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Kei Takahashi
Section
Graduate School of Medicine
Job title
Assistant Professor
Degree

  • 博士（医学）（東北大学）

Papers 47

  1. Carnitine deficiency caused by salcaprozic acid sodium contained in oral semaglutide in a patient with multiple Acyl-CoA dehydrogenase deficiency Peer-reviewed

    Yasuko Mikami-Saito, Masamitsu Maekawa, Masahiro Watanabe, Shinichiro Hosaka, Kei Takahashi, Eriko Totsune, Natsuko Arai-Ichinoi, Atsuo Kikuchi, Shigeo Kure, Hideki Katagiri, Yoichi Wada

    International journal of molecular sciences　2025/03

    DOI： 10.3390/ijms26072962 　

  2. Inter-Organ Communication Involved in Brown Adipose Tissue Thermogenesis

    Kei Takahashi, Tetsuya Yamada, Hideki Katagiri

    Advances in Experimental Medicine and Biology　161-175　2024/09/18

    Publisher: Springer Nature Singapore

    DOI： 10.1007/978-981-97-4584-5_11 　

    ISSN： 0065-2598

    eISSN： 2214-8019

  3. Author Correction: Optogenetic stimulation of vagal nerves for enhanced glucose-stimulated insulin secretion and β cell proliferation. International-journal

    Yohei Kawana, Junta Imai, Yosuke M Morizawa, Yoko Ikoma, Masato Kohata, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Haremaru Kubo, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Shojiro Sawada, Tetsuya Yamada, Akira Ito, Kuniyasu Niizuma, Teiji Tominaga, Akihiro Yamanaka, Ko Matsui, Hideki Katagiri

    Nature biomedical engineering　2024/04/02

    DOI： 10.1038/s41551-024-01200-y 　

  4. Optogenetic stimulation of vagal nerves for enhanced glucose-stimulated insulin secretion and β cell proliferation. International-journal

    Yohei Kawana, Junta Imai, Yosuke M Morizawa, Yoko Ikoma, Masato Kohata, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Haremaru Kubo, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Shojiro Sawada, Tetsuya Yamada, Akira Ito, Kuniyasu Niizuma, Teiji Tominaga, Akihiro Yamanaka, Ko Matsui, Hideki Katagiri

    Nature biomedical engineering　2023/11/09

    DOI： 10.1038/s41551-023-01113-2 　

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    The enhancement of insulin secretion and of the proliferation of pancreatic β cells are promising therapeutic options for diabetes. Signals from the vagal nerve regulate both processes, yet the effectiveness of stimulating the nerve is unclear, owing to a lack of techniques for doing it so selectively and prolongedly. Here we report two optogenetic methods for vagal-nerve stimulation that led to enhanced glucose-stimulated insulin secretion and to β cell proliferation in mice expressing choline acetyltransferase-channelrhodopsin 2. One method involves subdiaphragmatic implantation of an optical fibre for the photostimulation of cholinergic neurons expressing a blue-light-sensitive opsin. The other method, which suppressed streptozotocin-induced hyperglycaemia in the mice, involves the selective activation of vagal fibres by placing blue-light-emitting lanthanide microparticles in the pancreatic ducts of opsin-expressing mice, followed by near-infrared illumination. The two methods show that signals from the vagal nerve, especially from nerve fibres innervating the pancreas, are sufficient to regulate insulin secretion and β cell proliferation.

  5. 高度肥満症に伴うGH-IGF-1軸の機能的障害と臨床的因子に関する検討

    久保 晴丸, 澤田 正二郎, 遠藤 彰, 穂坂 真一郎, 菅原 裕人, 川名 洋平, 浅井 洋一郎, 児玉 慎二郎, 高橋 圭, 金子 慶三, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    肥満研究　29　(合同学術集会抄録集)　215-215　2023/11

    Publisher: (一社)日本肥満学会

    ISSN： 1343-229X

  6. Pituitary gland agouti‐related peptide cells: Novel player controlling glucose metabolism

    Kei Takahashi, Hideki Katagiri

    Journal of Diabetes Investigation　15　(1)　67-69　2023/10/17

    Publisher: Wiley

    DOI： 10.1111/jdi.14098 　

    ISSN： 2040-1116

    eISSN： 2040-1124

  7. Phagocytosis by macrophages promotes pancreatic β cell mass reduction after parturition in mice

    Akira Endo, Junta Imai, Tomohito Izumi, Yohei Kawana, Hiroto Sugawara, Masato Kohata, Junro Seike, Haremaru Kubo, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Yoichiro Asai, Shinichiro Hosaka, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Hideki Katagiri

    Developmental Cell　2023/09

    Publisher: Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.devcel.2023.08.002 　

    ISSN： 1534-5807

  8. A case of fulminant type 1 diabetes and protein C deficiency complicated by deep vein thrombosis

    Masato Kohata, Shinjiro Kodama, Nobuhiro Yaoita, Shinichiro Hosaka, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Junta Imai, Satoshi Yasuda, Hideki Katagiri

    Journal of Diabetes Investigation　2023/06/15

    Publisher: Wiley

    DOI： 10.1111/jdi.14020 　

    ISSN： 2040-1116

    eISSN： 2040-1124

  9. A highly sensitive strategy for monitoring real-time proliferation of targeted cell types in vivo

    Hiroto Sugawara, Junta Imai, Junpei Yamamoto, Tomohito Izumi, Yohei Kawana, Akira Endo, Masato Kohata, Junro Seike, Haremaru Kubo, Hiroshi Komamura, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinichiro Hosaka, Shojiro Sawada, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Hideki Katagiri

    Nature Communications　14　(1)　2023/06/14

    Publisher: Springer Science and Business Media LLC

    DOI： 10.1038/s41467-023-38897-5 　

    eISSN： 2041-1723

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    Abstract Cell proliferation processes play pivotal roles in timely adaptation to many biological situations. Herein, we establish a highly sensitive and simple strategy by which time-series showing the proliferation of a targeted cell type can be quantitatively monitored in vivo in the same individuals. We generate mice expressing a secreted type of luciferase only in cells producing Cre under the control of the Ki67 promoter. Crossing these with tissue-specific Cre-expressing mice allows us to monitor the proliferation time course of pancreatic β-cells, which are few in number and weakly proliferative, by measuring plasma luciferase activity. Physiological time courses, during obesity development, pregnancy and juvenile growth, as well as diurnal variation, of β-cell proliferation, are clearly detected. Moreover, this strategy can be utilized for highly sensitive ex vivo screening for proliferative factors for targeted cells. Thus, these technologies may contribute to advancements in broad areas of biological and medical research.

  10. 細胞増殖レポーターマウスを用いたin vivoでの膵β細胞増殖の経時的観察

    菅原 裕人, 今井 淳太, 川名 洋平, 遠藤 彰, 木幡 将人, 清家 準朗, 児玉 慎二郎, 高橋 圭, 金子 慶三, 片桐 秀樹

    日本内分泌学会雑誌　99　(1)　287-287　2023/05

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  11. Inter-organ insulin-leptin signal crosstalk from the liver enhances survival during food shortages

    Kei Takahashi, Tetsuya Yamada, Shinichiro Hosaka, Keizo Kaneko, Yoichiro Asai, Yuichiro Munakata, Junro Seike, Takahiro Horiuchi, Shinjiro Kodama, Tomohito Izumi, Shojiro Sawada, Kyoko Hoshikawa, Jun Inoue, Atsushi Masamune, Yoshiyuki Ueno, Junta Imai, Hideki Katagiri

    Cell Reports　42　(5)　112415-112415　2023/05

    Publisher: Elsevier BV

    DOI： 10.1016/j.celrep.2023.112415 　

    ISSN： 2211-1247

  12. 糖尿病専門医の頻回注射インスリン治療を模倣する機械学習モデルの構築

    高橋 圭, 外川 遼介, 朝倉 敬喜, 加藤 翔, 遠藤 彰, 穂坂 真一郎, 菅原 裕人, 川名 洋平, 浅井 洋一郎, 児玉 慎二郎, 金子 慶三, 今井 淳太, 宮田 敏男, 片桐 秀樹

    糖尿病　66　(Suppl.1)　S-230　2023/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  13. Insulin-like growth factor-1 levels are associated with high comorbidity of metabolic disorders in obese subjects; a Japanese single-center, retrospective-study

    Haremaru Kubo, Shojiro Sawada, Michihiro Satoh, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Toshihiro Sato, Seitaro Tomiyama, Junro Seike, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Junta Imai, Hideki Katagiri

    Scientific Reports　12　(1)　2022/11/22

    Publisher: Springer Science and Business Media LLC

    DOI： 10.1038/s41598-022-23521-1 　

    eISSN： 2045-2322

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    Abstract Insulin like growth factor-1 (IGF-1) plays important roles in metabolic functions, especially in adulthood. Additionally, obese subjects are reportedly predisposed to having low absolute IGF-1 levels. However, the prevalence and clinical characteristics of obese subjects with low IGF-1 levels are unknown. We examined 64 obese subjects with a body mass index (BMI) ≥ 35 kg/m2, with no history of endocrinological disorders, receiving inpatient care. IGF-1 levels were interpreted based on the IGF-1 standard deviation score (SDS) clinically used and standardized by age and sex (low IGF-1 group; ≤ − 2.0 SDS and standard IGF-1 group; − 2.0 < and <  + 2.0 SDS). Notably, 26.6% of the subjects had low IGF-1. Body fat mass and percentage, but not BMI, were significantly higher in the low than in the standard IGF-1 group. Furthermore, natural log-transformed high-sensitivity C-reactive protein, and the frequencies of dyslipidemia and hyperuricemia were higher in the low IGF-1 group. Moreover, among the subjects without diabetes, fasting glucose levels were significantly higher in the low IGF-1 group. Stepwise variable selection procedure revealed body fat percentage to be a parameter most strongly associated with low IGF-1. Thus, low IGF-1 levels may be an important marker of adiposity-associated metabolic disorders in obese patients.

  14. Two cases with fulminant type 1 diabetes that developed long after cessation of immune checkpoint inhibitor treatment

    Satoko Hatayama, Shinjiro Kodama, Yohei Kawana, Sonoko Otake, Daiki Sato, Takahiro Horiuchi, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Junta Imai, Hideki Katagiri

    Journal of Diabetes Investigation　13　(8)　1458-1460　2022/08

    Publisher: Wiley

    DOI： 10.1111/jdi.13807 　

    ISSN： 2040-1116

    eISSN： 2040-1124

  15. Roles of <scp>FoxM1</scp> ‐driven basal β‐cell proliferation in maintenance of β‐cell mass and glucose tolerance during adulthood

    Masato Kohata, Junta Imai, Tomohito Izumi, Junpei Yamamoto, Yohei Kawana, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Junro Seike, Haremaru Kubo, Hiroshi Komamura, Toshihiro Sato, Shinichiro Hosaka, Yuichiro Munakata, Yoichiro Asai, Shinjiro Kodama, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Hideki Katagiri

    Journal of Diabetes Investigation　13　(10)　1666-1676　2022/07/15

    Publisher: Wiley

    DOI： 10.1111/jdi.13846 　

    ISSN： 2040-1116

    eISSN： 2040-1124

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    ABSTRACT Aims/Introduction Whether basal β‐cell proliferation during adulthood is involved in maintaining sufficient β‐cell mass, and if so, the molecular mechanism(s) underlying basal β‐cell proliferation remain unclear. FoxM1 is a critical transcription factor which is known to play roles in ‘adaptive’ β‐cell proliferation, which facilitates rapid increases in β‐cell mass in response to increased insulin demands. Therefore, herein we focused on the roles of β‐cell FoxM1 in ‘basal’ β‐cell proliferation under normal conditions and in the maintenance of sufficient β‐cell mass as well as glucose homeostasis during adulthood. Materials and Methods FoxM1 deficiency was induced specifically in β‐cells of 8‐week‐old mice, followed by analyzing its short‐ (2 weeks) and long‐ (10 months) term effects on β‐cell proliferation, β‐cell mass, and glucose tolerance. Results FoxM1 deficiency suppressed β‐cell proliferation at both ages, indicating critical roles of FoxM1 in basal β‐cell proliferation throughout adulthood. While short‐term FoxM1 deficiency affected neither β‐cell mass nor glucose tolerance, long‐term FoxM1 deficiency suppressed β‐cell mass increases with impaired insulin secretion, thereby worsening glucose tolerance. In contrast, the insulin secretory function was not impaired in islets isolated from mice subjected to long‐term β‐cell FoxM1 deficiency. Therefore, β‐cell mass reduction is the primary cause of impaired insulin secretion and deterioration of glucose tolerance due to long‐term β‐cell FoxM1 deficiency. Conclusions Basal low‐level proliferation of β‐cells during adulthood is important for maintaining sufficient β‐cell mass and good glucose tolerance and β‐cell FoxM1 underlies this mechanism. Preserving β‐cell FoxM1 activity may prevent the impairment of glucose tolerance with advancing age.

  16. α2Aアドレナリン受容体シグナルは肥満形成時の代償性β細胞増殖を促進する

    木幡 将人, 今井 淳太, 井泉 知仁, 川名 洋平, 遠藤 彰, 菅原 裕人, 児玉 慎二郎, 高橋 圭, 金子 慶三, 片桐 秀樹

    糖尿病　65　(Suppl.1)　S-128　2022/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  17. 糖尿病専門医のインスリン治療を学習した人工知能アルゴリズムの開発

    高橋 圭, 朝倉 敬喜, 加藤 翔, 児玉 慎二郎, 外川 遼介, 清家 準朗, 木幡 将人, 遠藤 彰, 黒澤 聡子, 穂坂 真一郎, 菅原 裕人, 川名 洋平, 宗像 佑一郎, 浅井 洋一郎, 金子 慶三, 今井 淳太, 相馬 知也, 宮田 敏男, 片桐 秀樹

    糖尿病　65　(Suppl.1)　S-140　2022/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  18. 出産後膵島ではマクロファージが増加し、エフェロサイトーシスにより膵β細胞量減少を促進する

    遠藤 彰, 今井 淳太, 井泉 知仁, 川名 洋平, 菅原 裕人, 木幡 将人, 児玉 慎二郎, 高橋 圭, 金子 慶三, 片桐 秀樹

    糖尿病　64　(Suppl.1)　YIA-2)　2021/05

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  19. 抗PD-L1抗体の投与中止から半年後に劇症1型糖尿病を発症した1例

    川名 洋平, 穂坂 真一郎, 児玉 慎二郎, 井泉 知仁, 大嶽 苑子, 佐藤 大樹, 畑山 暁子, 高橋 圭, 金子 慶三, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    糖尿病　64　(4)　298-298　2021/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  20. 脳死下膵腎同時移植により治療した1型糖尿病の15例の長期経過

    高橋 圭, 遠藤 彰, 戸子台 和哲, 黒澤 聡子, 川名 洋平, 畑山 暁子, 金子 慶三, 宮城 重人, 今井 淳太, 亀井 尚, 片桐 秀樹

    糖尿病　64　(4)　299-299　2021/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  21. 成長ホルモン補充の中止に伴い急激な耐糖能増悪を認めた汎下垂体機能低下症の1例

    久保 晴丸, 遠藤 彰, 宗像 佑一郎, 高橋 圭, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 藤原 幾磨, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    糖尿病　64　(4)　300-300　2021/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  22. 成長ホルモン補充の中止に伴い急激な耐糖能増悪を認めた汎下垂体機能低下症の1例

    久保 晴丸, 遠藤 彰, 宗像 佑一郎, 高橋 圭, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 藤原 幾磨, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    糖尿病　64　(4)　300-300　2021/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  23. 生活習慣病研究の進展と創薬への展開 肥満におけるレプチン抵抗性の薬物治療の可能性

    山田 哲也, 穂坂 真一郎, 高橋 圭, 片桐 秀樹

    日本薬学会年会要旨集　141年会　S05-5　2021/03

    Publisher: (公社)日本薬学会

    ISSN： 0918-9823

  24. Continuous glucose monitoring in patients with remission of type 2 diabetes after laparoscopic sleeve gastrectomy without or with duodenojejunal bypass. International-journal

    Shojiro Sawada, Shinjiro Kodama, Satoko Tsuchiya, Satoko Kurosawa, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Shinichiro Hosaka, Yohei Kawana, Yoichiro Asai, Junpei Yamamoto, Yuichiro Munakata, Tomohito Izumi, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Junta Imai, Hirofumi Imoto, Naoki Tanaka, Takeshi Naitoh, Yasushi Ishigaki, Hideki Katagiri

    Clinical obesity　10　(6)　e12409　2020/12

    DOI： 10.1111/cob.12409 　

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    Bariatric surgery is associated with a high remission rate of type 2 diabetes mellitus. However, it is unclear whether patients showing remission of diabetes actually have normal blood glucose levels throughout the day. We therefore performed continuous glucose monitoring (CGM) in 15 ambulatory patients showing remission of diabetes after laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG) without or with duodenojejunal bypass (DJB) at the time of diabetic remission (12.9 ± 1.8 months after bariatric surgery). The definition of remission of diabetes was based on the American Diabetes Association criteria. The mean, SD, and coefficient of variation (CV) of glucose calculated from CGM were 6.2 ± 0.6 mmol/L, 1.5 ± 0.4 mmol/L, and 23.7 ± 6.2%, respectively. These values were higher than those of healthy participants without diabetes previously reported. The percentages of time spent above 10.0 mmol/L and below 3.9 mmol/L were 2.6 (IQR 0-5.0)% and 0 (IQR 0-8.0)%, respectively. Thus, patients with remission of diabetes after LSG or LSG/DJB still had substantial periods of hyperglycemia and hypoglycemia throughout the day. Therefore, we must manage patients with diabetes carefully, even after apparent remission of type 2 diabetes in response to bariatric surgery.

  25. Vascular resistance of carotid and vertebral arteries is associated with retinal microcirculation measured by laser speckle flowgraphy in patients with type 2 diabetes mellitus. International-journal Peer-reviewed

    Shojiro Sawada, Satoko Tsuchiya, Shinjiro Kodama, Satoko Kurosawa, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Shinichiro Hosaka, Yohei Kawana, Yoichiro Asai, Junpei Yamamoto, Yuichiro Munakata, Tomohito Izumi, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Junta Imai, Azusa Ito, Masayuki Yasuda, Hiroshi Kunikata, Toru Nakazawa, Hideki Katagiri

    Diabetes research and clinical practice　108240-108240　2020/06/02

    DOI： 10.1016/j.diabres.2020.108240 　

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    AIMS: Evaluation of the retinal microcirculation is key to understanding retinal vasculopathies, such as diabetic retinopathy. Laser speckle flowgraphy (LSFG) has recently enabled us to directly evaluate the vascular resistance in both retinal vessels and capillaries, non-invasively. We therefore assessed whether retinal vessel blood flow and/or the capillary microcirculation are associated with blood flow in the cervical arteries in diabetic patients without severe retinopathy. METHODS: We enrolled 110 type 2 diabetes patients, with no or mild non-proliferative diabetic retinopathy, in this prospective cross-sectional study. We measured the resistivity indices (RIs) of the retinal vessel and capillaries by LSFG and those of cervical arteries by Doppler ultrasonography, followed by analyzing associations. RESULTS: The RIs of not only the carotid but also vertebral arteries were associated with those of retinal vessel blood flow and the retinal capillary microcirculation. Multiple regression analyses revealed these associations to be independent of other explanatory variables including age and diabetes duration. CONCLUSIONS: We obtained novel and direct evidence demonstrating a close association between the retinal microcirculation and cervical artery hemodynamics in diabetic patients. These findings suggest shared mechanisms to underlie micro- and macro-angiopathies. Thus, high vascular resistance of cervical arteries may be a risk of developing retinopathy.

  26. Inhibition of Plasminogen Activator Inhibitor-1 Activation Suppresses High Fat Diet-Induced Weight Gain via Alleviation of Hypothalamic Leptin Resistance. International-journal Peer-reviewed

    Shinichiro Hosaka, Tetsuya Yamada, Kei Takahashi, Takashi Dan, Keizo Kaneko, Shinjiro Kodama, Yoichiro Asai, Yuichiro Munakata, Akira Endo, Hiroto Sugawara, Yohei Kawana, Junpei Yamamoto, Tomohito Izumi, Shojiro Sawada, Junta Imai, Toshio Miyata, Hideki Katagiri

    Frontiers in pharmacology　11　943-943　2020

    DOI： 10.3389/fphar.2020.00943 　

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    Leptin resistance is an important mechanism underlying the development and maintenance of obesity and is thus regarded as a promising target of obesity treatment. Plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1), a physiological inhibitor of tissue-type and urokinase-type plasminogen activators, is produced at high levels in adipose tissue, especially in states of obesity, and is considered to primarily be involved in thrombosis. PAI-1 may also have roles in inter-organ tissue communications regulating body weight, because PAI-1 knockout mice reportedly exhibit resistance to high fat diet (HFD)-induced obesity. However, the role of PAI-1 in body weight regulation and the underlying mechanisms have not been fully elucidated. We herein studied how PAI-1 affects systemic energy metabolism. We examined body weight and food intake of PAI-1 knockout mice fed normal chow or HFD. We also examined the effects of pharmacological inhibition of PAI-1 activity by a small molecular weight compound, TM5441, on body weight, leptin sensitivities, and expressions of thermogenesis-related genes in brown adipose tissue (BAT) of HFD-fed wild type (WT) mice. Neither body weight gain nor food intake was reduced in PAI-1 KO mice under chow fed conditions. On the other hand, under HFD feeding conditions, food intake was decreased in PAI-1 KO as compared with WT mice (HFD-WT mice 3.98 ± 0.08 g/day vs HFD-KO mice 3.73 ± 0.07 g/day, P = 0.021), leading to an eventual significant suppression of weight gain (HFD-WT mice 40.3 ± 1.68 g vs HFD-KO mice 34.6 ± 1.84 g, P = 0.039). Additionally, TM5441 treatment of WT mice pre-fed the HFD resulted in a marked suppression of body weight gain in a PAI-1-dependent manner (HFD-WT-Control mice 37.6 ± 1.07 g vs HFD-WT-TM5441 mice 33.8 ± 0.97 g, P = 0.017). TM5441 treatment alleviated HFD-induced systemic and hypothalamic leptin resistance, before suppression of weight gain was evident. Moreover, improved leptin sensitivity in response to TM5441 treatment was accompanied by increased expressions of thermogenesis-related genes such as uncoupling protein 1 in BAT (HFD-WT-Control mice 1.00 ± 0.07 vs HFD-WT-TM5441 mice 1.32 ± 0.05, P = 0.002). These results suggest that PAI-1 plays a causative role in body weight gain under HFD-fed conditions by inducing hypothalamic leptin resistance. Furthermore, they indicate that pharmacological inhibition of PAI-1 activity is a potential strategy for alleviating diet-induced leptin resistance in obese subjects.

  27. Prolyl Isomerase Pin1 Suppresses Thermogenic Programs in Adipocytes by Promoting Degradation of Transcriptional Co-activator PRDM16. International-journal Peer-reviewed

    Yusuke Nakatsu, Yasuka Matsunaga, Takeshi Yamamotoya, Koji Ueda, Masa-Ki Inoue, Yu Mizuno, Mikako Nakanishi, Tomomi Sano, Yosuke Yamawaki, Akifumi Kushiyama, Hideyuki Sakoda, Midori Fujishiro, Akihide Ryo, Hiraku Ono, Tohru Minamino, Shin-Ichiro Takahashi, Haruya Ohno, Masayasu Yoneda, Kei Takahashi, Hisamitsu Ishihara, Hideki Katagiri, Fusanori Nishimura, Takashi Kanematsu, Tetsuya Yamada, Tomoichiro Asano

    Cell reports　26　(12)　3221-3230　2019/03/19

    DOI： 10.1016/j.celrep.2019.02.066 　

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    Non-shivering thermogenesis in adipocytes provides defense against low temperatures and obesity development, but the underlying regulatory mechanism remains to be fully clarified. Based on both markedly increased Pin1 expression in states of excess nutrition and resistance to obesity development in Pin1 null mice, we speculated that adipocyte Pin1 may play a role in thermogenic programs. Adipose-specific Pin1 knockout (adPin1 KO) mice showed enhanced transcription of thermogenic genes and tolerance to hypothermia when exposed to cold. In addition, adPin1 KO mice were resistant to high-fat diet-induced obesity and glucose intolerance. A series of experiments revealed that Pin1 binds to PRDM16 and thereby promotes its degradation through the ubiquitin-proteasome system. Consistent with these results, Pin1 deletion in differentiated adipocytes showed enhancement of thermogenic programs in response to the β3 agonist CL316243 through the upregulation of PRDM16 proteins. These observations indicate that Pin1 is a negative regulator of non-shivering thermogenesis.

  28. Eruptive xanthomas in a patient with soft-drink diabetic ketosis and apolipoprotein E4/2. Peer-reviewed

    Tsuchiya S, Sawada S, Takeda K, Takahashi K, Nakajima T, Kohata M, Kurosawa S, Satake C, Imai J, Kikuchi K, Aiba S, Katagiri H

    Endocrine Journal　66　(1)　107-114　2019/01

  29. Vagus-macrophage-hepatocyte link promotes post-injury liver regeneration and whole-body survival through hepatic FoxM1 activation. International-journal Peer-reviewed

    Izumi T, Imai J (c, Yamamoto J, Kawana Y, Endo A, Sugawara H, Kohata M, Asai Y, Takahashi K, Kodama S, Kaneko K, Gao J, Uno K, Sawada S, Kalinichenko VV, Ishigaki Y, Yamada T, Katagiri H

    Nature Communications　9　(1)　5300-5300　2018/12

    DOI： 10.1038/s41467-018-07747-0 　

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    The liver possesses a high regenerative capacity. Liver regeneration is a compensatory response overcoming disturbances of whole-body homeostasis provoked by organ defects. Here we show that a vagus-macrophage-hepatocyte link regulates acute liver regeneration after liver injury and that this system is critical for promoting survival. Hepatic Foxm1 is rapidly upregulated after partial hepatectomy (PHx). Hepatic branch vagotomy (HV) suppresses this upregulation and hepatocyte proliferation, thereby increasing mortality. In addition, hepatic FoxM1 supplementation in vagotomized mice reverses the suppression of liver regeneration and blocks the increase in post-PHx mortality. Hepatic macrophage depletion suppresses both post-PHx Foxm1 upregulation and remnant liver regeneration, and increases mortality. Hepatic Il-6 rises rapidly after PHx and this is suppressed by HV, muscarinic blockade or resident macrophage depletion. Furthermore, IL-6 neutralization suppresses post-PHx Foxm1 upregulation and remnant liver regeneration. Collectively, vagal signal-mediated IL-6 production in hepatic macrophages upregulates hepatocyte FoxM1, leading to liver regeneration and assures survival.

  30. Olfactory receptors are expressed in pancreatic β-cells and promote glucose-stimulated insulin secretion Peer-reviewed

    Yuichiro Munakata, Tetsuya Yamada, Junta Imai, Kei Takahashi, Sohei Tsukita, Yuta Shirai, Shinjiro Kodama, Yoichiro Asai, Takashi Sugisawa, Yumiko Chiba, Keizo Kaneko, Kenji Uno, Shojiro Sawada, Hiroyasu Hatakeyama, Makoto Kanzaki, Jun-Ichi Miyazaki, Yoshitomo Oka, Hideki Katagiri

    Scientific Reports　8　(1)　1499　2018/12/01

    Publisher: Nature Publishing Group

    DOI： 10.1038/s41598-018-19765-5 　

    ISSN： 2045-2322

  31. インスリン受容体を肝臓と骨格筋で後天的に欠損させると空腹時のグルコース酸化の総和は増加する

    高橋 圭, 山田 哲也, 椙澤 貴志, 川田 恵子, 浅井 洋一郎, 宗像 佑一郎, 高橋 広延, 穂坂 真一郎, 清家 準朗, 児玉 慎二郎, 井泉 知仁, Junhong Gao, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 稲田 睦, 片桐 秀樹

    肥満研究　24　(Suppl.)　170-170　2018/09

    Publisher: (一社)日本肥満学会

    ISSN： 1343-229X

  32. Serum cystatin C level is associated with carotid arterial wall elasticity in subjects with type 2 diabetes mellitus: A potential marker of early-stage atherosclerosis Peer-reviewed

    Rei Kaneko, Shojiro Sawada, Ai Tokita, Rieko Honkura, Noriko Tamura, Shinjiro Kodama, Tomohito Izumi, Kei Takahashi, Kenji Uno, Junta Imai, Tetsuya Yamada, Yukiya Miyachi, Hideyuki Hasegawa, Hiroshi Kanai, Yasushi Ishigaki, Hideki Katagiri

    Diabetes Research and Clinical Practice　139　43-51　2018/05/01

    Publisher: Elsevier Ireland Ltd

    DOI： 10.1016/j.diabres.2018.02.003 　

    ISSN： 1872-8227 0168-8227

    eISSN： 1872-8227

  33. Selective insulin resistance with differential expressions of IRS-1 and IRS-2 in human NAFLD livers Peer-reviewed

    Midori Honma, Shojiro Sawada, Yoshiyuki Ueno, Keigo Murakami, Tetsuya Yamada, Junhong Gao, Shinjiro Kodama, Tomohito Izumi, Kei Takahashi, Sohei Tsukita, Kenji Uno, Junta Imai, Eiji Kakazu, Yasuteru Kondo, Kei Mizuno, Naoki Kawagishi, Tooru Shimosegawa, Hideki Katagiri

    International Journal of Obesity　42　(9)　1-12　2018/05/01

    Publisher: Nature Publishing Group

    DOI： 10.1038/s41366-018-0062-9 　

    ISSN： 1476-5497 0307-0565

  34. 肝臓・骨格筋いずれでインスリン受容体を後天的に欠損させても全身におけるグルコース酸化はむしろ増加する

    高橋 圭, 山田 哲也, 椙澤 貴志, 川田 恵子, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 宗像 佑一郎, 高橋 広延, 穂坂 真一郎, 清家 準朗, 井泉 知仁, 高 俊弘, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 稲田 睦, 片桐 秀樹

    糖尿病　61　(Suppl.1)　S-363　2018/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  35. 血管内皮特異的なNF-κB経路の遮断は老齢マウスにおける膵β細胞の老化を抑制する

    高橋 広延, 山田 哲也, 突田 壮平, 宗像 佑一郎, 高橋 圭, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 穂坂 真一郎, 清家 準郎, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    糖尿病　61　(Suppl.1)　S-386　2018/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  36. Neuronal signals regulate obesity induced beta-cell proliferation by FoxM1 dependent mechanism Peer-reviewed

    Junpei Yamamoto, Junta Imai, Tomohito Izumi, Hironori Takahashi, Yohei Kawana, Kei Takahashi, Shinjiro Kodama, Keizo Kaneko, Junhong Gao, Kenji Uno, Shojiro Sawada, Tomoichiro Asano, Vladimir V. Kalinichenko, Etsuo A. Susaki, Makoto Kanzaki, Hiroki R. Ueda, Yasushi Ishigaki, Tetsuya Yamada, Hideki Katagiri

    NATURE COMMUNICATIONS　8　(1)　1930　2017/12

    DOI： 10.1038/s41467-017-01869-7 　

    ISSN： 2041-1723

  37. Activation of the Hypoxia Inducible Factor 1 alpha Subunit Pathway in Steatotic Liver Contributes to Formation of Cholesterol Gallstones Peer-reviewed

    Yoichiro Asai, Tetsuya Yamada, Sohei Tsukita, Kei Takahashi, Masamitsu Maekawa, Midori Honma, Masanori Ikeda, Keigo Murakami, Yuichiro Munakata, Yuta Shirai, Shinjiro Kodama, Takashi Sugisawa, Yumiko Chiba, Yasuteru Kondo, Keizo Kaneko, Kenji Uno, Shojiro Sawada, Junta Imai, Yasuhiro Nakamura, Hiroaki Yamaguchi, Kozo Tanaka, Hironobu Sasano, Nariyasu Mano, Yoshiyuki Ueno, Tooru Shimosegawa, Hideki Katagiri

    GASTROENTEROLOGY　152　(6)　1521-+　2017/05

    DOI： 10.1053/j.gastro.2017.01.001 　

    ISSN： 0016-5085

    eISSN： 1528-0012

  38. MicroRNAs 106b and 222 Improve Hyperglycemia in a Mouse Model of Insulin-Deficient Diabetes via Pancreatic beta-Cell Proliferation Peer-reviewed

    Sohei Tsukita, Tetsuya Yamada, Kei Takahashi, Yuichiro Munakata, Shinichiro Hosaka, Hironobu Takahashi, Junhong Gao, Yuta Shirai, Shinjiro Kodama, Yoichiro Asai, Takashi Sugisawa, Yumiko Chiba, Keizo Kaneko, Kenji Uno, Shojiro Sawada, Junta Imai, Hideki Katagiri

    EBIOMEDICINE　15　163-172　2017/02

    DOI： 10.1016/j.ebiom.2016.12.002 　

    ISSN： 2352-3964

  39. ER Stress Protein CHOP Mediates Insulin Resistance by Modulating Adipose Tissue Macrophage Polarity Peer-reviewed

    Toru Suzuki, Junhong Gao, Yasushi Ishigaki, Keiichi Kondo, Shojiro Sawada, Tomohito Izumi, Kenji Uno, Keizo Kaneko, Sohei Tsukita, Kei Takahashi, Atsuko Asao, Naoto Ishii, Junta Imai, Tetsuya Yamada, Seiichi Oyadomari, Hideki Katagiri

    CELL REPORTS　18　(8)　2045-2057　2017/02

    DOI： 10.1016/j.celrep.2017.01.076 　

    ISSN： 2211-1247

  40. Dapagliflozin, a Sodium-Glucose Co-Transporter 2 Inhibitor, Acutely Reduces Energy Expenditure in BAT via Neural Signals in Mice Peer-reviewed

    Yumiko Chiba, Tetsuya Yamada, Sohei Tsukita, Kei Takahashi, Yuichiro Munakata, Yuta Shirai, Shinjiro Kodama, Yoichiro Asai, Takashi Sugisawa, Kenji Uno, Shojiro Sawada, Junta Imai, Kazuhiro Nakamura, Hideki Katagiri

    PLOS ONE　11　(3)　e0150756　2016/03

    DOI： 10.1371/journal.pone.0150756 　

    ISSN： 1932-6203

  41. Simultaneous Copy Number Losses within Multiple Subtelomeric Regions in Early-Onset Type2 Diabetes Mellitus Peer-reviewed

    Shinjiro Kodama, Tetsuya Yamada, Junta Imai, Shojiro Sawada, Kei Takahashi, Sohei Tsukita, Keizo Kaneko, Kenji Uno, Yasushi Ishigaki, Yoshitomo Oka, Hideki Katagiri

    PLOS ONE　9　(4)　e88602　2014/04

    DOI： 10.1371/journal.pone.0088602 　

    ISSN： 1932-6203

  42. Chronic mild stress alters circadian expressions of molecular clock genes in the liver Peer-reviewed

    Kei Takahashi, Tetsuya Yamada, Sohei Tsukita, Keizo Kaneko, Yuta Shirai, Yuichiro Munakata, Yasushi Ishigaki, Junta Imai, Kenji Uno, Yutaka Hasegawa, Shojiro Sawada, Yoshitomo Oka, Hideki Katagiri

    American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism　304　(3)　E301-E309　2013/02/01

    DOI： 10.1152/ajpendo.00388.2012 　

    ISSN： 0193-1849 1522-1555

  43. Hepatic Glucokinase Modulates Obesity Predisposition by Regulating BAT Thermogenesis via Neural Signals Peer-reviewed

    Sohei Tsukita, Tetsuya Yamada, Kenji Uno, Kei Takahashi, Keizo Kaneko, Yasushi Ishigaki, Junta Imai, Yutaka Hasegawa, Shojiro Sawada, Hisamitsu Ishihara, Yoshitomo Oka, Hideki Katagiri

    CELL METABOLISM　16　(6)　825-832　2012/12

    DOI： 10.1016/j.cmet.2012.11.006 　

    ISSN： 1550-4131

  44. A Patient with Rapid Metabolic Deterioration Mimicking the Onset of Fulminant Type 1 Diabetes during Treatment for Autoimmune Type 1 Diabetes

    YAMAMOTO Junpei, KANEKO Keizo, TAKAHASHI Kei, SATAKE Chihiro, TSUNODA Uiko, KOHNO Hiroko, SAWADA Shojiro, HASEGAWA Yutaka, UNO Kenji, IMAI Junta, YAMADA Tetsuya, ISHIGAKI Yasushi, OKA Yoshitomo, KATAGIRI Hideki

    糖尿病　55　(2)　122-128　2012/02/29

    ISSN： 0021-437X

  45. A Case of Slowly Progressive Type 1 Diabetes with Insulin Independence Maintained for 10 Years with alpha-glucosidase Inhibitor Monotherapy Peer-reviewed

    Yuichiro Munakata, Tetsuya Yamada, Kazuma Takahashi, Sohei Tsukita, Kei Takahashi, Shojiro Sawada, Junta Imai, Yasushi Ishigaki, Yoshitomo Oka, Hideki Katagiri

    INTERNAL MEDICINE　51　(24)　3391-3394　2012

    DOI： 10.2169/internalmedicine.51.8123 　

    ISSN： 0918-2918

  46. Obesity alters circadian expressions of molecular clock genes in the brainstem Peer-reviewed

    Keizo Kaneko, Tetsuya Yamada, Sohei Tsukita, Kei Takahashi, Yasushi Ishigaki, Yoshitomo Oka, Hideki Katagiri

    BRAIN RESEARCH　1263　58-68　2009/03

    DOI： 10.1016/j.brainres.2008.12.071 　

    ISSN： 0006-8993

  47. Laparoscope-assisted versus conventional restorative proctocolectomy with rectal mucosectomy Peer-reviewed

    A Hashimoto, Y Funayama, H Naito, K Fukushima, C Shibata, T Naitoh, K Shibuya, K Koyama, K Takahashi, H Ogawa, S Satoh, T Ueno, T Kitayama, S Matsuno, I Sasaki

    SURGERY TODAY-THE JAPANESE JOURNAL OF SURGERY　31　(3)　210-214　2001

    DOI： 10.1007/s005950170170 　

    ISSN： 0941-1291

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Misc. 69

  1. 出産後膵島ではマクロファージが増加し,貪食により膵β細胞量減少を促進する

    遠藤彰, 今井淳太, 川名洋平, 菅原裕人, 木幡将人, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

    日本内分泌学会雑誌　100　(1)　2024

    ISSN： 0029-0661

  2. Calcineurin/NFATc3-FoxM1経路を介した肥満代償性膵β細胞増殖機構の解明

    木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

    日本糖尿病・肥満動物学会年次学術集会プログラム・講演抄録集　37th　2024

  3. 悪性黒色腫への2剤併用免疫療法後に多彩なirAEと劇症1型糖尿病を呈した1例

    小川沙八佳, 木幡将人, 梅垣翔, 遠藤彰, 浅井洋一郎, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 今井淳太, 石岡千加史, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　66　(3)　2023

    ISSN： 1881-588X

  4. 糖尿病専門医の頻回注射インスリン治療を模倣する機械学習モデルの構築

    高橋圭, 外川遼介, 外川遼介, 朝倉敬喜, 加藤翔, 遠藤彰, 穂坂真一郎, 菅原裕人, 川名洋平, 浅井洋一郎, 児玉慎二郎, 金子慶三, 今井淳太, 宮田敏男, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　66　(Suppl)　2023

    ISSN： 1881-588X

  5. COVID-19軽快後に血糖コントロール悪化と肺炎の再燃を認めた高齢2型糖尿病の1例

    児玉慎二郎, 木幡将人, 菅原裕人, 駒村寛, 佐藤俊宏, 冨山晴太郎, 高橋圭, 金子慶三, 今井淳太, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　65　(3)　2022

    ISSN： 1881-588X

  6. α2Aアドレナリン受容体シグナルは肥満形成時の代償性β細胞増殖を促進する

    木幡将人, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 遠藤彰, 菅原裕人, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　65　(Suppl)　2022

    ISSN： 1881-588X

  7. 糖尿病専門医のインスリン治療を学習した人工知能アルゴリズムの開発

    高橋圭, 朝倉敬喜, 朝倉敬喜, 加藤翔, 加藤翔, 児玉慎二郎, 外川遼介, 清家準朗, 木幡将人, 遠藤彰, 黒澤聡子, 穂坂真一郎, 菅原裕人, 川名洋平, 宗像佑一郎, 浅井洋一郎, 金子慶三, 今井淳太, 相馬知也, 相馬知也, 宮田敏男, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　65　(Suppl)　2022

    ISSN： 1881-588X

  8. ソマトスタチンアナログが奏功した良性インスリノーマの1例

    駒村寛, 浅井洋一郎, 山本淳平, 木幡将人, 佐々木結萌子, 久保晴丸, 高橋圭, 金子慶三, 今井淳太, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　64　(4)　2021

    ISSN： 1881-588X

  9. 出産後膵島ではマクロファージが増加し,エフェロサイトーシスにより膵β細胞量減少を促進する

    遠藤彰, 今井淳太, 井泉知仁, 川名洋平, 菅原裕人, 木幡将人, 児玉慎二郎, 高橋圭, 金子慶三, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　64　(Suppl)　2021

    ISSN： 1881-588X

  10. 糖尿病加療を目的とした入院中に自己免疫性膵炎の併存が判明した1例

    山口 直樹, 高橋 圭, 佐竹 千尋, 黒澤 聡子, 菅野 敦, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 正宗 淳, 片桐 秀樹

    糖尿病　62　(3)　201-201　2019/03

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  11. 糖尿病加療を目的とした入院中に自己免疫性膵炎の併存が判明した1例

    山口 直樹, 高橋 圭, 佐竹 千尋, 黒澤 聡子, 菅野 敦, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 正宗 淳, 片桐 秀樹

    糖尿病　62　(3)　201-201　2019/03

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  12. 肝臓・骨格筋いずれでインスリン受容体を後天的に欠損させても全身におけるグルコース酸化はむしろ増加する

    高橋 圭, 山田 哲也, 椙澤 貴志, 川田 恵子, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 宗像 佑一郎, 高橋 広延, 穂坂 真一郎, 清家 準朗, 井泉 知仁, 高 俊弘, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 稲田 睦, 片桐 秀樹

    糖尿病　61　(Suppl.1)　S-363　2018/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  13. 血管内皮特異的なNF-κB経路の遮断は老齢マウスにおける膵β細胞の老化を抑制する

    高橋 広延, 山田 哲也, 突田 壮平, 宗像 佑一郎, 高橋 圭, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 穂坂 真一郎, 清家 準郎, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    糖尿病　61　(Suppl.1)　S-386　2018/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  14. 脂肪肝における低酸素応答はアクアポリン8の発現抑制により胆石形成を促進する

    浅井 洋一郎, 山田 哲也, 突田 壮平, 高橋 圭, 前川 正充, 本間 緑, 池田 真教, 村上 圭吾, 近藤 泰輝, 澤田 正二郎, 中村 保宏, 田中 耕三, 笹野 公伸, 眞野 成康, 上野 義之, 下瀬川 徹, 片桐 秀樹

    糖尿病　60　(Suppl.1)　S-138　2017/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  15. microRNA-106b/-222はインスリン分泌の低下した糖尿病マウスにおいて、膵β細胞増殖を促進し血糖値を改善する

    突田 壮平, 山田 哲也, 高橋 圭, 宗像 佑一郎, 穂坂 真一郎, 高橋 広延, 高 俊弘, 白井 勇太, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    糖尿病　60　(Suppl.1)　S-257　2017/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  16. 非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)における肝インスリンシグナル関連遺伝子の発現解析

    澤田 正二郎, 本間 緑, 上野 義之, 村上 圭吾, 山田 哲也, 高 俊弘, 児玉 慎二郎, 井泉 知仁, 高橋 圭, 突田 壮平, 宇野 健司, 今井 淳太, 嘉数 英二, 近藤 泰輝, 水野 恵, 川岸 直樹, 下瀬川 徹, 片桐 秀樹

    糖尿病　60　(Suppl.1)　S-282　2017/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  17. 脂肪肝における低酸素応答はアクアポリン8の発現抑制により胆石形成を促進する

    浅井 洋一郎, 山田 哲也, 突田 壮平, 高橋 圭, 前川 正充, 本間 緑, 池田 真教, 村上 圭吾, 近藤 泰輝, 澤田 正二郎, 中村 保宏, 田中 耕三, 笹野 公伸, 眞野 成康, 上野 義之, 下瀬川 徹, 片桐 秀樹

    糖尿病　60　(Suppl.1)　S-491　2017/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  18. 脂肪肝における低酸素応答はアクアポリン8の発現抑制により胆石形成を促進する

    浅井洋一郎, 山田哲也, 突田壮平, 高橋圭, 前川正充, 本間緑, 池田真教, 村上圭吾, 近藤泰輝, 澤田正二郎, 中村保宏, 田中耕三, 笹野公伸, 眞野成康, 上野義之, 下瀬川徹, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　60　(Suppl)　S.491(J‐STAGE)　2017

    ISSN： 1881-588X

  19. 脂肪肝における低酸素応答はアクアポリン8の発現抑制により胆石形成を促進する

    浅井洋一郎, 山田哲也, 突田壮平, 高橋圭, 前川正充, 本間緑, 池田真教, 村上圭吾, 近藤泰輝, 澤田正二郎, 中村保宏, 田中耕三, 笹野公伸, 眞野成康, 上野義之, 下瀬川徹, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　60　(Suppl)　S.138(J‐STAGE)　2017

    ISSN： 1881-588X

  20. 【慢性炎症性疾患の新たな展開】 慢性炎症の病的意義 臓器連関と慢性炎症

    高橋 圭, 片桐 秀樹

    最新医学　71　(11月増刊)　2263-2268　2016/11

    Publisher: (株)最新医学社

    ISSN： 0370-8241

  21. 【老化制御と疾患-エイジング研究の進歩-】 老化制御と疾患 老化制御と代謝性疾患

    高橋 圭, 片桐 秀樹

    日本臨床　74　(9)　1513-1517　2016/09

    Publisher: (株)日本臨床社

    ISSN： 0047-1852

  22. NAFLDにおけるHypoxia-inducible factor 1αの活性化はコレステロール胆石形成を促進する

    浅井 洋一郎, 山田 哲也, 突田 壮平, 高橋 圭, 前川 正充, 本間 緑, 近藤 泰輝, 澤田 正二郎, 中村 保宏, 笹野 公伸, 眞野 成康, 上野 義之, 下瀬川 徹, 片桐 秀樹

    肥満研究　22　(Suppl.)　182-182　2016/09

    Publisher: (一社)日本肥満学会

    ISSN： 1343-229X

  23. 嗅覚受容体は膵β細胞に発現しグルコース応答性インスリン分泌を促進する

    宗像 佑一郎, 山田 哲也, 今井 淳太, 突田 壮平, 高橋 圭, 白井 勇太, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 椙澤 貴志, 千葉 弓子, 高橋 広延, 穂坂 真一郎, 井泉 知仁, 高 俊弘, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 畠山 裕康, 神崎 展, 宮崎 純一, 片桐 秀樹

    糖尿病　59　(Suppl.1)　S-138　2016/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  24. SGLT2阻害薬投与により個体のエネルギー消費は低下する

    千葉 弓子, 山田 哲也, 突田 壮平, 高橋 圭, 宗像 佑一郎, 白井 勇太, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 椙澤 貴志, 高橋 広延, 穂坂 真一郎, 片桐 秀樹

    糖尿病　59　(Suppl.1)　S-450　2016/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  25. 当科におけるsensor augmented insulin pump(SAP)の使用経験

    澤田 正二郎, 川名 洋平, 児玉 慎二郎, 鴇田 藍, 宗像 佑一郎, 突田 壮平, 高橋 圭, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    糖尿病　59　(2)　141-141　2016/02

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  26. SGLT2阻害薬投与により個体のエネルギー消費は低下する

    千葉弓子, 山田哲也, 突田壮平, 高橋圭, 宗像佑一郎, 白井勇太, 児玉慎二郎, 浅井洋一郎, 椙澤貴志, 高橋広延, 穂坂真一郎, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　59　(Suppl)　2016

    ISSN： 1881-588X

  27. 嗅覚受容体は膵β細胞に発現しグルコース応答性インスリン分泌を促進する

    宗像佑一郎, 山田哲也, 今井淳太, 突田壮平, 高橋圭, 白井勇太, 児玉慎二郎, 浅井洋一郎, 椙澤貴志, 千葉弓子, 高橋広延, 穂坂真一郎, 井泉知仁, 高俊弘, 宇野健司, 澤田正二郎, 畠山裕康, 神崎展, 宮崎純一, 片桐秀樹

    糖尿病(Web)　59　(Suppl)　S.138(J‐STAGE)　2016

    ISSN： 1881-588X

  28. 肝臓におけるhypoxia-inducible factor 1αの活性化はコレステロール胆石形成を促進する

    浅井 洋一郎, 山田 哲也, 突田 壮平, 高橋 圭, 前川 正充, 本間 緑, 宗像 佑一郎, 白井 勇太, 児玉 慎二郎, 椙澤 貴志, 千葉 弓子, 高橋 広延, 穂坂 真一郎, 近藤 泰輝, 金子 慶三, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 中村 保宏, 山口 浩明, 岡 芳知, 笹野 公伸, 眞野 成康, 上野 義之, 下瀬川 徹, 片桐 秀樹

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集　88回・38回　[4T特L-12(3P1203)]　2015/12

    Publisher: (公社)日本生化学会

  29. ERストレスタンパクCHOPは脂肪組織マクロファージ極性変化を介してインスリン抵抗性を調節する

    鈴木 亨, 高 俊弘, 石垣 泰, 澤田 正二郎, 近藤 敬一, 井泉 知仁, 高橋 圭, 突田 壮平, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    肥満研究　21　(Suppl.)　130-130　2015/09

    Publisher: (一社)日本肥満学会

    ISSN： 1343-229X

  30. 小胞体ストレスタンパクCHOPは脂肪組織マクロファージ極性変化を介してインスリン抵抗性を調節する

    鈴木 亨, Junhong Gao, 石垣 泰, 澤田 正二郎, 近藤 敬一, 井泉 知仁, 高橋 圭, 突田 壮平, 金子 慶三, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    糖尿病　58　(Suppl.1)　S-125　2015/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  31. 1型糖尿病における細小血管合併症と血糖変動の関連性

    澤田 正二郎, 鴇田 藍, 本蔵 理恵子, 金子 礼, 高橋 圭, 突田 壮平, 近藤 敬一, 金子 慶三, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    糖尿病　58　(Suppl.1)　S-245　2015/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  32. オクタン酸はG蛋白共役型受容体を介してグルコース応答性インスリン分泌を促進する

    宗像 佑一郎, 山田 哲也, 今井 淳太, 突田 壮平, 高橋 圭, 白井 勇太, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 椙澤 貴志, 千葉 弓子, 高橋 広延, 近藤 敬一, 高 俊弘, 金子 慶三, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 宮崎 純一, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　58　(Suppl.1)　S-442　2015/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  33. SGLT2阻害薬投与が個体のエネルギー消費に及ぼす影響の解明

    千葉弓子, 山田哲也, 突田壮平, 高橋圭, 宗像佑一郎, 白井勇太, 児玉慎二郎, 浅井洋一郎, 椙澤貴志, 高橋広延, 穂坂真一郎, 片桐秀樹

    高血圧関連疾患モデル学会学術総会抄録集　51st　2015

  34. 慢性ストレスは肥満を伴わずに肝臓の時計・代謝関連遺伝子の日内発現様式を変調させる

    高橋 圭, 山田 哲也, 突田 壮平, 白井 勇太, 宗像 佑一郎, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 椙澤 貴志, 千葉 弓子, 高橋 広延, 近藤 敬一, 金子 慶三, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    肥満研究　20　(Suppl.)　173-173　2014/10

    Publisher: (一社)日本肥満学会

    ISSN： 1343-229X

  35. 肥満外科治療により糖尿病が寛解した症例の血糖プロフィール(CGMによる解析)

    澤田 正二郎, 石垣 泰, 近藤 敬一, 鴇田 藍, 佐竹 千尋, 高橋 圭, 突田 壮平, 金子 慶三, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 田中 直樹, 内藤 剛, 片桐 秀樹

    日本肥満症治療学会学術集会プログラム・抄録集　32回　97-97　2014/07

    Publisher: 日本肥満症治療学会

  36. 慢性ストレスは視床下部視交叉上核を介さずに肝臓の時計・代謝関連遺伝子の日内発現様式を変調させる

    高橋 圭, 山田 哲也, 突田 壮平, 白井 勇太, 宗像 佑一郎, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 椙澤 貴志, 千葉 弓子, 金子 慶三, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    日本内分泌学会雑誌　90　(1)　264-264　2014/04

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  37. 糖尿病合併高度肥満に対する肥満外科治療1年後のCGMで捉えた血糖プロフィール

    澤田 正二郎, 石垣 泰, 近藤 敬一, 鴇田 藍, 佐竹 千尋, 高橋 圭, 突田 壮平, 金子 慶三, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 田中 直樹, 内藤 剛, 片桐 秀樹

    糖尿病　57　(Suppl.1)　S-286　2014/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  38. 肝糖新生における小胞体ストレス関連因子CHOPの役割

    鈴木 亨, 高 俊弘, 石垣 泰, 澤田 正二郎, 近藤 敬一, 本間 緑, 高橋 圭, 突田 壮平, 金子 慶三, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 片桐 秀樹

    糖尿病　57　(Suppl.1)　S-420　2014/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  39. 複数のサブテロメア領域に同時に認められる若年発症2型糖尿病患者の高頻度コピー数欠失

    児玉 慎二郎, 山田 哲也, 高橋 圭, 突田 壮平, 金子 慶三, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 石垣 泰, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　57　(Suppl.1)　S-454　2014/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  40. 1型糖尿病における糖尿病腎症と血糖変動の関連性

    澤田 正二郎, 鴇田 藍, 高橋 圭, 突田 壮平, 近藤 敬一, 金子 慶三, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 片桐 秀樹

    糖尿病　57　(2)　144-144　2014/02

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  41. 肝GKによるBAT熱産生低下が個体のエネルギー代謝に及ぼす効果は飼育温度に影響される

    突田 壮平, 山田 哲也, 宇野 健司, 高橋 圭, 金子 慶三, 白井 勇太, 宗像 佑一郎, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 椙澤 貴志, 千葉 弓子, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 石垣 泰, 片桐 秀樹

    肥満研究　19　(Suppl.)　162-162　2013/09

    Publisher: (一社)日本肥満学会

    ISSN： 1343-229X

  42. CSIIとカーボカウントで安定した血糖コントロールが得られた1型糖尿病合併妊娠の1例

    田中 満実子, 今井 淳太, 宇野 健司, 高橋 圭, 白井 勇太, 浅井 洋一郎, 山田 哲也, 石垣 泰, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　56　(3)　198-198　2013/03

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  43. 反応性低血糖で診断され、グリコース応答性インスリン分泌が保たれたインスリノーマの1例

    宗像 佑一郎, 宇野 健司, 高橋 圭, 浅井 洋一郎, 田中 満実子, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 海野 倫明, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　56　(3)　208-208　2013/03

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  44. Chronic Mild Stress Alters Circadian Expressions of Molecular Clock Genes in the Liver

    Kei Takahashi, Tetsuya Yamada, Yoshitomo Oka, Hideki Katagiri

    DIABETES　61　A482-A482　2012/06

    ISSN： 0012-1797

    eISSN： 1939-327X

  45. 非侵襲的陽圧換気療法の使用により著明な体重減少を呈した肥満低換気症候群の一例

    浅井 洋一郎, 田中 満実子, 宗像 佑一郎, 高橋 圭, 角田 宇衣子, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　55　(4)　291-291　2012/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  46. 糖尿病ケトーシスを契機に診断された先端巨大症の一例

    宗像 佑一郎, 宇野 健司, 高橋 圭, 浅井 洋一郎, 田中 満実子, 山田 哲也, 森本 玲, 佐藤 文俊, 伊藤 貞嘉, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　55　(4)　292-292　2012/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  47. 震災後ケトアシドーシスを発症し、肺血栓塞栓症、敗血症を合併した2型糖尿病の一例

    白井 勇太, 宇野 健司, 角田 宇衣子, 丹治 泰裕, 渡辺 崇, 高橋 圭, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　55　(4)　293-293　2012/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  48. 急性膵炎の合併を疑った重症糖尿病性ケトアシドーシスの一例

    田中 満実子, 宇野 健司, 角田 宇衣子, 高橋 圭, 宗像 佑一郎, 浅井 陽一郎, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　55　(4)　296-296　2012/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  49. 褐色脂肪組織(BAT)における熱産生調節につながる組織間ネットワーク

    突田 壮平, 山田 哲也, 宇野 健司, 高橋 圭, 浅井 洋一郎, 白井 勇太, 宗像 佑一郎, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 長谷川 豊, 今井 淳太, 石垣 泰, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　55　(Suppl.1)　S-300　2012/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  50. 慢性ストレスは肝臓の時計・代謝関連遺伝子の日内発現様式を変調させる

    高橋 圭, 山田 哲也, 突田 壮平, 白井 勇太, 宗像 祐一郎, 金子 慶三, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 長谷川 豊, 今井 淳太, 石垣 泰, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　55　(Suppl.1)　S-322　2012/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  51. 褐色脂肪組織における熱産生抑制につながる組織間ネットワーク

    突田 壮平, 山田 哲也, 宇野 健司, 高橋 圭, 白井 勇太, 宗像 祐一郎, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 長谷川 豊, 今井 淳太, 石垣 泰, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　54　(Suppl.1)　S-116　2011/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  52. 動脈硬化発症・進展におけるWFS1の役割の検討

    高 俊弘, 石垣 泰, 澤田 正二郎, 近藤 敬一, 井泉 知仁, 宇野 健司, 長谷川 豊, 山口 賢, 金子 慶三, 突田 壮平, 高橋 圭, 今井 淳太, 山田 哲也, 石原 寿光, 岡 芳知, 片桐 秀樹

    糖尿病　54　(Suppl.1)　S-204　2011/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  53. Outcome of hand-assisted laparoscopic subtotal colectomy for severe ulcerative colitis.

    K. Watanabe, H. Ogawa, C. Shibata, K. Miura, T. Naito, M. Kakyo, T. Ando, S. Haneda, M. Kinouchi, N. Yazaki, N. Tanaka, Y. Funayama, K. Takahashi, K. Fukushima, Sasaki, I

    INFLAMMATORY BOWEL DISEASES　17　S39-S39　2011/01

    ISSN： 1078-0998

  54. 脳死下膵腎同時移植によりインスリン治療から離脱した1型糖尿病の一例

    高橋 圭, 長谷川 豊, 近藤 敬一, 金子 慶三, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 片桐 秀樹, 里見 進, 岡 芳知

    糖尿病　54　(1)　55-55　2011/01

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  55. 自己免疫性1型糖尿病の良好な加療経過中に、劇症型に類似した急激な病態増悪を呈した一例 Peer-reviewed

    山本 淳平, 金子 慶三, 河野 ひろ子, 高橋 圭, 佐竹 千尋, 角田 宇衣子, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 片桐 秀樹, 岡 芳知

    糖尿病　54　(1)　56-56　2011/01

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  56. 若年発症の稀な膵悪性腫瘍(solid pseudopapillary tumor)術後に1型糖尿病を発症した1例

    高橋 圭, 片桐 秀樹, 前嶋 隆平, 近藤 敬一, 突田 壮平, 齋藤 徳郎, 鈴木 俊伸, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 長谷川 豊, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 荻原 健英, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    糖尿病　53　(7)　515-515　2010/07

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  57. ターナー症候群に合併した1型糖尿病の1例

    鈴木 俊伸, 片桐 秀樹, 前嶋 隆平, 高橋 圭, 近藤 敬一, 突田 壮平, 工藤 宏仁, 齋藤 徳郎, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 長谷川 豊, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 荻原 健英, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    糖尿病　53　(7)　515-515　2010/07

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  58. 食事療法によるインスリン減量と血糖認識トレーニングで自覚が可能となった無自覚性低血糖

    荻原 健英, 片桐 秀樹, 山田 哲也, 今井 淳太, 前嶋 隆平, 高橋 圭, 近藤 敬一, 突田 壮平, 鈴木 俊伸, 齋藤 徳郎, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 長谷川 豊, 石垣 泰, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    糖尿病　53　(7)　516-516　2010/07

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  59. MELASと診断され後に糖尿病を発症したミトコンドリア遺伝子異常の1例

    突田 壮平, 片桐 秀樹, 前嶋 隆平, 高橋 圭, 近藤 敬一, 齋藤 徳郎, 鈴木 俊伸, 金子 慶三, 長谷川 豊, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 荻原 健英, 檜尾 好徳, 岡 芳知, 日高 浩史

    糖尿病　53　(7)　523-523　2010/07

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

    eISSN： 1881-588X

  60. 1型糖尿病患者のインスリンアレルギーに対し抗ヒスタミン剤2剤併用が有効であった1例

    金子 慶三, 片桐 秀樹, 前嶋 隆平, 高橋 圭, 近藤 敬一, 突田 壮平, 齋藤 徳郎, 鈴木 俊伸, 澤田 正二郎, 長谷川 豊, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 荻原 健英, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    糖尿病　53　(7)　523-523　2010/07

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  61. 化膿性骨髄炎・腎盂腎炎を合併した2型糖尿病放置症例

    前嶋 隆平, 片桐 秀樹, 高橋 圭, 近藤 敬一, 突田 壮平, 齋藤 徳郎, 鈴木 俊伸, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 長谷川 豊, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 荻原 健英, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    糖尿病　53　(7)　524-524　2010/07

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  62. ヘリコバクター・ピロリの除菌によりB型インスリン抵抗症の完治に成功した1例

    齋藤 徳郎, 片桐 秀樹, 今井 淳太, 山田 哲也, 前嶋 隆平, 高橋 圭, 近藤 敬一, 突田 壮平, 鈴木 俊伸, 金子 慶三, 長谷川 豊, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 石垣 泰, 荻原 健英, 檜尾 好徳, 小竹 英俊, 岡 芳知

    糖尿病　53　(7)　525-525　2010/07

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  63. テストステロン療法が減量に奏功した低ゴナドトロピン性腺機能低下症合併の肥満症の1例

    澤田 正二郎, 片桐 秀樹, 前嶋 隆平, 高橋 圭, 突田 壮平, 齋藤 徳郎, 鈴木 俊伸, 金子 慶三, 長谷川 豊, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 森本 玲, 佐藤 文俊, 伊藤 貞嘉, 石垣 泰, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    糖尿病　53　(7)　527-527　2010/07

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  64. 動脈硬化発症・進展におけるWFS1の役割の検討

    高 俊弘, 片桐 秀樹, 石垣 泰, 石原 寿光, 山田 哲也, 今井 淳太, 澤田 正二郎, 宇野 健司, 長谷川 豊, 山口 賢, 金子 慶三, 鈴木 俊伸, 齋藤 徳郎, 突田 壮平, 近藤 敬一, 高橋 圭, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    糖尿病　53　(Suppl.1)　S-95　2010/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  65. 【NASH 非アルコール性脂肪肝炎治療の現状と課題】 NASHの成因と病態 糖・脂質代謝

    高橋 圭, 片桐 秀樹

    治療学　43　(10)　1077-1081　2009/10

    Publisher: ライフサイエンス出版(株)

    ISSN： 0386-8109

  66. 動脈硬化発症・進展におけるCHOPの役割の検討

    高 俊弘, 片桐 秀樹, 石垣 泰, 石原 寿光, 山田 哲也, 澤田 正二郎, 荻原 健英, 今井 淳太, 宇野 健司, 長谷川 豊, 金子 慶三, 鈴木 俊伸, 齋藤 徳郎, 突田 壮平, 高橋 圭, 檜尾 好徳, 森 正敬, 岡 芳知

    糖尿病　52　(Suppl.1)　S-150　2009/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  67. 肥満による延髄孤束核における概日リズムの変調

    金子 慶三, 片桐 秀樹, 山田 哲也, 荻原 健英, 石垣 泰, 今井 惇太, 宇野 健司, 長谷川 豊, 澤田 正二郎, 高 俊弘, 鈴木 俊伸, 齋藤 徳郎, 突田 壮平, 高橋 圭, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    糖尿病　52　(Suppl.1)　S-178　2009/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  68. 自律神経を介した肝臓-膵β細胞連関による膵β細胞増殖機構

    今井 淳太, 片桐 秀樹, 荻原 健英, 石垣 泰, 山田 哲也, 宇野 健司, 長谷川 豊, 高 俊弘, 金子 慶三, 鈴木 俊伸, 齋藤 徳郎, 突田 壮平, 高橋 圭, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    糖尿病　52　(Suppl.1)　S-247　2009/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

  69. IL-6の持つ糖反応性インスリン分泌促進作用とそのメカニズムについて

    鈴木 俊伸, 今井 淳太, 片桐 秀樹, 荻原 健英, 石垣 泰, 山田 哲也, 宇野 健司, 長谷川 豊, 澤田 正二郎, 高 俊弘, 金子 慶三, 齋藤 徳郎, 突田 壮平, 高橋 圭, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    糖尿病　52　(Suppl.1)　S-250　2009/04

    Publisher: (一社)日本糖尿病学会

    ISSN： 0021-437X

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Presentations 12

  1. インスリン受容体を肝臓と骨格筋で後天的に欠損させると空腹時のグルコース酸化の総和は増加する

    高橋 圭, 山田 哲也, 椙澤 貴志, 川田 恵子, 浅井 洋一郎, 宗像 佑一郎, 高橋 広延, 穂坂 真一郎, 清家 準朗, 児玉 慎二郎, 井泉 知仁, 高 俊弘, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 稲田 睦, 片桐 秀樹

    第39回日本肥満学会　2018/10/07

  2. 肝臓・骨格筋いずれにおいてもインスリン受容体を後天的に欠損させると全身におけるグルコース酸化はむしろ増加する Invited

    高橋圭, 山田哲也, 椙澤貴志, 川田恵子, 稲田睦, 片桐秀樹

    Research PlaNet 2018　2018/06/16

  3. 肝臓・骨格筋いずれでインスリン受容体を後天的に欠損させても全身におけるグルコース酸化はむしろ増加する

    高橋 圭, 山田 哲也, 椙澤 貴志, 川田 恵子, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 宗像 佑一郎, 高橋 広延, 穂坂 真一郎, 清家 準朗, 井泉 知仁, 高 俊弘, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 稲田 睦, 片桐 秀樹

    第61回日本糖尿病学会年次学術集会　2018/05/26

  4. 肝臓と骨格筋のいずれでインスリン受容体を欠損させても全身におけるグルコース酸化はむしろ増加する Invited

    高橋圭, 山田哲也, 椙澤貴志, 川田恵子, 稲田睦, 片桐秀樹

    第29回分子糖尿病学シンポジウム　2017/12/02

  5. 慢性ストレスは肥満を伴わずに肝臓の時計・代謝関連遺伝子の日内発現様式を変調させる

    高橋 圭, 山田 哲也, 突田 壮平, 白井 勇太, 宗像 佑一郎, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 椙澤 貴志, 千葉 弓子, 高橋 広延, 近藤 敬一, 金子 慶三, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    第35回日本肥満学会　2014/10/25

  6. 慢性ストレスは肝臓における時計・代謝関連遺伝子の日内発現様式を変調させる Invited

    高橋圭, 山田哲也, 片桐秀樹

    Research PlaNet 2014　2014/05/10

  7. 慢性ストレスは視床下部視交叉上核を介さずに肝臓の時計・代謝関連遺伝子の日内発現様式を変調させる

    高橋 圭, 山田 哲也, 突田 壮平, 白井 勇太, 宗像 佑一郎, 児玉 慎二郎, 浅井 洋一郎, 椙澤 貴志, 千葉 弓子, 金子 慶三, 宇野 健司, 澤田 正二郎, 今井 淳太, 片桐 秀樹

    第87回日本内分泌学会学術総会　2014/04/24

  8. Chronic mild stress alters circadian expressions of molecular clock genes in the liver. International-presentation

    Kei TAKAHASHI, Tetsuya YAMADA, Yoshitomo OKA, Hideki KATAGIRI

    American Diabetes Association 72nd Scientific Sessions　2012/06/09

  9. 慢性ストレスは肝臓の時計・代謝関連遺伝子の日内発現様式を変調させる.

    高橋圭, 山田哲也, 突田壮平, 白井勇太, 宗像祐一郎, 金子慶三, 宇野健司, 澤田正二郎, 長谷川豊, 今井淳太, 石垣泰, 岡芳知, 片桐秀樹

    日本糖尿病学会第55回年次学術集会　2012/05/19

  10. 脳死下膵腎同時移植によりインスリン治療から離脱した1型糖尿病の一例.

    高橋 圭, 長谷川 豊, 近藤 敬一, 金子 慶三, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 片桐 秀樹, 里見 進, 岡 芳知

    日本糖尿病学会第48回東北地方会　2010/11/06

  11. 若年発症の稀な膵悪性腫瘍(solid pseudopapillary tumor)術後に1型糖尿病を発症した一例.

    高橋 圭, 片桐 秀樹, 前嶋 隆平, 近藤 敬一, 突田 壮平, 齋藤 徳郎, 鈴木 俊伸, 金子 慶三, 澤田 正二郎, 長谷川 豊, 宇野 健司, 今井 淳太, 山田 哲也, 石垣 泰, 荻原 健英, 檜尾 好徳, 岡 芳知

    日本糖尿病学会第47回東北地方会　2009/11/07

  12. 空腹時血糖とHbA1cとの間に乖離を呈した2型糖尿病の一例.

    高橋圭, 片桐秀樹, 突田壮平, 齋藤徳郎, 鈴木俊伸, 金子慶三, 澤田正二郎, 長谷川豊, 宇野健司, 今井 淳太, 山田哲也, 石垣泰, 石原寿光, 萩原健英, 檜尾好徳, 岡芳知

    日本糖尿病学会第46回東北地方会　2008/11/01

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Research Projects 4

  1. 肝インスリン‐脳レプチン作用間の新規臓器連関での分子機序と生理的/病的意義の解明

    高橋 圭

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業

    Category: 基盤研究(C)

    Institution: 東北大学

    2021/04/01 - 2024/03/31

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    我々は肝臓の糖・脂質代謝の変化に起因する肝臓－脳－褐色脂肪組織（BAT）による臓器連関が、個体レベルのエネルギー代謝調節に重要な役割を担っていることを明らかとしてきた。そこで、肝臓選択的・誘導性にインスリン受容体（IR）欠損マウス（iLIRKOマウス）を作製し種々の検討を行った。 興味深いことに、肝臓のIRを欠損させると視床下部のレプチン感受性が低下し、摂食の亢進やBAT熱産生低下による個体レベルのエネルギー消費の減少により体重が増加した。この肝臓－脳－BAT連関の分子機序を解明するために肝臓の遺伝子発現を網羅的に解析したところ、iLIRKOマウスではレプチン受容体（ObR）の発現が著明に上昇していた。肝細胞に発現するObRは、翻訳後修飾により細胞外ドメインが血中へ放出され、可溶性レプチン受容体（sObR）として血中でレプチンと結合し、レプチンのバイオアベイラビリティを減少させうることが知られている。実際、iLIRKOマウスでは血中sObR濃度が上昇しており、視床下部におけるレプチン作用低下を引き起こす候補分子と考えられた。そこでIRとObRを同時に肝臓選択的に欠損させたマウスを作成し解析したところ、iLIRKOマウスで認められた摂食亢進や熱産生低下はほぼキャンセルされ、体重増加も生じなかった。このことから、肝インスリンシグナル低下に起因する視床下部レプチンシグナル低下は、肝臓のObRならびにsObRが担っていることが示唆された。最後に、生理的に肝インスリン作用の減弱が認められる摂食制限下において肝臓のObRおよび血中sObR濃度を検討したところ、両者の増加とBAT熱産生低下が生じることが判明した。

  2. Development of evaluation method for glucose oxidation capacity of different organs by 13C-glucose breath test and investigation of pathogenesis of abnormal glucose metabolism

    Sawada Shojiro

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    2019/04/01 - 2022/03/31

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    After absorption in the small intestine, orally ingested glucose enters the liver, where some is stored as hepatic glycogen and the rest skips through the liver to be consumed in skeletal muscle. Hepatic glycogen storage and skeletal muscle glucose uptake require insulin action. It has been reported that postprandial hyperglycemia precedes the onset of diabetes. In the present study, glucose labeled with stable isotopes was orally administered to healthy subjects, and the ratio of stable isotopes in carbon dioxide metabolized and produced by the individual was measured as an indicator of glucose oxidation in the individual (glucose breath test). The glucose breath test showed that the excretion of labeled carbon dioxide was low when glycogen accumulation in the liver was expected to be high.

  3. Hepatic insulin action affects energy expenditure

    Takahashi Kei

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research

    Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists

    Institution: Tohoku University

    2019/04/01 - 2021/03/31

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    We attempted to elucidate what happens when insulin action in the liver becomes decreased. Particularly, we studied the effects of decreased hepatic insulin action on systemic energy metabolism. We discovered that decreased insulin action in the liver reduces leptin action in the hypothalamus, increases food intake, decreases sympathetic-driven BAT thermogenesis, which altogether results in body weight gain.

  4. Effect of tissue specific insulin receptor knockout on whole body glucose oxidization Competitive

    Kei Takahashi

    Offer Organization: Japan Society for the Promotion of Science

    System: Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Young Scientists (B)

    2016/04 - 2017/03

    More details Close

    13C-glucose breath test (13C-GBT) evaluates abundance of 13CO2 in exhaled air after oral administration of 13C-glucose, a glucose molecule labeled with stable isotope 13C. Through previous experiments, we found out that 13C-GBT can be used to determine whole body glucose oxidation in mice. The aim of the present study was to elucidate whether and how alteration of insulin actions in individual tissues affect whole body glucose oxidation. We generated inducible tissue specific insulin receptor knockout mice and administered them with 13C-glucose. We found that whole body glucose oxidation increases in these mice. These results suggest the existence of unspecified tissue that oxidizes great amount of glucose and thus produces large amount of CO2.