Details of the Researcher

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Tatsuyuki Gohno
Section
Graduate School of Medicine
Job title
Assistant Professor
Degree

  • Doctor of Philosophy in Health Science (Tohoku University)

e-Rad No.
60753895

Research History 3

  • 2024/05 - Present
    Graduate School of Medicine, Tohoku University　Department of Clinical Immunology and Rheumatology　Assistant Professor

  • 2013/04 - 2024/04
    Graduate School of Medicine, Tohoku University　Health Sciences

  • 2013/04 - 2024/04
    Tohoku University　University Hospital Division of Blood Transfusion and Cell Therapy

Education 1

  • Tohoku University　Graduate School of Medicine　Molecular and Functional Dynamics

    - 2013/03

Professional Memberships 4

  • 日本血液学会

    2023/08 - Present

  • 日本臨床衛生検査技師会

    2013/05 - Present

  • The Japan Society of Transfusion Medicine and Cell Therapy

    2013/04 - Present

  • The Japanese Cancer Association

    2008/04 - Present

Research Interests 8

  • 自己免疫疾患

  • 免疫不全症

  • 赤血球造血

  • 輸血・移植免疫

  • 白血病

  • 乳癌

  • 転写調節

  • 核内受容体

Research Areas 4

  • Life sciences / Immunology /

  • Life sciences / Biomaterials /

  • Life sciences / Hematology and oncology /

  • Life sciences / Molecular biology /

Papers 16

  1. One DNA Methylation Regulates CHIP Gene Expression of Human Breast Cancer and Predicts Recurrence. International-journal Peer-reviewed

    Tatsuyuki Gohno, Toru Hanamura, Masafumi Kurosumi, Hiroyuki Takei, Yuri Yamaguchi, Shin-Ichi Hayashi

    Anticancer research　42　(2)　759-766　2022/02

    DOI： 10.21873/anticanres.15534 　

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    BACKGROUND/AIM: Carboxyl terminus of Hsc70-interacting protein (CHIP) is a ubiquitin ligase that induces ubiquitination and degradation of its target proteins including oncoproteins. We reported that its down-regulation is associated with tumor progression and metastasis of breast cancer. However, the mechanism through which CHIP gene affects cancer cells is unclear. MATERIALS AND METHODS: We extracted RNA from 45 primary breast cancer samples and compared CHIP mRNA expression profiles, promoter DNA methylation status, and clinicopathological information. RESULTS: CHIP mRNA expression was significantly correlated with the tumor progression status. In several samples, a pinpoint CpG methylation in the CHIP gene promoter region was significantly correlated with CHIP mRNA expression. When this specific CpG was methylated in estrogen receptor (ER)-positive cases, a significant difference in 5-year recurrence was not found compared with ER-negative cases. CONCLUSION: CpG methylation contributes to the long-term prognosis of ER-positive breast cancer.

  2. アルブミン製剤使用量削減に伴う心臓血管外科開胸手術の臨床的アウトカムへの影響 Peer-reviewed

    関 修, 成田 香魚子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 秋山 正年, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　66　(6)　743-749　2020/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

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    当院ではアルブミン製剤の使用量が多く、厚生労働省の「輸血療法の実施に関する指針」からもアルブミン製剤使用を見直す必要があると考え、2015年5月に輸血療法委員会の下部組織としてアルブミン使用適正化ワーキンググループ(WG)を立ち上げ、アルブミン製剤の適正使用と使用量削減を進めた結果、とくにアルブミン製剤の使用量が最も多い心臓血管外科ではアルブミン製剤の使用量が有意に減少した。一方、WGでの症例検討時に現場医師から、アルブミン製剤使用削減による患者状態の悪化、患者予後の悪化に対する懸念が表明されたことから、今回、心臓血管外科におけるアルブミン製剤使用量削減時の臨床的アウトカム悪化の有無を明らかにすることを目的に、当院心臓血管外科で人工心肺を用いた開胸手術を行ったWG活動前の2013年の179例(男性109例、女性70例、平均年齢61歳)、および活動後の2016年の178例(男性113例、女性65例、平均年齢61歳)を対象に、術後感染や術後合併症の頻度、輸血量、手術時間、術後在院日数、在院死亡数などを比較検討した。その結果、心臓血管外科領域においても、アルブミン製剤の使用量減少による術後合併症頻度、輸血量、手術時間、術後在院日数、在院死亡数などの臨床的アウトカムに負の影響は認めなかった。

  3. 「クリオプレシピテート院内作製プロトコール」に準じて調製した同種クリオプレシピテートの品質検討結果 Peer-reviewed

    細川 真梨, 岩木 啓太, 伊藤 智啓, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 大久保 礼由, 菅原 新吾, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　65　(1)　93-97　2019/02

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  4. Single CpG site methylation controls estrogen receptor gene transcription and correlates with hormone therapy resistance. International-journal Peer-reviewed

    Kouki Tsuboi, Takamasa Nagatomo, Tatsuyuki Gohno, Toru Higuchi, Shunta Sasaki, Natsu Fujiki, Masafumi Kurosumi, Hiroyuki Takei, Yuri Yamaguchi, Toshifumi Niwa, Shin-Ichi Hayashi

    The Journal of steroid biochemistry and molecular biology　171　209-217　2017/07

    DOI： 10.1016/j.jsbmb.2017.04.001 　

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    Hormone therapy is the most effective treatment for patients with estrogen receptor α-positive breast cancers. However, although resistance occurs during treatment in some cases and often reflects changed estrogen receptor α status, the relationship between changes in estrogen receptor α expression and resistance to therapy are poorly understood. In this study, we identified a mechanism for altered estrogen receptor α expression during disease progression and acquired hormone therapy resistance in aromatase inhibitor-resistant breast cancer cell lines. Subsequently, we investigated promoter switching and DNA methylation status of the estrogen receptor α promoter, and found marked changes of methylation at a single CpG site (CpG4) in resistant cells. In addition, luciferase reporter assays showed reduced transcriptional activity from this methylated CpG site. This CpG region was also completely conserved among species, suggesting that it acts as a methylation-sensitive Ets-2 transcription factor binding site, as confirmed using chromatin immunoprecipitation assays. In estrogen receptor α-positive tumors, CpG4 methylation levels were inversely correlated with estrogen receptor α expression status, suggesting that single CpG site plays an important role in the regulation of estrogen receptor α transcription.

  5. Different epigenetic mechanisms of ERα implicated in the fate of fulvestrant-resistant breast cancer. International-journal Peer-reviewed

    Kouki Tsuboi, Yosuke Kaneko, Takamasa Nagatomo, Rika Fujii, Toru Hanamura, Tatsuyuki Gohno, Yuri Yamaguchi, Toshifumi Niwa, Shin-Ichi Hayashi

    The Journal of steroid biochemistry and molecular biology　167　115-125　2017/03

    DOI： 10.1016/j.jsbmb.2016.11.017 　

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    Approximately 70% of breast cancers express estrogen receptor α (ERα), which plays critical roles in breast cancer development. Fulvestrant has been effectively used to treat ERα-positive breast cancer, although resistance remains a critical problem. To elucidate the mechanism of resistance to fulvestrant, we established fulvestrant-resistant cell-lines named MFR (MCF-7 derived fulvestrant resistance) and TFR (T-47D derived fulvestrant resistance) from the ERα-positive luminal breast cancer cell lines MCF-7 and T-47D, respectively. Both fulvestrant-resistant cell lines lost sensitivity to estrogen and anti-estrogens. We observed diminished ERα expression at both the protein and mRNA levels. To address the mechanism of gene expression regulation, we examined epigenetic alteration, especially the DNA methylation level of ERα gene promoters. MFR cells displayed high methylation levels upstream of the ERα gene, whereas no change in DNA methylation was observed in TFR cells. Hence, we examined the gene expression plasticity of ERα, as there are differences in its reversibility following fulvestrant withdrawal. ERα gene expression was not restored in MFR cells, and alternative intracellular phosphorylation signals were activated. By contrast, TFR cells exhibited plasticity of ERα gene expression and ERα-dependent growth; moreover, these cells were resensitized to estrogen and anti-estrogens. The difference in epigenetic regulation among individual cells might explain the difference in the plasticity of ERα expression. We also identified an MFR cell-activating HER/Src-Akt/MAPK pathway; thus, the specific inhibitors effectively blocked MFR cell growth. This finding implies the presence of multiple fulvestrant resistance mechanisms and suggests that the optimal therapies differ among individual tumors as a result of differing epigenetic mechanisms regulating ERα gene expression.

  6. Estrogen receptor activation by tobacco smoke condensate in hormonal therapy-resistant breast cancer cells. International-journal Peer-reviewed

    Toshifumi Niwa, Yuri Shinagawa, Yosuke Asari, Kanae Suzuki, Junko Takanobu, Tatsuyuki Gohno, Yuri Yamaguchi, Shin-Ichi Hayashi

    The Journal of steroid biochemistry and molecular biology　165　(Pt B)　448-457　2017/01

    DOI： 10.1016/j.jsbmb.2016.09.008 　

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    The relationship between tobacco smoke and breast cancer incidence has been studied for many years, but the effect of smoking on hormonal therapy has not been previously reported. We investigated the effect of smoking on hormonal therapy by performing in vitro experiments. We first prepared tobacco smoke condensate (TSC) and examined its effect on estrogen receptor (ER) activity. The ER activity was analyzed using MCF-7-E10 cells into which the estrogen-responsive element (ERE)-green fluorescent protein (GFP) reporter gene had been stably introduced (GFP assay) and performing an ERE-luciferase assay. TSC significantly activated ERs, and upregulated its endogenous target genes. This activation was inhibited by fulvestrant but more weakly by tamoxifen. These results suggest that the activation mechanism may be different from that for estrogen. Furthermore, using E10 estrogen depletion-resistant cells (EDR cells) established as a hormonal therapy-resistant model showing estrogen-independent ER activity, ER activation and induction of ER target genes were significantly higher following TSC treatment than by estradiol (E2). These responses were much higher than those of the parental E10 cells. In addition, the phosphorylation status of signaling factors (ERK1/2, Akt) and ER in the E10-EDR cells treated with TSC increased. The gene expression profile induced by estrogenic effects of TSC was characterized by microarray analysis. The findings suggested that TSC activates ER by both ligand-dependent and -independent mechanisms. Although TSC constituents will be metabolized in vivo, breast cancer tissues might be exposed for a long period along with hormonal therapy. Tobacco smoke may have a possibility to interfere with hormonal therapy for breast cancer, which may have important implications for the management of therapy.

  7. ABO血液型マイナーミスマッチ及びメジャーマイナーミスマッチ 同種造血幹細胞移植後における患者赤血球型に対する抗A、抗B抗体の推移 Peer-reviewed

    阿部 真知子, 藤原 実名美, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 大西 康, 笹原 洋二, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　62　(6)　699-704　2016/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  8. Prognostic value of the ubiquitin ligase carboxyl terminus of the Hsc70-interacting protein in postmenopausal breast cancer. International-journal Peer-reviewed

    Sasagu Kurozumi, Yuri Yamaguchi, Shin-Ichi Hayashi, Hiromi Hiyoshi, Tetsuji Suda, Tatsuyuki Gohno, Hiroshi Matsumoto, Hiroyuki Takei, Jun Horiguchi, Izumi Takeyoshi, Tetsunari Oyama, Masafumi Kurosumi

    Cancer medicine　5　(8)　1873-82　2016/08

    DOI： 10.1002/cam4.780 　

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    The carboxyl terminus of the Hsc70-interacting protein (CHIP) is considered to induce the ubiquitination and degradation of several oncogenic proteins, and play a role in the inhibition of tumor progression and invasion under experimental conditions. However, the impact of CHIP expression on the prognosis of breast cancer patients has not yet been established. In this study, using an immunohistochemical method, 272 patients with invasive breast cancer were assessed for the expression of CHIP (graded scores 0-3) and the statuses of biomarkers, such as estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PgR), and HER2. The relationships between the statuses of CHIP and biomarkers as well as clinical features were also evaluated, and that between the expression of CHIP and patient prognosis was analyzed. We revealed that the strong expression of CHIP correlated with positive ER (P < 0.001), positive PgR (P < 0.001), and negative HER2 (P = 0.02). In postmenopausal patients, relapse-free survival (RFS) was significantly better in the high CHIP group than in the low CHIP group (P = 0.042). In addition, RFS and cancer-specific survival (CSS) were significantly better in patients with ER-positive/CHIP score 3 tumors than in those with ER-negative/CHIP score 0 tumors (RFS: P = 0.038, CSS: P = 0.0098). The methylation status of CHIP gene promoter did not always account for the down-regulation of its expression. In conclusion, the overexpression of CHIP is a potent prognostic factor of a good prognosis in ER-positive breast cancer patients in the postmenopausal phase.

  9. Contribution of Estrone Sulfate to Cell Proliferation in Aromatase Inhibitor (AI) -Resistant, Hormone Receptor-Positive Breast Cancer. International-journal Peer-reviewed

    Toru Higuchi, Megumi Endo, Toru Hanamura, Tatsuyuki Gohno, Toshifumi Niwa, Yuri Yamaguchi, Jun Horiguchi, Shin-Ichi Hayashi

    PloS one　11　(5)　e0155844　2016

    DOI： 10.1371/journal.pone.0155844 　

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    Aromatase inhibitors (AIs) effectively treat hormone receptor-positive postmenopausal breast cancer, but some patients do not respond to treatment or experience recurrence. Mechanisms of AI resistance include ligand-independent activation of the estrogen receptor (ER) and signaling via other growth factor receptors; however, these do not account for all forms of resistance. Here we present an alternative mechanism of AI resistance. We ectopically expressed aromatase in MCF-7 cells expressing green fluorescent protein as an index of ER activity. Aromatase-overexpressing MCF-7 cells were cultured in estrogen-depleted medium supplemented with testosterone and the AI, letrozole, to establish letrozole-resistant (LR) cell lines. Compared with parental cells, LR cells had higher mRNA levels of steroid sulfatase (STS), which converts estrone sulfate (E1S) to estrone, and the organic anion transporter peptides (OATPs), which mediate the uptake of E1S into cells. LR cells proliferated more in E1S-supplemented medium than did parental cells, and LR proliferation was effectively inhibited by an STS inhibitor in combination with letrozole and by ER-targeting drugs. Analysis of ER-positive primary breast cancer tissues showed a significant correlation between the increases in the mRNA levels of STS and the OATPs in the LR cell lines, which supports the validity of this AI-resistant model. This is the first study to demonstrate the contribution of STS and OATPs in E1S metabolism to the proliferation of AI-resistant breast cancer cells. We suggest that E1S metabolism represents a new target in AI-resistant breast cancer treatment.

  10. Increased androgen receptor activity and cell proliferation in aromatase inhibitor-resistant breast carcinoma. International-journal Peer-reviewed

    Rika Fujii, Toru Hanamura, Takashi Suzuki, Tatsuyuki Gohno, Yukiko Shibahara, Toshifumi Niwa, Yuri Yamaguchi, Koji Ohnuki, Yoichiro Kakugawa, Hisashi Hirakawa, Takanori Ishida, Hironobu Sasano, Noriaki Ohuchi, Shin-ichi Hayashi

    The Journal of steroid biochemistry and molecular biology　144 Pt B　513-22　2014/10

    DOI： 10.1016/j.jsbmb.2014.08.019 　

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    Aromatase inhibitors (AI) are commonly used to treat postmenopausal estrogen-receptor (ER)-positive breast carcinoma. However, resistance to AI is sometimes acquired, and the molecular mechanisms underlying such resistance are largely unclear. Recent studies suggest that AI treatment increases androgen activity during estrogen deprivation in breast carcinoma, but the role of the androgen receptor (AR) in breast carcinoma is still a matter of controversy. The purpose of this study is to examine the potential correlation between the AR- and AI-resistant breast carcinoma. To this end, we performed immunohistochemical analysis of 21 pairs of primary breast carcinoma and corresponding AI-resistant recurrent tissue samples and established two stable variant cell lines from ER-positive T-47D breast carcinoma cell line as AI-resistance models and used them in in vitro experiments. Immunohistochemical analysis demonstrated that the expression of prostate-specific antigen (PSA) and Ki-67 were significantly higher and ER and progesterone receptor (PR) were lower in recurrent lesions compared to the corresponding primary lesions. Variant cell lines overexpressed AR and PSA and exhibited neither growth response to estrogen nor expression of ER. Androgen markedly induced the proliferation of these cell lines. In addition, the expression profile of androgen-induced genes was markedly different between variant and parental cell lines as determined by microarray analysis. These results suggest that in some cases of ER-positive breast carcinoma, tumor cells possibly change from ER-dependent to AR-dependent, rendering them resistant to AI. AR inhibitors may thus be effective in a selected group of patients.

  11. Variation in use of estrogen receptor-α gene promoters in breast cancer compared by quantification of promoter-specific messenger RNA. International-journal Peer-reviewed

    Toru Higuchi, Tatsuyuki Gohno, Takamasa Nagatomo, Hideaki Tokiniwa, Toshifumi Niwa, Jun Horiguchi, Tetsunari Oyama, Izumi Takeyoshi, Shin-ichi Hayashi

    Clinical breast cancer　14　(4)　249-57　2014/08

    DOI： 10.1016/j.clbc.2013.10.015 　

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    INTRODUCTION: Estrogen receptor (ER)-α expression offers a critical characterization of breast cancer, but risk of recurrence is difficult to predict using only ERα status. The ERα gene has at least 6 transcription start sites, 6 distinct first exons, and probably 6 promoters. To examine whether these promoters have differential effects in breast cancer, we quantified expression of promoter-specific ERα messenger RNA (mRNA), using real-time polymerase chain reaction (PCR) and statistical assessment. PATIENTS AND METHODS: We examined variations in the use of breast cancer cell lines and 43 ERα positive (ERα(+)) breast cancer tissue samples by quantifying promoter-specific mRNA of ERα with real-time PCR analysis using primers and probes specially designed for this study. Moreover, we correlated the results of quantified the promoter-specific mRNA with mRNA of total ERα and related them to clinicopathological factors statistically. We also examined multiregression analyses for promoter-specific mRNAs of ERα. RESULT: We found the promoters to be used at almost similar ratios among ERα(+) breast cancer cell lines and ERα(+) breast cancer tissues. Clinicopathological variations were associated with identical ERα promoter choices. When we examined the contribution of mRNA from 3 promoters in breast cancer tissues to total ERα using multiple regression analysis, we found that only promoter A showed a significant (P < .05) transcript coefficient. CONCLUSION: Our findings imply that the use of ERα promoters as prognostic biomarkers is unfeasible. However, our results suggest that promoter usage of ERα may contribute to its expression in normal development and differentiation of individual or carcinogenesis of breast cancer.

  12. Estrogen response element-GFP (ERE-GFP) introduced MCF-7 cells demonstrated the coexistence of multiple estrogen-deprivation resistant mechanisms. International-journal Peer-reviewed

    Natsu Fujiki, Hiromi Konno, Yosuke Kaneko, Tatsuyuki Gohno, Toru Hanamura, Koshi Imami, Yasushi Ishihama, Kyoko Nakanishi, Toshifumi Niwa, Yuko Seino, Yuri Yamaguchi, Shin-ichi Hayashi

    The Journal of steroid biochemistry and molecular biology　139　61-72　2014/01

    DOI： 10.1016/j.jsbmb.2013.08.012 　

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    The acquisition of estrogen-deprivation resistance and estrogen receptor (ER) signal-independence in ER-positive breast cancer is one of the crucial steps in advancing the aggressiveness of breast cancer; however, this has not yet been elucidated in detail. To address this issue, we established several estrogen-deprivation-resistant (EDR) breast cancer cell lines from our unique MCF-7 cells, which had been stably transfected with an ERE-GFP reporter plasmid. Three cell lines with high ER activity and another 3 cell lines with no ER activity were established from cell cloning by monitoring GFP expression in living cells. The former three ERE-GFP-positive EDR cell lines showed the overexpression of ER and high expression of several ER-target genes. Further analysis of intracellular signaling factors revealed a marked change in the phosphorylation status of ERα on Ser167 and Akt on Thr308 by similar mechanisms reported previously; however, we could not find any changes in MAP-kinase factors. Comprehensive phospho-proteomic analysis also indicated the possible contribution of the Akt pathway to the phosphorylation of ERα. On the other hand, constitutive activation of c-Jun N-terminal kinase (JNK) was observed in ERE-GFP-negative EDR cells, and the growth of these cells was inhibited by a JNK inhibitor. An IGF1R-specific inhibitor diminished the phosphorylation of JNK, which suggested that a novel signaling pathway, IGF1R-JNK, may be important for the proliferation of ER-independent MCF-7 cells. These results indicate that ER-positive breast cancer cells can acquire resistance by more than two mechanisms at a time, which suggests that multiple mechanisms may occur simultaneously. This finding also implies that breast cancers with different resistance mechanisms can concomitantly occur and mingle in an individual patient, and may be a cause of the recurrence of cancer.

  13. Possible role of the aromatase-independent steroid metabolism pathways in hormone responsive primary breast cancers. International-journal Peer-reviewed

    Toru Hanamura, Toshifumi Niwa, Tatsuyuki Gohno, Masafumi Kurosumi, Hiroyuki Takei, Yuri Yamaguchi, Ken-ichi Ito, Shin-ichi Hayashi

    Breast cancer research and treatment　143　(1)　69-80　2014/01

    DOI： 10.1007/s10549-013-2788-3 　

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    Aromatase inhibitors (AIs) exert antiproliferative effects by reducing local estrogen production from androgens in postmenopausal women with hormone-responsive breast cancer. Previous reports have shown that androgen metabolites generated by the aromatase-independent enzymes, 5α-androstane-3β, 17β-diol (3β-diol), androst-5-ene-3β, and 17β-diol (A-diol), also activate estrogen receptor (ER) α. Estradiol (E2) can also reportedly be generated from estrone sulfate (E1S) pooled in the plasma. Estrogenic steroid-producing aromatase-independent pathways have thus been proposed as a mechanism of AI resistance. However, it is unclear whether these pathways are functional in clinical breast cancer. To investigate this issue, we assessed the transcriptional activities of ER in 45 ER-positive human breast cancers using the adenovirus estrogen-response element-green fluorescent protein assay and mRNA expression levels of the ER target gene, progesterone receptor, as indicators of ex vivo and in vivo ER activity, respectively. We also determined mRNA expression levels of 5α-reductase type 1 (SRD5A1) and 3β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (3β-HSD type 1; HSD3B1), which produce 3β-diol from androgens, and of steroid sulfatase (STS) and 17β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (17β-HSD type 1; HSD17B1), which produce E2 or A-diol from E1S or dehydroepiandrosterone sulfate. SRD5A1 and HSD3B1 expression levels were positively correlated with ex vivo and in vivo ER activities. STS and HSD17B1 expression levels were positively correlated with in vivo ER activity alone. Elevated expression levels of these steroid-metabolizing enzymes in association with high in vivo ER activity were particularly notable in postmenopausal patients. Analysis of the expression levels of steroid-metabolizing enzymes revealed positive correlations between SRD5A1 and HSD3B1, and STS and HSD17B1. These findings suggest that the SRD5A1-HSD3B1 as well as the STS-HSD17B pathways, could contributes to ER activation, especially postmenopause. These pathways might function as an alternative estrogenic steroid-producing, aromatase-independent pathways.

  14. Androgen metabolite-dependent growth of hormone receptor-positive breast cancer as a possible aromatase inhibitor-resistance mechanism. International-journal Peer-reviewed

    Toru Hanamura, Toshifumi Niwa, Sayo Nishikawa, Hiromi Konno, Tatsuyuki Gohno, Chika Tazawa, Yasuhito Kobayashi, Masafumi Kurosumi, Hiroyuki Takei, Yuri Yamaguchi, Ken-Ichi Ito, Shin-Ichi Hayashi

    Breast cancer research and treatment　139　(3)　731-40　2013/06

    DOI： 10.1007/s10549-013-2595-x 　

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    Aromatase inhibitors (AIs) have been reported to exert their antiproliferative effects in postmenopausal women with hormone receptor-positive breast cancer not only by reducing estrogen production but also by unmasking the inhibitory effects of androgens such as testosterone (TS) and dihydrotestosterone (DHT). However, the role of androgens in AI-resistance mechanisms is not sufficiently understood. 5α-Androstane-3β,17β-diol (3β-diol) generated from DHT by 3β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 (HSD3B1) shows androgenic and substantial estrogenic activities, representing a potential mechanism of AI resistance. Estrogen response element (ERE)-green fluorescent protein (GFP)-transfected MCF-7 breast cancer cells (E10 cells) were cultured for 3 months under steroid-depleted, TS-supplemented conditions. Among the surviving cells, two stable variants showing androgen metabolite-dependent ER activity were selected by monitoring GFP expression. We investigated the process of adaptation to androgen-abundant conditions and the role of androgens in AI-resistance mechanisms in these variant cell lines. The variant cell lines showed increased growth and induction of estrogen-responsive genes rather than androgen-responsive genes after stimulation with androgens or 3β-diol. Further analysis suggested that increased expression of HSD3B1 and reduced expression of androgen receptor (AR) promoted adaptation to androgen-abundant conditions, as indicated by the increased conversion of DHT into 3β-diol by HSD3B1 and AR signal reduction. Furthermore, in parental E10 cells, ectopic expression of HSD3B1 or inhibition of AR resulted in adaptation to androgen-abundant conditions. Coculture with stromal cells to mimic local estrogen production from androgens reduced cell sensitivity to AIs compared with parental E10 cells. These results suggest that increased expression of HSD3B1 and reduced expression of AR might reduce the sensitivity to AIs as demonstrated by enhanced androgen metabolite-induced ER activation and growth mechanisms. Androgen metabolite-dependent growth of breast cancer cells may therefore play a role in AI-resistance.

  15. Individual transcriptional activity of estrogen receptors in primary breast cancer and its clinical significance. International-journal Invited Peer-reviewed

    Tatsuyuki Gohno, Yuko Seino, Toru Hanamura, Toshifumi Niwa, Mitsuyo Matsumoto, Nobuo Yaegashi, Hanako Oba, Masafumi Kurosumi, Hiroyuki Takei, Yuri Yamaguchi, Shin-Ichi Hayashi

    Cancer medicine　1　(3)　328-37　2012/12

    DOI： 10.1002/cam4.41 　

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    To predict the efficacy of hormonal therapy at the individual-level, immunohistochemical methods are used to analyze expression of classical molecular biomarkers such as estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PgR), and HER2. However, the current diagnostic standard is not perfect for the individualization of diverse cases. Therefore, establishment of more accurate diagnostics is required. Previously, we established a novel method that enables analysis of ER transcriptional activation potential in clinical specimens using an adenovirus estrogen response element-green fluorescence protein (ERE-GFP) assay system. Using this assay, we assessed the ERE transcriptional activity of 62 primary breast cancer samples. In 40% of samples, we observed that ER protein expression was not consistent with ERE activity. Comparison of ERE activity with clinicopathological information revealed that ERE activity was significantly correlated with the ER target gene, PgR, rather than ER in terms of both protein and mRNA expression. Moreover, subgrouping of Luminal A-type breast cancer samples according to ERE activity revealed that ERα mRNA expression correlated with ER target gene mRNA expression in the high-, but not the low-, ERE-activity group. On the other hand, the low-ERE-activity group showed significantly higher mRNA expression of the malignancy biomarker Ki67 in association with disease recurrence in 5% of patients. Thus, these data suggest that ER expression does not always correlate with ER transcriptional activity. Therefore, in addition to ER protein expression, determination of ERE activity as an ER functional marker will be helpful for analysis of a variety of diverse breast cancer cases and the subsequent course of treatment.

  16. ホルマリン固定パラフィン標本を用いたmRNA発現解析の検討 Peer-reviewed

    郷野 辰幸, 清野 祐子, 大庭 華子, 黒住 昌史, 山口 ゆり, 林 慎一

    東北大学医学部保健学科紀要　18　(2)　101-110　2009/07

    Publisher: 東北大学医学部保健学科

    ISSN： 1348-8899

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    ホルマリン固定パラフィン標本(FFPE)から実際にRNAを抽出し、それが解析に耐えうる品質かどうか、どれくらいの期間保存されたFFPEまで使用可能か、そして実際に定量解析が可能か検討した。1993年、2002年、2006年に作製した乳癌手術検体のパラフィンブロックを2サンプルずつ使用した。年度が古いものほどRNAが劣化、分解して収量が低下することが予想されたが、1993年に作製したブロックでも20μg以上のtotal RNAを抽出でき、かつ高純度であった。反対に2006年に作製したブロックでも10μg前後の収量しか得られず、かつ純度も低かった。実際にreal-time PCR法によるエストロゲン応答遺伝子の発現定量解析を行ったところ、サンプルごとに様々な結果が得られた。適切に作製、保管されたサンプルであれば、作製年度や保存期間に関わらず高品質なRNAが得られる可能性が高い。

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Misc. 88

  1. 転写因子GATA2による多能性前駆細胞におけるミエロイド系-リンフォイド系分化の運命制御

    田中 悠也, 加藤 浩貴, 佐野 さやか, 道又 大吾, 櫻井 一貴, 橋本 和貴, 諸田 直哉, 郷野 辰幸, 石井 悠翔, 小野寺 晃一, 八田 俊介, 大西 康, 藤原 亨, 福原 規子, 張替 秀郎

    日本血液学会学術集会　87回　O2-6　2025/10

    Publisher: (一社)日本血液学会

  2. RNAメチル化酵素METTL16はナイーブCD4陽性T細胞の過剰な活性化を予防しその生存に必要である

    道又 大吾, 加藤 浩紀, 諸田 直哉, 佐野 沙矢香, 田中 悠也, 櫻井 一貴, 橋本 和貴, 郷野 辰幸, 小野寺 晃一, 八田 俊介, 三枝 大輔, 大西 康, 福原 規子, 張替 秀郎

    日本血液学会学術集会　87回　O3-1　2025/10

    Publisher: (一社)日本血液学会

  3. Spectra Optiaを使用した骨髄濃縮処理におけるCD34陽性細胞回収率の後方視的検討

    岩木 啓太, 関 修, 石岡 夏子, 吉田 由衣, 黒崎 友里衣, 伊藤 智啓, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 郷野 辰幸, 藤原 実名美, 亀井 尚

    日本輸血細胞治療学会誌　71　(2)　379-379　2025/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  4. 当院における同種クリオプレシピテート適正使用への取り組み

    細川 真梨, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 三浦 歩, 黒崎 友里衣, 伊藤 智啓, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 岩木 啓太, 関 修, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　70　(3)　466-466　2024/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  5. 自己末梢血幹細胞の動員は良好であったが実際の採取細胞数が予測を大幅に下回った悪性リンパ腫の一例

    関 修, 細川 真梨, 石岡 夏子, 黒崎 友里衣, 伊藤 智啓, 郷野 辰幸, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 成田 香魚子, 岩木 啓太, 柴田 浩明, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　70　(2)　301-301　2024/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  6. ABO異型臍帯血移植後に血液型検査において予期せぬ反応を呈した1例

    関 修, 伊藤 智啓, 黒崎 友里衣, 保坂 優奈, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 成田 香魚子, 岩木 啓太, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　69　(6)　684-684　2023/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  7. キメリズム検査の外部精度管理手法の確立を目的とした限定的コントロールサーベイの実施報告

    横沢 佑弥, 山本 希, 藤原 千恵, 大西 允禧, 中島 文明, 杉本 達哉, 藤澤 真一, 岩崎 澄央, 郷野 辰幸, 関 修, 小野 智, 皆川 敬治, 丸岡 隼人, 大山 幸永, 宮本 京子, 清島 久美, 亀井 美沙, 絵葉 ジャーディ, 池田 和彦

    MHC: Major Histocompatibility Complex　30　(2Suppl.)　93-93　2023/09

    Publisher: (一社)日本組織適合性学会

    ISSN： 2186-9995

    eISSN： 2187-4239

  8. 赤血球製剤期限延長に向けた院内在庫の使用実態の解析

    阿部 真知子, 岩木 啓太, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　69　(3)　493-494　2023/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  9. 自己リンパ球採取中の赤血球輸血により採取効率が改善した3例

    藤原 実名美, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 阿部 真知子, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　69　(3)　494-495　2023/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  10. 抗BIの特異性を示す抗体を検出し赤血球輸血を行った1症例

    岩木 啓太, 細川 真梨, 伊藤 智啓, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　69　(2)　358-358　2023/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  11. ABO血液型不適合生体肝移植後にPassenger Lymphocyte Syndromeを発症した1例

    伊藤 智啓, 岩木 啓太, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 菅原 新吾, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　68　(6)　573-573　2022/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  12. 輸血用血液製剤からの移行抗体によりHBV感染が疑われた1例

    岩木 啓太, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　68　(3)　461-461　2022/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  13. 血圧降下剤α-メチルドパの輸血関連検査に対する影響の後方視的解析

    岩木 啓太, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　68　(2)　285-285　2022/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  14. 心臓血管外科手術血液準備量設定における診療科との協力体制について

    成田 香魚子, 藤原 実名美, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　68　(2)　290-290　2022/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  15. 東北大学病院における血液製剤廃棄削減活動の取り組み

    関 修, 成田 香魚子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 阿部 真知子, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　68　(2)　351-351　2022/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  16. 東北大学病院における血液製剤廃棄削減活動の取り組み

    関 修, 成田 香魚子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 阿部 真知子, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　67　(6)　628-628　2021/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  17. 末梢血幹細胞採取におけるHematopoietic Progenitor Cells(HPC)測定の有用性の検討

    関 修, 細川 真梨, 石岡 夏子, 伊藤 智啓, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 成田 香魚子, 菅原 新吾, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　67　(3)　479-480　2021/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  18. 輸血管理システムにおける造血細胞及び再生医療等製品保管管理機能拡充の取り組み

    岩木 啓太, 阿部 真知子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　67　(2)　282-282　2021/05

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  19. 心臓血管外科開胸手術における同種クリオ導入前後の比較

    関 修, 成田 香魚子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 阿部 真知子, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　66　(6)　766-766　2020/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  20. 当院救急科における大量輸血プロトコル(MTP)策定にむけたO型RBC輸血症例の解析

    成田 香魚子, 関 修, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　66　(2)　312-312　2020/05

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  21. CAR-T導入に伴う細胞治療部門のQMS構築と管理運営

    岩木 啓太, 阿部 真知子, 伊藤 貴子, 沖田 ひとみ, 島貫 美和子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　66　(2)　346-346　2020/05

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  22. 「JAHIS医療情報システムの患者安全ガイド(輸血編)Ver.2.0」を用いた輸血管理システム導入の取り組み

    岩木 啓太, 成田 香魚子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　66　(2)　396-396　2020/05

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  23. CAR-T細胞療法実施に向け輸血部門が果たす役割 事前適格性確認の監査経験から

    阿部 真知子, 岩木 啓太, 伊藤 貴子, 沖田 ひとみ, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　65　(6)　906-906　2019/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  24. IgG型抗B抗体価4096倍のABO血液型不適合肝移植への検査支援体制

    石岡 夏子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　65　(3)　668-669　2019/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  25. ゲルカラム凝集法の血球分注位置の違いにより反応強度に差が生じたweakDの1例

    岩木 啓太, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　65　(3)　670-670　2019/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  26. アルブミン製剤使用量削減に伴う臨床的アウトカムへの影響

    関 修, 成田 香魚子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 秋山 正年, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　65　(2)　437-437　2019/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

  27. アルブミン製剤使用量削減に伴う臨床的アウトカムへの影響

    関 修, 成田 香魚子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 秋山 正年, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　65　(2)　437-437　2019/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  28. アルブミン製剤使用量削減に伴う臨床的アウトカムへの影響

    関 修, 成田 香魚子, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 秋山 正年, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　64　(6)　802-802　2018/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  29. 多発性骨髄腫治療薬daratumumab投与期間中に赤血球輸血を複数回実施した1症例

    伊藤 智啓, 岩木 啓太, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　64　(3)　565-565　2018/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  30. 「クリオプレシピテート作製プロトコール」に準じた院内調製同種クリオプレシピテートの品質検討

    細川 真梨, 岩木 啓太, 伊藤 智啓, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 大久保 礼由, 菅原 新吾, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　64　(2)　337-337　2018/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  31. 東北大学病院における輸血副作用の動向

    郷野 辰幸, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　64　(2)　405-405　2018/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  32. 院内調製同種クリオプレシピテートの品質検討

    細川 真梨, 岩木 啓太, 伊藤 智啓, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 大久保 礼由, 菅原 新吾, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　63　(6)　803-804　2017/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  33. ホルモン療法耐性乳癌におけるER発現変動とエピゲノム制御解析

    坪井 洸樹, 佐々木 駿太, 長友 隆将, 郷野 辰幸, 樋口 徹, 藤井 里圭, 花村 徹, 山口 ゆり, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本内分泌学会雑誌　93　(4)　1291-1291　2017/12

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  34. 骨髄濃縮処理におけるCOBE SpectraおよびSpectra Optiaの後方視的比較検討

    岩木 啓太, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 関 修, 佐藤 裕子, 成田 香魚子, 工藤 善範, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　63　(3)　424-424　2017/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  35. 東北大学病院でのアルブミン使用適正化への取り組み

    成田 香魚子, 関 修, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 工藤 善範, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　63　(3)　515-515　2017/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  36. 脳死肺移植・心臓移植における血液製剤使用量の解析

    岩木 啓太, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 阿部 真知子, 石岡 夏子, 関 修, 佐藤 裕子, 成田 香魚子, 松浦 健, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　63　(2)　159-159　2017/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  37. ABOマイナーミスマッチ骨髄処理における用手的血漿除去と、機器による骨髄濃縮の比較検討

    岩木 啓太, 伊藤 智啓, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 阿部 真知子, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 関 修, 成田 香魚子, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　63　(1)　64-64　2017/02

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  38. Fuluvestrant耐性乳癌における耐性機序と分子標的薬の効果

    坪井 洸樹, 長友 隆将, 金子 陽介, 木村 万里子, 郷野 辰幸, 藤井 里圭, 花村 徹, 山口 ゆり, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　24回　393-393　2016/06

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  39. 東北大学病院でのアルブミン使用適正化への取り組み

    成田 香魚子, 関 修, 加藤 愛美, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 工藤 善範, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　62　(3)　500-500　2016/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  40. Contribution of estrone-sulfate to cell proliferation in aromatase-inhibitor resistant breast cancer

    T. Higuchi, M. Endo, T. Hanamura, T. Gohno, T. Niwa, Y. Yamaguchi, J. Horiguchi, T. Oyama, I. Takeyoshi, S. I. Hayashi

    EUROPEAN JOURNAL OF CANCER　57　S118-S118　2016/04

    ISSN： 0959-8049

    eISSN： 1879-0852

  41. 当院における同種クリオプレシピテートの使用状況

    細川 真梨, 成田 香魚子, 加藤 愛美, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 関 修, 佐藤 裕子, 工藤 善範, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　62　(2)　347-347　2016/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  42. 東北大学病院におけるアルブミン製剤の使用状況と適正使用の取り組み

    関 修, 成田 香魚子, 加藤 愛美, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 阿部 真知子, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 工藤 善範, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　62　(2)　377-377　2016/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  43. Estrogen Receptor(ER)陽性乳癌におけるSteroid Sulfatase(STS)とOrganic Anion Transporter Peptide(OATP)のmRNA発現と臨床病理学的因子との関連性

    樋口 徹, 遠藤 恵, 花村 徹, 郷野 辰幸, 丹羽 俊文, 山口 ゆり, 堀口 淳, 竹吉 泉, 林 慎一

    日本外科学会定期学術集会抄録集　116回　PS-3　2016/04

    Publisher: (一社)日本外科学会

  44. 当院における同種クリオプレシピテートの導入準備と運用状況

    細川 真梨, 成田 香魚子, 加藤 愛美, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 関 修, 佐藤 裕子, 工藤 善範, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　61　(6)　574-575　2015/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  45. フルベストラント耐性乳癌モデル細胞におけるERα発現抑制機構の違いとエピジェネティック治療薬の試み

    坪井 洸樹, 長友 隆将, 金子 陽介, 木村 万里子, 郷野 辰幸, 花村 徹, 藤井 里圭, 山口 ゆり, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　74回　P-2235　2015/10

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  46. ER陽性原発性乳癌の解析によるアロマターゼ阻害薬耐性機構としての硫酸エストロン依存性増殖の妥当性の検討

    樋口 徹, 遠藤 恵, 花村 徹, 郷野 辰幸, 丹羽 俊文, 山口 ゆり, 堀口 淳, 竹吉 泉, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　23回　353-353　2015/07

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  47. ホルモン療法耐性乳癌細胞におけるER遺伝子のエピゲノム解析と新規分子標的薬適応の可能性

    坪井 洸樹, 長友 隆将, 金子 陽介, 木村 万里子, 藤木 夏, 郷野 辰幸, 藤井 里圭, 花村 徹, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　23回　355-355　2015/07

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  48. 頻回輸血により複数抗体を産生し対応に苦慮した例

    阿部 真知子, 成田 香魚子, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 関 修, 佐藤 裕子, 工藤 善範, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　61　(3)　438-438　2015/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  49. 東北大学病院における大量輸血の現状

    岩木 啓太, 成田 香魚子, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 阿部 真知子, 石岡 夏子, 関 修, 佐藤 裕子, 工藤 善範, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　61　(2)　266-266　2015/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  50. 東北大学病院における過去3年間の緊急輸血の解析

    佐藤 裕子, 成田 香魚子, 岩木 啓太, 細川 真梨, 郷野 辰幸, 阿部 真知子, 石岡 夏子, 関 修, 工藤 善範, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　61　(1)　35-35　2015/02

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  51. 凍結保存臍帯血の解凍後および洗浄後の品質評価

    岩木 啓太, 藤原 実名美, 工藤 善範, 郷野 辰幸, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 成田 香魚子, 高橋 博之, 大西 康, 張替 秀郎, 峯岸 正好

    日本輸血細胞治療学会誌　60　(6)　619-620　2014/12

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  52. 特異的ナノビーズを用いた細胞膜局在型エストロゲン受容体の解析と乳癌ホルモン療法耐性への関与(Membrane-associated estrogen receptor identified by specific nanobeads and role in hormone resistant breast cancer)

    高信 純子, 丹羽 俊文, 鈴木 奏絵, 郷野 辰幸, 山口 ゆり, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　73回　P-3323　2014/09

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  53. ホルモン感受性乳癌におけるAromatase非依存的Steroid代謝経路の役割

    花村 徹, 丹羽 俊文, 遠藤 恵, 郷野 辰幸, 樋口 徹, 山口 ゆり, 黒住 昌史, 武井 寛幸, 伊藤 研一, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　22回　282-282　2014/07

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  54. ER陽性乳癌におけるER、PR、HER2のmRNA発現と臨床病理学的因子との関連

    樋口 徹, 長友 隆将, 郷野 辰幸, 時庭 英彰, 丹羽 俊文, 堀口 淳, 小山 徹也, 林 慎一, 竹吉 泉

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　22回　316-316　2014/07

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  55. 機器判定によるpapain2段法とficin2段法について

    郷野 辰幸, 成田 香魚子, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 工藤 善範, 高橋 博之, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　60　(3)　490-490　2014/06

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  56. 過去5年間に当院産科で施行された緊急または大量輸血症例の検討

    石岡 夏子, 成田 香魚子, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 阿部 真知子, 佐藤 裕子, 工藤 善範, 高橋 博之, 藤原 実名美, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　60　(2)　304-304　2014/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  57. ABO血液型マイナーミスマッチ同種造血幹細胞移植後の抗A、抗B抗体価の推移

    藤原 実名美, 阿部 真知子, 郷野 辰幸, 岩木 啓太, 石岡 夏子, 佐藤 裕子, 成田 香魚子, 工藤 善範, 高橋 博之, 張替 秀郎

    日本輸血細胞治療学会誌　60　(2)　391-391　2014/04

    Publisher: (一社)日本輸血・細胞治療学会

    ISSN： 1881-3011

    eISSN： 1883-0625

  58. PS-146-4 Estrogen Receptor(ER)陽性乳癌におけるSteroid Sulfatase(STS)とOrganic Anion Transporter Peptide(OATP) 4A1の新規バイオマーカーとしての可能性(PS-146 乳腺 基礎-2,ポスターセッション,第114回日本外科学会定期学術集会)

    樋口 徹, 時庭 英彰, 長友 隆将, 遠藤 恵, 郷野 辰幸, 花村 徹, 山口 ゆり, 丹羽 俊文, 堀口 淳, 林 慎一, 竹吉 泉

    日本外科学会雑誌　115　(2)　866　2014/03/05

    Publisher: 一般社団法人日本外科学会

    ISSN： 1880-1129

  59. Estrogen Receptor(ER)陽性乳癌におけるSteroid Sulfatase(STS)とOrganic Anion Transporter Peptide(OATP)4A1の新規バイオマーカーとしての可能性

    樋口 徹, 時庭 英彰, 長友 隆将, 遠藤 恵, 郷野 辰幸, 花村 徹, 山口 ゆり, 丹羽 俊文, 堀口 淳, 林 慎一, 竹吉 泉

    日本外科学会雑誌　115　(臨増2)　866-866　2014/03

    Publisher: (一社)日本外科学会

    ISSN： 0301-4894

  60. ホルモン療法耐性乳癌におけるPI3K/Akt/mTORシグナル系とアンドロゲン代謝産物に関連したエベロリムスの有効性(The efficacy of everolimus in endocrine resistant breast cancer cells)

    木村 万里子, 花村 徹, 樋口 徹, 藤井 里圭, 郷野 辰幸, 丹羽 俊文, 遠藤 格, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　72回　162-162　2013/10

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  61. エストロゲン受容体陽性乳癌細胞における膜型エストロゲン受容体の役割(The role of membrane-type estrogen receptor in estrogen receptor positive breast cancer)

    高信 純子, 丹羽 俊文, 品川 優理, 郷野 辰幸, 山口 ゆり, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　72回　404-404　2013/10

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  62. 閉経後ホルモン感受性乳癌におけるAndrogen代謝によるAromatase非依存的ER活性化機構と新規治療の可能性

    花村 徹, 丹羽 俊文, 郷野 辰幸, 山口 ゆり, 黒住 昌史, 武井 寛幸, 伊藤 研一, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　21回　361-361　2013/06

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  63. Estrone Sulfate依存性Aromatase Inhibitor耐性ヒト乳癌細胞株の増殖機構

    樋口 徹, 遠藤 恵, 花村 徹, 郷野 辰幸, 丹羽 俊文, 山口 ゆり, 堀口 淳, 竹吉 泉, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　21回　521-521　2013/06

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  64. 乳癌細胞膜型エストロゲン受容体に対するエストロゲンの配向性とERKの活性化(ERK phosphorylation is activated by stereo-specific ligand for membrane-type estrogen receptor in breast cancer cells)

    高信 純子, 丹羽 俊文, 品川 優理, 郷野 辰幸, 山口 ゆり, 鈴木 貴, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　71回　160-160　2012/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  65. 乳癌におけるCHIP遺伝子発現に関わるエピジェネティック制御機構の解析(Analysis of Epigenetic Regulation Related CHIP Gene Expression in Human Breast Cancer)

    郷野 辰幸, 鈴木 史彦, 花村 徹, 清野 祐子, 山口 ゆり, 田澤 智香, 柳澤 純, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　71回　306-306　2012/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  66. 乳癌におけるエストロゲンレセプター(ER)α遺伝子のpromoter usageの意義(The significance of different promoter usage of estrogen receptor (ER) alpha in breast cancer)

    樋口 徹, 郷野 辰幸, 長友 隆将, 丹羽 俊文, 堀口 淳, 竹吉 泉, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　71回　364-364　2012/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  67. ホルモン療法耐性乳癌細胞におけるエストロゲンレセプターの発現低下とそのエピゲノム解析(Reduction of estrogen receptor expression and its epigenetic analysis in hormonal therapy resistant breast cancer cells)

    長友 隆史, 郷野 辰幸, 樋口 徹, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　71回　365-365　2012/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  68. Androgenシグナル抑制によるAI剤耐性機構

    花村 徹, 丹羽 俊文, 遠藤 恵, 郷野 辰幸, 山口 ゆり, 黒住 昌史, 武井 寛幸, 伊藤 研一, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　20回　256-256　2012/05

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  69. ER遺伝子のPromoter Usage・エピゲノム制御とER陽性乳癌個別化

    樋口 徹, 郷野 辰幸, 長友 隆将, 堀口 淳, 竹吉 泉, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　20回　512-512　2012/05

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  70. 微量乳癌臨床検体を用いたCHIP遺伝子の発現とエピジェネティック制御機構の解析(Analysis of CHIP Gene Expression and Epigenetic Regulation in Human Breast Cancer Tissues)

    郷野 辰幸, 鈴木 史彦, 花村 徹, 清野 祐子, 山口 ゆり, 田澤 智香, 柳澤 純, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　70回　145-145　2011/09

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  71. GPR-30とは異なる乳癌細胞膜型エストロゲン受容体(Membrane-type estrogen receptor in breast cancer cells different from GPR-30 may be a kin to ERα)

    丹羽 俊文, 守 春菜, 遠藤 恵, 郷野 辰幸, 山口 ゆり, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　70回　173-173　2011/09

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  72. レトロゾール耐性MCF-7におけるアロマターゼ非依存的なエストロゲン産生メカニズム(Mechanism of aromatase independent estrogen production in letrozole-resistant MCF-7 cells)

    遠藤 恵, 花村 徹, 郷野 辰幸, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　70回　238-238　2011/09

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  73. エストロゲン枯渇耐性乳癌細胞株のER非依存性増殖におけるJNKの役割(JNK is involved in ER-independent proliferation of estrogen-depletion resistant breast cancer cells)

    藤木 夏, 今野 広海, 郷野 辰幸, 山口 ゆり, 清野 祐子, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　70回　238-238　2011/09

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  74. 乳がん生物学における新たな治療標的 ホルモン療法耐性の機序と臨床応用(Mechanistic insight into hormone-therapy resistance and clinical application)

    花村 徹, 遠藤 恵, 藤木 夏, 郷野 辰幸, 丹羽 俊文, 山口 ゆり, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　70回　276-276　2011/09

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  75. ER陽性エストロゲン枯渇耐性乳癌細胞株におけるエストロゲン非依存的増殖メカニズム

    藤木 夏, 今野 広海, 郷野 辰幸, 植松 智有希, 山口 ゆり, 清野 祐子, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　19回　247-247　2011/09

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  76. ER転写活性の定量的評価と乳癌患者個別化への応用の検討

    郷野 辰幸, 清野 祐子, 花村 徹, 松本 光代, 大庭 華子, 黒住 昌史, 武井 寛幸, 山口 ゆり, 丹羽 俊文, 林 純一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　19回　386-386　2011/09

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  77. Aromatase高発現乳癌細胞株を用いたER依存性AI耐性モデル細胞によるER活性化機序

    遠藤 恵, 花村 徹, 郷野 辰幸, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　19回　386-386　2011/09

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  78. アンドロゲン代謝産物依存性増殖を示す乳癌細胞株の樹立と新たなアロマターゼ阻害薬耐性機序の検討

    花村 徹, 丹羽 俊文, 西川 紗世, 今野 広海, 郷野 辰幸, 田澤 智香, 山口 ゆり, 伊藤 研一, 林 慎一

    日本乳癌学会総会プログラム抄録集　19回　386-386　2011/09

    Publisher: (一社)日本乳癌学会

  79. アンドロゲン代謝産物依存性増殖を示す乳癌細胞株の樹立と新たなアロマターゼ阻害薬耐性機序の検討

    花村 徹, 丹羽 俊文, 西川 紗世, 今野 広海, 郷野 辰幸, 田澤 智香, 山口 ゆり, 伊藤 研一, 林 慎一

    日本内分泌学会雑誌　86　(2)　394-394　2010/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  80. 微量乳癌臨床検体を用いたCHIPプロモーター領域解析法の最適化と応用(Optimization of methylation and expression analysis of CHIP promoter region in human breast cancer tissues)

    郷野 辰幸, 鈴木 史彦, 清野 祐子, 山口 ゆり, 田澤 智香, 柳澤 純, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　69回　79-80　2010/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  81. アンドロゲンをリガンドとして利用するエストロゲン枯渇耐性乳癌細胞株の樹立(Establishment of estrogen-depletion resistant breast cancer cell lines employing androgen metabolites as ligands)

    丹羽 俊文, 西川 紗世, 今野 広海, 郷野 辰幸, 花村 徹, 伊藤 研一, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　69回　461-461　2010/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  82. 乳癌細胞に対するタバコ煙抽出物のエストロゲン様作用(Estrogenic effect of tobacco smoke condensate on breast cancer cells)

    品川 優理, 三浦 創, 田澤 智香, 郷野 辰幸, 丹羽 俊文, 丸山 良子, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　69回　461-461　2010/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  83. エストロゲン枯渇耐性乳癌細胞株におけるリガンド非依存的なER活性化の新たなメカニズム(Novel mechanisms of ligand-independent ER activation in estrogen depletion resistant breast cancer cells)

    藤木 夏, 今野 広海, 郷野 辰幸, 植松 智有希, 山口 ゆり, 清野 祐子, 今見 考志, 石濱 泰, 中西 京子, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　69回　461-462　2010/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  84. 細胞膜型エストロゲン受容体信号経路解析を目的とする選択的リガンドの創製

    丹羽 俊文, 佐藤 哲史, 藤谷 この美, 高橋 綾, 山口 裕, 今野 広海, 郷野 辰幸, 林 慎一

    日本薬学会年会要旨集　130年会　(4)　154-154　2010/03

    Publisher: (公社)日本薬学会

    ISSN： 0918-9823

  85. エストロゲン エストロゲン受容体の恒常的活性化を呈するエストロゲン枯渇耐性乳癌細胞株の樹立

    今野 広海, 植松 智有希, 郷野 辰幸, 清野 祐子, 今見 考志, 石濱 泰, 丹羽 俊文, 山口 ゆり, 林 慎一

    日本内分泌学会雑誌　85　(2)　622-622　2009/09

    Publisher: (一社)日本内分泌学会

    ISSN： 0029-0661

    eISSN： 2186-506X

  86. エストロゲン枯渇耐性乳癌細胞株を用いたリガンド非依存性ER活性化メカニズムの検討(Analysis of breast cancer cell lines showing estrogen-independent activation of ER)

    今野 広海, 郷野 辰幸, 植松 智有希, 白山 知子, 山口 ゆり, 清野 祐子, 今見 考志, 石濱 泰, 丹羽 俊文, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　68回　323-323　2009/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  87. 新規エストロゲン応答遺伝子の発現解析と乳癌個別化の検討(Examination of the expression analysis of novel estrogen responsive genes and individualization of breast cancer)

    郷野 辰幸, 清野 祐子, 松本 光代, 大庭 華子, 黒住 昌史, 丹羽 俊文, 山口 ゆり, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　68回　324-324　2009/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

  88. 乳癌細胞膜型ERに対する選択的リガンドの開発(Preparation of specific ligand to membrane estrogen receptor in breast cancer cells)

    丹羽 俊文, 藤谷 この美, 高橋 綾, 山口 裕, 今野 広海, 郷野 辰幸, 林 慎一

    日本癌学会総会記事　68回　326-326　2009/08

    Publisher: (一社)日本癌学会

    ISSN： 0546-0476

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Presentations 5

  1. 輸血・細胞医療に携わる検査技師の認定習得と今後の連携 Invited

    本田 昌樹, 小山内 崇将, 郷野 辰幸, 皆川 敬治

    日本輸血・細胞治療学会東北支部検査技師推進委員会 WEBセミナー　2021/02/27

  2. 支持療法における輸血関連検査 Invited

    郷野辰幸

    第45回 血液学入門セミナー　2017/11/08

  3. 東北大学病院における輸血副作用の動向 Invited

    郷野辰幸

    第43回 宮城臨床輸血研究会　2017/07/29

  4. 東北大学病院における貯血式自己血輸血の現状 Invited

    郷野辰幸

    第37回 自己血輸血研修会　2013/06/08

  5. Quantitative Evaluation of Transcriptional Activity of Estrogen Receptor and Expression of Novel Estrogen Responsive Genes for Individualization of Breast Cancer

    Tatsuyuki Gohno, Yuko Seino, Tohru Hanamura, Mitsuyo Matsumoto, Hanako Oba, Masafumi Kurosumi, Toshifumi Niwa, Yuri Yamaguchi, Shin-ichi Hayashi

    9th International Conference of The Asian Clinical Oncology Society　2010/08/27

Research Projects 1

  1. S-アデノシルメチオニン依存的エピゲノム修飾による赤血球分化制御の解明と治療応用

    郷野 辰幸

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業

    Category: 基盤研究(C)

    Institution: 東北大学

    2026/04/01 - 2029/03/31

Teaching Experience 6

  1. 免疫学　東北大学

  2. 環境・公衆衛生学　東北大学

  3. 医療安全管理学　東北大学

  4. 臨床検査関係法規　東北大学

  5. 免疫検査学　東北大学

  6. molecular biology　Tohoku University

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