研究者詳細

顔写真

カワナ　ヨウヘイ
川名　洋平
Yohei Kawana
所属
医学イノベーション研究所　医学創生研究部
職名
講師
学位

  • 博士（医学）（東北大学）

e-Rad 研究者番号
20893845

経歴 5

  • 2025年4月 ～ 継続中
    東北大学病院　(兼任) 糖尿病代謝・内分泌内科

  • 2025年4月 ～ 継続中
    東北大学　SiRIUS（医学イノベーション研究所）医学創生研究部　講師

  • 2020年4月 ～ 2025年3月
    東北大学病院　糖尿病代謝・内分泌内科　助教

  • 2018年10月 ～ 2020年3月
    東北大学病院　糖尿病代謝科　医員

  • 2012年4月 ～ 2014年3月
    山形市立病院済生館　臨床研修医

学歴 2

  • 東北大学大学院　医学系研究科

    2014年4月 ～ 2018年9月

  • 東北大学　医学部　医学科

    ～ 2012年3月

所属学協会 4

  • 日本肥満学会

  • 日本内分泌学会

  • 日本糖尿病学会

  • 日本内科学会

研究分野 1

  • ライフサイエンス / 代謝、内分泌学 /

受賞 4

  1. 若手研究奨励賞 (YIA)

    2023年11月　日本肥満学会　光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を誘導する

  2. 研究奨励賞

    2019年12月　分子糖尿病学シンポジウム　光遺伝学的迷走神経刺激は膵β細胞増殖を誘導しstreptozotocin誘発糖尿病の血糖上昇を抑制する

  3. 若手研究奨励賞 (YIA)

    2019年5月　日本糖尿病学会　光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インス リン分泌を増強し膵β細胞増殖を誘導する

  4. 医学部学生奨学賞

    2010年　東北大学医学部　Contribution of the temporal pole to inducing affective responses in humor appreciation

論文 14

  1. Author Correction: Optogenetic stimulation of vagal nerves for enhanced glucose-stimulated insulin secretion and β cell proliferation. 国際誌

    Yohei Kawana, Junta Imai, Yosuke M Morizawa, Yoko Ikoma, Masato Kohata, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Haremaru Kubo, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Shojiro Sawada, Tetsuya Yamada, Akira Ito, Kuniyasu Niizuma, Teiji Tominaga, Akihiro Yamanaka, Ko Matsui, Hideki Katagiri

    Nature biomedical engineering　2024年4月2日

    DOI： 10.1038/s41551-024-01200-y 　

  2. Optogenetic stimulation of vagal nerves for enhanced glucose-stimulated insulin secretion and β cell proliferation. 国際誌

    Yohei Kawana, Junta Imai, Yosuke M Morizawa, Yoko Ikoma, Masato Kohata, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Haremaru Kubo, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Shojiro Sawada, Tetsuya Yamada, Akira Ito, Kuniyasu Niizuma, Teiji Tominaga, Akihiro Yamanaka, Ko Matsui, Hideki Katagiri

    Nature biomedical engineering　2023年11月9日

    DOI： 10.1038/s41551-023-01113-2 　

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    The enhancement of insulin secretion and of the proliferation of pancreatic β cells are promising therapeutic options for diabetes. Signals from the vagal nerve regulate both processes, yet the effectiveness of stimulating the nerve is unclear, owing to a lack of techniques for doing it so selectively and prolongedly. Here we report two optogenetic methods for vagal-nerve stimulation that led to enhanced glucose-stimulated insulin secretion and to β cell proliferation in mice expressing choline acetyltransferase-channelrhodopsin 2. One method involves subdiaphragmatic implantation of an optical fibre for the photostimulation of cholinergic neurons expressing a blue-light-sensitive opsin. The other method, which suppressed streptozotocin-induced hyperglycaemia in the mice, involves the selective activation of vagal fibres by placing blue-light-emitting lanthanide microparticles in the pancreatic ducts of opsin-expressing mice, followed by near-infrared illumination. The two methods show that signals from the vagal nerve, especially from nerve fibres innervating the pancreas, are sufficient to regulate insulin secretion and β cell proliferation.

  3. 高度肥満症に伴うGH-IGF-1軸の機能的障害と臨床的因子に関する検討

    久保 晴丸, 澤田 正二郎, 遠藤 彰, 穂坂 真一郎, 菅原 裕人, 川名 洋平, 浅井 洋一郎, 児玉 慎二郎, 高橋 圭, 金子 慶三, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    肥満研究　29　(合同学術集会抄録集)　215-215　2023年11月

    出版者・発行元： (一社)日本肥満学会

    ISSN：1343-229X

  4. Phagocytosis by macrophages promotes pancreatic β cell mass reduction after parturition in mice

    Akira Endo, Junta Imai, Tomohito Izumi, Yohei Kawana, Hiroto Sugawara, Masato Kohata, Junro Seike, Haremaru Kubo, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Yoichiro Asai, Shinichiro Hosaka, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Hideki Katagiri

    Developmental Cell　2023年9月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.devcel.2023.08.002 　

    ISSN：1534-5807

  5. A highly sensitive strategy for monitoring real-time proliferation of targeted cell types in vivo. 国際誌

    Hiroto Sugawara, Junta Imai, Junpei Yamamoto, Tomohito Izumi, Yohei Kawana, Akira Endo, Masato Kohata, Junro Seike, Haremaru Kubo, Hiroshi Komamura, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinichiro Hosaka, Shojiro Sawada, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Hideki Katagiri

    Nature communications　14　(1)　3253-3253　2023年6月14日

    DOI： 10.1038/s41467-023-38897-5 　

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    Cell proliferation processes play pivotal roles in timely adaptation to many biological situations. Herein, we establish a highly sensitive and simple strategy by which time-series showing the proliferation of a targeted cell type can be quantitatively monitored in vivo in the same individuals. We generate mice expressing a secreted type of luciferase only in cells producing Cre under the control of the Ki67 promoter. Crossing these with tissue-specific Cre-expressing mice allows us to monitor the proliferation time course of pancreatic β-cells, which are few in number and weakly proliferative, by measuring plasma luciferase activity. Physiological time courses, during obesity development, pregnancy and juvenile growth, as well as diurnal variation, of β-cell proliferation, are clearly detected. Moreover, this strategy can be utilized for highly sensitive ex vivo screening for proliferative factors for targeted cells. Thus, these technologies may contribute to advancements in broad areas of biological and medical research.

  6. Insulin allergy manifesting soon after COVID-19 vaccination (BNT162b2).

    Hiroshi Komamura, Yohei Kawana, Junta Imai, Hideki Katagiri

    Journal of diabetes investigation　14　(3)　498-499　2023年3月

    DOI： 10.1111/jdi.13969 　

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    We experienced a case with insulin allergy which manifested soon after COVID-19 vaccination.

  7. Roles of FoxM1-driven basal β-cell proliferation in maintenance of β-cell mass and glucose tolerance during adulthood.

    Masato Kohata, Junta Imai, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Yohei Kawana, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Junro Seike, Haremaru Kubo, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Hideki Katagiri

    Journal of diabetes investigation　13　(10)　1666-1676　2022年10月

    DOI： 10.1111/jdi.13846 　

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    AIMS/INTRODUCTION: Whether basal β-cell proliferation during adulthood is involved in maintaining sufficient β-cell mass, and if so, the molecular mechanism(s) underlying basal β-cell proliferation remain unclear. FoxM1 is a critical transcription factor which is known to play roles in 'adaptive' β-cell proliferation, which facilitates rapid increases in β-cell mass in response to increased insulin demands. Therefore, herein we focused on the roles of β-cell FoxM1 in 'basal' β-cell proliferation under normal conditions and in the maintenance of sufficient β-cell mass as well as glucose homeostasis during adulthood. MATERIALS AND METHODS: FoxM1 deficiency was induced specifically in β-cells of 8-week-old mice, followed by analyzing its short- (2 weeks) and long- (10 months) term effects on β-cell proliferation, β-cell mass, and glucose tolerance. RESULTS: FoxM1 deficiency suppressed β-cell proliferation at both ages, indicating critical roles of FoxM1 in basal β-cell proliferation throughout adulthood. While short-term FoxM1 deficiency affected neither β-cell mass nor glucose tolerance, long-term FoxM1 deficiency suppressed β-cell mass increases with impaired insulin secretion, thereby worsening glucose tolerance. In contrast, the insulin secretory function was not impaired in islets isolated from mice subjected to long-term β-cell FoxM1 deficiency. Therefore, β-cell mass reduction is the primary cause of impaired insulin secretion and deterioration of glucose tolerance due to long-term β-cell FoxM1 deficiency. CONCLUSIONS: Basal low-level proliferation of β-cells during adulthood is important for maintaining sufficient β-cell mass and good glucose tolerance and β-cell FoxM1 underlies this mechanism. Preserving β-cell FoxM1 activity may prevent the impairment of glucose tolerance with advancing age.

  8. Two cases with fulminant type 1 diabetes that developed long after cessation of immune checkpoint inhibitor treatment.

    Satoko Hatayama, Shinjiro Kodama, Yohei Kawana, Sonoko Otake, Daiki Sato, Takahiro Horiuchi, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Junta Imai, Hideki Katagiri

    Journal of diabetes investigation　13　(8)　1458-1460　2022年8月

    DOI： 10.1111/jdi.13807 　

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    Various immune-related adverse events (irAEs), including fulminant type 1 diabetes (FT1D), are known to be associated with immune checkpoint inhibitors (ICIs). We experienced two lung adenocarcinoma cases who developed fulminant type 1 diabetes long after discontinuation of ICI therapies. One, a 74-year-old male, received nivolumab and developed fulminant type 1 diabetes 44 days after the last infusion. The other, an 85-year-old male, received atezolizumab and developed fulminant type 1 diabetes 171 days after the last infusion. Clinical ICI treatment guidelines recommend laboratory tests during ICI treatments but the necessity of tests in patients whose ICI therapy has been discontinued is not clearly described. These cases indicate that blood glucose monitoring should be continued at least for several months, and that patients should be informed of the possibility of fulminant type 1 diabetes after ICI discontinuation, because fulminant type 1 diabetes progresses rapidly and can be life-threatening if not promptly recognized.

  9. Continuous glucose monitoring in patients with remission of type 2 diabetes after laparoscopic sleeve gastrectomy without or with duodenojejunal bypass. 国際誌

    Shojiro Sawada, Shinjiro Kodama, Satoko Tsuchiya, Satoko Kurosawa, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Shinichiro Hosaka, Yohei Kawana, Yoichiro Asai, Junpei Yamamoto, Yuichiro Munakata, Tomohito Izumi, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Junta Imai, Hirofumi Imoto, Naoki Tanaka, Takeshi Naitoh, Yasushi Ishigaki, Hideki Katagiri

    Clinical obesity　10　(6)　e12409　2020年12月

    DOI： 10.1111/cob.12409 　

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    Bariatric surgery is associated with a high remission rate of type 2 diabetes mellitus. However, it is unclear whether patients showing remission of diabetes actually have normal blood glucose levels throughout the day. We therefore performed continuous glucose monitoring (CGM) in 15 ambulatory patients showing remission of diabetes after laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG) without or with duodenojejunal bypass (DJB) at the time of diabetic remission (12.9 ± 1.8 months after bariatric surgery). The definition of remission of diabetes was based on the American Diabetes Association criteria. The mean, SD, and coefficient of variation (CV) of glucose calculated from CGM were 6.2 ± 0.6 mmol/L, 1.5 ± 0.4 mmol/L, and 23.7 ± 6.2%, respectively. These values were higher than those of healthy participants without diabetes previously reported. The percentages of time spent above 10.0 mmol/L and below 3.9 mmol/L were 2.6 (IQR 0-5.0)% and 0 (IQR 0-8.0)%, respectively. Thus, patients with remission of diabetes after LSG or LSG/DJB still had substantial periods of hyperglycemia and hypoglycemia throughout the day. Therefore, we must manage patients with diabetes carefully, even after apparent remission of type 2 diabetes in response to bariatric surgery.

  10. Vascular resistance of carotid and vertebral arteries is associated with retinal microcirculation measured by laser speckle flowgraphy in patients with type 2 diabetes mellitus. 国際誌

    Shojiro Sawada, Satoko Tsuchiya, Shinjiro Kodama, Satoko Kurosawa, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Shinichiro Hosaka, Yohei Kawana, Yoichiro Asai, Junpei Yamamoto, Yuichiro Munakata, Tomohito Izumi, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Junta Imai, Azusa Ito, Masayuki Yasuda, Hiroshi Kunikata, Toru Nakazawa, Hideki Katagiri

    Diabetes research and clinical practice　165　108240-108240　2020年7月

    DOI： 10.1016/j.diabres.2020.108240 　

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    AIMS: Evaluation of the retinal microcirculation is key to understanding retinal vasculopathies, such as diabetic retinopathy. Laser speckle flowgraphy (LSFG) has recently enabled us to directly evaluate the vascular resistance in both retinal vessels and capillaries, non-invasively. We therefore assessed whether retinal vessel blood flow and/or the capillary microcirculation are associated with blood flow in the cervical arteries in diabetic patients without severe retinopathy. METHODS: We enrolled 110 type 2 diabetes patients, with no or mild non-proliferative diabetic retinopathy, in this prospective cross-sectional study. We measured the resistivity indices (RIs) of the retinal vessel and capillaries by LSFG and those of cervical arteries by Doppler ultrasonography, followed by analyzing associations. RESULTS: The RIs of not only the carotid but also vertebral arteries were associated with those of retinal vessel blood flow and the retinal capillary microcirculation. Multiple regression analyses revealed these associations to be independent of other explanatory variables including age and diabetes duration. CONCLUSIONS: We obtained novel and direct evidence demonstrating a close association between the retinal microcirculation and cervical artery hemodynamics in diabetic patients. These findings suggest shared mechanisms to underlie micro- and macro-angiopathies. Thus, high vascular resistance of cervical arteries may be a risk of developing retinopathy.

  11. Inhibition of Plasminogen Activator Inhibitor-1 Activation Suppresses High Fat Diet-Induced Weight Gain via Alleviation of Hypothalamic Leptin Resistance. 国際誌

    Shinichiro Hosaka, Tetsuya Yamada, Kei Takahashi, Takashi Dan, Keizo Kaneko, Shinjiro Kodama, Yoichiro Asai, Yuichiro Munakata, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Yohei Kawana, Junpei Yamamoto, Tomohito Izumi, Shojiro Sawada, Junta Imai, Toshio Miyata, Hideki Katagiri

    Frontiers in pharmacology　11　943-943　2020年

    DOI： 10.3389/fphar.2020.00943 　

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    Leptin resistance is an important mechanism underlying the development and maintenance of obesity and is thus regarded as a promising target of obesity treatment. Plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), a physiological inhibitor of tissue-type and urokinase-type plasminogen activators, is produced at high levels in adipose tissue, especially in states of obesity, and is considered to primarily be involved in thrombosis. PAI-1 may also have roles in inter-organ tissue communications regulating body weight, because PAI-1 knockout mice reportedly exhibit resistance to high fat diet (HFD)-induced obesity. However, the role of PAI-1 in body weight regulation and the underlying mechanisms have not been fully elucidated. We herein studied how PAI-1 affects systemic energy metabolism. We examined body weight and food intake of PAI-1 knockout mice fed normal chow or HFD. We also examined the effects of pharmacological inhibition of PAI-1 activity by a small molecular weight compound, TM5441, on body weight, leptin sensitivities, and expressions of thermogenesis-related genes in brown adipose tissue (BAT) of HFD-fed wild type (WT) mice. Neither body weight gain nor food intake was reduced in PAI-1 KO mice under chow fed conditions. On the other hand, under HFD feeding conditions, food intake was decreased in PAI-1 KO as compared with WT mice (HFD-WT mice 3.98 ± 0.08 g/day vs HFD-KO mice 3.73 ± 0.07 g/day, P = 0.021), leading to an eventual significant suppression of weight gain (HFD-WT mice 40.3 ± 1.68 g vs HFD-KO mice 34.6 ± 1.84 g, P = 0.039). Additionally, TM5441 treatment of WT mice pre-fed the HFD resulted in a marked suppression of body weight gain in a PAI-1-dependent manner (HFD-WT-Control mice 37.6 ± 1.07 g vs HFD-WT-TM5441 mice 33.8 ± 0.97 g, P = 0.017). TM5441 treatment alleviated HFD-induced systemic and hypothalamic leptin resistance, before suppression of weight gain was evident. Moreover, improved leptin sensitivity in response to TM5441 treatment was accompanied by increased expressions of thermogenesis-related genes such as uncoupling protein 1 in BAT (HFD-WT-Control mice 1.00 ± 0.07 vs HFD-WT-TM5441 mice 1.32 ± 0.05, P = 0.002). These results suggest that PAI-1 plays a causative role in body weight gain under HFD-fed conditions by inducing hypothalamic leptin resistance. Furthermore, they indicate that pharmacological inhibition of PAI-1 activity is a potential strategy for alleviating diet-induced leptin resistance in obese subjects.

  12. Vagus-macrophage-hepatocyte link promotes post-injury liver regeneration and whole-body survival through hepatic FoxM1 activation. 国際誌

    Tomohito Izumi, Junta Imai, Junpei Yamamoto, Yohei Kawana, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Masato Kohata, Yoichiro Asai, Kei Takahashi, Shinjiro Kodama, Keizo Kaneko, Junhong Gao, Kenji Uno, Shojiro Sawada, Vladimir V Kalinichenko, Yasushi Ishigaki, Tetsuya Yamada, Hideki Katagiri

    Nature communications　9　(1)　5300-5300　2018年12月13日

    DOI： 10.1038/s41467-018-07747-0 　

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    The liver possesses a high regenerative capacity. Liver regeneration is a compensatory response overcoming disturbances of whole-body homeostasis provoked by organ defects. Here we show that a vagus-macrophage-hepatocyte link regulates acute liver regeneration after liver injury and that this system is critical for promoting survival. Hepatic Foxm1 is rapidly upregulated after partial hepatectomy (PHx). Hepatic branch vagotomy (HV) suppresses this upregulation and hepatocyte proliferation, thereby increasing mortality. In addition, hepatic FoxM1 supplementation in vagotomized mice reverses the suppression of liver regeneration and blocks the increase in post-PHx mortality. Hepatic macrophage depletion suppresses both post-PHx Foxm1 upregulation and remnant liver regeneration, and increases mortality. Hepatic Il-6 rises rapidly after PHx and this is suppressed by HV, muscarinic blockade or resident macrophage depletion. Furthermore, IL-6 neutralization suppresses post-PHx Foxm1 upregulation and remnant liver regeneration. Collectively, vagal signal-mediated IL-6 production in hepatic macrophages upregulates hepatocyte FoxM1, leading to liver regeneration and assures survival.

  13. Neuronal signals regulate obesity induced β-cell proliferation by FoxM1 dependent mechanism. 国際誌

    Junpei Yamamoto, Junta Imai, Tomohito Izumi, Hironori Takahashi, Yohei Kawana, Kei Takahashi, Shinjiro Kodama, Keizo Kaneko, Junhong Gao, Kenji Uno, Shojiro Sawada, Tomoichiro Asano, Vladimir V Kalinichenko, Etsuo A Susaki, Makoto Kanzaki, Hiroki R Ueda, Yasushi Ishigaki, Tetsuya Yamada, Hideki Katagiri

    Nature communications　8　(1)　1930-1930　2017年12月5日

    DOI： 10.1038/s41467-017-01869-7 　

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    Under insulin-resistant conditions such as obesity, pancreatic β-cells proliferate to prevent blood glucose elevations. A liver-brain-pancreas neuronal relay plays an important role in this process. Here, we show the molecular mechanism underlying this compensatory β-cell proliferation. We identify FoxM1 activation in islets from neuronal relay-stimulated mice. Blockade of this relay, including vagotomy, inhibits obesity-induced activation of the β-cell FoxM1 pathway and suppresses β-cell expansion. Inducible β-cell-specific FoxM1 deficiency also blocks compensatory β-cell proliferation. In isolated islets, carbachol and PACAP/VIP synergistically promote β-cell proliferation through a FoxM1-dependent mechanism. These findings indicate that vagal nerves that release several neurotransmitters may allow simultaneous activation of multiple pathways in β-cells selectively, thereby efficiently promoting β-cell proliferation and maintaining glucose homeostasis during obesity development. This neuronal signal-mediated mechanism holds potential for developing novel approaches to regenerating pancreatic β-cells.

  14. Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitor Improves Complications of Lipodystrophy: A Case Report. 国際誌

    Yohei Kawana, Junta Imai, Shojiro Sawada, Tetsuya Yamada, Hideki Katagiri

    Annals of internal medicine　166　(6)　450-451　2017年3月21日

    DOI： 10.7326/L16-0372 　

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MISC 35

  1. 出産後膵島ではマクロファージが増加し,貪食により膵β細胞量減少を促進する

    遠藤彰, 今井淳太, 川名洋平, 菅原裕人, 木幡将人, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

    日本内分泌学会雑誌　100　(1)　2024年

    ISSN： 0029-0661

  2. Calcineurin/NFATc3-FoxM1経路を介した肥満代償性膵β細胞増殖機構の解明

    木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

    日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会プログラム・講演抄録集　37th　2024年

  3. 細胞増殖レポーターマウスを用いたin vivoでの膵β細胞増殖の経時的観察

    菅原 裕人, 今井 淳太, 川名 洋平, 遠藤 彰, 木幡 将人, 清家 準朗, 児玉 慎二郎, 高橋 圭, 金子 慶三, 片桐 秀樹

    日本内分泌学会雑誌　99　(1)　287-287　2023年5月

    出版者・発行元： (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  4. 血糖制御と臓器間コミュニケーション 光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を促進する

    川名 洋平

    糖尿病　66　(Suppl.1)　S-26　2023年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  5. 糖尿病専門医の頻回注射インスリン治療を模倣する機械学習モデルの構築

    高橋 圭, 外川 遼介, 朝倉 敬喜, 加藤 翔, 遠藤 彰, 穂坂 真一郎, 菅原 裕人, 川名 洋平, 浅井 洋一郎, 児玉 慎二郎, 金子 慶三, 今井 淳太, 宮田 敏男, 片桐 秀樹

    糖尿病　66　(Suppl.1)　S-230　2023年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  6. Hybrid closed loop機能を伴うSAP療法を導入した1型糖尿病の1例

    沼畑 貴生, 川名 洋平, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 佐藤 大樹, 佐藤 俊宏, 小川 沙八佳, 冨山 晴太郎, 金子 慶三, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    糖尿病　66　(3)　226-226　2023年3月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  7. 糖尿病専門医の頻回注射インスリン治療を模倣する機械学習モデルの構築

    高橋圭, 外川遼介, 外川遼介, 朝倉敬喜, 加藤翔, 遠藤彰, 穂坂真一郎, 菅原裕人, 川名洋平, 浅井洋一郎, 児玉慎二郎, 金子慶三, 今井淳太, 宮田敏男, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　66　(Suppl)　2023年

    ISSN： 1881-588X

  8. 代謝制御と臓器間クロストーク 光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を促進する

    川名 洋平, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    糖尿病　65　(Suppl.1)　S-70　2022年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  9. α2Aアドレナリン受容体シグナルは肥満形成時の代償性β細胞増殖を促進する

    木幡 将人, 今井 淳太, 井泉 知仁, 川名 洋平, 遠藤 彰, 菅原 裕人, 児玉 慎二郎, 高橋 圭, 金子 慶三, 片桐 秀樹

    糖尿病　65　(Suppl.1)　S-128　2022年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  10. 糖尿病専門医のインスリン治療を学習した人工知能アルゴリズムの開発

    高橋 圭, 朝倉 敬喜, 加藤 翔, 児玉 慎二郎, 外川 遼介, 清家 準朗, 木幡 将人, 遠藤 彰, 黒澤 聡子, 穂坂 真一郎, 菅原 裕人, 川名 洋平, 宗像 佑一郎, 浅井 洋一郎, 金子 慶三, 今井 淳太, 相馬 知也, 宮田 敏男, 片桐 秀樹

    糖尿病　65　(Suppl.1)　S-140　2022年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  11. α2Aアドレナリン受容体シグナルは肥満形成時の代償性β細胞増殖を促進する

    木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　65　(Suppl)　2022年

    ISSN： 1881-588X

  12. 糖尿病専門医のインスリン治療を学習した人工知能アルゴリズムの開発

    高橋圭, 朝倉敬喜, 朝倉敬喜, 加藤翔, 加藤翔, 児玉慎二郎, 外川遼介, 清家準朗, 木幡将人, 遠藤彰, 黒澤聡子, 穂坂真一郎, 菅原裕人, 川名洋平, 宗像佑一郎, 浅井洋一郎, 金子慶三, 今井淳太, 相馬知也, 相馬知也, 宮田敏男, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　65　(Suppl)　2022年

    ISSN： 1881-588X

  13. 出産後膵島ではマクロファージが増加し、エフェロサイトーシスにより膵β細胞量減少を促進する

    遠藤 彰, 今井 淳太, 井泉 知仁, 川名 洋平, 菅原 裕人, 木幡 将人, 児玉 慎二郎, 高橋 圭, 金子 慶三, 片桐 秀樹

    糖尿病　64　(Suppl.1)　YIA-2)　2021年5月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  14. 抗PD-L1抗体の投与中止から半年後に劇症1型糖尿病を発症した1例

    川名 洋平, 穂坂 真一郎, 児玉 慎二郎, 井泉 知仁, 大嶽 苑子, 佐藤 大樹, 畑山 暁子, 高橋 圭, 金子 慶三, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    糖尿病　64　(4)　298-298　2021年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  15. 脳死下膵腎同時移植により治療した1型糖尿病の15例の長期経過

    高橋 圭, 遠藤 彰, 戸子台 和哲, 黒澤 聡子, 川名 洋平, 畑山 暁子, 金子 慶三, 宮城 重人, 今井 淳太, 亀井 尚, 片桐 秀樹

    糖尿病　64　(4)　299-299　2021年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  16. 出産後膵島ではマクロファージが増加し,エフェロサイトーシスにより膵β細胞量減少を促進する

    遠藤彰, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 菅原裕人, 木幡将人, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　64　(Suppl)　2021年

    ISSN： 1881-588X

  17. 生体内における膵β細胞の増殖を同一個体で経時的に観察できる高感度手法の樹立

    菅原 裕人, 今井 淳太, 山本 淳平, 井泉 知仁, 川名 洋平, 遠藤 彰, 木幡 将人, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 片桐 秀樹

    糖尿病　63　(Suppl.1)　S-114　2020年8月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  18. Vogt-小柳-原田病に急性発症1型糖尿病、橋本病を合併した1例

    久保 晴丸, 山本 淳平, 土屋 暁子, 清家 準朗, 佐藤 大樹, 川名 洋平, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    糖尿病　63　(3)　154-154　2020年3月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  19. 生体内における膵β細胞の増殖を同一個体で経時的に観察できる高感度手法の樹立

    菅原裕人, 今井淳太, 山本淳平, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 木幡将人, 金子慶三, 澤田正二郎, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　63　(Suppl)　2020年

    ISSN： 1881-588X

  20. 【指定難病ペディア 2019】個別の指定難病 代謝・内分泌系 脂肪萎縮症[指定難病265]

    川名 洋平, 片桐 秀樹

    日本医師会雑誌　148　(特別1)　S276-S277　2019年6月

    出版者・発行元： (公社)日本医師会

    ISSN： 0021-4493

  21. 【透明イメージングの臨床応用】膵臓の透明化を用いた膵ランゲルハンス島研究

    川名 洋平, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    Medical Science Digest　45　(7)　398-401　2019年6月

    出版者・発行元： (株)ニュー・サイエンス社

    ISSN： 1347-4340

  22. 光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を誘導する

    川名 洋平, 今井 淳太, 井泉 知仁, 森澤 陽介, 山本 淳平, 遠藤 彰, 菅原 裕人, 木幡 将人, 山中 章弘, 松井 広, 片桐 秀樹

    糖尿病　62　(Suppl.1)　S-105　2019年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  23. 光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を誘導する

    川名洋平, 今井淳太, 井泉知仁, 森澤陽介, 山本淳平, 遠藤彰, 菅原裕人, 木幡将人, 山中章弘, 松井広, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　62　(Suppl)　2019年

    ISSN： 1881-588X

  24. SGLT2阻害薬による脂肪萎縮症治療の可能性

    川名 洋平, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    内分泌・糖尿病・代謝内科　46　(4)　279-283　2018年4月

    出版者・発行元： (有)科学評論社

    ISSN： 1884-2917

  25. 先天性全身性脂肪萎縮症(CGL)に伴う糖尿病にSGLT2阻害薬が著効した1例

    川名 洋平, 今井 淳太, 澤田 正二郎, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    糖尿病　60　(Suppl.1)　S-412　2017年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  26. 【SGLT2阻害薬の光と影】SGLT2阻害薬の臨床効果 "光の部分" 脂肪肝改善効果 生体エネルギー欠乏と肝臓代謝調節

    川名 洋平, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    Diabetes Frontier　27　(6)　708-712　2016年12月

    出版者・発行元： (株)メディカルレビュー社

    ISSN： 0915-6593

  27. 肥満マウスの代償性膵β細胞増殖における迷走神経 転写因子FoxM1経路の役割

    井泉 知仁, 今井 淳太, 山本 淳平, 高橋 啓範, 川名 洋平, 菅原 裕人, 遠藤 彰, 澤田 正二郎, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    糖尿病　59　(Suppl.1)　S-158　2016年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  28. AcetylcholineとPACAPはForkhead box protein M1(FoxM1)活性化を介して膵β細胞増殖を誘導する

    山本 淳平, 今井 淳太, 井泉 知仁, 高橋 啓範, 川名 洋平, 菅原 裕人, 遠藤 彰, 澤田 正二郎, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    糖尿病　59　(Suppl.1)　S-158　2016年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  29. 膵内副交感神経節と膵島の組織学的関係

    高橋 啓範, 今井 淳太, 井泉 知仁, 山本 淳平, 川名 洋平, 遠藤 彰, 菅原 裕人, 洲崎 悦生, 畠山 裕康, 澤田 正二郎, 山田 哲也, 上田 泰己, 神崎 展, 片桐 秀樹

    糖尿病　59　(Suppl.1)　S-158　2016年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  30. Sensor augmented pump(SAP)療法の導入により血糖プロファイルが改善した1型糖尿病の1例

    川名 洋平, 鴇田 藍, 鈴木 亨, 田中 満実子, 大嶽 苑子, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    糖尿病　59　(2)　141-141　2016年2月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  31. 当科におけるsensor augmented insulin pump(SAP)の使用経験

    澤田 正二郎, 川名 洋平, 児玉 慎二郎, 鴇田 藍, 宗像 佑一郎, 突田 壮平, 高橋 圭, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    糖尿病　59　(2)　141-141　2016年2月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  32. 脳死ドナーからの膵島移植を施行された1型糖尿病の1例

    川名 洋平, 田中 満実子, 井泉 知仁, 金子 慶三, 佐竹 千尋, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 山田 哲也, 五十嵐 康宏, 後藤 昌史, 片桐 秀樹

    糖尿病　58　(5)　372-372　2015年5月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  33. 2日間のSGLT2阻害薬内服で総ケトン体7735μmol/Lに達するケトアシドーシスを発症した若年肥満2型糖尿病の1例

    川名 洋平, 近藤 敬一, 大嶽 苑子, 田中 満実子, 鴇田 藍, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    糖尿病　58　(Suppl.1)　S-233　2015年4月

    出版者・発行元： (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  34. Clinico Pathological Conference 急性腰痛症で入院中、急速に進行した重症感染症の1例

    川名 洋平, 木村 淳, 松田 幹夫

    山形市立病院済生館医学雑誌　39　(1)　123-125　2014年8月

    出版者・発行元： 山形市立病院済生館医学雑誌編集委員会

    ISSN： 0385-1184

  35. 根治的化学放射線療法でFP療法2クール目にSIADHを発症した食道癌の1例

    川名 洋平, 二瓶 義博, 熊田 博之, 岡崎 慎史, 大西 啓祐, 五十嵐 幸夫, 片桐 茂

    日本臨床外科学会雑誌　74　(増刊)　1022-1022　2013年10月

    出版者・発行元： 日本臨床外科学会

    ISSN： 1345-2843

    eISSN： 1882-5133

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講演・口頭発表等 13

  1. 臓器間神経ネットワークによる膵β細胞増殖機構の解明とその制御 招待有り

    川名洋平

    第44回日本肥満学会・第41回日本肥満症治療学会学術集会　2023年11月

  2. 超早期に病気を予測・予防できたら、私たちの生活はどう変わると思う？ 招待有り

    サイエンスアゴラ2023　2023年10月

  3. 光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を促進する 招待有り

    川名洋平, 今井淳太, 片桐秀樹

    第66回日本糖尿病学会年次学術集会　2023年5月

  4. 光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を促進する 招待有り

    川名洋平, 今井淳太, 片桐秀樹

    第65回日本糖尿病学会年次学術集会　2022年5月

  5. オプトジェネティクスの手法を用いた迷走神経刺激による膵β細胞増殖メカニズムの解明 招待有り

    川名洋平, 今井淳太, 片桐秀樹

    第41回日本肥満学会・第38回日本肥満症治療学会学術集会　2021年3月

  6. 光遺伝学的迷走神経刺激は膵β細胞増殖を誘導しstreptozotocin誘発糖尿病の血糖上昇を抑制する

    川名洋平, 今井淳太, 片桐秀樹

    第31回分子糖尿病学シンポジウム　2019年12月

  7. 光遺伝学的迷走神経刺激はグルコース応答性インスリン分泌を増強し膵β細胞増殖を誘導する

    川名洋平, 今井淳太, 片桐秀樹

    第62回日本糖尿病学会年次学術集会　2019年5月

  8. 先天性全身性脂肪萎縮症 (CGL) に伴う糖尿病にSGLT2阻害薬が著効した1例

    川名洋平, 今井淳太, 澤田正二郎, 山田哲也, 片桐秀樹

    第60回日本糖尿病学会年次学術集会　2017年5月

  9. Sensor augmented pump(SAP)療法の導入により血糖プロファイルが改善した１型糖尿病の１例

    川名洋平, 鴇田藍, 大嶽苑子, 澤田正二郎, 今井淳太, 山田哲也, 片桐秀樹

    第53回日本糖尿病学会東北地方会　2015年11月

  10. 2日間のSGLT2阻害薬内服で総ケトン体7735μmol/Lに達するケトアシドーシスを発症した若年肥満2型糖尿病の1例

    川名 洋平, 近藤 敬一, 大嶽 苑子, 田中 満実子, 鴇田 藍, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    第58回日本糖尿病学会年次学術集会　2015年5月

  11. 脳死ドナーからの膵島移植を施行された1型糖尿病の1例

    川名 洋平, 田中 満実子, 井泉 知仁, 金子 慶三, 佐竹 千尋, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 山田 哲也, 五十嵐 康宏, 後藤 昌史, 片桐 秀樹

    第52回日本糖尿病学会東北地方会　2014年11月

  12. 臓器間神経ネットワークによる膵β細胞増殖機構の解明とその光遺伝学的制御 招待有り

    第28回アディポサイエンス・シンポジウム

  13. 光遺伝学的迷走神経刺激による膵β細胞の機能と量の調節 招待有り

    第27回アディポサイエンス・シンポジウム

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共同研究・競争的資金等の研究課題 3

  1. 膵β細胞増殖を促進する脳-膵臓間神経経路の解明とその応用による膵β細胞増量治療の開発

    2024年10月 ～ 2028年3月

  2. 肝臓-膵β細胞間神経ネットワークにおける脳内・膵内情報伝達機構の解明

    川名 洋平

    2024年4月1日 ～ 2026年3月31日

  3. 膵β細胞再生治療開発に向けた膵内迷走神経節の解剖学的・生化学的解明

    片桐 秀樹, 高橋 啓範, 川名 洋平, 菅原 裕人

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    研究機関：Tohoku University

    2016年4月1日 ～ 2018年3月31日

    詳細を見る 詳細を閉じる

    ヒトを初めとする多臓器生物では、個体全身の臓器が最適な状況を作るよう臓器間の代謝情報のやり取りが欠かせない。本研究課題では、研究代表者らが発見した、膵β細胞の増殖を促進する肝臓―脳－膵の臓器間神経ネットワーク経路について、まず、CUBIC法による透明化技術を駆使して、膵迷走神経節の三次元的な位置情報の解析を行い、過半数の膵迷走神経節が膵島に隣接して存在することを見出した。さらに、膵迷走神経節から放出される複数の神経伝達物質刺激が組み合わさることにより、膵β細胞増殖が導かれる機序を解明した。これらは、神経シグナルによる糖代謝恒常性維持機構の解明や糖尿病再生治療法の開発につながる成果と考える。

メディア報道 14

  1. Stimulating Nerves Connected to the Pancreas Regenerates Insulin-Producing Cells

    AlphaGalileo

    2023年12月

    メディア報道種別: インターネットメディア

  2. La stimulation du nerf vague pancréatique stimule la production d’insuline chez la souris

    Nouvelles du monde

    2023年12月

    メディア報道種別: インターネットメディア

  3. Stimulating nerves connected to the pancreas regenerates insulin-producing cells, mouse study shows

    Science Daily

    2023年12月

    メディア報道種別: インターネットメディア

  4. Research reveals that stimulating nerves connected to the pancreas can regenerate insulin-producing cells

    MedicalXpress

    2023年12月

    メディア報道種別: インターネットメディア

  5. インスリンを産生するβ細胞を増やすのに成功 糖尿病を根本的に治す治療法の開発に弾み 東北大学

    糖尿病ネットワーク

    2023年11月

    メディア報道種別: インターネットメディア

  6. マウスの迷走神経を刺激し、糖尿病治療に成功 東北大など

    サイエンスポータル

    2023年11月

    メディア報道種別: インターネットメディア

  7. 自律神経刺激でインスリン増加 マウス糖尿病改善、東北大

    共同通信

    2023年11月

    メディア報道種別: インターネットメディア

  8. 神経刺激で血糖値を抑制 東北大、マウスで糖尿病治療に成功

    日刊工業新聞

    2023年11月

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  9. 自律神経を光で刺激、インスリン分泌細胞再生 東北大グループがマウス実験成功 糖尿病治療に期待

    河北新報

    2023年11月

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  10. 東北大学、インスリン作る細胞を再生 膵臓の神経刺激で

    日本経済新聞

    2023年11月

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  11. すい臓の神経刺激でインスリン増加 東北大学のグループが発表

    NHK

    2023年11月

    メディア報道種別: テレビ・ラジオ番組

  12. 神経刺激でインスリン細胞増加 糖尿病の治療法開発に期待 東北大

    時事通信社

    2023年11月

    メディア報道種別: インターネットメディア

  13. 難治性の脂肪委縮性糖尿病 内服薬で治療効果

    日刊工業新聞

    2017年3月22日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  14. 東北大、内服薬により難病指定の糖尿病一亜系の治療に成功

    日本経済新聞

    2017年3月21日

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