Details of the Researcher

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Yasuka Ikura
Section
Graduate School of Medicine
Job title
Research Associate
Degree

Research History 5

  • 2026/04 - Present
    東北大学大学院医学系研究科 分子血液学分野　助手

  • 2023/04 - 2026/03
    日本学術振興会特別研究員（DC1）

  • 2022/04 - 2023/03
    東北大学高等大学院博士後期課程学生挑戦的研究支援プロジェクト

  • 2021/04 - 2022/03
    丹後ふるさと病院 常勤職員

  • 2020/04 - 2021/03
    宇治武田病院 歯科研修医

Education 2

  • 東北大学,大学院医学系研究科,医科学専攻（医学履修課程）

    2022/04 - 2026/03

  • Hiroshima University　Faculty of Dentistry

    2014/04 - 2020/03

Awards 2

  1. Poster Award

    2018/03　7th Hiroshima Conference on Education and Science in Dentistry.

  2. Young Investigator Award

    7th Hiroshima Conference on Education and Science in Dentistry.

Papers 2

  1. A persistent homology approach enables single-cell detection of chromatin spatial organization changes during pathological senescence transition. Peer-reviewed

    Furuya K., Umeno Y., Ikura M., Ikura Y., Nishikawa S., Ikura T.

    Genes to Cells.(in press)　2026

  2. Phospholipase C-related catalytically inactive protein regulates cytokinesis by protecting phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate from metabolism in the cleavage furrow Peer-reviewed

    Satoshi Asano, Yasuka Ikura, Mitsuki Nishimoto, Yosuke Yamawaki, Kozue Hamao, Keiju Kamijo, Masato Hirata, Takashi Kanematsu

    Scientific Reports　9　(1)　2019/09/04

    Publisher: Springer Science and Business Media LLC

    DOI： 10.1038/s41598-019-49156-3 　

    eISSN： 2045-2322

    More details Close

    Abstract Cytokinesis is initiated by the formation and ingression of the cleavage furrow. Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate [PI(4,5)P2] accumulation followed by RhoA translocation to the cleavage furrow are prerequisites for cytokinesis progression. Here, we investigated whether phospholipase C (PLC)-related catalytically inactive protein (PRIP), a metabolic modulator of PI(4,5)P2, regulates PI(4,5)P2-mediated cytokinesis. We found that PRIP localised to the cleavage furrow during cytokinesis. Moreover, HeLa cells with silenced PRIP displayed abnormal cytokinesis. Importantly, PI(4,5)P2 accumulation at the cleavage furrow, as well as the localisation of RhoA and phospho-myosin II regulatory light chain to the cleavage furrow, were reduced in PRIP-silenced cells. The overexpression of oculocerebrorenal syndrome of Lowe-1 (OCRL1), a phosphatidylinositol-5-phosphatase, in cells decreased PI(4,5)P2 levels during early cytokinesis and resulted in cytokinesis abnormalities. However, these abnormal cytokinesis phenotypes were ameliorated by the co-expression of PRIP but not by co-expression of a PI(4,5)P2-unbound PRIP mutant. Collectively, our results indicate that PRIP is a component at the cleavage furrow that maintains PI(4,5)P2 metabolism and regulates RhoA-dependent progression of cytokinesis. Thus, we propose that PRIP regulates phosphoinositide metabolism correctively and mediates normal cytokinesis progression.

Presentations 1

  1. Phospholipase C-related catalytically inactive protein protects PI(4,5)P2 from its metabolic enzyme and contributes to completion of cytokinesis.

    Ikura Y., Asano S., Kanematsu T.

    7th Hiroshima Conference on Education and Science in Dentistry, Hiroshima, Mar 2018　2018/03/30

Research Projects 1

  1. 代謝－エピゲノム修飾相互作用によるB細胞分化・活性化制御機構の解明

    井倉 子佳

    Offer Organization: 日本学術振興会

    System: 科学研究費助成事業

    Category: 特別研究員奨励費

    Institution: 東北大学

    2023/04 - 2026/03

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    今年度は、マウスB細胞リンパ腫由来細胞株CH12F3-2A細胞を用いて、CD40 ligand、IL-4、TGF-β1によってin vitroでクラススイッチ組み換えを誘導する、CIT assayを新しく立ち上げた。この実験系で核内MAT2Aの酵素活性がクラススイッチ組み換えに関わるかを検証した。具体的には、野生型MAT2A、および触媒活性のない変異型MAT2Aの遺伝子のそれぞれに核移行シグナル（NLS）を付与し、レトロウイルスを用いてCH12F3-2A細胞に遺伝子導入して安定発現細胞株を樹立した。そして、野生型MAT2Aの遺伝子を発現させた細胞株と比較して、変異型MAT2Aの遺伝子を発現させた細胞株ではクラススイッチ組み換えが抑制されたという結果を得た。また、変異型MAT2Aの遺伝子を発現させた細胞株ではクラススイッチ領域DNAのH3K4me3修飾が抑えられるという結果をクロマチン免疫沈降法（ChIP）によって得た。 上記に加えて、昨年度から計画していた成熟B細胞株BAL-17（野生型MAT2AのcDNA、変異型MAT2AのcDNAにそれぞれNLSを付与し、レトロウイルスで成熟B細胞株BAL-17に遺伝子導入して樹立した安定発現細胞株）を用いたRNA-seqを今年度は実施した。このRNA-seqにより、野生型MAT2A cDNAを発現させた細胞株と比較して、変異型MAT2A cDNAを発現させた細胞株では、MHC class II分子を構成する遺伝子、およびこれらの遺伝子の転写を活性化するコアクチベーター、Ciitaの遺伝子の発現が抑えられるという結果を得た。 以上から、B細胞分化・活性化制御機構における核内MAT2Aの酵素活性は、クラススイッチ組み換えのみならず、MHC class II抗原提示関連遺伝子の発現制御に必要であることを示した。