる要因となっていると推測された。 2.歯周病における組織修復の解析 創傷治癒過程におけるヒアルロン酸の解析では、治癒時には高分子量型のヒアルロン酸が産生され間葉系細胞の増殖の足場を提供し組織修復を促していることが明らかとなった。更に、創傷治療過程では、8つの遺伝子が作動していることも明らかとなった。又、骨吸収を促進するとされているプロスタグランディンを全身的に投与すると逆に骨吸収が抑制されることやテトラサイクリン応用の吸収膜を使用すると新生歯槽骨形成が増加することが明らかとなり組織修復から再生への足がかりとなる基礎的知見も得られた。

  49. 菌体表層の両親媒性物質と歯周病-歯周組織のCD14分子の役割に関する研究-

    高田 春比古, 根本 英二, 菅原 俊二

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    研究機関：TOHOKU UNIVERSITY

    1998年 ～ 1999年

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    細菌細胞壁表層には様々な生物学的活性を発揮する成分が局在している。特に、グラク陰性菌外膜の内毒素性リポ多糖(LPS)やグラム陽性菌表層のリポタイコ酸(LTA)は、多彩な活性が知られた両親媒性物質である。両物質はマクロファージ等の細胞膜上に発現する膜CD14(mCD14)を介して細胞を活性化するといわれている。最近、CD14分子と会合してLPS刺激のシグナルを細胞内に伝える分子が、明らかにされ、Toll-like receptor(TLR)と名付けられた。TLRは10種以上存在するといわれており、種々の菌体成分のそれぞれの認識にどのTLRが利用されているかが、大きな関心事となっている。研究成果は論文リストの通りであるが、主たるものは1.ヒト歯肉線維芽細胞にはmCD14を高発現する細胞と低発現の細胞が存在し、mCD14高発現歯肉線維芽細胞では、腸内細菌科のLPSや合成リピドA刺激に応じて、インターロイキン(IL)-8を産生する。2.口腔レンサ球菌Streptococcus sanguisのLTAはLPSアンタゴニストとして作用して歯肉線維芽細胞よりのIL-8誘導活性をほぼ完全に阻害する。一方、3.Enterococcus hiraeのLATは単球系細房THP-1細胞をCD14非依存的に活性化した。さらに4.歯周病関連細菌Prevotella intermediaのLPS画分は、mCD14を欠くヒト歯髄細胞をsoluble CD14依存的に活性化するが、この活性化には転写因子AP-1が係わっていた。他方、5.同LPS画分のヒト歯肉線維芽細胞に対するIL-8産生誘導活性には転写因子NF-kBが係わっている。なお、TLR関連の成果として、6.竹内(阪大微研)らが作成したTLR2およびTLR4遺伝子ノックアウトマウスを供試して、LPSとLTAはTLR4を利用しているのに対して、ペプチドグリカン等はTLR2を利用していることを証明した。 今後、さらに多くの菌体成分のTLR usageを解明して、益々注目を集める自然免疫の研究に資するとともに、歯周組織における菌体成分認識機構の分布・動態と歯周病発症との係わりをさらに追求したいと考えている。

  50. 黒色色素産生菌LPSによるアナフィラキシー様急性炎症の惹起

    高田 春比古, 根本 英二, 中村 雅典, 遠藤 康男

    1998年 ～ 1998年

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    先に申請者らは、歯周病に深く係わるとされるPorphyromonas gingivalis,Prevotella intermedia等の黒色色素産生菌(BPB)のリポ多糖(LPS)をマウスに静脈注射すると、通常のLPSでは報告のない全身アナフィラキシー様反応を惹起する事を見出した。さらに、この反応の背景には血小板の末梢血から肺・肝等への急激な移行と、臓器での凝集・崩壊、それに続発する急性の組織破壊が起こる事を明らかにした。これらの反応の機序解明を目指して、補体系との係わりに焦点を絞って研究した。研究にあたっては、アナフィラキシー様反応惹起能が強いKlebsiella 03(K03)のLPS(愛知医大・横地高志教授より分与を受けた)を主として供試した。その結果、1.先天的に補体因子C5を欠くDBA/2マウスやAKRマウスではアナフィラキシー様反応や血小板の崩壊が起こらない。2.C5抑制剤K-75 COOHを予め投与されたマウスやコブラ毒素を投与して補体を枯渇させたマウスでも、アナフィラキシー様反応や血小板崩壊が起こらない。3.補体活性化作用が弱いKO3変異株のLPSでは、血小板の一過性の肺・肝への移行はみられるが、やがて血液に戻り、アナフィラキシー様反応も認められない。これらの知見はLPSによって惹起される血小板-アナフィラキシー様反応には補体活性化が必須がであることを示唆している。報告者は、K03 LPSの0多糖部のマンノースホモポリマー(MHP)がレクチン経路(近年解明された第3の補体活性化経路)を介して補体を強力に活性化して、集積した血小板を崩壊させ、アナフィラキシー様反応を惹起するとの作業仮説を立てた。実際、4.Esherichia coli 0111:B4にMHP合成遺伝子を導入した変異株のLPS(横地教授より分与)では、親株のLPSに認められない強力な血小板反応とアナフィラキシー様反応惹起作用が認められた。今後、歯周局所でもBPB LPSによって、同様の機序による急性炎症が惹起されている可能性を探究する予定である。

  51. 細胞表面抗体マーカーによる硬組織形成細胞(セメント芽細胞・骨芽細胞)の鑑別

    庄司 茂, 根本 英二, 飯山 正夫, 堀内 博

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    研究機関：TOHOKU UNIVERSITY

    1997年 ～ 1998年

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    「研究目的」 GTR法などの織誘導再生法は、一定の臨床的評価が得られてきている。しかし、GTR法は単に歯肉上皮細胞の深行増殖を防ぎ、セメント芽細胞や骨芽細胞そして歯根膜などの中胚葉系歯周組織が再生・新生するスペースを確保しているにすぎない。最近、エナメル蛋白質の一つであるアメロジェニンを主成分とする歯周組織誘導剤が市販されている。このメカニズムとしては、ヘルトビッヒ上皮鞘における内エナメル上皮から分泌される蛋白質がセメント芽細胞を誘導し、ついで歯根膜や歯槽骨が誘導されると言われている。さらに、ヘルトビッヒ上皮鞘が断裂して歯根周囲に残されたマラッセの上皮遺残が未分化間葉系細胞に働きかけて、セメント芽細胞に分化させるという報告も見られてきている。 「研究計画実施および結果」平成9年度においては、セメント質の非コラーゲン蛋白質(osteopontin,sialoprotein)を免疫組織学的に染色し、これに近接する細胞をセメント芽細胞として捉えた。しかし、非コラーゲン蛋白質と離れた細胞が存在し、セメント芽細胞との判定は困難であった。平成10年度はマラッセの上皮遺残に着目し、この上皮細胞とラミニンを介して接着し、骨形成に関係の深いビタミンD3レセプターを有する中胚葉系細胞がセメント芽細胞と考え実験を進めた。その結果、上皮細胞と接する細胞を検出し、その細胞から硬組織形成に重要な役割を果たすアルカリフォスファターゼが分泌されていることは、透過型電子顕微鏡で確認できたものの、免疫染色による観察ではビタミンD3レセプターを見いだすことは出来なかった。 「まとめ」ヒトから一定条件の資料を一定の数だけ収集することが困難であるため、ラットを用いて研究を進めているものの、ヒトとの整合性を考慮する必要がある。

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