研究者詳細

顔写真

チバ　ユウタ
千葉　雄太
Yuta Chiba
所属
大学院歯学研究科　歯科学専攻　地域共生社会歯学講座（小児発達歯科学分野）
職名
講師
学位

  • 歯学博士 （東北大学）

e-Rad 研究者番号
10821986
プロフィール

日本小児歯科学会専門医

日本小児歯科学会専門医指導医

経歴 14

  • 2024年8月 ～ 継続中
    東北大学大学院歯学研究科　小児発達歯科学分野　講師

  • 2024年1月 ～ 2024年7月
    東北大学大学院歯学研究科　小児発達歯科学分野　助教

  • 2022年11月 ～ 2023年12月
    （併）東北大学大学院歯学研究科　小児発達歯科学分野　非常勤講師

  • 2022年9月 ～ 2023年12月
    （併）厚生労働省　東北厚生局 復興支援本部

  • 2022年9月 ～ 2023年12月
    厚生労働省　東北厚生局 健康福祉部 医事課　課長

  • 2022年9月 ～ 2023年12月
    （併）厚生労働省　大臣官房 厚生科学課 健康危機管理・災害対策室

  • 2021年4月 ～ 2022年8月
    （併）九州大学大学院歯学研究院　歯学発生再生(DDR)センター

  • 2021年2月 ～ 2022年8月
    九州大学大学院歯学研究院　小児口腔医学分野　助教

  • 2020年4月 ～ 2021年1月
    東北大学大学院歯学研究科　小児発達歯科学分野　助教

  • 2019年4月 ～ 2020年3月
    東北大学病院　小児歯科　特任助手

  • 2018年4月 ～ 2019年3月
    東北大学病院　小児歯科　医員

  • 2015年4月 ～ 2018年3月
    日本学術振興会　特別研究員（DC1）

  • 2016年1月 ～ 2018年1月
    National Institutes of Health　NIDCR　Graduate Partnership Program Research Fellow

  • 2013年4月 ～ 2014年3月
    東北大学病院歯科医師臨床研修プログラム　研修医

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学歴 2

  • 東北大学大学院歯学研究科 小児発達歯科学分野 博士課程

    2014年 ～ 2018年

  • 東北大学歯学部

    2007年 ～ 2013年

委員歴 4

  • 日本小児歯科学会　北日本地方会 常任幹事

    2026年4月 ～ 継続中

  • 日本小児歯科学会　研究倫理審査委員会

    2024年8月 ～ 継続中

  • 日本小児歯科学会　診療ガイドライン委員会

    2024年6月 ～ 継続中

  • 東北大学病院　小児歯科医局長

    2024年4月 ～ 継続中

所属学協会 5

  • 日本口腔衛生学会

    2026年7月 ～

  • 日本障害者歯科学会

    2021年4月 ～

  • 歯科基礎医学会

    2018年4月 ～

  • International Association for Dental Research

    2017年3月 ～

  • 日本小児歯科学会

    2012年12月 ～

研究キーワード 6

  • Dental anomaly

  • Tooth development

  • 障害者歯科学

  • 細胞生物学

  • 分子生物学

  • 小児歯科学

研究分野 3

  • ライフサイエンス / 細胞生物学 /

  • ライフサイエンス / 分子生物学 /

  • ライフサイエンス / 成長、発育系歯学 /

受賞 8

  1. Pediatric Dental Journal 優秀論文賞

    2026年5月

  2. 日本小児歯科学会 最優秀発表賞 "SHOFU AWARD"

    2025年5月

  3. アジア小児歯科学会 最優秀口演発表賞

    2024年11月

  4. 日本小児歯科学会 学術賞 "LION AWARD"

    2024年5月

  5. Pediatric Dental Journal 優秀論文賞

    2023年5月

  6. 日本小児歯科学会 奨励賞

    2021年5月

  7. アジア小児歯科学会 最優秀ポスター発表賞

    2018年9月

  8. 日本小児歯科学会 優秀発表賞

    2018年5月

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論文 44

  1. Nephronectin promotes ameloblast differentiation through its RGD motif 査読有り

    Kanji Mizuta, Yuta Chiba, Tian Tian, Shao Shuai, Natsuki Kozai, Ichiro Takahashi, Satoshi Fukumoto, Keigo Yoshizaki

    Biochemical and Biophysical Research Communications　2026年9月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2026.154409 　

  2. Case Report: Exploring the link between severe gingivitis and inflammatory bowel disease in a young patient 査読有り

    Maruya, Yuriko, Hoshikawa, Seira, Fujiogi, Momoko, Tsuruta, Yuma, Hino, Ryoko, Tadano, Manami, Otake, Shinji, Chiba, Yuta, Yamada, Aya, Fukumoto, Satoshi, Saito, Kan

    Frontiers in Dental Medicine　2026年5月

    DOI： 10.3389/fdmed.2026.1744911 　

    ISSN：2673-4915

  3. Keratin 15 Regulates Cell Proliferation in Outer Enamel Epithelium 査読有り

    Y. Chiba, T. Tian, K. Yoshizaki, X. Wang, A. Yamada, S. Fukumoto

    Journal of Dental Research　2026年5月

    DOI： 10.1177/00220345251368346 　

  4. AmeloD regulates cell proliferation and differentiation process of ameloblasts through modulation of the sonic hedgehog (shh) signaling pathway 査読有り

    Sae Oka, Yuta Chiba, Hiroshi Sato, Mistuki Chiba, Itaru Komine, Yuta Hirofuji, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    Journal of Oral Biosciences　2026年4月

    DOI： 10.1016/j.job.2026.100758 　

  5. Identifying cell-type-specific marker genes of dental epithelial cells using single-cell RNA sequence: A review 招待有り 査読有り

    Triana Marchelina, Yuta Chiba, Keigo Yoshizaki, Satoshi Fukumoto

    Journal of Oral Biosciences　2026年2月

    DOI： 10.1016/j.job.2026.100757 　

  6. Identification of a desmocollin 3–β-catenin complex modulated by Vwde–calpain signaling in ameloblast differentiation 査読有り

    Yumiko Nakashima, Kokoro Iwata, Asuna Sugimoto, Manami Tanaka, Muhammad Dhiaulfikri Nauval Hadiana, Nodoka Ato, Atsushi Oishi, Kanae Wada, Yuta Chiba, Triana Marchelina, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto, Akihito Yamamoto, Tsutomu Iwamoto

    Biochemical and Biophysical Research Communications　2025年12月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2025.153000 　

  7. Enamel protection in pediatric patients using a bracket bonding agent with a bioactive monomer 査読有り

    Manami Tadano, Ryoko Hino, Seira Hoshikawa, Yuma Tsuruta, Shinji Otake, Yuta Chiba, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto, Yuriko Maruya, Kan Saito

    Pediatric Dental Journal　2025年12月

    DOI： 10.1016/j.pdj.2025.100368 　

  8. Expression patterns of desmosome family members during tooth development and the role of Desmocollin-3 in cytodifferentiation of stratum intermedium 査読有り

    Triana Marchelina, Yuta Chiba, Shinji Otake, Li Wanshu, Hiroshi Sato, Yumiko Nakashima, Asuna Sugimoto, Tsutomu Iwamoto, Aya Yamada, Kan Saito, Satoshi Fukumoto

    Archives of Oral Biology　2025年12月

    DOI： 10.1016/j.archoralbio.2025.106404 　

  9. Characterization of gene expression profile of dental pulp stem cells from human exfoliated deciduous teeth (SHED) in down syndrome 査読有り

    Itaru Komine, Yuta Chiba, Hiroshi Sato, Sae Oka, Keigo Yoshizaki, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    Pediatric Dental Journal　2025年12月

    DOI： 10.1016/j.pdj.2025.100360 　

  10. Integration of single cell analysis of dental mesenchyme and human disease database identifies the responsible gene of dentin disorders 査読有り

    Hidenori Kokubo, Yuta Chiba, Triana Marchelina, Kifu Miyata, Hidenori Oikawa, Rion Sho, Kan Saito, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    Pediatric Dental Journal　2025年4月

    DOI： 10.1016/j.pdj.2024.100337 　

  11. Case Report: Dental treatment under general anesthesia and dental management of a child with congenital ichthyosis 査読有り

    Ryoko Hino, Yuta Chiba, Yuriko Maruya, Manami Tadano, Shinji Otake, Seira Hoshikawa, Yoji Sasahara, Kan Saito

    Frontiers in Dental Medicine　5　2024年10月17日

    出版者・発行元： Frontiers Media SA

    DOI： 10.3389/fdmed.2024.1481658 　

    eISSN：2673-4915

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    Congenital ichthyosis is a disease in which the stratum corneum on the surface of the skin becomes thick from the time of the fetus and the barrier function of the skin is impaired. Congenital ichthyosis is a genetic disorder that causes ectodermal abnormalities and sometimes affects skin, nails, and tooth enamel. Therefore, some patients require special care in their daily life and during dental treatments. Here, the authors report a case of congenital ichthyosis that developed into severe dental caries at two years and nine months of age. The authors performed whole-exome sequencing in his peripheral blood and found that the patient had compound heterozygous mutations in ALOX12B gene (c.159C>G and c.1579G>A), which is responsible for autosomal recessive congenital ichthyosis-2 (MIM#2421000). Mutation of c.159C>G is a nonsense mutation that has never been reported, therefore novel symptoms might have found. The patients exhibited severe caries by hypoplastic teeth. Here, the authors report the treatment of dental caries in a patient with congenital ichthyosis under general anesthesia and its oral management until mixed dentition.

  12. Orthodontic management of severe inversely impacted maxillary central incisors: a case series 査読有り

    Yuriko Maruya, Ryoko Hino, Manami Tadano, Seira Hoshikawa, Shinji Otake, Yuta Chiba, Kan Saito

    Frontiers in Oral Health　5　2024年10月16日

    出版者・発行元： Frontiers Media SA

    DOI： 10.3389/froh.2024.1474190 　

    eISSN：2673-4842

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    Background Abnormal positioning and dislocation of the central incisor can disturb tooth eruption. Generally, inversely impacted maxillary central incisors do not erupt naturally. Performing traction and applied extrusion of an inversely impacted maxillary central incisor with a high inclination angle of the crown is challenging. This study aimed to examine the possibility of orthodontic treatment for severely inversely impacted maxillary central incisors in a series of case studies. Methods The inclination angle of the tooth crown, curvature of the tooth root, and length of the formed tooth root were measured using radiography. The teeth were then fenestrated and traction was applied using a lingual arch appliance with elastics. Results The average crown axis inclination was 113°, the degree of root curvature was 97.3°, and the root formation was 36.1%. Although the crown axis inclination and root curvature were severe, all the incisors were aligned in the correct position as vital teeth through surgical and orthodontic treatments. Conclusions Traction should be performed in the early period of incisor development when root formation is not progressing, regardless of the tooth angle.

  13. Expression patterns of keratin family members during tooth development and the role of keratin 17 in cytodifferentiation of stratum intermedium and stellate reticulum. 国際誌 査読有り

    Saori Inada, Yuta Chiba, Tian Tian, Hiroshi Sato, Xin Wang, Keigo Yoshizaki, Sae Oka, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    Journal of cellular physiology　e31387　2024年7月16日

    DOI： 10.1002/jcp.31387 　

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    Keratins are typical intermediate filament proteins of the epithelium that exhibit highly specific expression patterns related to the epithelial type and stage of cellular differentiation. They are important for cytoplasmic stability and epithelial integrity and are involved in various intracellular signaling pathways. Several keratins are associated with enamel formation. However, information on their expression patterns during tooth development remains lacking. In this study, we analyzed the spatiotemporal expression of keratin family members during tooth development using single-cell RNA-sequencing (scRNA-seq) and microarray analysis. scRNA-seq datasets from postnatal Day 1 mouse molars revealed that several keratins are highly expressed in the dental epithelium, indicating the involvement of keratin family members in cellular functions. Among various keratins, keratin 5 (Krt5), keratin 14 (Krt14), and keratin 17 (Krt17) are highly expressed in the tooth germ; KRT17 is specifically expressed in the stratum intermedium (SI) and stellate reticulum (SR). Depletion of Krt17 did not affect cell proliferation in the dental epithelial cell line SF2 but suppressed their differentiation ability. These results suggest that Krt17 is essential for SI cell differentiation. Furthermore, scRNA-seq results indicated that Krt5, Krt14, and Krt17 exhibited distinct expression patterns in ameloblast, SI, and SR cells. Our findings contribute to the elucidation of novel mechanisms underlying tooth development.

  14. S100a6 knockdown promotes the differentiation of dental epithelial cells toward the epidermal lineage instead of the odontogenic lineage 査読有り

    Shinji Otake, Kan Saito, Yuta Chiba, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    The FASEB Journal　2024年4月15日

    DOI： 10.1096/fj.202302412RR 　

  15. Arl4c is involved in tooth germ development through osteoblastic/ameloblastic differentiation 国際誌 査読有り

    Thinh Thi Kim Truong, Shinsuke Fujii, Ryoko Nagano, Kana Hasegawa, Megumi Kokura, Yuta Chiba, Keigo Yoshizaki, Satoshi Fukumoto, Tamotsu Kiyoshima

    Biochemical and Biophysical Research Communications　679　167-174　2023年9月

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2023.09.014 　

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    Murine tooth germ development proceeds in continuous sequential steps with reciprocal interactions between the odontogenic epithelium and the adjacent mesenchyme, and several growth factor signaling pathways and their activation are required for tooth germ development. The expression of ADP-ribosylation factor (Arf)-like 4c (Arl4c) has been shown to induce cell proliferation, and is thereby involved in epithelial morphogenesis and tumorigenesis. In contrast, the other functions of Arl4c (in addition to cellular growth) are largely unknown. Although we recently demonstrated the involvement of the upregulated expression of Arl4c in the proliferation of ameloblastomas, which have the same origin as odontogenic epithelium, its effect on tooth germ development remains unclear. In the present study, single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) analysis revealed that the expression of Arl4c, among 17 members of the Arf-family, was specifically detected in odontogenic epithelial cells, such as those of the stratum intermedium, stellate reticulum and outer enamel epithelium, of postnatal day 1 (P1) mouse molars. scRNA-seq analysis also demonstrated the higher expression of Arl4c in non-ameloblast and inner enamel epithelium, which include immature cells, of P7 mouse incisors. In the mouse tooth germ rudiment culture, treatment with SecinH3 (an inhibitor of the ARNO/Arf6 pathway) reduced the size, width and cusp height of the tooth germ and the thickness of the eosinophilic layer, which would involve the synthesis of dentin and enamel matrix organization. In addition, loss-of-function experiments using siRNAs and shRNA revealed that the expression of Arl4c was involved in cell proliferation and osteoblastic cytodifferentiation in odontogenic epithelial cells. Finally, RNA-seq analysis with a gene set enrichment analysis (GSEA) and Gene Ontology (GO) analysis showed that osteoblastic differentiation-related gene sets and/or GO terms were downregulated in shArl4c-expressing odontogenic epithelial cells. These results suggest that the Arl4c-ARNO/Arf6 pathway axis contributes to tooth germ development through osteoblastic/ameloblastic differentiation.

  16. Deficiency of G protein-coupled receptor Gpr111/Adgrf2 causes enamel hypomineralization in mice by alteration of the expression of kallikrein-related peptidase 4 (Klk4) during pH cycling process. 国際誌 査読有り

    Yuta Chiba, Keigo Yoshizaki, Hiroshi Sato, Tomoko Ikeuchi, Craig Rhodes, Mitsuki Chiba, Kan Saito, Takashi Nakamura, Tsutomu Iwamoto, Aya Yamada, Yoshihiko Yamada, Satoshi Fukumoto

    FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology　37　(4)　e22861　2023年4月

    DOI： 10.1096/fj.202202053R 　

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    Enamel is formed by the repetitive secretion of a tooth-specific extracellular matrix and its decomposition. Calcification of the enamel matrix via hydroxyapatite (HAP) maturation requires pH cycling to be tightly regulated through the neutralization of protons released during HAP synthesis. We found that Gpr115, which responds to changes in extracellular pH, plays an important role in enamel formation. Gpr115-deficient mice show partial enamel hypomineralization, suggesting that other pH-responsive molecules may be involved. In this study, we focused on the role of Gpr111/Adgrf2, a duplicate gene of Gpr115, in tooth development. Gpr111 was highly expressed in mature ameloblasts. Gpr111-KO mice showed enamel hypomineralization. Dysplasia of enamel rods and high carbon content seen in Gpr111-deficient mice suggested the presence of residual enamel matrices in enamel. Depletion of Gpr111 in dental epithelial cells induced the expression of ameloblast-specific protease, kallikrein-related peptidase 4 (Klk4), suggesting that Gpr111 may act as a suppressor of Klk4 expression. Moreover, reduction of extracellular pH to 6.8 suppressed the expression of Gpr111, while the converse increased Klk4 expression. Such induction of Klk4 was synergistically enhanced by Gpr111 knockdown, suggesting that proper enamel mineralization may be linked to the modulation of Klk4 expression by Gpr111. Furthermore, our in vitro suppression of Gpr111 and Gpr115 expression indicated that their suppressive effect on calcification was additive. These results suggest that both Gpr111 and Gpr115 respond to extracellular pH, contribute to the expression of proteolytic enzymes, and regulate the pH cycle, thereby playing important roles in enamel formation.

  17. Identification of GPI-anchored protein LYPD1 as an essential factor for odontoblast differentiation in tooth development. 国際誌 査読有り

    Yao Fu, Kanako Miyazaki, Yuta Chiba, Keita Funada, Tomomi Yuta, Tian Tian, Kanji Mizuta, Jumpei Kawahara, Ling Zhang, Daniel Martin, Tsutomu Iwamoto, Ichiro Takahashi, Satoshi Fukumoto, Keigo Yoshizaki

    The Journal of biological chemistry　104638-104638　2023年3月22日

    DOI： 10.1016/j.jbc.2023.104638 　

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    Lipid rafts are membrane microdomains rich in cholesterol, sphingolipids, glycosylphosphatidylinositol-anchored proteins (GPI-APs), and receptors. These lipid raft components are localized at the plasma membrane and are essential for signal transmission and organogenesis. However, few reports have been published on the specific effects of lipid rafts on tooth development. Using microarray and single-cell RNA sequencing methods, we found that a GPI-AP, lymphocyte antigen-6 (Ly6)/Plaur domain-containing 1 (Lypd1), was specifically expressed in preodontoblasts. Depletion of Lypd1 in tooth germ using an ex vivo organ culture system and in mouse dental pulp (mDP) cells resulted in the inhibition of odontoblast differentiation. Activation of bone morphogenetic protein (BMP) signaling by BMP2 treatment in mDP cells promoted odontoblast differentiation via phosphorylation of Smad1/5/8, while this BMP2-mediated odontoblast differentiation was inhibited by depletion of Lypd1. Furthermore, we created a deletion construct of the C-terminus containing the omega site in LYPD1; this site is necessary for localizing GPI-APs to the plasma membrane and lipid rafts. We identified that this site is essential for odontoblast differentiation and morphological change of mDP cells. These findings demonstrated that LYPD1 is a novel marker of preodontoblasts in the developing tooth; additionally, they suggest that LYPD1 is important for tooth development and that it plays a pivotal role in odontoblast differentiation by regulating Smad1/5/8 phosphorylation through its effect as a GPI-AP in lipid rafts.

  18. Single-cell RNA-sequence of dental epithelium reveals responsible genes of dental anomalies in human 査読有り

    Kifu Miyata, Yuta Chiba, Triana Marchelina, Saori Inada, Sae Oka, Kan Saito, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    Pediatric Dental Journal　2023年3月

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.pdj.2023.03.004 　

    ISSN：0917-2394

  19. Development of a novel ex vivo organ culture system to improve preservation methods of regenerative tissues. 国際誌 査読有り

    Tomomi Yuta, Tian Tian, Yuta Chiba, Kanako Miyazaki, Keita Funada, Kanji Mizuta, Yao Fu, Jumpei Kawahara, Tsutomu Iwamoto, Ichiro Takahashi, Satoshi Fukumoto, Keigo Yoshizaki

    Scientific reports　13　(1)　3354-3354　2023年2月27日

    DOI： 10.1038/s41598-023-29629-2 　

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    Recent advances in regenerative technology have made the regeneration of various organs using pluripotent stem cells possible. However, a simpler screening method for evaluating regenerated organs is required to apply this technology to clinical regenerative medicine in the future. We have developed a simple evaluation method using a mouse tooth germ culture model of organs formed by epithelial-mesenchymal interactions. In this study, we successfully established a simple method that controls tissue development in a temperature-dependent manner using a mouse tooth germ ex vivo culture model. We observed that the development of the cultured tooth germ could be delayed by low-temperature culture and resumed by the subsequent culture at 37 °C. Furthermore, the optimal temperature for the long-term preservation of tooth germ was 25 °C, a subnormothermic temperature that maintains the expression of stem cell markers. We also found that subnormothermic temperature induces the expression of cold shock proteins, such as cold-inducible RNA-binding protein, RNA-binding motif protein 3, and serine and arginine rich splicing factor 5. This study provides a simple screening method to help establish the development of regenerative tissue technology using a tooth organ culture model. Our findings may be potentially useful for making advances in the field of regenerative medicine.

  20. Japanese Laws and the Current Status of Regenerative Medicine in the Tohoku Region. (review) 国際誌 査読有り

    Yuya Kamano, Noboru Terajima, Yuta Chiba, Venkata V Suresh, Masahiro Saito

    The journal of contemporary dental practice　24　(2)　120-128　2023年2月1日

    DOI： 10.5005/jp-journals-10024-3487 　

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    AIM: The aim of this study was to review Japanese laws regarding regenerative medicine and the current status of clinical application of regenerative medicine, to learn about the advantages and problems, and to thereby serve as a reference for measures necessary for the development of regenerative medicine. BACKGROUND: Regenerative medicine started in 1957 with the transplantation of hematopoietic stem cells, followed by the establishment of embryonic stem cells in 1981 and induced pluripotent stem cells in 2006, and continues to evolve progressively. At the same time, however, problems have emerged due to lax legal regulations, such as the use of treatments that lack scientific evidence. REVIEW RESULTS: The Japanese government enacted two laws to regulate regenerative medicine: the Law to Ensure the Safety of Regenerative Medicine and the Amend the Pharmaceutical Affairs Law in 2013. These laws were enacted with the aim of providing safe regenerative medicine promptly and smoothly and developing many regenerative medicine products. In these laws, regenerative medicine is defined as medical treatment that restores lost functions of damaged organs and tissues with the help of cellular and tissue-based products. Nowadays, there are two major methods of regenerative medicine. One representative method involves the transplantation of devices that activates self-regenerative ability by introducing living cells into patients' body. The other method is the activation and differentiation of endogenous stem cells with cell growth and differentiation factors. CONCLUSION: The current status of regenerative medicine in the Tohoku region after the enactment of these laws is described in detail. This clarified the advantages and disadvantages associated with regenerative medicine as it is currently practiced in Japan. CLINICAL SIGNIFICANCE: Development of regenerative medicine in dentistry will be advanced by learning about its clinical application in medicine.

  21. GSK3beta inhibitor-induced dental mesenchymal stem cells regulate ameloblast differentiation. 国際誌 査読有り

    Aya Yamada, Keigo Yoshizaki, Kan Saito, Masaki Ishikawa, Yuta Chiba, Seira Hoshikawa, Mitsuki Chiba, Ryoko Hino, Yuriko Maruya, Hiroshi Sato, Keiji Masuda, Haruyoshi Yamaza, Takashi Nakamura, Tsutomu Iwamoto, Satoshi Fukumoto

    Journal of oral biosciences　64　(4)　400-409　2022年10月18日

    DOI： 10.1016/j.job.2022.10.002 　

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    OBJECTIVES: Epithelial-mesenchymal interactions are extremely important in tooth development and essential for ameloblast differentiation, especially during tooth formation. We aimed to identify the type of mesenchymal cells important in ameloblast differentiation. METHODS: We used two types of cell culture systems with chambers and found that a subset of dental mesenchymal cells is important for the differentiation of dental epithelial cells into ameloblasts. Among odontogenic mesenchymal cells, dental pulp stem cell-like cells induced the expression of ameloblast differentiation markers. Therefore, we induced dental pulp stem cell-like cells from dental pulp stem cells using the small molecule compound BIO (a GSK-3 inhibitor IX) to clarify the mechanism involved in inducing ameloblast differentiation of dental pulp stem cells. RESULTS: The BIO-induced dental pulp cells promoted the expression of mesenchymal stem cell markers Oct3/4 and Bcrp1. Furthermore, we used artificial dental pulp stem cells induced by BIO to identify the molecules expressed in dental pulp stem cells required for ameloblast differentiation. Panx3 expression was induced in the dental pulp stem cell through interaction with the dental epithelial cells. In addition, ATP release from cells increased in Panx3-expressing cells. We also confirmed that ATP stimulation is accepted in dental epithelial cells. CONCLUSIONS: These results showed that the Panx3 expressed in dental pulp stem cells is important for ameloblast differentiation and that ATP release by Panx3 may play a role in epithelial-mesenchymal interaction.

  22. Enamel defects of Axenfeld-Rieger syndrome and the role of PITX2 in its pathogenesis. 国際誌 査読有り

    Yi Yang, Junxia Zhu, Yuta Chiba, Satoshi Fukumoto, Man Qin, Xin Wang

    Oral diseases　2022年7月14日

    DOI： 10.1111/odi.14315 　

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    OBJECTIVES: To investigate the detailed ultrastructural patterns of dental abnormalities affected by Axenfeld-Rieger syndrome (ARS) with a heterozygous microdeletion involving paired-like homeodomain 2 (PITX2) and explored the underlying molecular mechanisms driving enamel defects. SUBJECTS AND METHODS: Sanger sequencing, genomic quantitative PCR analysis, and chromosomal microarray analysis were used to screen the disease-causing mutation in one ARS proband. An exfoliated tooth from an ARS patient was analyzed with scanning electron microscopy and micro-computerized tomography. A stable Pitx2 knockdown cell line was generated to simulate PITX2 haploinsufficiency. Cell proliferation and ameloblast differentiation were analyzed, and the role of the Wnt/β-catenin pathway in proliferation of ameloblast precursor cells was investigated. RESULTS: An approximately 0.216 Mb novel deletion encompassing PITX2 was identified. The affected tooth displayed a thinner and broken layer of enamel and abnormal enamel biomineralization. PITX2 downregulation inhibited the proliferation and differentiation of inner enamel epithelial cells, and LiCl stimulation partially reversed the proliferation ability after Pitx2 knockdown. CONCLUSIONS: Enamel formation is disturbed in some patients with ARS. Pitx2 knockdown can influence the proliferation and ameloblast differentiation of inner enamel epithelial cells, and PITX2 may regulate cell proliferation via Wnt/β-catenin signaling pathway.

  23. An ex vivo organ culture screening model revealed that low temperature conditions prevent side effects of anticancer drugs. 国際誌 査読有り

    Tian Tian, Kanako Miyazaki, Yuta Chiba, Keita Funada, Tomomi Yuta, Kanji Mizuta, Yao Fu, Jumpei Kawahara, Xue Han, Yuna Ando, Ami Funada, Aya Yamada, Tsutomu Iwamoto, Seiji Nakamura, Ichiro Takahashi, Satoshi Fukumoto, Keigo Yoshizaki

    Scientific reports　12　(1)　3093-3093　2022年2月23日

    DOI： 10.1038/s41598-022-06945-7 　

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    Development of chemotherapy has led to a high survival rate of cancer patients; however, the severe side effects of anticancer drugs, including organ hypoplasia, persist. To assume the side effect of anticancer drugs, we established a new ex vivo screening model and described a method for suppressing side effects. Cyclophosphamide (CPA) is a commonly used anticancer drug and causes severe side effects in developing organs with intensive proliferation, including the teeth and hair. Using the organ culture model, we found that treatment with CPA disturbed the growth of tooth germs by inducing DNA damage, apoptosis and suppressing cellular proliferation and differentiation. Furthermore, low temperature suppressed CPA-mediated inhibition of organ development. Our ex vivo and in vitro analysis revealed that low temperature impeded Rb phosphorylation and caused cell cycle arrest at the G1 phase during CPA treatment. This can prevent the CPA-mediated cell damage of DNA replication caused by the cross-linking reaction of CPA. Our findings suggest that the side effects of anticancer drugs on organ development can be avoided by maintaining the internal environment under low temperature.

  24. シングルセルRNAシーケンスによる歯原性細胞マーカー遺伝子の探索と機能解析 (review) 招待有り

    千葉 雄太

    小児歯科学雑誌　60　(1)　1-7　2022年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN：0583-1199

    eISSN：2186-5078

  25. The tooth-specific basic helix-loop-helix factor AmeloD promotes differentiation of ameloblasts. 国際誌 査読有り

    LingLing Jia, Yuta Chiba, Kan Saito, Keigo Yoshizaki, Tian Tian, Xu Han, Kanji Mizuta, Mitsuki Chiba, Xin Wang, Shahad Al Thamin, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    Journal of cellular physiology　237　(2)　1597-1606　2021年11月23日

    DOI： 10.1002/jcp.30639 　

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    Tissue-specific basic helix-loop-helix (bHLH) transcription factors play an important role in cellular differentiation. We recently identified AmeloD as a tooth-specific bHLH transcription factor. However, the role of AmeloD in cellular differentiation has not been investigated. The aim of this study was to elucidate the role of AmeloD in dental epithelial cell differentiation. We found that AmeloD-knockout (AmeloD-KO) mice developed an abnormal structure and altered ion composition of enamel in molars, suggesting that AmeloD-KO mice developed enamel hypoplasia. In molars of AmeloD-KO mice, the transcription factor Sox21 encoding SRY-Box transcription factor 21 and ameloblast differentiation marker genes were significantly downregulated. Furthermore, overexpression of AmeloD in the dental epithelial cell line M3H1 upregulated Sox21 and ameloblast differentiation marker genes, indicating that AmeloD is critical for ameloblast differentiation. Our study demonstrated that AmeloD is an important transcription factor in amelogenesis for promoting ameloblast differentiation. This study provides new insights into the mechanisms of amelogenesis.

  26. Integration of Single-Cell RNA- and CAGE-seq Reveals Tooth-Enriched Genes. 国際誌 査読有り

    Y Chiba, K Yoshizaki, T Tian, K Miyazaki, D Martin, K Saito, A Yamada, S Fukumoto

    Journal of dental research　220345211049785-220345211049785　2021年11月20日

    DOI： 10.1177/00220345211049785 　

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    Organ development is dictated by the regulation of genes preferentially expressed in tissues or cell types. Gene expression profiling and identification of specific genes in organs can provide insights into organogenesis. Therefore, genome-wide analysis is a powerful tool for clarifying the mechanisms of development during organogenesis as well as tooth development. Single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) is a suitable tool for unraveling the gene expression profile of dental cells. Using scRNA-seq, we can obtain a large pool of information on gene expression; however, identification of functional genes, which are key molecules for tooth development, via this approach remains challenging. In the present study, we performed cap analysis of gene expression sequence (CAGE-seq) using mouse tooth germ to identify the genes preferentially expressed in teeth. The CAGE-seq counts short reads at the 5'-end of transcripts; therefore, this method can quantify the amount of transcripts without bias related to the transcript length. We hypothesized that this CAGE data set would be of great help for further understanding a gene expression profile through scRNA-seq. We aimed to identify the important genes involved in tooth development via bioinformatics analyses, using a combination of scRNA-seq and CAGE-seq. We obtained the scRNA-seq data set of 12,212 cells from postnatal day 1 mouse molars and the CAGE-seq data set from postnatal day 1 molars. scRNA-seq analysis revealed the spatiotemporal expression of cell type-specific genes, and CAGE-seq helped determine whether these genes are preferentially expressed in tooth or ubiquitously. Furthermore, we identified candidate genes as novel tooth-enriched and dental cell type-specific markers. Our results show that the integration of scRNA-seq and CAGE-seq highlights the genes important for tooth development among numerous gene expression profiles. These findings should contribute to resolving the mechanism of tooth development and establishing the basis for tooth regeneration in the future.

  27. Sp6/Epiprofin is a master regulator in the developing tooth 査読有り

    Craig S. Rhodes, Yasuo Yoshitomi, Peter D. Burbelo, Nowlan H. Freese, Takashi Nakamura, Yuta Chiba, Yoshihiko Yamada

    Biochemical and Biophysical Research Communications　581　89-95　2021年10月

    出版者・発行元： Elsevier {BV}

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2021.10.017 　

    ISSN：0006-291X

    eISSN：1090-2104

  28. Connexin 43-Mediated Gap Junction Communication Regulates Ameloblast Differentiation via ERK1/2 Phosphorylation. 国際誌 査読有り

    Aya Yamada, Keigo Yoshizaki, Masaki Ishikawa, Kan Saito, Yuta Chiba, Emiko Fukumoto, Ryoko Hino, Seira Hoshikawa, Mitsuki Chiba, Takashi Nakamura, Tsutomu Iwamoto, Satoshi Fukumoto

    Frontiers in physiology　12　748574-748574　2021年9月

    DOI： 10.3389/fphys.2021.748574 　

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    Connexin 43 (Cx43) is an integral membrane protein that forms gap junction channels. These channels mediate intercellular transport and intracellular signaling to regulate organogenesis. The human disease oculodentodigital dysplasia (ODDD) is caused by mutations in Cx43 and is characterized by skeletal, ocular, and dental abnormalities including amelogenesis imperfecta. To clarify the role of Cx43 in amelogenesis, we examined the expression and function of Cx43 in tooth development. Single-cell RNA-seq analysis and immunostaining showed that Cx43 is highly expressed in pre-secretory ameloblasts, differentiated ameloblasts, and odontoblasts. Further, we investigated the pathogenic mechanisms of ODDD by analyzing Cx43-null mice. These mice developed abnormal teeth with multiple dental epithelium layers. The expression of enamel matrix proteins such as ameloblastin (Ambn), which is critical for enamel formation, was significantly reduced in Cx43-null mice. TGF-β1 induces Ambn transcription in dental epithelial cells. The induction of Ambn expression by TGF-β1 depends on the density of the cultured cells. Cell culture at low densities reduces cell-cell contact and reduces the effect of TGF-β1 on Ambn induction. When cell density was high, Ambn expression by TGF-β1 was enhanced. This induction was inhibited by the gap junction inhibitors, oleamide, and 18α-grycyrrhizic acid and was also inhibited in cells expressing Cx43 mutations (R76S and R202H). TGF-β1-mediated phosphorylation and nuclear translocation of ERK1/2, but not Smad2/3, were suppressed by gap junction inhibitors. Cx43 gap junction activity is required for TGF-β1-mediated Runx2 phosphorylation through ERK1/2, which forms complexes with Smad2/3. In addition to its gap junction activity, Cx43 may also function as a Ca2+ channel that regulates slow Ca2+ influx and ERK1/2 phosphorylation. TGF-β1 transiently increases intracellular calcium levels, and the increase in intracellular calcium over a short period was not related to the expression level of Cx43. However, long-term intracellular calcium elevation was enhanced in cells overexpressing Cx43. Our results suggest that Cx43 regulates intercellular communication through gap junction activity by modulating TGF-β1-mediated ERK signaling and enamel formation.

  29. Transcriptional regulation of the basic helix‐loop‐helix factor AmeloD during tooth development 国際誌 査読有り

    Shahad Al Thamin, Yuta Chiba, Keigo Yoshizaki, Tian Tian, LingLing Jia, Xin Wang, Kan Saito, Jiyao Li, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    Journal of Cellular Physiology　2021年4月12日

    出版者・発行元： Wiley

    DOI： 10.1002/jcp.30389 　

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    The epithelial-mesenchymal interactions are essential for the initiation and regulation of the development of teeth. Following the initiation of tooth development, numerous growth factors are secreted by the dental epithelium and mesenchyme that play critical roles in cellular differentiation. During tooth morphogenesis, the dental epithelial stem cells differentiate into several cell types, including inner enamel epithelial cells, which then differentiate into enamel matrix-secreting ameloblasts. Recently, we reported that the novel basic-helix-loop-helix transcription factor, AmeloD, is actively engaged in the development of teeth as a regulator of dental epithelial cell motility. However, the gene regulation mechanism of AmeloD is still unknown. In this study, we aimed to uncover the mechanisms regulating AmeloD expression during tooth development. By screening growth factors that are important in the early stages of tooth formation, we found that TGF-β1 induced AmeloD expression and ameloblast differentiation in the dental epithelial cell line, SF2. TGF-β1 phosphorylated ERK1/2 and Smad2/3 to induce AmeloD expression, whereas treatment with the MEK inhibitor, U0126, inhibited AmeloD induction. Promoter analysis of AmeloD revealed that the proximal promoter of AmeloD showed high activity in dental epithelial cell lines, which was enhanced following TGF-β1 stimulation. These results suggested that TGF-β1 activates AmeloD transcription via ERK1/2 phosphorylation. Our findings provide new insights into the mechanisms that govern tooth development.

  30. Melnick-Needles syndrome associated molecule, Filamin-A regulates dental epithelial cell migration and root formation 査読有り

    Ryoko Hino, Aya Yamada, Yuta Chiba, Keigo Yoshizaki, Emiko Fukumoto, Tsutomu Iwamoto, Yuriko Maruya, Keishi Otsu, Hidemistu Harada, Kan Saito, Satoshi Fukumoto

    Pediatric Dental Journal　30　(3)　208-214　2020年12月

    DOI： 10.1016/j.pdj.2020.09.003 　

    ISSN：0917-2394

    eISSN：1880-3997

  31. G protein-coupled receptor Gpr115 (Adgrf4) is required for enamel mineralization mediated by ameloblasts 国際誌 査読有り

    Yuta Chiba, Keigo Yoshizaki, Kan Saito, Tomoko Ikeuchi, Tsutomu Iwamoto, Craig Rhodes, Takashi Nakamura, Susana de Vega, Robert J. Morell, Erich T. Boger, Daniel Martin, Ryoko Hino, Hiroyuki Inuzuka, Christopher K.E. Bleck, Aya Yamada, Yoshihiko Yamada, Satoshi Fukumoto

    Journal of Biological Chemistry　295　(45)　15328-15341　2020年11月6日

    DOI： 10.1074/jbc.RA120.014281 　

    ISSN：0021-9258

    eISSN：1083-351X

  32. Expression Patterns of Claudin Family Members During Tooth Development and the Role of Claudin-10 (Cldn10) in Cytodifferentiation of Stratum Intermedium 査読有り

    Xin Wang, Yuta Chiba, Lingling Jia, Keigo Yoshizaki, Kan Saito, Aya Yamada, Man Qin, Satoshi Fukumoto

    Frontiers in Cell and Developmental Biology　8　2020年10月22日

    出版者・発行元： Frontiers Media {SA}

    DOI： 10.3389/fcell.2020.595593 　

    ISSN：2296-634X

    eISSN：2296-634X

  33. Single-Cell RNA-Sequencing From Mouse Incisor Reveals Dental Epithelial Cell-Type Specific Genes 査読有り

    Yuta Chiba, Kan Saito, Daniel Martin, Erich T. Boger, Craig Rhodes, Keigo Yoshizaki, Takashi Nakamura, Aya Yamada, Robert J. Morell, Yoshihiko Yamada, Satoshi Fukumoto

    Frontiers in Cell and Developmental Biology　8　2020年9月1日

    DOI： 10.3389/fcell.2020.00841 　

    ISSN：2296-634X

    eISSN：2296-634X

  34. Sox21 Regulates Anapc10 Expression and Determines the Fate of Ectodermal Organ 査読有り

    Kan Saito, Frederic Michon, Aya Yamada, Hiroyuki Inuzuka, Satoko Yamaguchi, Emiko Fukumoto, Keigo Yoshizaki, Takashi Nakamura, Makiko Arakaki, Yuta Chiba, Masaki Ishikawa, Hideyuki Okano, Irma Thesleff, Satoshi Fukumoto

    iScience　23　(7)　101329-101329　2020年7月24日

    出版者・発行元： Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.isci.2020.101329 　

    ISSN：2589-0042

    eISSN：2589-0042

  35. Identification and function analysis of ameloblast differentiation-related molecules using mouse incisors (review) 招待有り

    Saito Kan, Chiba Yuta, Yamada Aya, Fukumoto Satoshi

    Pediatric Dental Journal　30　(3)　2020年

    ISSN：0917-2394

  36. Perlecan regulates pericyte dynamics in the maintenance and repair of the blood-brain barrier 国際誌 査読有り

    Kuniyuki Nakamura, Tomoko Ikeuchi, Kazuki Nara, Craig S. Rhodes, Peipei Zhang, Yuta Chiba, Saiko Kazuno, Yoshiki Miura, Tetsuro Ago, Eri Arikawa-Hirasawa, Yoh Suke Mukouyama, Yoshihiko Yamada

    Journal of Cell Biology　218　(10)　3506-3525　2019年10月7日

    DOI： 10.1083/JCB.201807178 　

    ISSN：0021-9525

    eISSN：1540-8140

  37. Pannexin-3 Deficiency Delays Skin Wound Healing in Mice due to Defects in Channel Functionality 査読有り

    Peipei Zhang, Masaki Ishikawa, Craig Rhodes, Andrew Doyle, Tomoko Ikeuchi, Kuniyuki Nakamura, Yuta Chiba, Bing He, Yoshihiko Yamada

    Journal of Investigative Dermatology　139　(4)　909-918　2019年4月

    DOI： 10.1016/j.jid.2018.08.033 　

    ISSN：0022-202X

    eISSN：1523-1747

  38. The transcription factor AmeloD stimulates epithelial cell motility essential for tooth morphology 査読有り

    Chiba Y, He B, Yoshizaki K, Rhodes C, Ishijima M, Bleck CKE, Stempinski E, Chu EY, Nakamura T, Iwamoto T, de Vega S, Saito K, Fukumoto S, Yamada Y.

    Journal of Biological Chemistry　Vol.294　(No.10)　3406-3418　2019年3月8日

    DOI： 10.1074/jbc.ra118.005298 　

    ISSN：0021-9258 1083-351X

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    The development of ectodermal organs, such as teeth, requires epithelial-mesenchymal interactions. Basic-helix-loop-helix (bHLH) transcription factors regulate various aspects of tissue development, and we have previously identified a bHLH transcription factor, AmeloD, from a tooth germ cDNA library. Here, we provide both in vitro and in vivo evidence that AmeloD is important in tooth development. We created AmeloD knockout (KO) mice to identify the in vivo functions of AmeloD that are critical for tooth morphogenesis. We found that AmeloD KO mice developed enamel hypoplasia and small teeth because of increased expression of E-cadherin in inner enamel epithelial (IEE) cells and it may cause inhibition of the cellmigration. We used the CLDE dental epithelial cell line to conduct further mechanistic analyses to determine if AmeloD overexpression in CLDE cells suppresses E-cadherin expression and promotes cell migration. Knockout of epiprofin (Epfn), another transcription factor required for tooth morphogenesis and development, and analysis of AmeloD expression and deletion revealed that AmeloD also contributed to multiple tooth formation in Epfn KO mice by promoting the invasion of dental epithelial cells into the mesenchymal region. Thus, AmeloD appears to play an important role in tooth morphogenesis by modulating E-cadherin and dental epithelial-mesenchymal interactions. These findings provide detailed insights into the mechanism of ectodermal organ development.

  39. The transcription factor NKX2-3 mediates p21 expression and ectodysplasin-A signaling in the enamel knot for cusp formation in tooth development 査読有り

    Han X, Yoshizaki K, Miyazaki K, Arai C, Funada K, Yuta T, Tian T, Chiba Y, Saito K, Iwamoto T, Yamada A, Takahashi I, Fukumoto S.

    Journal of Biological Chemistry　Vol.293　(No.38)　14572-14584　2018年9月21日

    DOI： 10.1074/jbc.ra118.003373 　

    ISSN：0021-9258 1083-351X

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    Tooth morphogenesis is initiated by reciprocal interactions between the ectoderm and neural crest-derived mesenchyme. During tooth development, tooth cusps are regulated by precise control of proliferation of cell clusters, termed enamel knots, that are present among dental epithelial cells. The interaction of ectodysplasin-A (EDA) with its receptor, EDAR, plays a critical role in cusp formation by these enamel knots, and mutations of these genes is a cause of ectodermal dysplasia. It has also been reported that deficiency in , encoding a member of the NK2 homeobox family of transcription factors, leads to cusp absence in affected teeth. However, the molecular role of NKX2-3 in tooth morphogenesis is not clearly understood. Using gene microarray analysis in mouse embryos, we found that is highly expressed during tooth development and increased during the tooth morphogenesis, especially during cusp formation. We also demonstrate that NKX2-3 is a target molecule of EDA and critical for expression of the cell cycle regulator p21 in the enamel knot. Moreover, NKX2-3 activated the bone morphogenetic protein (BMP) signaling pathway by up-regulating expression levels of and in dental epithelium and decreased the expression of the dental epithelial stem cell marker SRY box 2 (SOX2). Together, our results indicate that EDA/NKX2-3 signaling is essential for enamel knot formation during tooth morphogenesis in mice.

  40. Material properties on enamel and fissure of surface pre-reacted glass-ionomer filler-containing dental sealant 査読有り

    Koji Hirayama, Takashi Hanada, Ryoko Hino, Kan Saito, Mayu Kobayashi, Makiko Arakaki, Yuta Chiba, Norihiko Nakamura, Takeshi Sakurai, Tsutomu Iwamoto, Satoshi Fukumoto, Aya Yamada

    Pediatric Dental Journal　28　(2)　87-95　2018年8月

    DOI： 10.1016/j.pdj.2018.05.001 　

    ISSN：0917-2394

    eISSN：1880-3997

  41. Identification of the Novel Dental Epithelium-Specific Transcription Factor AmeloD. 査読有り

    Bing He, Yuta Chiba, Haochuan Li, Susana de Vega, Kazuhiro Tanaka, Keigo Yoshizaki, Muneaki Ishijima, Kenji Yuasa, Masaki Ishikawa, Craig Rhodes, Kiyoshi Sakai, Peipei Zhang, Satoshi Fukumoto, Xuedong Zhou, Yoshihiko Yamada

    J Dent Res.　2018年1月

  42. Globoside accelerates the differentiation of dental epithelial cells into ameloblasts 査読有り

    Takashi Nakamura, Yuta Chiba, Masahiro Naruse, Kan Saito, Hidemitsu Harada, Satoshi Fukumoto

    International Journal of Oral Science　8　(4)　205-212　2016年12月16日

    DOI： 10.1038/ijos.2016.35 　

    ISSN：1674-2818

    eISSN：2049-3169

  43. Novel hedgehog agonists promote osteoblast differentiation in mesenchymal stem cells 査読有り

    Takashi Nakamura, Masahiro Naruse, Yuta Chiba, Toshihisa Komori, Keiichi Sasaki, Masahiro Iwamoto, Satoshi Fukumoto

    Journal of Cellular Physiology　230　(4)　922-929　2015年4月

    DOI： 10.1002/jcp.24823 　

    ISSN：0021-9541

    eISSN：1097-4652

  44. Evaluation of the optimal exposure settings for occlusal photography with digital cameras 査読有り

    Yu Sugawara, Kan Saito, Masaharu Futaki, Masahiro Naruse, Mariko Ono, Ryoko Hino, Yuta Chiba, Makiko Arakaki, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    Pediatric Dental Journal　24　(2)　89-96　2014年1月

    出版者・発行元： Elsevier Ltd

    DOI： 10.1016/j.pdj.2014.04.002 　

    ISSN：0917-2394

    eISSN：1880-3997

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MISC 72

  1. Plod2 regulates ameloblast differentiation and cell proliferation

    Wanshu Li, Yuta Chiba, Kan Saito, Takashi Nakamura, Satoshi Fukumoto

    第87回東北大学歯学会　2026年6月

  2. Comprehensive analyses of desmosome family members during tooth development and the role of Desmocollin-3 (Dsc3) in cytodifferentiation of stratum intermedium

    Triana Marchelina, Yuta Chiba, Shinji Otake, Li Wanshu, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto, Kan Saito

    第64回日本小児歯科学会学術大会　2026年5月

  3. Plod2 as a Novel Marker Gene of Pre-ameloblast Differentiation

    Wanshu Li, Yuta Chiba, Triana Marchelina, Shinji Otake, Mitsuki Chiba, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    104th General Session & Exhibition of the IADR　2026年3月

  4. 臨床・再生医学から見た歯科基礎医学の新たな可能性 臨床疾患から見た歯の発生と再生

    福本 敏, 千葉 雄太, 吉崎 恵悟

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2025　11-11　2025年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

    eISSN： 2187-9109

  5. AmeloD binds to TCF4 during tooth formation

    Airi Ishikawa, Hiroshi Sato, Sae Oka, Yuta Chiba, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    The 34th Annual Congress of Taiwan Academy of Pediatric Dentistry (TAPD 2025)　2025年6月

  6. The role of tooth specific transcription factor AmeloD in ameloblast differentiation

    Chinatsu Misago, Hiroshi Sato, Akane Shimada, Sae Oka, Itaru Komine, Atsuhide Sasaki, Yuta Chiba, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    The 66th Korean Academy of Pediatric Dentistry 2025 Conference　2025年4月

  7. Phenotypic analysis of dental pulp stem cells derived from deciduous teeth in Down syndrome

    Itaru Komine, Yuta Chiba, Hiroshi Sato, Sae Oka, Keigo Yoshizaki, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    The 66th Korean Academy of Pediatric Dentistry 2025 Conference　2025年4月

  8. 新規合着用セメントが象牙質脱灰に及ぼす影響

    大竹 慎司, 日野 綾子, ただ野 愛実, 千葉 雄太, 中村 友昭, 丸谷 由里子, 齋藤 幹

    小児歯科学雑誌　63　(地方会抄録号)　3-3　2025年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  9. 新規知覚過敏抑制材における抗脱灰作用の評価

    Yun Tsai, 大竹 慎司, ただ野 愛実, 千葉 雄太, 日野 綾子, 中村 友昭, 丸谷 由里子, 齋藤 幹

    小児歯科学雑誌　63　(地方会抄録号)　3-4　2025年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  10. Regional odontodysplasiaの口腔管理の2例

    中村 友昭, 大竹 慎司, 丸谷 由里子, 日野 綾子, 千葉 雄太, ただ野 愛実, 齋藤 幹, 笠原 一規

    小児歯科学雑誌　63　(地方会抄録号)　7-7　2025年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  11. 歯原性間葉組織に特異的に発現する遺伝子の小児慢性特定疾病との関連について

    庄 璃音, 千葉 雄太, 小窪 秀義, 千葉 満生, 佐藤 浩, 廣藤 雄太, 高山 扶美子, 山田 亜矢, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　63　(地方会抄録号)　84-84　2025年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  12. エナメル上皮腫における新規バイオマーカー遺伝子AmeloDの発現解析

    千葉雄太, 大竹慎司, 有川聖良, 山田亜矢, 齋藤幹, 福本敏

    小児歯科学雑誌　63　(大会抄録号)　140-140　2025年

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  13. Role of AmeloD and ODAM in Enamel Formation

    Sae Oka, Hiroshi Sato, Yuta Chiba, Saori Inada, Akane Shimada, Matsuri Takahashi, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    The 13th Pediatric Dentistry Association of Asia 2024　2024年11月

  14. Profiling desmosome-related genes that associated to dental anomalies using single cell RNA-sequence

    Marchelina Triana, Yuta Chiba, Shinji Otake, Mitsuki Chiba, Kan Saito, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    The 13th Pediatric Dentistry Association of Asia 2024　2024年11月

  15. The crucial role of Keratin 15 in tooth morphogenesis revealed by single-cell RNA sequencing of tooth germ

    Yuta Chiba, Saori Inada, Sae Oka, Akane Shimada, Kan Saito, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    The 13th Pediatric Dentistry Association of Asia 2024　2024年11月

  16. Single-cell RNA-sequence reveals distribution of cytokeratin family in dental epithelial cell types

    Saori Inada, Yuta Chiba, Hiroshi Sato, Sae Oka, Keigo Yoshizaki, Aya Yamada, Satoshi Fukumoto

    The 65th Korean Academy of Pediatric Dentistry 2024 Conference　2024年4月

  17. シングルセルRNAシークエンスを基盤とした歯の発生機構解明と疾患機序探索への応用

    千葉雄太

    小児歯科学雑誌　62　2024年

    ISSN： 0583-1199

  18. シングルセルRNAシークエンスを用いた前エナメル芽細胞マーカー遺伝子の同定

    LI Wanshu, 千葉雄太, 千葉満生, MARCHELINA Triana, 大竹慎司, 齋藤幹, 山田亜矢, 福本敏, 福本敏

    小児歯科学雑誌　62　2024年

    ISSN： 0583-1199

  19. S100a6が歯原性上皮細胞の分化に及ぼす影響

    大竹慎司, 齋藤幹, 千葉雄太, 山田亜矢, 福本敏, 福本敏

    小児歯科学雑誌　62　2024年

    ISSN： 0583-1199

  20. 歯胚のシングルセルRNAシークエンスを応用した疾患関連遺伝子の同定と歯の発生過程における発現解析

    Triana Marchelina, 千葉雄太, 齋藤 幹, 山田亜矢, 福本 敏

    第41回日本小児歯科学会北日本地方会　62　2023年10月

    ISSN： 0583-1199

  21. S100a6によるエナメル芽細胞の増殖と分化への影響

    大竹 慎司, 齋藤 幹, 千葉 雄太, 山田 亜矢, 福本 敏

    第65回歯科基礎医学会学術大会　2023　[P2-21]　2023年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

    eISSN： 2187-9109

  22. S100a6はエナメル芽細胞の分化を調節する

    大竹 慎司, 齋藤 幹, 千葉 雄太, 吉岡 直哉, 室月 研, 山田 亜矢, 福本 敏

    東北大学歯学雑誌　41/42　(2/1)　45-45　2023年6月

    出版者・発行元： 東北大学歯学会

    ISSN： 0287-3915

  23. Tooth specific molecule amelod interacted with ODAM during amelogenesis

    S. Oka, H. Sato, Y. Chiba, S. Inada, A. Yamada, S. Fukumoto

    the 29th Congress of the International Association of Paediatric Dentistry　2023年6月

  24. シングルセル解析を用いた象牙質形成不全症関連遺伝子の同定

    宮田 貴楓, 千葉 雄太, 齋藤 幹, 山田 亜矢, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　61　(地方会抄録号)　11-11　2023年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  25. 混合型脈管奇形の患児の口腔管理の1例

    木舩 崇, 山座 治義, 増田 啓次, 小笠原 貴子, 高山 扶美子, 千葉 雄太, 廣藤 雄太, 佐藤 綾子, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　61　(地方会抄録号)　75-75　2023年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  26. 外傷により完全陥入した上顎乳側切歯が抜歯に至った1例

    佐藤 綾子, 高山 扶美子, 小笠原 貴子, 山座 治義, 増田 啓次, 廣藤 雄太, 千葉 雄太, 木舩 崇, 伊藤 洋介, 田中 絢子, 稲田 幸織, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　61　(地方会抄録号)　76-77　2023年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  27. シングルセルRNAシークエンスを用いた歯に異常をきたす遺伝性疾患の同定

    宮田 貴楓, 千葉 雄太, 斎藤 幹, 山田 亜矢, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　61　(地方会抄録号)　82-82　2023年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  28. パーキンソン病病態と関連した破骨細胞分化を促進する新たな脱ユビキチン化経路の同定(Deubiquitinase-mediated regulation of osteoclast differentiation)

    千葉 満生, 星川 聖良, 齋藤 幹, 千葉 雄太, 山田 亜矢, 福本 敏

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2022　180-180　2022年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

    eISSN： 2187-9109

  29. GPIアンカー型タンパク質Lypd1は、前象牙芽細胞特異的に発現し象牙芽細胞分化を制御する(GPI-anchored protein Lypd1 is specifically expressed on preodontoblast and regulates odontoblast differentiation)

    傅 堯, 宮崎 佳奈子, 吉崎 恵悟, 千葉 雄太, 川原 純平, 湯田 智美, 田 甜, 水田 敢士, 福本 敏, 高橋 一郎

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2022　237-237　2022年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

    eISSN： 2187-9109

  30. 歯特異的転写因子AmeloD結合タンパク質の酵母Two-Hybrid法によるスクリーニング(Screening of proteins binding to tooth specific transcription factor AmeloD by yeast two-hybrid system)

    岡 桜恵, 佐藤 浩, 千葉 雄太, 吉崎 恵悟, 福本 敏

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2022　244-244　2022年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

    eISSN： 2187-9109

  31. 口腔科学から発信する再生医療のSDGsと未来 シングルセルRNAシークエンスを用いた歯の発生基盤の解明と再生医療への応用

    千葉 雄太, 福本 敏

    日本口腔科学会雑誌　71　(2)　46-46　2022年7月

    出版者・発行元： (NPO)日本口腔科学会

    ISSN： 0029-0297

    eISSN： 2185-0461

  32. 歯肉腫脹を主症状としたクローン病の1例

    伊藤 洋介, 高山 扶美子, 小笠原 貴子, 山座 治義, 増田 啓次, 廣藤 雄太, 千葉 雄太, 木舩 崇, 佐藤 綾子, 田中 絢子, 稲田 幸織, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　60　(大会抄録号)　183-183　2022年3月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  33. サイトケラチンの網羅的解析による新たな歯原性上皮細胞マーカーの同定とその機能解析

    稲田 幸織, 千葉 雄太, 韓 旭, 佐藤 浩, 岡 桜恵, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　60　(大会抄録号)　220-220　2022年3月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  34. S100a6がエナメル芽細胞分化に及ぼす影響

    大竹 慎司, 千葉 雄太, 吉岡 直哉, 室月 研, 山田 亜矢, 福本 敏, 齋藤 幹

    小児歯科学雑誌　60　(大会抄録号)　222-222　2022年3月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  35. 低年齢における重度乳歯外傷後の長期観察2例

    小笠原 貴子, 高山 扶美子, 佐藤 綾子, 木舩 崇, 増田 啓次, 廣藤 雄太, 千葉 雄太, 伊藤 洋介, 田中 絢子, 稲田 幸織, 山座 治義, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　60　(地方会抄録号)　78-78　2022年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  36. COVID-19患者に歯科治療を施行した1例

    高山 扶美子, 山座 治義, 増田 啓次, 小笠原 貴子, 木舩 崇, 佐藤 綾子, 廣藤 雄太, 千葉 雄太, 伊藤 洋介, 田中 絢子, 稲田 幸織, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　60　(地方会抄録号)　79-79　2022年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  37. 前象牙芽細胞に特異的に発現するGPIアンカー型タンパク質Lypd1の同定および分化制御機構の解明

    FU Yao, 宮崎佳奈子, 千葉雄太, 吉崎恵悟, 鮒田啓太, 湯田智美, TIAN Tian, 水田敢士, 川原純平, 福本敏, 高橋一郎

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)　45th　2022年

  38. Gタンパク質共役型受容体Gpr111/Adgrf2はエナメル質の石灰化を制御する(G-protein coupled receptor Gpr111/Adgrf2 regulates enamel mineralization)

    千葉 雄太, 吉崎 恵悟, 田 甜, 千葉 満生, 韓 旭, 稲田 幸織, 福本 敏

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2021　110-110　2021年10月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

    eISSN： 2187-9109

  39. GPIアンカー型タンパク質Lypd1は象牙芽細胞分化に重要な役割を果たす(A GPI-anchored protein Lypd1 plays an important role in odontoblast differentiation during tooth development)

    傳 堯, 宮崎 佳奈子, 吉崎 恵悟, 千葉 雄太, 鮒田 啓太, 田 甜, 湯田 智美, 水田 敢士, 福本 敏, 高橋 一郎

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2021　113-113　2021年10月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

    eISSN： 2187-9109

  40. 歯の発生に関わる新規細胞マーカー遺伝子の同定と機能解析

    千葉 雄太

    小児歯科学雑誌　59　(大会抄録(Web開催)号)　48-49　2021年5月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  41. 転写因子AmeloDが制御する新規エナメル質形成分子機序の解明

    賈 玲玲, 千葉 雄太, 吉崎 恵悟, 齋藤 幹, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　59　(大会抄録(Web開催)号)　113-113　2021年5月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  42. Nephronectin regulates ameloblast differentiation through its RGD domain in tooth development

    Kanji Mizuta, Keigo Yoshizaki, Tomomi Yuta, Kanako Miyazaki, Keita Funada, Tian Tian, Yao Fu, Yuta Chiba, Ichiro Takahashi, Satoshi Fukumoto

    Protein Data Bank Symposium - 50th year celebration　2021年3月

  43. 成熟期エナメル芽細胞におけるGタンパク質共役型受容体の機能解析

    千葉 雄太, 斎藤 幹, 吉崎 恵悟, 福本 敏

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2020　148-148　2020年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

    eISSN： 2187-9109

  44. シングルセルRNAシーケンスによる歯胚遺伝子発現プロファイル

    千葉 雄太, 王 欣, 吉岡 直哉, 福本 敏

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2020　367-367　2020年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

    eISSN： 2187-9109

  45. シングルセルRNAシークエンスによる歯の発生に関わる全細胞の網羅的遺伝子発現解析

    千葉雄太, 齋藤幹, 日野綾子, 新垣真紀子, 小山田優, 丸谷由里子, 山田亜矢, 福本敏, 福本敏

    小児歯科学雑誌　58　2020年9月

    ISSN： 0583-1199

  46. 吸指癖の減少と不正咬合との関連性

    佐々木 桃子, 小山田 優, ただ野 愛実, 中村 友昭, 佐藤 優理亜, 星川 聖良, 千葉 満生, 山口 知子, 馬目 歩実, 千葉 雄太, 日野 綾子, 新垣 真紀子, 丸谷 由里子, 齋藤 幹, 山田 亜矢, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　58　(地方会抄録号)　9-9　2020年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  47. Gタンパク質共役型受容体Gpr115はエナメル芽細胞における炭酸脱水素酵素の発現を制御しエナメル質形成に関与する

    千葉雄太, 齋藤幹, 吉崎恵悟, 福本敏, 福本敏

    Journal of Oral Biosciences Supplement (Web)　2019　152 (WEB ONLY)　2019年9月

    ISSN： 2187-9109

  48. 内エナメル上皮の新規マーカーAmeloDの転写制御機構解明

    AL THAMIN Shahad, 千葉雄太, 吉崎恵悟, JIA LingLing, 山田亜矢, 齋藤幹, 福本敏

    小児歯科学雑誌　57　(2)　233-233　2019年5月1日

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

  49. The G protein-coupled receptor Gpr115 regulates pH balance that is essential for tooth mineralization

    Yuta Chiba, Kan Saito, Aya Yamada, Fukumoto Satoshi

    The 11th Pediatric Dentistry Association of Asia 2018　2018年9月

  50. 超高齢者の口腔悪性腫瘍切除術に対する全身麻酔経験ー適応とその判断ー

    柴田 菫, 千葉 雄太, 木村 瞳, 前川 翠, 的場 あつ子, 安田 真, 水田 健太郎

    第33回 東日本歯科麻酔学会 抄録集　2018年9月

  51. 新規basic-helix-loop-helix転写因子AmeloDは歯原性上皮細胞の遊走能を制御し歯胚形態形成に関与する

    千葉 雄太, 吉崎 恵悟, 齋藤 幹, 中村 卓史, 岩本 勉, 福本 敏, He Bing, de Vega Susana, 石島 旨章, 山田 吉彦

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2018　285-285　2018年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

  52. 歯冠・歯根長を制御する新規歯胚形態制御因子の同定と機能解明

    千葉 雄太, 齋藤 幹, 岩本 勉, 中村 卓史, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　56　(2)　217-217　2018年4月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

  53. The role of the novel bHLH transcription factor AmeloD in tooth development 査読有り

    千葉雄太

    東北大学 博士論文　2018年3月

  54. Perlecan Regulates Pericyte Dynamics in the Repair Process of the Blood-Brain Barrier against Ischemic Stroke

    Nakamura K, Ikeuchi T, Zhang P, Rhodes C, Chiba Y, Ago T, Mukouyama YS, Yamada Y

    International Stroke Conference 2018　2018年1月

  55. Perlecan is essential for the maintenance and repair of the blood-brain barrier against ischemic stroke through interacting with and activating pericytes.

    Nakamura K, Ikeuchi T, Zhang P, Rhodes C, Chiba Y, Ago T, Mukouyama YS, Yamada Y

    Neuroscience 2017　2017年11月

  56. Pannexin 3 Deficiency in Mice Delays the Wound Healing Process

    Zhang, Peipei, Rhodes, Craig, Doyle, Andrew, Ishikawa, Masaki, Ikeuchi, Tomoko, Nakamura, Kuniyuki, Chiba, Yuta, Yamada, Yoshihiko

    PSRC 2017 62nd Annual Meeting　2017年4月

  57. Epiprofin and T-box1 regulate the ameloblast lineage development

    Yuta Chiba, Kiyoshi Sakai, Tomoko Ikeuchi, Keigo Yoshizaki, Darius Mahboubi, Takashi Nakamura, Yoshihiko Yamada

    The International Association for Dental Research 2017 GENERAL SESSION　2017年3月

  58. Perlecan Is Required for the Maintenance of the Blood-Brain Barrier through the Interaction with Pericytes in a Mouse Ischemic Stroke Model.

    Nakamura K, Ikeuchi T, Zhang P, Rhodes C, Chiba Y, Ago T, Mukouyama YS, Yamada Y

    International Stroke Conference 2017　2017年2月

  59. 東日本大震災の被災地域における自己記入型食事調査票を用いた間食指導について

    山田 亜矢, 日野 綾子, 千葉 雄太, 馬目 歩実, 齋藤 幹, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　55　(1)　81-81　2017年2月

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  60. Epiprofin is a multi-functional factor essential to promote dental epithelial stem cell commitment to the ameloblast lineage and its proliferation and differentiation

    Yoshihiko Yamada, Kiyoshi Sakai, Yuta Chiba, Bing He, Darius Mahboubi, Craig Rhodes, Yasuo Yoshitomi, Satoshi Fukumoto, Takashi Nakamura

    The 2017 Japan-NIH Joint Symposium　2017年

  61. The novel basic-Helix-Loop-Helix transcription factor AmeloD regulates tooth morphogenesis

    Yuta Chiba, Bing He, Keigo Yoshizaki, Satoshi Fukumoto, Yoshihiko Yamada

    NIH Research Festival 2017　2017年

  62. History of interactions between the NIH and Japanese scientists and the role of the novel bHLH transcription factor AmeloD in tooth development

    Yoshihiko Yamada, Yuta Chiba

    USJI seminar in NIH 2017　2017年

  63. The G protein-coupled receptor Gpr115 regulates tooth mineralization

    Ryoko Takeuchi, Yuta Chiba, Tomoko Ikeuchi, Keigo Yoshizaki, Yoshihiko Yamada

    NIH SUMMER RESEARCH PROGRAM POSTER DAY 2017　2017年

  64. Deficiency of Perlecan, a basement membrane heparan sulfate proteoglycan, leads to the blood-brain barrier deterioration in a mouse ischemic stroke model.

    Nakamura K, Zhang P, Ikeuchi T, Rhodes C, Mahboubi D, Chiba Y, Ago T, Mukouyama YS, Yamada Y

    Neuroscience 2016　2016年11月

  65. 歯原性上皮細胞のエナメル芽細胞への分化におけるEpiprofinとT-box1の役割

    酒井 陽, 吉崎 恵悟, 千葉 雄太, 池内 友子, 山本 朗仁, 日比 英晴, 山田 吉彦

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2016　357-357　2016年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

    eISSN： 2187-9109

  66. 組織再生に関わる基礎研究基盤の現状 エピプロフィンは歯原性上皮細胞のエナメル芽細胞系への誘導と分化を制御する多機能制御因子である

    山田 吉彦, 酒井 陽, 千葉 雄太, Mahboubi Darius, 池内 友子, 石河 真幸, 中村 卓史, 福本 敏

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2016　57-58　2016年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

  67. S‐PRGフィラーの研磨材としての評価

    小野真理子, 日野綾子, 新垣真紀子, 菅原優, 鈴木真夕, 千葉雄太, 汲川利華, 齋藤幹, 山田亜矢, 福本敏

    小児歯科学雑誌　54　(1)　56-56　2016年2月25日

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

    eISSN： 2186-5078

  68. Epfn and Tbx1 regulate dental epithelial stem cell fate to the ameloblast lineage

    Brittany Spivey, Yuta Chiba, Yoshihiko Yamada

    NIH SUMMER RESEARCH PROGRAM POSTER DAY 2016　2016年

  69. 飲水時に引き起こされた乳歯の完全脱臼の2例

    千葉雄太, 齋藤幹, 成瀬正啓, 日野綾子, 山田亜矢, 福本敏

    小児歯科学雑誌　53　(1)　103-103　2015年2月25日

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

  70. 歯胚形成におけるビタミンDの役割

    池内 友子, 千葉 雄太, 成瀬 正啓, 新垣 真紀子, 中村 卓史, 福本 敏

    小児歯科学雑誌　51　(2)　270-270　2013年4月25日

    出版者・発行元： (公社)日本小児歯科学会

    ISSN： 0583-1199

  71. The role of Gb4 during tooth development

    Yuta Chiba, Takashi Nakamura, Naruse Masahiro, Satoshi Fukumoto

    The 24th International Congress of International Association of Pediatric Dentistry　2013年

  72. 歯の発生におけるスフィンゴ糖脂質の役割

    千葉 雄太, 中村 卓史, 成瀬 正啓, 池内 友子, 新垣 真紀子, 福本 敏

    Journal of Oral Biosciences Supplement　2012　108-108　2012年9月

    出版者・発行元： (一社)歯科基礎医学会

    ISSN： 2187-2333

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書籍等出版物 5

  1. 日本歯科評論 「臨床に向けた最近の動向から 歯特異的遺伝子の同定から歯の形成機構の理解まで（３） ──エナメル質石灰化のメカニズム解明を目指して」

    千葉雄太・齋藤 幹・山田亜矢・福本 敏

    ヒョーロン・パブリッシャーズ社　2026年3月

  2. 日本歯科評論「臨床に向けた最近の動向から 歯特異的遺伝子の同定から歯の形成機構の理解まで（２） ──歯胚に特異的に発現する転写因子の同定と機能解析」

    岡 桜恵, 千葉雄太, 佐藤 浩, 千葉満生, 福本 敏

    ヒョーロン・パブリッシャーズ社　2026年2月

  3. 日本歯科評論「臨床に向けた最近の動向から 歯特異的遺伝子の同定から歯の形成機構の理解まで（1） ──歯に表現系を示す遺伝性疾患の解明に向けて」

    島田 茜, 山田亜矢, 千葉雄太, 齋藤 幹, 福本 敏

    ヒョーロン・パブリッシャーズ社　2026年1月

  4. 月刊 細胞 「歯の発生および再生」

    福本敏, 吉崎恵悟, 千葉雄太, 新垣真紀子, 山田亜矢, 齋藤幹

    ニュー・サイエンス社　2018年9月

  5. 月刊内分泌・糖尿病・代謝内科 「新規転写因子エピプロフィンによる副甲状腺ホルモン発現制御」

    中村卓史, 福本敏, 中村はな, 千葉雄太, 山田吉彦, 岩本容泰

    科学評論社　2014年2月

講演・口頭発表等 19

  1. Uncovering pathogenesis of dental anomalies using tooth germ cDNA library 招待有り

    Yuta Chiba

    2025 TU-HKU-FJMU International Symposium on Oral Health Sciences　2025年10月13日

  2. 〜お口からはじめる健康づくり〜乳幼児期の特徴とオーラル・ケアについて 招待有り

    千葉雄太

    令和６年度第２回多賀城市こども家庭センター従事者研修会　2024年12月4日

  3. Genetic Disorders and Dental Anomalies in Pediatric Dentistry 招待有り

    Yuta Chiba

    Universitas Gadjah Mada Dental Summer Course 2024　2024年7月16日

  4. シングルセルRNAシークエンスを基盤とした歯の発生機構解明と疾患機序探索への応用 招待有り

    千葉雄太

    第62回日本小児歯科学会大会 受賞講演　2024年5月19日

  5. 医師臨床研修制度の概要 招待有り

    千葉雄太

    第29回NPO法人艮陵協議会 臨床研修指導医講習会　2023年9月16日

  6. 医師臨床研修制度の概要と直近の制度改正について 招待有り

    千葉雄太

    第28回NPO法人艮陵協議会 臨床研修指導医講習会　2023年2月11日

  7. 医師臨床研修制度の理念・概要と最近の動向 招待有り

    千葉雄太

    第27回NPO法人艮陵協議会 臨床研修指導医講習会　2022年9月17日

  8. 歯が生える前からの口腔育成について 招待有り

    千葉 雄太

    第32回福岡母子総合研究シンポジウム 第19回市民公開講座　2022年8月27日

  9. シングルセルRNAシークエンスを用いた 歯の発生基盤の解明と再生医療への応用 招待有り

    千葉 雄太, 福本 敏

    第76回NPO法人日本口腔科学会学術集会 シンポジウム　2022年4月23日

  10. Identification and functional analysis of novel genes from developing tooth germ 招待有り

    Yuta Chiba

    The 31st Fukuoka Inernational Symposium on Pediatric/Maternal-child health research (FISP/M)　2021年8月28日

  11. Single-cell RNA-seq profiling of the dental epithelium in the ever-growing mouse incisor 招待有り

    Yuta Chiba

    The 99th General Session of IADR 2021 SYMPOSIA　2021年7月21日

  12. 歯の発生に関わる新規細胞マーカー遺伝子の同定と機能解析 招待有り

    千葉雄太

    第59回日本小児歯科学会大会 受賞講演　2021年6月6日

  13. 成熟期エナメル芽細胞におけるGタンパク質共役型受容体の機能解析

    千葉雄太、齋藤幹、吉崎恵悟、福本敏

    第62回歯科基礎医学会学術大会 アップデートシンポジウム　2020年10月8日

  14. The G-protein coupled receptor Gpr115 is essential for enamel mineralization via regulation of pH homeostasis

    Yuta Chiba, Keigo Yoshizaki, Tomoko Ikeuchi, Kan Saito, Craig Rhodes, Tsutomu Iwamoto, Takashi Nakamura, Yoshihiko Yamada, Satoshi Fukumoto

    NIH-Japan-JSPS symposium 2019　2019年10月28日

  15. 大学院から広がる人との繋がり 〜研究編〜 招待有り

    千葉雄太

    東北大学歯学部５年次 合同講義「ダイバーシティ歯学論」　2019年7月10日

  16. Identification of the tooth-specific novel transcription factor AmeloD and its role during tooth development

    Yuta Chiba, Kan Saito, Takashi Nakamura, Yoshihiko Yamada, Satoshi Fukumoto

    The Kick-off Symposium of Advanced Graduate Program for Future Medicine and Health Care in Tohoku University　2019年3月5日

  17. 新規bHLH転写因子AmeloDの同定と歯の発生過程における役割

    千葉 雄太, 山田吉彦, 福本敏

    第４回口腔医科学フロンティア研究会　2019年3月4日

  18. 大学院から広がる人との繋がり ～留学編～ 招待有り

    千葉雄太

    東北大学歯学部５年次 合同講義「科学から広がる人との繋がり ～一度きりの人生をより楽しむために～」　2018年7月18日

  19. The role of the novel bHLH transcription factor AmeloD in tooth morphogenesis

    Yuta Chiba

    NIDCR-Skeletal Biology Interest Group Seminar Series　2017年11月3日

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共同研究・競争的資金等の研究課題 11

  1. 空間オミクス解析で解き明かすエナメル芽細胞の周期的分化スイッチング機構

    齋藤幹, 千葉雄太

    2026年7月 ～ 2028年6月

  2. 象牙質形成における骨形成因子と歯髄幹細胞ニッチとの相互作用解明

    丸谷由里子, 千葉雄太

    2025年4月 ～ 2028年3月

  3. サイトケラチン発現制御による歯原性上皮細胞分化誘導技術の開発

    千葉雄太

    2025年4月 ～ 2028年3月

  4. シングルセル解析を基盤とした歯の先天異常発生メカニズムの解明

    千葉雄太、福本敏、吉崎恵悟

    2024年12月 ～ 2027年11月

  5. 組織再生誘導技術開発を目指した上皮器官形態形成と免疫クロストークの解明

    山田 亜矢, 吉崎 恵悟, 福本 敏, 千葉 雄太

    2024年4月 ～ 2027年3月

  6. エナメル質形成の分子制御機構解明と非細胞性硬組織再生への応用

    福本 敏、吉崎恵悟、千葉雄太、山田亜矢

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research

    研究種目：Grant-in-Aid for Scientific Research (A)

    研究機関：Kyushu University

    2022年4月 ～ 2027年3月

  7. 唾液腺発生における神経-器官相互作用の分子機構の解明と機能再生技術への応用

    中村 卓史、若森実、中村はな、真藤裕基、千葉雄太

    2021年10月 ～ 2025年3月

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    歯、毛包、腺組織、腎臓、肺、消化管組織に存在する上皮組織は、共通性のある上皮間葉相互作用により発生し、転写因子エピプロフィン（Epfn）は上皮細胞の増殖、枝分かれ、運命決定、組織幹細胞維持、細胞死を制御し上皮組織の発生形態形成、また皮膚、毛包などでは組織恒常性維持のため幹細胞維持とTransient-amplifying (TA)細胞の増殖と運命決定に重要である。完成した器官が、支配神経制御下で生体機能を発揮するためには、器官形成時に神経終末が効果器となる細胞（唾液腺では主に筋上皮細胞）に隣接して分化誘導され組織内に配置される必要がある。すなわち自律神経制御を受ける唾液腺は、器官完成後分泌を促進させる指令を出す副交感神経とその指令を受け唾液を分泌させるために腺房・導管を収縮させる筋上皮細胞が近接されて器官設計されることが必要である。これらの器官形成には、歯、毛包、腺組織、腎臓、肺、消化管組織形成期に展開される共通性のある上皮間葉相互作用が重要である。転写因子エピプロフィン（Epfn）は上皮細胞の増殖、枝分かれ、運命決定、組織幹細胞維持、細胞死を制御しているが、神経―上皮組織間の相互作用にも関与している事が、強く示唆される結果を得た。本研究の目的は、唾液腺器官培養系を用いて神経伝達物質とEpfnがどのように共役し、唾液腺上皮細胞の増殖と運命決定と組織内の細胞配置を制御しているのかを解明することであり、海外共同研究では、放射線照射モデルを利用し、障害唾液腺の再生を発生過程での神経伝達物質とEpfnの作用を応用することによる効果的で機能的な再生器官誘導法樹立への道筋をたてることである。

  8. 歯の発生過程におけるオーファン受容体Gpr115の機能解明

    千葉 雄太

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

    研究種目：Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

    研究機関：Tohoku University

    2020年4月 ～ 2023年3月

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    歯胚の発生においては、組織特異的な遺伝子群が発生段階に応じて制御されることによって歯の形成が進んでいく。我々は歯胚に高発現である分子のスクリーニングから、今までに機能やリガンドが明らかとなっていない、いわゆるオーファン受容体であるGタンパク質共役型受容体Gpr115に着目した。本研究では、Gpr115の歯胚発生における詳細な機能解明、及びGpr115のリガンドを同定することを目的とする。令和３年度では、当初予定していた研究計画を更に発展させ、関連論文を含め筆頭著者として４件の論文発表、４件の学会発表を行った。 令和２年度の研究成果より、Gpr115はエナメル質形成過程の酸性環境下において、Car6を介してpHを調整することによってエナメル質石灰化を促進していることが明らかとなった。この経緯より令和３年度では、細胞外環境のpH変化によって歯原性上皮細胞にどのような変化がもたらされるのかを明らかとすることを目標とした。具体的には、異なるpHに調整した培地にて培養した歯原性上皮細胞株の遺伝子発現変化のスクリーニングを行い、Gpr115の転写制御機構の探索を行なった。その結果、Gpr115は酸性環境下において遺伝子発現が上昇することが明らかとなった。 これらの知見は歯の発生に関わる新規の分子機序として歯胚発生機構の理解を深めるとともに、細胞外環境がGpr115の発現に与える影響を明らかとし、Gタンパク質共役型受容体の分子機構解明に寄与する結果となった。

  9. 新規歯胚形態形成因子AmeloDに関わる遺伝子制御機構解明

    千葉雄太

    2019年4月 ～ 2020年3月

  10. 歯胚形態形成に関わる新規転写因子AmeloDの機能解析

    千葉 雄太

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Research Activity start-up

    研究種目：Grant-in-Aid for Research Activity start-up

    研究機関：Tohoku University

    2018年8月 ～ 2020年3月

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    歯胚の発生過程においては、複数の遺伝子が発生段階に応じて制御されることで適切な歯冠・歯根形態が形成される。今までに歯の形態形成に関わる遺伝子は複数報告されているが、歯に特異的なbasic-helix-loop-helix(bHLH)転写因子は未だ報告がない。我々の研究グループでは、歯の遺伝子発現ライブラリより新規bHLH因子を同定し、AmeloDと命名した(Accession number:MG575629)。 本研究では、AmeloDの歯の発生における機能解析を行い、歯の形態形成に関わる新規分子機序を解明することを目的としている。平成30年度はAmeloDの歯胚発生における機能解析を行い、AmeloDが歯胚の大きさを制御する機構の一端を明らかとし、論文発表を２件行った。以下に詳細を示す。 AmeloD欠損マウスを作成し、歯の表現型解析を行った結果、歯冠・歯根長が野生型マウスに比較し有意に小さく、エナメル質及び象牙質体積が２割程度減少することが明らかとなった。歯原性上皮細胞株CLDE細胞を使用し、AmeloDの分子機能を解析した結果、AmeloDは細胞間結合分子Eカドヘリンの発現を抑制し、細胞遊走能を亢進することがわかった。加えて、AmeloDはEカドヘリンのプロモーター領域に結合することでEカドヘリンの転写活性を制御していることが明らかとなった。以上の結果より、AmeloDは内エナメル上皮において、Eカドヘリンの発現調整を介して細胞遊走能を促進する、歯胚の形態形成に重要な因子であることがわかった。 これらの知見は、歯の発生に関わる新規の分子機序として歯の発生機構解明に大きく貢献するのみならず、AmeloDが内エナメル上皮特異的マーカー遺伝子として有用である可能性、また歯の再生医療への応用という観点からはAmeloDが歯胚形態制御因子として有用である可能性が示された。

  11. 人工エナメル質形成を目指した細胞間結合分子の機能解明

    千葉 雄太

    提供機関：Japan Society for the Promotion of Science

    制度名：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for JSPS Fellows

    研究種目：Grant-in-Aid for JSPS Fellows

    研究機関：Tohoku University

    2015年4月 ～ 2018年3月

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    歯の再表層を覆うエナメル質は歯を外的刺激から保護する役割を持つが、エナメル質を形成する歯原性上皮細胞は歯の萌出後に消失するため、エナメル質は萌出後に修復されることはない。このことから、エナメル質の再生を行う際には、iPS細胞などの幹細胞から歯原性上皮細胞の分化誘導を行う必要がある。本研究では、再生医療として人工エナメル質を形成することを目的とし、幹細胞から歯原性上皮細胞を誘導する因子の探索を行う。本研究代表者は平成28年度から平成29年度にかけて留学先の米国国立衛生研究所・Yoshi Yamada Lab.での研究に参画した。我々の研究室では、歯原性上皮細胞のうち、エナメル芽細胞と中間層細胞の分化誘導因子を同定したが、そのほかの星状網細胞や外エナメル上皮細胞の分化誘導因子は未だ明らかとなっていない。今回、我々は全ての歯原性上皮細胞を対象とした網羅的遺伝子発現解析により、候補分子のスクリーニングを行った。 平成29年度はin vivoでのより詳細な結果を得るべく、マウス歯原性上皮細胞のシングルセルRNAシークエンスを行った。歯の細胞を用いたシングルセルRNAシークエンスは世界でも報告がなく、歯の発生機序解明に大きく貢献する研究である。実験の結果、遺伝子発現差解析により歯原性上皮細胞を分類することが可能であることが確認できた。このことにより、マーカー遺伝子の報告が少ない星状網細胞や外エナメル上皮細胞の解析が可能となり、新規マーカー遺伝子の候補分子が得られた。 今後の方針として、これらの実験結果より得られた候補分子の実証実験を行っていく。平成28年度に多能性を有する歯原性上皮幹細胞株を既に樹立しているため、当細胞株を利用しての機能解析を行うことを予定している。

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担当経験のある科目(授業) 9

  1. 小児歯科学　東北大学歯学部

  2. 小児歯科技工学　仙台歯科技工士専門学校

  3. 臨床実習主任（小児歯科）　東北大学歯学部

  4. 口腔保健発育学III 小児歯科学実習主任　東北大学歯学部

  5. 歯科臨床ゼミ主任（小児歯科）　東北大学歯学部

  6. 小児歯科技工学　東北歯科技工専門学校

  7. 歯科臨床ゼミ主任（小児歯科）　東北大学歯学部

  8. 口腔保健発育学III 小児歯科学実習主任　東北大学歯学部

  9. 小児歯科技工学　東北歯科技工専門学校

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社会貢献活動 3

  1. 塩釜市・多賀城市 乳幼児歯科健診（2歳半）担当歯科医師

    2024年4月 ～ 継続中

  2. 仙台市・多賀城市 保育園嘱託歯科医

    2024年4月 ～ 継続中

  3. 福岡市 乳幼児歯科健診（1歳半健診）担当歯科医師

    2021年4月 ～ 2022年3月

メディア報道 3

  1. Front cover, Journal of Dental Research (Vol. 105, No. 5)

    https://journals.sagepub.com/toc/jdrb/105/5 (Keratin 15 Regulates Cell Proliferation in Outer Enamel Epithelium)

    2026年5月

    メディア報道種別: 会誌・広報誌

  2. Dentalism News & Topics - エナメル質の石灰化を制御する受容体を同定

    Dentalism 45号

    2021年5月

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

  3. エナメル質の形成に関する受容体を特定—東北大

    日本歯科新聞

    2020年11月17日

    メディア報道種別: 新聞・雑誌

学術貢献活動 2

  1. Journal of Dental Research Editorial Board Member

    2023年1月1日 ～ 継続中

  2. Frontiers in Dental Medicine Associate Editor

    2021年2月1日 ～ 継続中